6 Dor torácica_Síndromes Coronarianas

Prévia do material em texto

Medicina - 6º Semestre - Ana Paula Cuchera e Eduarda Costa
Profº Mauro Kierpel
31 de ago. de 2023
Dor Torácica - Epidemiologia
- A dor no peito é uma das causas mais frequentes da busca por atendimento médico em unidades
de urgência e emergência.
● Uma das queixas de mais difícil manejo no pronto socorro
● Característica da dor para estratificação do risco é muito importante
- Entretanto, tal sintoma, referido das mais diversas formas, nem sempre está relacionado à
manifestação da síndrome coronariana aguda (SCA)
● A própria dor da SCA tem características específicas
● Os diabéticos podem não ter dor precordial no infarto, por conta da microangiopatia diabética
→ nervo também é irrigado
- A relevância e a magnitude do tema vem sendo expressas pelas estatísticas mundiais.
- Nos Estados Unidos, por exemplo, a dor torácica foi a queixa de 5,8 milhões de indivíduos, dos 113
milhões que deram entrada em serviços de pronto-atendimento (PA).
- Consoante ao cenário mundial, no Brasil, anualmente há 4 milhões de atendimentos por queixa de
dor torácica.
- Conceito:
● Dor → Experiência sensorial e emocional desagradável relacionada a lesão tissular
● Somática superficial → receptores nociceptivos do tegumento, bem localizada(trauma
queimadura e processo inflamatório
● Somática profunda → receptores nociceptivos dos músculos, tendões, fáscias, ligamentos e
articulações
● Estruturas torácicas com sensibilidade dolorosa → Pleura parietal (apical, costal e
diafragmática), traquéia, brônquios centrais, formações esqueléticas do tronco, seus nervos e
vasos, fáscias musculares, coração, esôfago.
● Insensíveis à dor → brônquios intrapulmonares, parênquima pulmonar e a pleural visceral
○ Pleura visceral - importância: quando faz punção do derrame pleural uma das
complicações é pneumotórax pela anestesia pode furar o parênquima, de um derrame
passa para um pneumotórax
Características Semiológicas da Dor
- ILICIDIPFFF:
- Saber esses para ter o que perguntar quando paciente chegar com dor torácica no pronto socorro:
● Início
● Localização
● Irradiação
● Qualidade ou caráter
● Intensidade
● Duração
● Evolução
● Relação com funções orgânicas
● Fatores desencadeantes ou agravantes
● Fatores atenuantes ou de alívio
● Manifestações concomitantes
- Estudo CASS:
● Definitivamente anginosa-A
○ Dor ou desconforto retroesternal ou precordial, geralmente precipitada pelo esforço
físico, podendo-se irradiar para ombro, mandíbula ou face interna do braço (ambos) e
costas, com duração de alguns minutos, e aliviada pelo repouso ou nitrato emmenos de
10 minutos
1
○ Caso: Paciente se submete a um esforço e começa uma dor com essas características,
para de fazer esforço ou usa nitrato por recomendação e melhorou → dor definitivamente
anginosa
● Provavelmente anginosa-B
○ Tem a maioria, mas não todas as características da dor definitivamente anginosa
● Provavelmente não anginosa-C
○ Tem poucas características da dor definitivamente anginosa (“dor atípica”, sintomas de
“equivalente anginoso”)
● Definitivamente não anginosa-D
○ Nenhuma característica da dor anginosa, fortemente indicativa de diagnóstico não
radiológico.
OBS! Hiperventilação → paciente relata hiperventilação, por dor, ansiedade, etc.
- Quando hiperventilamos → jogamos o excesso de CO2 para fora, tem uso exagerado da musculatura
intercostal que gera acúmulo de ácido lático → pedir para o paciente se acalmar pois excesso de ácido
lático dói
- PVM = prolapso da valva mitral
2
OBS! Angina estável →melhora quando o repouso (cessa o estímulo = melhora)
● Se transforma em instável
● Dor com intensidade de 5 e dura aproximadamente 3 minutos
- Angina instável → dor até em repouso
● Dor desencadeada com esforço menor, dura mais e demora para melhorar → obstrução está
ficando maior
● Intensidade 7, duração de 5 min e demora mais para melhorar
- Infarto agudo do miocárdio → não melhora
● Pode confundir com angina instável
OBS! Angina instável resulta de obstrução aguda de uma artéria coronária sem infarto do miocárdio
- Para diferenciar a angina instável do IAM:
● Eletrocardiograma diferencia infarto de angina → infarto tem supra de ST (mas pode ter o
infarto sem supra de ST)
○ Sem supra: diferencia pelos marcadores de necrose miocárdica → infarto sem supra
● Diferença de infarto com supra e sem supra: é questão de tempo para virar com supra e depois
virar necrose
- Não isquêmica valvular:
● Estenose aórtica da valva → tem aumento de pressão de sangue que vai gerar hipertrofia
ventricular e assim, a coronária não desenvolve ramo suficiente para a parede grossa do
ventrículo
3
- Dor psicoemocional:
● Quando hiperventilamos → jogamos o excesso de CO2 para fora, tem uso exagerado da
musculatura intercostal que gera acúmulo de ácido lático → pedir para o paciente se acalmar
pois excesso de ácido lático dói
- Causas de dor torácica: (SABER)
PULMONAR: Hipertensão pulmonar → gera dor por conta do aumento da pressão da artéria
pulmonar, aumenta pressão no VD e hipertrofia → angina pelo ventrículo direito
- Associada à pulmonares e cardíacas: tosse, febre e dispneia sempre estão associadas
OBS! Quando da falta de ar, tosse, sempre pensar em causas pulmonares e cardíacas
CAIXA TORÁCICA: Síndrome de Tietze → é uma condrite da articulação que junta as costelas com
esterno (dói muito)
- Herpes Zoster → o tropismo do herpes zoster é pelo nervo intercostal, paciente chega com dor
neurálgica intercostal (pedir sorologia específica para herpes)
OBS! Drogas → aumentam a resistência vascular (hipertenso), taquicárdico e com vasoconstrição →
paciente pode ter AVC ou infarto
- No cateterismo não dá nada, pois esse teve espasmo da coronária, infartou e perdeu o miocárdio,
mas quando passa o efeito da cocaína o cateterismo da normal
Síndrome Coronariana Aguda (SCA)
- Síndrome coronariana aguda (SCA) é uma entidade nosológica caracterizada por um espectro de
manifestações clínicas e laboratoriais de isquemia miocárdica aguda, sendo classificada em três
formas:
● Angina Instável (AI)
● Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)
○ Sem supradesnível do segmento ST (IAMSSST)
○ Com supradesnível do segmento ST (IAMCSST)
4
Cardiologia Baseada em Evidências
OBS! Doenças cardíacas e cerebrovasculares depois de 30 anos ainda continua sendo as maiores
causas de mortalidade
Fatores de Risco
OBS! Alguns são alteráveis e outros não
Fisiopatologia
OBS! Doença aterosclerótica é uma doença sistêmica, inflamatória e causa disfunção endotelial
5
Formação da Aterosclerose
- Imagem:
● Fatores de risco causam disfunção do endotélio L
● Na parede endotelial há buracos (permeável), então as moléculas do LDL circulam por ali e
esse entra na camada íntima
● A disfunção gera atividade pró inflamatória no local (RL)
● Com isso, existe uma tração do endotélio para fixação de moléculas de adesão para trazer
polimorfismo nucleares, fibrinas e plaquetas
● Amolécula de adesão pelo monócito e linfócito e esses entram na camada íntima e média, o
linfócito dentro da camada media se converte emmacrofago
● O LDL sobre a ação de radicais livre e as cinina se oxida e vira LDL oxidado
● Omacrófago então, vai fagocitar esse LDL oxidado
● O conjunto macrofago-LDL oxidado geram as células espumosas
● Células espumosas juntas = geram a placa aterosclerótica
● Em pessoas que continuam nos fatores de risco tem isso como processo contínuo
● A placa de gordura é coberta por uma camada de fibrina que a deixa parada, mas a atividade
inflamatória produz enzimas proteolítica (mieloperoxidase)
● Amieloperoxidase acaba com a camada de fibrina, com isso destrói a parede e esse conteúdo
extravasa = infarto
● Além de ter a placa de gordura, ulcerou o endotélio → vem plaqueta e fibrina para conter.
● Dar clopidogrel para não progredir o cenário
- Cenário:
● Idosa com angina estável, enzimas estão normais
● A placa vai se projetando, está quase obstruindo a luz do vaso mas nao tem sangue suficiente
para manter perfusão adequada do miocárdio
● O coração entra em sofrimento → infartado com necrose
● Tratarinfarto sem supra = necessário antiagregante plaquetário, se fechar completamente aí
sim dá um trombolítico
6
- Fisiopatologia:
- Relações com endotélio e aterosclerose:
Aterotrombose: Processo progressivo, degenerativo e generalizado
7
OBS! Estria gordurosa → começa a aparecer quando começa ter espessamento da íntima média da
carótida que começa a ter com 7 a 10 anos
- Claudicação intermitente → anda e sente dor na perna (angina estável no músculo da perna)
Outras causas de Oclusão Coronariana
1- Espasmo coronariano:
● Induzido por drogas (cocaína, catecolaminérgicos)
● Angina de Prinzmetal → desencadeante do frio. Ex: Pessoas que eventualmente põe a mão no
balde de gelo e isso gera vasoespasmo reflexo
2- Embolia coronária:
● Endocardite
● Trombo atrial ou ventricular
● Neoplasia intracardíaca → geralmente é benigno e chama mixoma de átrio esquerdo
3- Oclusão do óstio da coronária:
● Dissecção de aorta
● Aortite sifilítica
● Estenose aórtica
4- Vasculite:
● Poliarterite nodosa
● Kawasaki
● Takayasu
● Lúpus
8
5- Doenças trombóticas:
● Anemia Falciforme
● CIVD - coagulação intravascular disseminada
● PTT → púrpura trombocitopênica trombótica
● SAF → síndrome do anticorpo antifosfolipíde
- Outras:
● Anemia
● Choque
Fisiopatologia
- O supradesnivelamento do segmento ST é a manifestação eletrocardiográfica de uma artéria
coronária 100% ocluída.
- Imagem: Obstrução total do vaso por trombo sobre a placa rota.
OBS! Corte histológico de uma coronária de um paciente que não sobreviveu, trombo ocluir 100% da
sua coronária
- Ritmo sinusal, com supra de derivação D2, D3 e aVF de parede inferior (coronária direita que gera a
descendente)
9
OBS! Cenário clássico de infarto → sinal de Levine (mão no peito), idade, frio, subindo escada, acabou
de comer (saindo de restaurante) e homem
Dor precordial - dor típica: DEFINITIVAMENTE ANGINOSA - A
- Em aperto/queimação
- Região retroesternal/precordial
- Irradiação para braço esquerdo, pescoço ou mandíbula
- Início aos esforços
- Melhora ao repouso ou com nitrato
- Associado a náuseas, vômitos
- Clínica:
● Tipo de dor semelhante à dor de SCA
● Idosos, mulheres e diabéticos: Sintomas atípicos
● Mais frequentemente apresentam
○ Ansiedade
○ Sudorese profusa
○ Palidez
○ Mãos Frias
● Exame Físico
○ Atenção com diferença de pressão emmembros
- Classificação de Killip:
● Killip 1: Sem sinais de IC (insuficiência cardíaca)
● Killip 2: IC presente, B3, estertor em bases até metade do tórax, estase jugular → quente e
úmido
● Killip 3: IC grave, EAP (edema agudo de pulmão)
● Killip 4: Choque Cardiogênico → frio e úmido
- Preditores de Mortalidade:
● Idade
● Killip
● Tempo para reperfusão
○ Se passar muito tempo a quantidade elevada de EROS lesa o miocárdio
● Parada cardíaca
● Taquicardia
● Hipotensão
● Infarto de parede anterior
● Infarto prévio
● DM
● Função renal
● Pico de marcadores
10
Caso 1 - Eletrocardiograma
- Onda P → despolarização atrial
- Segmento PQ → pausa atrioventricular
- Onda Q → ativação do septo
- Onda R → despolarização ventrículos
- Onda S → despolarização da parede livre
- Segmento ST → espaço entre despolarização e repolarização dos ventrículos
- Onda T → repolarização das paredes do ventrículo
- Onda U → despolarização do final das paredes
Artéria Coronária - Aterosclerótica
11
Caso 1 - eletrocardiograma
12
OBS! Onda U: despolarização do final das paredes livres → pode ser fisiológico
- ST: período/espaço da repolarização dos ventrículos
- Supra de segmento ST: infarto isquêmico - bomba Na/K/ATPs não funciona corretamente por estar
lesionada e ter destruição dos canalículos de Ca2+ que seriam responsáveis pela condução do
estímulo elétrico → demora mais
● Porque corresponde a fase 2 da despolarização
- Infra de ST ou inversão de onda T: isquemia subendocárdica → hipertrofia ventricular
Circulação Coronariana
Obstrução Coronariana
13
OBS! Supradesnivelamento → significa fortemente suspeita de lesão
- Depressão de ST ou inversão de onda T: ocorre em hipertrofia dos ventrículos, que causa isquemia
subendocárdica
- Infarto recente:
● Tem na elevação de ST o músculo do coração está sendo lesado, as células estão sendo
destruídas por isquemia → onde aparece os marcadores de necrose miocárdica alterados
○ Um eletrocardiograma assim significa que ainda dá tempo de reverter, porque tem
muita lesão e pouca necrose (o pontinho pequeno antes da subida)
● Inversão da onda T pode ser uma angina estável (se tiver marcadores de lesão)
14
- Infarto antigo:
● Onda Q com supra grande: corrente de lesão
● Medida que o tempo vai passando as células lesadas vão morrendo, com isso a onda Q vai
aumentando e o supradesnivelamento vai diminuindo (porque as células estão morrendo)
● Supra diminuiu → não tem o que fazer do ponto de vista de revascularização (não tem como
reverter)
● Não pode fazer trombólise pois pode lesão de reperfusão (EROS) ou por destruir vaso pode
fazer uma hemorragia no paciente, transformando infarto isquêmico em hemorrágico.
- Suboclusão → placa de gordura pronta para explodir → infarto sem supra
● Pode ser angina estável e quando rompe vira instável → oclusão total
- Oclusão total → infarto com supra
Correspondência entre anatomia coronária e ECG
OBS! V3 → responsável pelo septo
15
- Supradesnivelamento V3 e V4 em parede anterior → muita lesão (bom para tratar)
Derivações adicionais
- V7, V8 e V9: para infarto de parede posterior
- V2, V3 , V4, V5, V6: para confirmar parede lateral
Coronária Esquerda
- Constituída por um curto segmento (tronco), que depois se divide em DA (descendente anterior) e
CX (circunflexa)
- Irriga todo o átrio esquerdo, os ⅔ anteriores do septo, a margem esquerda da parede livre do VD e a
parede anterior e lateral do VE
16
OBS! Supra de ST (não está alto, porque já tem lesão - pode ser agudo ou antigo) V1, V2, V3, V4
OBS! Bloqueio de ramo esquerdo (pelo bloqueio nas derivações do lados esquerdo) completo – Ritmo
sinusal, QRS alargado (>0.14seg.), padrão rS em V1 e R alargado e com onda R com entalhe em DI, aVL
e V6
● V4: alargado, por alteração na condução elétrica
● É bloqueio do esquerdo pois tem bloqueio na V5, V6, D1 e aVL
- Bloqueio de ramo esquerdo = QRS alargado
- SCACSST de parede anterior extensa (necrose):
- Necrose → ST está pequeno, pois a necrose já tomou conta (pois está para baixo as ondas)
17
Coronária Direita
- Nasce no seio de Valsalva direito (97%) e acompanha o sulco atrioventricular direito
- Atravessa a “crux cordis” e se divide
● Serve para saber qual dominância das coronárias
- Dá origem a 4-5 ramos dos casos
- Artéria do nó sinusal em 55% dos casos
- Irriga toda a parede livre do VD, ⅓ posterior do septo, parede inferior do VE e todo átrio direito
- Infarto de coronária direita: pode dar bloqueio atrioventriculares/doença do nó sinusal
- SCACSST de parede inferior:
- Está com supra e infra: D2, D3 e AVf, parede inferior
18
- SCACSST de ventrículo direito:
- Imagem em espelho:
OBS! Sempre que tiver supra e infra o que vale é o supra, pois o Infra chama se “imagem em espelho”
● Parede inferior e parede lateral (espelho)
● Imagem em espelho: toda vez que tiver infarto na parede lateral → olhar a imagem em espelho
em parede inferior e vice e versa
19
- Localização isquemia, lesão ou infarto através do ECG de 12 derivações:
- Abordagem SCA: (SABER)
Evolução da necrose
- Tempo: 6 horas de lesão pode ter uma obstrução de 90%
20
Caso
- Você está de plantão no Pronto antendimento e o sr. João é admitido com queixa de dor torácica de
forte intensidade, tipo aperto e com irradiação para mandíbula, há cerca de 15 minutos. O paciente
tem 56 anos e referiu antecedente de hipertensão arterial e tabagismo de longa data. Nega uso de
medicamentos ou drogas ilícitas, nega alergias.
- Durante o exame físico lhe chama atenção quadro de diaforese (suar frio) e fácies de dor. Você
solicita um eletrocardiograma e encaminha o paciente para sala de emergência.
- Qual é o diagnóstico?
● A V1 e V2 está em espelho, entãoprecisa pedir a V7 V8 e V9 (se tiver infra)
● O infarto vai estar em V8 e V9 uma vez que estes serão o espelho de V1 e V2
- Qual conduta devemos tomar?
● Conduta é restabelecer o fluxo coronariano
Diagnóstico ECG
● Nova elevação do ponto J em pelo menos duas derivações contíguas, na ausência de HVE
(hipertrofia ventricular esquerda) ou BRE (bloqueio de ramo esquerdo)
○ V2-V3 - quantos quadradinho tem que subir
■ >2mm em homens
■ > 1,5mm emmulheres
■ ou aparecimento de bloqueio de ramo superior
○ >1 mm nas demais derivações
● BRE (bloqueio de ramo esquerdo) presumidamente novo
OBS! Ponto J: o término do complexo qrs e o começo do segmento st é determinado por esse ponto
● Para medir o tamanho do supra de ST, conta quantos quadrinhos o ponto J está para cima
(cada quadrado é 1mm)
- Bloqueio de ramo: não passa condução elétrica, pois a lesão é tão grande que comprometeu o feixe
nervoso → infarto transmural que pegou até o feixe elétrico
- Diagnóstico diferencial do supra de ST:
21
OBS! Eletrocardiograma precisa fazer em 10 min a partir do momento que paciente chegou
- Fazer exame físico direcionado, sem fazer ISDA
OBS! Conduta é restabelecer o fluxo coronariano
22
Tratamento
● Monitorização contínua
● Suporte de O2 se Sat < 90%
● Antiagregantes plaquetários
● Anticoagulação
● Medicações antianginosas
● Medicações a serem introduzidas em 24 horas
● Estratégia de reperfusão (com supra)
- Oxigênio:
● Hipóxia é muito deletéria
● Hiperóxia aumenta radicais livres e dano miocárdico (EROS)
● Sempre que Sat O2 ≤ 90%
● Progredir via aérea conforme demanda
- Anti anginosos:
● Morfina (vasodilatadora, diminui pré e pós carga) → pode dar
○ Inicialmente 2-4 mg EV titulando após
○ Adicional: reduz ansiedade (para diminuir taquicardia e estresse)
● Nitratos:
○ EV mais efetivo que VO
○ Titular redução de PA: 30% em previamente hipertensos e 10% em previamente
normotensos.
○ Benefício: Vasodilatação → Diminuição de pré-carga → diminuição do VDF → Diminui
distensão miocárdica → diminui consumo O2
■ Vasodilatador direto → diminui resistência periférica, débito facilitado = coração
trabalha menos)
● Cuidados:
○ INFARTO DE VD → Inibidores da PDE5 (sildenafila → viagra), Hipotensão
○ Paciente pode ter choque irreversível (sempre perguntar)
- Nitratos:
● Isossorbida
○ Usa quando o paciente está consciente (sublingual)
○ 5 mg SL até 3x
● Nitroglicerina EV
○ Usa quando paciente está hipertenso
○ Dose inicial 10mcg/min
○ Aumentar 10 mcg/min a cada 5 minutos
○ 1 Ampola/10 ml/50mg
○ Diluir 1 ampola em 240 ml SG5% e iniciar 3 ml/h0
OBS! Não pede as doses
- Antiplaquetários:
● Iniciar o mais precoce possível!!!
● Obrigatoriamente: DOIS ANTIPLAQUETÁRIOS
● AAS + Inibidor do ADP (clopidogrel)
23
● AAS: sempre usa
○ Antiagregação plaquetária;
○ Diminui mortalidade fibrinólise (ISIS-2);
○ Diminui reinfarto não fatal;
○ VOmacerado 162 a 300 mg (ataque) e 100 mg/d (manutenção)
● Atenção: alergia (única contraindicação absoluta), asma (pela broncoconstrição) e úlcera
péptica (efeito direto)
● Escolha do inibidor do ADP: ICP-angioplastia
○ Ticagrelor
○ Prasugrel → muito utilizado em diabéticos
● Trombólise
○ Ticagrelor e prasugrel contra indicados
○ Clopidogrel indicado
■ 300 mg vo 1 x dia ataque
■ 75 mg vo 1 x dia manutenção
■ Se > 75 anos não realizar ataque
● Terceiro antiplaquetário:
○ Inibidores da GP IIb/IIIa
○ Adição de um inibidor da GP IIb/IIIa em pacientes com baixo risco hemorrágico, sob
dupla antiagregação plaquetária, submetidos à ICP de alto risco (presença de trombos,
complicações trombóticas da ICP)
OBS! Quando usa antiagregante e funciona → diminui a dor, diminui o ST (marca lesão), estabiliza
hemodinamicamente e diminui marcador de necrose (sinal de reperfusão)
- Anticoagulantes:
● Opções:
○ HNF (48 horas)
○ Enoxaparina
● Devem ser iniciados precocemente
● Evitar a troca de anticoagulantes
● Encerrados após a angioplastia
● Não submetidos a angioplastia:
○ 48h HNF
○ Até a alta (máximo 8 dias): enoxaparina
● Heparina não fracionada:
○ Primeira escolha para cate < 6 horas da admissão
○ Necessita monitorização de TTPA 6/6 horas
24
○ Meia vida curta
○ Reversão possível com protamina
○ Ataque: 60UI/Kg até 4000UI
○ Manutenção:12UI/Kg/h até 1000UI/h
● Enoxaparina:
○ < 75 anos:, homem com Cr< 2,5 mg/dL, mulheres com Cr< 2mg/dl
■ Bolus 30 mg EV seguido de 1 mg/kg sc 12/12 horas até 100 mgbpor dose
○ > 75 anos
■ 0,75 mg/kg sc
○ Se Cl< 30 mL/min usar metade da dose ( 1mg/kg/sc 1xdia)
Terapia de reperfusão - Qual e como escolher?
● Trombólise ou angioplastia primeiro?
○ Angioplastia, mas depende do caso → se tiver em um hospital que dá para fazer a
angioplastia, faz a angioplastia.
OBS! HIC = hemorragia intracraniana
- TIMI: fluxo da coronária quando faz o cateterismo -> 0 a 3
● 0: coronária 100% ocluída
● 3: coronária totalmente desobstruída
25
Posologia dos fibrinolíticos
26
Critérios de Reperfusão
- Trombólise com sucesso:
● Alívio dos sintomas
● Manutenção ou restauração do equilíbrio elétrico e hemodinâmico
● Redução de mais de 50% do tamanho do supra após 60 a 90 minutos do início da trombólise
- Sucesso na reperfusão:
● ICP (intervenção coronariana percutânea - só balão); em 2 a 24 horas
- Insucesso de reperfusão:
● Angioplastia (coloca stent) de resgate imediatamente
Outros Tratamentos
1- Estatina de alta potência para todos os pacientes com SCA.
● Atorvastatina 40/80mg
● Rosuvastatina 20/40 mg
2- DAPT (dupla antiagregação plaquetária) por pelo menos 1 ano. - ASS + clopidogrel
3- Betabloqueador nas primeiras 24 hs.
4- Cessação de tabagismo.
5- Reabilitação Cardiopulmonar.
Conclusão
1. Reperfusão Primária: mais rápida/mais eficiente
● Fibrinólise ou Angioplastia
2. Associar um Anticoagulante: eficiente/seguro
● HNF (heparina) ou Enoxaparina
3. Associar anti-agregantes: mortalidade/patência
● AAS + ticagrelor/Prasugrel/Clopidogrel + IIbIIIa
27
- Não é possível definir o método de reperfusão superior / ideal para todos os pacientes.
- O tempo de restabelecimento do fluxo deve ser considerado como fundamental para escolha da
terapia.
- Diferentes locais e condições clínicas.
OBS! Tempo é músculo
28