Choque hemodinâmico

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Ana Paula Cuchera 12/04/2022
RA: 1221100136
Resumo - CHOQUE HEMODINÂMICO
Prof. Denise
Choque
- É um distúrbio hemodinâmico agudo e sistêmico.
- Incapacidade do sistema circulatório de manter a pressão arterial em níveis que garantam a perfusão sanguínea = hipóxia generalizada.
- Com isso o paciente estará com taquifigmia filiforme (taquicardia com pouco pulso) e hipotenso.
- Desóxia tissular = hipóxia em tecido
- Característica principal - hipoperfusão tecidual (não depende de valor específico da PA)
- Com a hipóxia tecidual, o metabolismo anaeróbio é ativado gerando acúmulo de ácido lático e uma acidose progressiva.
- A maioria dos choques que acontece são: choques distributivos (60%) do tipo anafilático (55% entre os distributivos)
Sinais clínicos:
- A apresentação clínica varia de acordo com a: 
1- Causa inicial (tipo de choque)
2- Resposta de múltiplos órgãos
- Choques obstrutivos, cardiogênicos e hipovolêmicos - constrição periférica - o paciente apresentará sinais de letargia, pele fria, pálida e pulsos fracos (apesar de taquicárdico). 
- Choque distributivo - vasodilatação - ele apresentará sinais de letargia, pele quente, rosada e pulsos fracos.
- Anemia falciforme agrava ainda mais o quadro.
- O primeiro órgão a sofrer é o rim, por isso, o primeiro sintoma é a oligúria (baixa produção de urina).
- Se o paciente urinar espontaneamente é sinal que o quadro reverteu.
- Como sintoma tem também a falha no trato gastrointestinal, resultando em íleo paralítico e vômitos.
Obs! A primeira hora é a golden hour, pois o choque está na fase inicial (fase quente - pela febre) onde o corpo está respondendo e tentando compensar, com isso é mais fácil reverter o quadro.
- Pessoas mais jovens são mais fáceis de reverter.
- Choque com parada - ocorre em cerca de 24 horas e se estiver com acidose progressiva, acontece em cerca de 3 horas.
- Pele rendilhada - tem fluxo sanguíneo inadequado, resultando de uma das três causas a seguir:
1- Vasoconstrição periférica, mais frequentemente associada à hipovolemia
2- Diminuição do número de hemácias (anemia)
3- Interrupção do fluxo sanguíneo para aquela região do organismo.
- Se ela passar para a barriga o paciente não tem mais volta.
Sinais clínicos por órgãos:
1- SNC - rebaixamento no nível de consciência
2- Rins - oligúria e lesão tubular aguda
3- Vísceras - íleo paralítico e disfunção hepática
4- Metabólico - acidose metabólica, aumento do lactato, distúrbios eletrolíticos e hiperglicemia
Obs! No final gera disfunção múltipla de órgãos e parada cardiorespiratória
Manutenção da pressão depende: ✩
1 - Bomba cardíaca (batimento cardíaco)
2 - Volume de sangue 
3 - Compartimento vascular (tensão na parede do vaso para manter a PA)
Transferência de O2 depende de:
1 - Hemoglobina suficiente com porcentagem boa de saturação
2 - Pressão arterial suficiente
Obs! A gasometria venosa é usada para ver troca de O2. Para verificar a troca do corpo todo, precisa pegar sangue da veia cava, colhido por cateter venoso central.
- No choque não tem troca na periferia, mas os órgãos vitais usam muito O2 para manter a sua atividade.
 
Choque pode ser por:
1 - Falência na bomba cardíaca - Choque cardiogênico
2 - Redução da volemia - Choque hipovolêmico
3 - Falência no enchimento do ventrículo esquerdo - Choque obstrutivo
4- Aumento do compartimento (vasos) - Choque distributivo
- O distributivo é dividido em: Choque anafilático, choque séptico e neurogênico.
1- Choque cardiogênico 
- Insuficiência cardíaca aguda, principalmente do ventrículo esquerdo
- Incapacidade em bombear sangue para a circulação sistêmica, pela perda de pelo menos 40% da massa miocárdica.
- Pré carga normal, contratilidade reduzida e aumenta a pós carga
Causas:
1 - Infarto agudo do miocárdio
2 - Miocardites agudas (inflamação do músculo cardíaco)
3 - Ruptura de valvas cardíacas ou de músculo papilar (menos frequente) 
Sinais e sintomas:
- Baixo débito cardíaco
- Congestão pulmonar
- Sudorese fria
- Confusão mental
- Oligúria
- Taquicardia
- Taquisfigmia filiforme (taquicardia com pouco pulso)
- Hipotensão com aproximação dos níveis sistólicos e diastólicos (Ex: 40x30 mmHg) 
2- Choque hipovolêmico
- Redução aguda e intensa do volume circulante por perda de líquido.
- Reduz a pré carga, contratilidade normal e aumenta a pós carga
Pode ser por:
1 - Hemorragia grave, vômito e diarreia 
2 - Perda cutânea (queimadura)
3 - Passagem rápida para a MEC (dengue)
4 - Retenção de líquido no intestino (íleo paralítico)
Sinais e sintomas:
- Taquicardia
- Alteração no nível de consciência
- Taquipnéia (respiração acelerada)
- Pele fria
- Hipotensão
- Pulsos filiformes (fraco)
- Débito urinário diminuído
- Palidez
- Cianose
3- Choque obstrutivo
- Restrição dos enchimentos das câmaras cardíacas esquerdas.
Principais causas:
1- Embolia pulmonar maciça - bloqueio do fluxo para artérias pulmonares
2- Pneumotórax - pressiona o coração
3- Hidro e hemopericárdio agudos - restrição das diástole (enchimento).
- Pré carga variável, contratilidade normal e pós carga aumentada
Sinais e sintomas:
- Pressão sobre o coração
- Hipotensão
- Taquicardia
- Queda súbita da PA
- Taquipnéia (respiração acelerada)
- Sensação de pânico
- Perda da consciência (avançado)
4- Choque distributivo
- Dividido em três tipos: Choque anafilático, choque séptico e neurogênico.
- Ocorre por causa da vasodilatação arteriolar periférica que causa menor resistência periférica e uma super redução no retorno venoso e inundação dos capilares.
- Por ter muito sangue no capilar que as extremidades não ficam cianóticas.
Choque anafilático:
- Faz a liberação rápida de histamina que provoca vasodilatação arteriolar.
- A vasodilatação causa brusca queda na PA, inunda os capilares (sangue) e diminui retorno venoso.
- Reduz a pré carga, contratilidade variável e pós carga diminuída no VE e aumentada no VD
Choque séptico: ✩
- Causado por resposta contra infecções ou por lesão tecidual.
- Esse faz vasodilatação na microcirculação pela síndrome resposta inflamatória sistêmica.
- Os mediadores inflamatórios (citocinas, complemento, histaminas, prostaglandinas e leucotrienos) causam vasodilatação, que reduz a resistência periférica e inunda o capilar.
- Isso reduz o retorno venoso e faz a perda de líquido para a MEC
- Também IL-1, TNF e IL-6 tem efeito depressor do miocárdio (diminui o bombeamento de sangue) - o que para alguns é considerado choque misto (cardiogênico e distributivo)
- Reduz a pré carga, contratilidade normal ou diminuída e reduz a pós carga.
Sinais e sintomas:
- Processo infeccioso
- Febre
- Taquicardia
- Taquipnéia (respiração acelerada)
- Leucocitose (aumento de glóbulos brancos)
- Hipotensão
- Edema
- Oligúria
- Redução das plaquetas sanguíneas
- Apneia (respiração para e volta diversas vezes)
- Perda da consciência ou confusão mental
Neurogênico:
- Perda do tônus simpático - não faz mais vasoconstrição suficiente
- Acentuada vasodilatação
- Tenta aumentar a frequência cardíaca para compensar
- Pré carga normal, contratilidade normal e reduz a pós carga
- Sepse - é uma síndrome clínica de disfunção de órgãos com risco de vida, causada por uma resposta desregulada a infecções. 
- Choque séptico - há uma redução crítica da perfusão tecidual; pode ocorrer falência aguda de múltiplos órgãos, incluindo pulmões, rins e fígado.
Fase não progressiva (fase hipodinâmica - inicial)
- Nessa fase o corpo está tentando compensar o choque.
- No distributivo é chamado de fase quente por conta da febre e vasodilatação periférica.
- O choque causa hipotensão arterial (menor PA), com isso ele faz redistribuir o fluxo de sangue esplâncnico para os órgãos vitais, como coração, pulmão e encéfalo.
- Essa mudança ocorre por aumento da atividade do SNA simpático.
Atividade simpática evocada por:
1 - Estimulação de receptores de volume e pressão
2 - Estimulação de quimiorreceptores
3 - Estimulação direta de núcleos autonômicos - pela isquemia cerebral
Sintomas:
1 - Taquicardia- mas a pressão continua baixa pelo baixo volume de sangue
2 - Sudorese
3 - Oligúria - insuficiência renal pela não irrigação do rim
Efeitos para tentar compensar:
1 - Aumenta a frequência cardíaca (taquicardia), mas ela não é suficiente para aumentar a PA
2 - Aumenta a atividade simpática, que redistribui sangue para órgãos vitais.
3 - Ativação de substâncias vasoconstritoras endógenas, como a adrenalina, vasopressina e angiotensina I (Renina-angiotensina-aldosterona).
4 - Ação da aldosterona, que faz a retenção de sódio nos rins, para aumentar o acúmulo de água (aumentar volemia)
5 - Ação do ADH - hormônio antidiurético, que insere canais de aquaporina no túbulo para aumentar a captação de água (aumentar volemia)
6 - Reabsorção de líquido do interstício, que volta devido a baixa pressão arterial.
Obs! Esses mecanismos auxiliam para compensar o processo de choque.
Fase progressiva (fase de descompensação)
- É quando o choque progride e agrava-se o quadro.
- Alguns mecanismos tentam contrabalançar a hipotensão e a hipovolemia, porém eles podem acabar agindo como estimulantes, piorando o distúrbio.
Ela estará associada:
1 - Redução da função miocárdica - incapacitando a perfusão tecidual, gerando hipóxia nos tecidos.
2 - Acidose metabólica - a hipóxia gerada traz como consequência o aumento da glicólise anaeróbia (acidose lática).
Acidose metabólica:
- A acidose deprime o miocárdio
- Reduz a resposta vascular às catecolaminas (dopamina, epinefrina e norepinefrina)
- Aumenta a abertura dos esfíncteres pré-capilares.
Obs! Isso contribui ainda mais para a piora do quadro
Hipóxia nos tecidos:
- Quando ocorre esse quadro são liberados vários mediadores pró-inflamatórios, que aumenta:
1 - Permeabilidade vascular
2 - Vasodilatação
- Fatores que contribuem para reduzir retorno venoso.
No choque séptico:
- Mediadores inflamatórios, produzidos pelo tecido hipóxico, induzem a liberação de C3a, C5a e cininas (complemento) para permeabilidade vascular e vasodilatação.
- O PAMP e o DAMP vão contribuir ainda mais para manter a produção de citocinas pró-inflamatórias e produzir ainda mais substâncias vasodilatadoras.
- IL-1 e TNF-alfa (citocinas) são depressores do miocárdio.
- A hipóxia no séptico causa lesão progressiva, o que ativa a cascata de coagulação e aumenta o risco de trombose.
- Pode ocorrer também o CID (coagulação intravascular disseminada)
- O CID acarreta necrose em diversos órgãos, que resulta em falência de múltiplos órgãos (FMO)
Eles vão ser responsáveis por:
1 - Ativar o complemento - edema, diminuir a PA = choque
2 - Ativar citocinas pró-inflamatórias - depressores do miocárdio + vasodilatação, diminui a PA = choque
3 - Ativação da cascata de coagulação - CID (coagulação intravascular disseminada) = hemorragia, falência de órgãos.
Fase Irreversível:
- O paciente nessa fase vai estar vivo em unidades de tratamento intensivo.
- Nessa fase terá uma vasodilatação progressiva, e a pele começa a ter aspecto cianótico e frio.
- A hipóxia no séptico causa lesão endotelial progressiva, o que ativa a cascata de coagulação e aumenta o risco de trombose.
- Surgem várias lesões por conta da isquemia, o que leva a FMO (falência de múltiplos órgãos).
- Pode ocorrer também o CID (coagulação intravascular disseminada)
- O CID acarreta necrose em diversos órgãos, que resulta em falência de múltiplos órgãos (FMO)
- Nos lugares com menos perfusão ocorre necrose isquêmica:
1 - Rins: Necrose tubular aguda
2 - Coração: Infartos subendocárdicos em faixa
3 - SNC: Necrose em faixa (entre artérias cerebrais)
4 - Baço: Necrose subcapsular
5 - Trato digestivo: úlceras na mucosa
6 - Fígado: Necrose centrolobular
7 - Pâncreas: Necrose acinar
Nos pulmões a lesão:
1 - Libera citocinas = fazem leucócitos aderir à parede capilar (menos perfusão)
2 - Aumenta permeabilidade capilar = edema alveolar
3 - Agressão ao epitélio = fibrose pulmonar
- Quadro chamado de dano alveolar difuso (DAD), que é quadro de paciente com SARA (síndrome da angústia respiratória aguda).
Alterações microscópicas - RIM:
- Necrose tubular aguda
- Necrose cortical subcapsular
Alterações microscópicas - FÍGADO:
- Necrose centrolobular
Alterações microscópicas - PÂNCREAS:
- Necrose acinar
Alterações microscópicas - PULMÃO:
- Agressão ao epitélio alveolar por radicais livres e enzimas liberadas por leucócitos.
- Agressão também pelo exsudato no interstício, forma membrana hialina.
- Aumento da permeabilidade capilar, edema alveolar
- Reparo por síntese de MEC nos septos alveolares e parede de bronquíolos.
- Fibrose progressiva do parênquima pulmonar.
- Alvéolos reduzem pelo aumento da MEC, pode obstruir
- Forma cubóide, desaparecendo os pneumócitos típicos.
Alterações microscópicas - BAÇO:
- Necrose subcapsular.
Alterações microscópicas - TRATO DIGESTIVO:
- Úlceras na mucosa
Alterações macroscópicas - CORAÇÃO:
- Infartos subendocárdicos em faixa (circular)
Alterações macroscópicas - SNC:
- Necrose em faixa (circunda)
- Edema de encéfalo
- Infartos cerebrais simétricos (2 lados)