Patogenese da periodontite2 pptx

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24-Feb-23
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“A doença periodontal é causada 
pelo biofilme dental mas envolve 
também a resposta do 
hospedeiro frente à agressão 
para que ocorra a destruição dos 
tecidos.” 
Patogênese da Doença Periodontal
Profa. Dra. Patricia Maria Wiziack Zago
Etiologia??
Estudo das causas!
Patogenia??
Elementos e meios que 
originam e desenvolvem 
as doenças
Fator etiológico: Biofilme (Placa dental)
Carranza, 2007
0
0.2
0.4
0.6
0.8
1
1.2
1.4
1.6
1.8
início 10-21 dias término (7
dias)
IP IG
Estudo da gengivite experimental em homens 
(Löe, 1965) 
Gengivite X Periodontite
www.amigosdasaude.org.br
Google imagens
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Gengivite X Periodontite Progressão da doença periodontal não 
tratada (Löe, 1986) 
História natural da doença periodontal
- 480 plantadores de chá do Sri Lanka (14 - 46 anos) 
- Acompanhados por 15 anos
Fonte: ROVAI, ES
Progressão da doença periodontal não 
tratada (Löe, 1986) 
Nº dentes
perdidos 
Idade 
0 
5 
10 
15 
20 
25 
30 
35 
15 20 25 30 40 35 
11% DP
Progressão
lenta
81% DP
Progressão
moderada 
0.3mm/ano 
45 
8% DP
Progressão
rápida 
1mm/ano 
Fonte: ROVAI, ES
Progressão da doença periodontal não 
tratada (Löe, 1986) 
DOENCA PERIODONTAL DEPENDE DE 
SUCETIBILIDADE GENETICA
• Gengivite não necessariamente evolui para periodontite
• Indivíduos podem responder de forma diferente ao
biofilme
Desenvolvimento da doença periodontal
• Processo inflamatório;
• Processo imune;
→ Agem nos tecidos gengivais na proteção 
contra ataque microbiano local e evitam que 
MO ou seus produtos sejam liberados ou 
invadam os tecidos.
ASPECTOS CLÍNICOS X FENÔMENOS VASCULARES E CELULARESASPECTOS CLÍNICOS X FENÔMENOS VASCULARES E CELULARES
Edema
Aumento da permeabilidade, 
passagem de proteínas plasmáticas
Vermelhidão
Vasodilatação, 
aumento no fluxo sanguíneo
Calor
Vasodilatação, 
aumento no fluxo sanguíneo
Dor Períodos de agudização (raramente)
Perda de função Mobilidade dentária
PATOGÊNESE DA DOENÇA PERIODONTAL
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Tipos de resposta de um indivíduo
Processos de defesa do hospedeiro Imunidade inata X adaptativa
Ocorre independente:
- do tipo de bactéria encontrada;
- da agressão sofrida pelo hospedeiro;
Atua em diferentes situações de agressão;
INESPECÍFICA.
Imunidade inata X adaptativa
Congênita
1ª linha de resposta – rápida
PMN, células apresentadoras de 
antígenos (dendríticas, macrófagos etc)
Imunidade inata X adaptativa
Adquirida;
Memória imunológica;
Anticorpos para determinado antígeno;
Linfócitos B (ataque humoral, células apresentadoras de 
antígenos) 
Linfócitos T (Celular; helper – CD4 – ordem; citotóxico – CD8)
Nos tecidos bucais, como ocorre 
a patogênese da doença 
periodontal?
- aspectos histopatológicos
ESTÁGIOSESTÁGIOS
PAGE & SCHROEDER, 1976
Resposta Inata do tecido gengival:
GENGIVA NORMAL
LESÃO INICIAL – 2 a 4 dias
LESÃO PRECOCE (gengivite aguda) – 7 dias
LESÃO ESTABELECIDA (gengivite crônica) – 14 a 21 dias
LESÃO AVANÇADA (periodontite)
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Gengiva clinicamente saudável
• LESÃO INICIAL
• 2 -4 dias de acúmulo de biofilme
Gengiva clinicamente saudável
• Presença de microrganismos GRAM 
+, aeróbios (predominantemente)
• Migração aumentada de neutrófilos, 
macrófagos, linfócitos para o 
epitélio juncional e sulco gengival; 
• Exsudação mínima de fluido do 
sulco gengival;
• Ausência de perda óssea
Convive com desafios microbianos sem progredir 
para gengivite clínica.
•  após 7 dias de acúmulo de biofilme;
•  número de vasos;
•  características da lesão inicial:
- Acúmulo de Linfócitos e Neutrófilos abaixo do 
Epitélio Juncional
- Perda adicional de rede de fibras colágenas 
(circular e dento gengival); 
- Início da proliferação das células basais do 
epitélio Juncional (lateral)
• Ainda microrganismos GRAM +, aeróbios
• Exsudato levemente alterado
• Início de perda do colágeno.
Lesão precoce
...Detectável clinicamente!
• Persistência dos fenômenos;
• Biofilme formado por microrganismos GRAM + 
e GRAM –
• Aumento da proliferação lateral do epitélio 
juncional (pseudo-bolsas)
• Presença de plasmócitos e linfócitos no 
infiltrado inflamatório;
• Aumento do exsudato; 
• Aumento da destruição de fibroblastos e 
colágeno;
• Ausência de perda óssea.
Lesão estabelecida (14 – 21 dias)
• Forma mais prevalente na população.
Lesão estabelecida (14 – 21 dias)
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• Clinicamente: cor vermelha, edema, 
sangramento, contorno alterado, perda 
de adaptação ao dente e  fluído 
gengival.
Lesões gengivais podem persistir por muitos 
anos sem evoluir para periodontite.
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• Infiltrado em direção lateral apical –
tecido conjuntivo, osso alveolar e 
ligamento periodontal - destruição;
• Migração apical do epitélio juncional;
• Bolsa periodontal;
• Nicho anaeróbico: G+ e G-
• (perda óssea, perda de inserção, 
migração do epitélio juncional).
Lesão avançada (PERIODONTITE)
Bolsa periodontal;
Bolsa periodontal;
• Plasmócitos predominantes;
• Altos níveis de IL-1 (interleucina 1) = 
intensifica reabsorção óssea, estimula 
MMP (como as colagenases) e 
prostaglandina E2 – degradação 
tecidual.
Lesão avançada (PERIODONTITE)
= Mediadores da resp inflamatória
Interações hospedeiro-parasita
Fatores de virulência microbiana –
constituintes microbianos que podem ativar sistemas imunes e 
inflamatórios;
• Invasão microbiana 
• Enzimas – proteinases;
• Endotoxinas 
– LPS, lipopolissacarídeo; 
LTA, ácido lipoteicóico.
Processos de defesa do hospedeiro
• Processo inflamatório;
• Proteinases;
• Metaloproteinases de matriz (MMP) ex. 
colagenase do neutrófilo;
• Citocinas (Interleucinas; Fator de necrose tumoral-alfa)
• Prostaglandinas
Interações hospedeiro-parasita
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Proteinases do hospedeiro
MMP´s – Metaloproteinases de matriz
Produzidas por leucócitos, fibroblastos
ou células epiteliais
Degradação de colágeno da matriz
celular do tecido conjuntivo
Citocinas
Mediador produzido por células inflamatórias;
Influencia outras células;
Sinaliza quimiotaxia;
Produzidas: PMNs, macrófagos, linfócitos B, epitélio, 
fibroblasto, osteoblasto;
Resposta à injúria tecidual
Importantes: IL-1, IL-6, IL-8 e TNF-alfa;
Inicia reabsorção óssea.
O papel da Prostaglandina produzida
após a interação patógeno-hospedeiro
Mediador da resposta inflamatória;
Vasodilatador e indutor da produção de citocinas;
Ativam a produção de MMPs pelos fibroblastos e 
auxiliam na diferenciação de osteoblastos em
osteoclastos;
Inicia a maioria da reabsorção óssea.
Mecanismos de destruição tecidual
• Citocinas pró-inflamatórias
• Proteinases
• Prostaglandinas
• Ativação de células do sistema imune
Processos de defesa do hospedeiro
Interleucina-1 (IL-1ß)
Fator de necrose tumoral (TNF-α)
Interleucina-1 (IL-1ß)
Fator de necrose tumoral (TNF-α)
Encontradas no GCF 
com a progressão da 
doença!
-  [ ] durante episódios de inflamação
(Massada et al., 1990) 
-  sítios com periodontite quando
comparados à gengivite (Preiss & Meyle, 1994; 
Offenbacher et al., 1989, 1991)
-  níveis após tratamento periodontal 
(Nakashima et al., 1994; Hou et al., 1995)
-  [ ] durante episódios de inflamação
(Massada et al., 1990) 
-  sítios com periodontite quando
comparados à gengivite (Preiss & Meyle, 1994; 
Offenbacher et al., 1989, 1991)
-  níveis após tratamento periodontal 
(Nakashima et al., 1994; Hou et al., 1995)
Prostaglandina (PGE2)Prostaglandina (PGE2)
Mediadores da destruição tecidualMediadores da destruição tecidual
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Doença periodontal
Desequilíbrio entre sistema imune do 
hospedeiro e as bactérias existentes na cavidade 
oral.
• Alterações do ambiente
• Alteração da microbiota
• Desequilíbrio na proporção de mediadores inflamatórios
(citocinas, enzimas)
• Distúrbios imunológicos
Quebra da homeostase
PATOGÊNESE DA DOENÇA PERIODONTAL
Patogênese da Periodontite
Desafio 
microbiano
Resposta 
inflamatória 
do 
hospedeiro
Sinais 
clínicos da 
doença: 
início e 
progressão
Bactéria atacando o corpo:- Toxinas;
- Lipopolissacarídeos (LPS);
- Outros fatores de virulência.
Patogênese da Periodontite
Desafio 
microbiano
Resposta 
inflamatória 
do 
hospedeiro
Sinais 
clínicos da 
doença: 
início e 
progressão
O corpo se defende:
- Neutrófilos;
- Anticorpos
Patogênese da Periodontite
Desafio 
microbiano
Resposta 
inflamatória 
do 
hospedeiro
Metabolismo 
do tecido 
conjuntivo e 
ósseo
Sinais 
clínicos da 
doença: 
início e 
progressão
Resposta inflamatória:
- Metaloproteinases de matriz;
- Mediadores da resposta 
inflamatória (citocinas).
Patogênese da Periodontite
Desafio 
microbiano
Resposta 
inflamatória 
do 
hospedeiro
Metabolismo 
do tecido 
conjuntivo e 
ósseo
Sinais 
clínicos da 
doença: 
início e 
progressão
Situação 1: Paciente NÃO SUSCETÍVEL
Reparo tecidual e ósseo
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Patogênese da Periodontite
Desafio 
microbiano
Resposta 
inflamatória 
do 
hospedeiro
Metabolismo 
do tecido 
conjuntivo e 
ósseo
Sinais 
clínicos da 
doença: 
início e 
progressão
Situação 2: Paciente SUSCETÍVEL
Destruição tecidual 
e perda óssea
Patogênese da Periodontite
Desafio 
microbiano
Resposta 
inflamatória 
do 
hospedeiro
Metabolismo 
do tecido 
conjuntivo e 
ósseo
Sinais 
clínicos da 
doença: 
início e 
progressão
Situação 2: Paciente SUSCETÍVEL
Dependendo do tipo de bolsa periodontal, 
envolvimento de furca, contaminação cementária....
Desafio 
microbiano
Resposta 
inflamatória 
do 
hospedeiro
Metabolismo 
do tecido 
conjuntivo e 
ósseo
Sinais 
clínicos da 
doença: 
início e 
progressão
Fatores de risco genético
Fatores de risco sistêmicos ou ambientais
Patogênese da Periodontite
Apresentam potencial para modificar:
• Susceptibilidade da doença;
• Microbiota da placa;
• Apresentação clínica da doença periodontal;
• Progressão da doença;
• Resposta ao tratamento.
Fatores de risco para doença OK!