TICs - Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Prévia do material em texto

1 
 
FACULDADE SANTO AGOSTINHO 
CURSO DE MEDICINA 
TICS SOI 02- SEMANA 02 
Docente: Ademilde Cerqueira 
Discente: Francielle Santos Agostinho Pinheiro 
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona 
 
Descreva o funcionamento e a regulação do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona 
 
O Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona é ativado quando a secreção de renina no 
aparelho justaglomerular do rim é estimulada por (1) hipotensão arterial renal, (2) diminuição da 
carga de sódio no túbulo distal, que é detectado pela mácula densa e (3) ativação do sistema 
nervoso simpático em resposta à diminuição da pressão arterial 
A renina é enzima proteica liberada pelos rins quando a pressão arterial cai para níveis 
muito baixos. Sua resposta consiste em elevar a pressão arterial de diversos modos, contribuindo 
para a correção da queda inicial da pressão. A renina é sintetizada e armazenada em forma inativa 
chamada pró-renina nas células justa glomerulares (células JG) dos rins. Essas são células 
musculares lisas modificadas, situadas nas paredes das arteríolas aferentes imediatamente 
proximais aos glomérulos. Quando a pressão arterial cai, reações intrínsecas dos rins fazem com 
que muitas das moléculas de pró-renina nas células JG sejam clivadas, liberando renina. A maior 
parte da renina é liberada no sangue que perfunde os rins para circular pelo corpo inteiro. 
Entretanto, pequenas quantidades de renina permanecem nos líquidos locais dos rins onde exercem 
diversas funções intrarrenais. 
 
2 
 
A renina age enzimaticamente sobre outra proteína plasmática, a globulina referida como 
substrato de renina (ou angiotensinogênio), liberando peptídeo com 10 aminoácidos, a 
angiotensina I. A angiotensina I tem ligeiras propriedades vasoconstritoras, mas não suficientes 
para causar alterações significativas na função circulatória. A renina persiste no sangue por 30 
minutos a 1 hora e continua a causar a formação de angiotensina durante todo esse tempo. 
Alguns segundos após a formação de angiotensina I, dois aminoácidos adicionais são removidos 
da angiotensina I, formando o peptídeo de oito aminoácidos angiotensina II. Essa conversão ocorre 
em grande parte nos pulmões, enquanto o sangue flui por seus pequenos vasos catalisados pela 
enzima conversora de angiotensina presente no endotélio dos vasos pulmonares. Outros tecidos, 
tais como rins e vasos sanguíneos, também contêm enzimas conversoras e, portanto, formam 
localmente angiotensina II. 
A angiotensina II é vasoconstritor extremamente potente, afetando também a função 
circulatória por outros modos. Entretanto, ela persiste no sangue por apenas 1 ou 2 minutos por 
ser rapidamente inativada por múltiplas enzimas sanguíneas e teciduais, coletivamente chamadas 
de angiotensinases. 
Durante sua permanência no sangue, a angiotensina II exerce dois efeitos principais 
capazes de aumentar a pressão arterial. O primeiro, a vasoconstrição em muitas áreas do corpo, 
ocorre com muita rapidez. A vasoconstrição ocorre de modo muito intenso nas arteríolas e com 
intensidade muito menor nas veias. A constrição das arteríolas aumenta a resistência periférica 
total, elevando dessa forma a pressão arterial. Além disso, a leve constrição das veias promove o 
aumento do retorno venoso do sangue, agindo pelo mecanismo de controle do volume do líquido 
extracelular, é ainda mais potente que a vasoconstrição aguda na elevação eventual da pressão 
arterial para o coração, contribuindo para o maior bombeamento cardíaco contra a pressão elevada. 
O segundo meio principal pelo qual a angiotensina II eleva a pressão arterial é a diminuição 
da excreção de sal e de água pelos rins. Isso eleva lentamente o volume do líquido extracelular, o 
que aumenta a pressão arterial durante as horas e dias subsequentes. 
 
Efeito da Angiotensina II, nos Rins, Causando Retenção de Sal e de Água — Meio 
Importante para o Controle da Pressão Arterial a Longo Prazo 
 
A angiotensina II faz com que os rins retenham sal e água por dois meios principais: 
1. Atuando diretamente sobre os rins para provocar retenção de sal e de água; 
2. Fazendo com que as glândulas adrenais secretem aldosterona que, por sua vez, aumenta a 
reabsorção de sal e de água pelos túbulos renais. Assim, quando quantidades excessivas de 
angiotensina II circulam no sangue, todo o mecanismo renal a longo prazo para o controle dos 
líquidos corporais é automaticamente ajustado para manter a pressão arterial acima da normal. 
 
 
3 
 
Mecanismos dos Efeitos Renais Diretos da Angiotensina II Causadores da Retenção Renal 
de Sal e de Água 
A angiotensina exerce diversos efeitos diretos que fazem com que os rins retenham sal e 
água. Um deles é a constrição das arteríolas renais, o que diminui o fluxo sanguíneo pelos rins. O 
lento fluxo sanguíneo reduz a pressão nos capilares peritubulares, provocando a rápida reabsorção 
de líquido pelos túbulos. A angiotensina II tem também importantes ações diretas sobre as próprias 
células tubulares para aumentar a reabsorção de sal e de água. O resultado total desses efeitos é 
significativo reduzindo às vezes o débito urinário para menos que um quinto do normal. 
 
Estimulação da Secreção de Aldosterona pela Angiotensina II e o Efeito da Aldosterona no 
Aumento da Retenção de Sal e de Água pelos Rins. 
A angiotensina II é também um dos mais potentes estimuladores da secreção de aldosterona 
pelas glândulas adrenais. Assim, quando o sistema renina-angiotensina é ativado, a intensidade da 
secreção de aldosterona em geral também aumenta; uma importante função subsequente da 
aldosterona é a de causar aumento acentuado da reabsorção de sódio pelos túbulos renais, elevando 
sua concentração no líquido extracelular. Essa elevação então causa a retenção de água como 
explicado antes, aumentando o volume do líquido extracelular e provocando de forma secundária 
maior elevação da pressão arterial a longo prazo. 
Desse modo, tanto o efeito direto da angiotensina sobre os rins quanto seu efeito por meio da 
aldosterona são importantes no controle da pressão arterial a longo prazo. Entretanto, pesquisa em 
nosso laboratório sugeriu que o efeito direto da angiotensina, sobre os rins, seja talvez três ou mais 
vezes mais potente que o efeito indireto por meio da aldosterona — embora este seja o mais 
conhecido. 
 
O Papel do Sistema Renina-Angiotensina na Manutenção da Pressão Arterial Normal 
Apesar de Grandes Variações na Ingestão de Sal. 
Uma das mais importantes funções do sistema renina-angiotensina é a de permitir que a 
pessoa ingira quantidades muito pequenas ou muito grandes de sal, sem apresentar grandes 
variações do volume do líquido extracelular ou da pressão arterial. O efeito inicial do aumento da 
ingestão de sal é o de elevar o volume do líquido extracelular que por sua vez aumenta a pressão 
arterial. Então, a pressão arterial elevada aumenta o fluxo sanguíneo pelos rins, além de outros 
efeitos, reduz a secreção de renina para nível muito mais baixo, e provoca sequencialmente a 
redução da retenção renal de sal e água, a quase normalização do volume do líquido extracelular, 
e por fim a quase normalização da pressão arterial. Assim, o sistema renina-angiotensina é 
mecanismo de feedback automático que contribui para a manutenção da pressão arterial em níveis 
próximos aos normais, mesmo quando a ingestão de sal é aumentada. Ao contrário, quando a 
ingestão de sal diminui para abaixo da normal ocorrem efeitos opostos. Para enfatizar a eficácia 
 
4 
 
do sistema renina-angiotensina no controle da pressão arterial quando o sistema funciona 
normalmente, a pressão se eleva por não mais do que 4 a 6 mmHg em resposta ao aumento de 50 
vezes na ingestão de sal. Ao contrário,quando esse sistema é bloqueado, o mesmo aumento da 
ingestão de sal provoca aumento 10 vezes maior da pressão, muitas vezes por até 50 a 60 mmHg. 
 
 
Referências: 
 
RODRIGUES, Cibele Isaac Saad. Sistema renina-angiotensina-aldosterona e nefropatias não-
diabéticas Sistema renina-angiotensina-aldosterona e nefropatias não-diabéticas. Rev Bras 
Hipertens vol 7(3): julho/setembro de 2000 
GONSALEZ, Sabrina Ribeiro; FERRÃO, Fernanda magalhães; SOUZA, Alessandro Miranda de; 
LOWE, Jennifer; MORCILLO, Lucienne da Silva Lara. Atividade inadequada do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona local durante período de alta ingestão de sal: impacto sobre 
o eixo cardiorrenal. Braz. J. Nepbrol, Rio de Janeiro, 2018.