Papel dos rins no controle da PA

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1 BIOQUIMICA Natasha Ferreira ATM 25 
Papel dos rins no controle da P.A 
- Guyton, cap 20 
O controle, a longo prazo, da pressão arterial está intimamente relacionado à homeostasia do volume de líquido 
corporal, determinado pelo balanço entre a ingestão e a eliminação de líquido. 
Para a sobrevida a longo prazo, a ingestão e a eliminação de líquido devem ser precisamente balanceadas; essa 
tarefa é realizada por múltiplos controles nervosos e hormonais e por sistemas de controle local nos rins, que 
regulam sua excreção de sal e água. 
SISTEMA RIM – LÍQUIDOS CORPORAIS 
Este sistema para o controle da PA funciona da seguinte forma: ↥ LEC  ↥ Volume sanguíneo e ↥ PA 
Essa elevação exerce efeito direto sobre os rins, provocando a excreção do excesso de líquido extracelular, para 
normalizar a pressão. 
Entretanto, quando a PA aumenta mais que o normal, o rim excreta o volume excessivo pela urina, para reduzir a 
pressão. 
A elevação da PA no ser humano por apenas alguns mmHg pode duplicar o débito renal de água, um fenômeno 
chamado diurese de pressão, bem como duplicar a eliminação de sal, o que é chamado natriurese de pressão. 
 
 
 
 
 
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QUANTIFICAÇÃO DA DIURESE DE PRESSÃO 
A diurese tem um aumento significativo, quando ocorre uma elevação da PA, fenômeno chamado Diurese de 
pressão. 
Esta curva representa a curva do débito urinário renal ou curva da função renal. No ser humano, sob pressão arterial 
de 50 mmHg, o débito urinário é praticamente nulo. Sob 100 mmHg, seu valor é normal, e sob 200 mmHg é cerca de 
seis a oito vezes maior que o normal. 
Além disso, o aumento da pressão arterial não eleva apenas o débito urinário, mas provoca também elevação 
aproximadamente igual da eliminação de sódio, que é o fenômeno da Natriurese de pressão. 
 
Resposta por feedback infinito 
Analise do controle da pressão arterial pelo sistema rim-líquidos corporais se baseia em duas curvas distintas que se 
cruzam: 
1. Curva do débito renal de água e sal em resposta à elevação da pressão arterial; 
2. Linha que representa a ingestão total de água e de sal; 
Durante período prolongado, o débito de água e de sal deve se igualar à ingestão. Além disso, o único ponto no 
gráfico, no qual o débito se iguala à ingestão, é onde as duas curvas se cruzam, referido como ponto de equilíbrio. 
Quando a PA se eleva para 150 mmHg, o débito renal de água e sal é cerca de três vezes maior que a ingestão, o que 
acarreta perda de líquido pelo corpo e diminuição do volume sanguíneo e consequente de PA. 
Além disso, esse “equilíbrio negativo” de líquido não cessará até que a pressão caia até atingir precisamente o 
ponto de equilíbrio. 
 
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Quando a PA cai abaixo do ponto de equilíbrio, a ingestão de água e de sal passa a ser maior que o débito. Portanto, 
o volume do líquido corporal aumenta junto com o volume sanguíneo, e consequentemente a PA se eleva de novo 
até atingir o ponto de equilíbrio. 
Retorno da pressão arterial sempre ao ponto de equilíbrio é o princípio da resposta por feedback quase infinito, 
para a regulação da pressão arterial pelo mecanismo rim-líquidos corporais. 
 
Determinantes chave da PA a longo prazo 
Os dois determinantes principais do nível da pressão arterial a longo prazo são: 
1. O grau de desvio da pressão na curva do débito renal de água e de sal. 
2. O nível de ingestão de água e de sal. 
Pode-se afirmar que, se a curva de débito renal se deslocar para novo nível de pressão, a pressão arterial também 
seguirá para esse novo nível em poucos dias. 
Uma alteração do nível de ingestão de sal e de água também pode influenciar a pressão arterial. A diminuição do 
nível de ingestão reduziria a pressão arterial. 
Desse modo, é impossível alterar a pressão arterial média a longo prazo sem alterar um ou os dois determinantes 
básicos da pressão arterial a longo prazo: 
1. O nível de ingestão de sal e de água; 
2. O grau do deslocamento da curva de função renal ao longo do eixo de pressão. 
Entretanto, se qualquer um desses determinantes for alterado, percebe-se que a PA é regulada em novo nível, onde 
as duas novas curvas se cruzam. 
 
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Diferença entre as curvas 
Característica importante da natriurese e diurese da pressão é que variações crônicas da pressão arterial, com 
duração de dias ou meses, exercem efeito muito maior no débito renal de sal e água do que o observado durante 
variações agudas da pressão. Assim, quando os rins estão funcionando normalmente, a curva do débito renal 
crônico é bem mais íngreme do que a curva aguda. 
 
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Os efeitos potentes do aumento crônico da pressão arterial no débito urinário ocorrem porque a pressão 
aumentada tem efeitos, não apenas hemodinâmicos diretos na excreção renal como também efeitos indiretos, 
mediados por alterações nervosas e hormonais que acontecem quando a pressão sanguínea é aumentada. 
Exemplos: 
 ↥ PA, diminui a atividade do sistema nervoso simpático e de vários hormônios, tais como angiotensina II e 
aldosterona, que tendem a reduzir a excreção renal de sal e de água. 
 Atividade reduzida desses sistemas antinatriuréticos, portanto, amplifica a eficácia da natriurese e 
da diurese de pressão no aumento da excreção de sal e água, durante aumentos crônicos na pressão 
arterial. 
 ↧ PA, ativa o sistema nervoso simpático e a formação de hormônios antinatriuréticos é aumentada, 
somando-se ao efeito direto na redução da pressão de diminuir o débito renal de água e sal. 
Essa combinação de efeitos diretos da pressão nos rins e efeitos indiretos da pressão no sistema nervoso simpático, 
bem como em vários sistemas hormonais, tornam a natriurese e a diurese da pressão extremamente potentes no 
controle de longa duração da pressão arterial e do volume dos líquidos corporais. 
A influência nervosa e hormonal na natriurese da pressão é evidente durante as alterações de ingestão de sódio: 
 Aumentos crônicos da ingestão de sal e de água, para valores até seis vezes maiores do que o normal, 
costumam estar associados apenas com pequenos aumentos da pressão arterial. 
 Já diminuição da ingestão de sódio e água para valores abaixo de um sexto do normal na maioria das vezes 
tem efeito muito baixo na pressão arterial. 
 Assim, dizem que muitas pessoas são insensíveis ao sal, porque grandes variações na ingestão de sal 
não alteram a pressão sanguínea por mais do que alguns mmHg. 
 Indivíduos com danos renais ou com secreção excessiva de hormônios antinatriuréticos, tais como 
angiotensina II ou aldosterona, no entanto, podem ser sensíveis ao sal com curva de débito renal atenuada 
 Mesmo aumentos moderados na ingestão de sal podem causar elevação significativa da pressão 
arterial. 
Alguns dos fatores que podem fazer com que a pressão arterial seja sensível ao sal: 
 Perda de néfrons funcionais devido à lesão renal; 
 Formação excessiva de hormônios antinatriuréticos, tais como angiotensina II ou aldosterona. 
 Redução cirúrgica da massa renal ou lesão do rim, devido à hipertensão, ao diabetes e às diversas doenças 
renais, causa maior sensibilidade às alterações da ingestão de sal. 
 Nesses casos, aumentos maiores do que o normal na pressão arterial são necessários para elevar o 
débito renal, o suficiente,para manter o balanço entre ingestão e eliminação de sal e água. 
RESISTENCIA PERIFÉRICA E O AUMENTO DE PA 
Quando a resistência periférica total se eleva de forma aguda, a pressão arterial aumenta de imediato. Entretanto, 
se os rins continuarem a funcionar normalmente, a elevação aguda da pressão arterial, em geral, não é mantida. Ao 
contrário, retorna ao normal em cerca de um dia. 
Isso ocorre porque aumento da resistência vascular nos vasos sanguíneos, em qualquer parte do corpo exceto nos 
rins, não altera o ponto de equilíbrio do controle da pressão sanguínea, que é ditado pelos rins. 
 
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Na verdade, os rins começam de imediato a responder à alta pressão arterial, provocando diurese e natriurese de 
pressão, e, após algumas horas, grande quantidade de sal e de água é eliminada pelo corpo, processo que se 
mantém até que a pressão arterial retorne ao nível da pressão em equilíbrio. Nesse ponto, a pressão arterial é 
normalizada e o volume de líquido extracelular e de sangue diminui para níveis abaixo do normal. 
AUMENTO DE LEC PODE ELEVAR PA 
Mecanismo pelo qual o aumento do volume do líquido extracelular pode elevar a pressão arterial, se a capacidade 
vascular não for aumentada ao mesmo tempo ocorre da seguinte forma: 
1. Elevação do volume do líquido extracelular; 
2. Elevação do volume sanguíneo; 
3. Aumento da pressão média de enchimento da circulação; 
4. Eleva o retorno venoso para o coração; 
5. Aumentando o débito cardíaco; 
6. Aumenta a pressão arterial. 
Esse aumento de PA, tem como consequência a elevação da excreção de sal e água e, pode fazer voltar para quase 
normal o volume do líquido extracelular, se a função renal estiver normal. 
Neste mecanismo existe dois modos pelos quais o aumento no débito cardíaco pode elevar a pressão arterial: 
 Efeito direto do débito cardíaco sobre a pressão; 
 Efeito indireto que eleva a resistência vascular periférica total, por meio da autorregulação do fluxo 
sanguíneo. 
Quando sangue em excesso flui pelo tecido, a vasculatura tecidual local se contrai, normalizando o fluxo sanguíneo, 
mecanismo conhecido como “autorregulação”, significando simplesmente a regulação do fluxo sanguíneo pelo 
próprio tecido. 
Quando o aumento do volume sanguíneo eleva o débito cardíaco, o fluxo sanguíneo se eleva em todos os tecidos do 
corpo. Assim, esse mecanismo de autorregulação contrai os vasos sanguíneos em todo o corpo, o que, por sua vez, 
eleva a resistência periférica total. 
Pressão arterial = débito cardíaco x resistência periférica total. O aumento secundário desta, resultante do 
mecanismo de autorregulação, contribui, de forma importante, para a elevação da pressão arterial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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IMPORTÂNCIA DO SAL PARA O CONTROLE DA PA 
O aumento da ingestão de sal tem probabilidade muito maior de elevar a pressão arterial que a elevação da ingestão 
de água. O motivo é que a água pura é normalmente excretada pelos rins, com quase a mesma rapidez com que é 
ingerida, o que não ocorre com o sal. O acúmulo de sal no corpo também eleva, de modo indireto, o volume de 
líquido extracelular por dois motivos básicos: 
1. Quando ocorre excesso de sal no líquido extracelular, a osmolalidade do líquido aumenta, o que estimula o 
centro da sede no encéfalo, fazendo com que a pessoa beba quantidade maior de água para normalizar a 
concentração extracelular de sal. Isso eleva o volume do líquido extracelular. 
2. O aumento da osmolalidade, causado pelo sal em excesso no líquido extracelular, estimula também o 
mecanismo secretor do hipotálamohipófise posterior, que passa a liberar maior quantidade de hormônio 
antidiurético. Esse hormônio faz com que os rins reabsorvam quantidade muito aumentada de água pelos 
túbulos renais, reduzindo o volume excretado de urina e elevando o volume do líquido extracelular. 
A quantidade de sal acumulada no corpo é o principal determinante do volume do líquido extracelular. Isso porque, 
como apenas pequenos aumentos do volume do líquido extracelular e do sangue podem, com frequência, elevar 
muito a pressão arterial, se a capacidade vascular não aumentar ao mesmo tempo, o acúmulo extra de pequena 
quantidade de sal no corpo pode acarretar elevação considerável da pressão arterial. 
 
 
 
 
 
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HIPERTENSÃO CRÔNICA 
Quando a pressão arterial média é maior que o limite superior da medida aceita como normal. 
A pressão arterial média acima de 110 mmHg (o valor normal é cerca de 90 mmHg) é considerada hipertensiva. Esse 
nível de pressão média ocorre quando a pressão sanguínea diastólica é maior que aproximadamente 90 mmHg e a 
pressão sistólica é maior que 135 mmHg. 
Na hipertensão grave, a pressão arterial média pode se elevar para 150 a 170 mmHg, com pressão diastólica de até 
130 mmHg e pressão sistólica atingindo, ocasionalmente, até 250 mmHg. 
Os efeitos letais da hipertensão ocorrem por três modos principais: 
1. O trabalho cardíaco excessivo leva à insuficiência cardíaca e à doença coronariana precoces, 
frequentemente causando a morte por ataque cardíaco. 
2. A alta pressão frequentemente lesa vaso sanguíneo cerebral importante, ocasionando a morte de grandes 
partes do cérebro, é um infarto cerebral. Clinicamente, ele é chamado “acidente vascular cerebral” (AVC). 
 Conforme a parte afetada do cérebro, o AVC pode ser fatal ou provocar paralisia, demência, 
cegueira ou muitos outros distúrbios cerebrais graves. 
3. A pressão alta quase sempre lesa os rins, produzindo muitas áreas de destruição renal e, por fim, 
insuficiência renal, uremia e morte. 
 
 
 
 
 
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A hipertensão por sobrecarga de volume é causada pelo acúmulo de líquido extracelular no corpo 
 
SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA 
Este é outro sistema utilizado pelos rins para controlar a pressão arterial do corpo. 
A renina é uma enzima proteica liberada pelos rins quando a pressão arterial cai para níveis muito baixos. Sua 
resposta consiste em elevar a pressão arterial de diversos modos, contribuindo para a correção da queda inicial da 
pressão. 
COMPONENTES DO SISTEMA 
A renina é sintetizada e armazenada em forma inativa - pró-renina - nas células justaglomerulares (células JG) dos 
rins, células musculares lisas modificadas, situadas principalmente nas paredes das arteríolas aferentes 
imediatamente proximais aos glomérulos. 
Quando a PA cai, reações intrínsecas dos rins fazem com que muitas das moléculas de pró-renina nas células JG 
sejam clivadas, liberando renina. A maior parte da renina é liberada no sangue que perfunde os rins para circular 
pelo corpo inteiro. Entretanto, pequenas quantidades de renina permanecem nos líquidos locais dos rins onde 
exercem diversas funções intrarrenais. 
 
 
 
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A renina é enzima - não é substância vasoativa - age enzimaticamente sobre outra proteína plasmática, a globulina 
referida como substrato de renina (ou angiotensinogênio), liberando peptídeo com 10 aminoácidos, a angiotensina 
I. Esta tem ligeiras propriedades vasoconstritoras, mas não suficientes para causar alterações significativas na 
função circulatória. 
A renina persiste no sangue por 30 minutos a 1 hora e continua a causar a formação de angiotensinadurante todo 
esse tempo. 
Após a formação de angiotensina I, dois aminoácidos adicionais são removidos da angiotensina I, formando o 
peptídeo de oito aminoácidos, angiotensina II. Essa conversão ocorre, em grande parte, nos pulmões, enquanto o 
sangue flui por seus pequenos vasos catalisados pela enzima conversora de angiotensina presente no endotélio dos 
vasos pulmonares. Outros tecidos, tais como rins e vasos sanguíneos, também contêm enzimas conversoras e, 
portanto, formam localmente angiotensina II. 
A angiotensina II é vasoconstritor, e ela afeta a função circulatória por outros modos. Entretanto, ela persiste no 
sangue por apenas 1 ou 2 minutos por ser rapidamente inativada por múltiplas enzimas sanguíneas e teciduais, 
coletivamente chamadas de angiotensinases. 
A angiotensina II exerce dois efeitos principais capazes de aumentar a pressão arterial: 
1. Vasoconstrição em muitas áreas do corpo. Se dá, de modo muito intenso, nas arteríolas e com intensidade 
muito menor nas veias. 
 A constrição das arteríolas aumenta a resistência periférica total, elevando, dessa forma, a pressão 
arterial. 
 A leve constrição das veias promove o aumento do retorno venoso do sangue para o coração, 
contribuindo para o maior bombeamento cardíaco contra a pressão elevada. 
2. Diminuição da excreção de sal e de água pelos rins. Essa ação eleva lentamente o volume do líquido 
extracelular, o que aumenta a pressão arterial durante as horas e dias subsequentes. 
 A longo prazo, agindo pelo mecanismo de controle do volume do líquido extracelular, é ainda mais 
potente que a vasoconstrição aguda na elevação eventual da pressão arterial. 
 
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ANGIOTENSINA II E O CONTROLE DA PA A LONGO PRAZO 
A angiotensina II, para ajudar no controle da pressão arterial, faz com que os rins retenham sal e água por dois meios 
principais: 
1. Atuando diretamente sobre os rins para provocar retenção de sal e de água. 
2. Fazendo com que as glândulas adrenais secretem aldosterona que, por sua vez, aumenta a reabsorção de sal 
e de água pelos túbulos renais. 
Assim, quando quantidades excessivas de angiotensina II circulam no sangue, todo o mecanismo renal a longo prazo 
para o controle dos líquidos corporais é automaticamente ajustado para manter a pressão arterial acima do normal. 
 
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Mecanismos dos efeitos renais da Angiotensina II 
 Constrição das arteríolas renais, o que diminui o fluxo sanguíneo pelos rins. O lento fluxo sanguíneo reduz a 
pressão nos capilares peritubulares, provocando a rápida reabsorção de líquido pelos túbulos; 
 Ações diretas sobre as células tubulares para aumentar a reabsorção de sal e de água; 
 Estimula secreção de aldosterona pelas glândulas adrenais para a regulação dos líquidos corporais 
 Função importante da aldosterona é a de causar elevação da reabsorção de sódio pelos túbulos 
renais, elevando sua concentração no líquido extracelular. Isso causa a retenção de água, 
aumentando o volume do líquido extracelular e provocando, de forma secundária, elevação da PA a 
longo prazo. 
Desse modo, tanto o efeito direto (3x mais potente) da angiotensina sobre os rins quanto seu efeito indireto, por 
meio da aldosterona são importantes no controle da pressão arterial a longo prazo. 
 
MANUTENÇÃO DA PA E A INJESTÃO DE SAL 
O sistema renina-angiotensina permite que a pessoa ingira quantidades muito pequenas ou muito grandes de sal, 
sem apresentar grandes variações do volume do LEC ou da PA. 
Com a PA elevada, ocorre aumento do fluxo sanguíneo pelos rins (além de outros efeitos), reduzindo a secreção de 
renina para nível muito mais baixo e provocando, sequencialmente, a redução da retenção renal de sal e água, para 
que ocorra a normalização do volume do LEC e, por fim, da PA. 
 
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Assim, o sistema renina-angiotensina é mecanismo de feedback automático, que contribui para a manutenção da 
pressão arterial em níveis próximos aos normais, mesmo quando a ingestão de sal é aumentada. Ao contrário, 
quando a ingestão de sal diminui para abaixo da normal ocorrem efeitos opostos. 
 
HIPERTENSÃO E A PARTICIPAÇÃO DE ANGIOTENSINA 
Goldblatt de rim único - Quando um dos rins é removido e um constritor é colocado na artéria renal do rim 
remanescente 
1º. Elevação da PA é causada pelo mecanismo vasoconstritor da renina-angiotensina 
 Devido ao baixo fluxo sanguíneo pelo rim após a constrição aguda da artéria renal, grande 
quantidade de renina é secretada pelo rim isto aumenta a angiotensina II e a aldosterona no 
sangue. 
 A angiotensina, por sua vez, eleva de forma aguda a PA. A secreção de renina aumenta até seu 
máximo depois de cerca de 1 hora, mas praticamente se normaliza após 5 a 7 dias, porque a pressão 
arterial renal também se elevou até o normal, assim o rim não está mais isquêmico. 
2º. Elevação da pressão arterial é causada pela retenção de sal e de água pelo rim isquêmico (que também é 
estimulado pela angiotensina II e pela aldosterona). 
 Em 5 a 7 dias, o volume do líquido corporal aumenta o suficiente para elevar a PA até seu novo 
nível estável. O valor quantitativo desse novo nível da pressão é determinado pelo grau de 
constrição da artéria renal, isto é, a pressão aórtica deve se elevar até que a pressão arterial distal ao 
constritor seja suficiente para provocar débito urinário normal. 
 
 
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Goldblatt de dois rins – Quando artéria de apenas um rim é comprimida, enquanto a artéria do outro rim é 
mantida normal. 
 O rim com constritor secreta renina e também retém sal e água, devido à diminuição de sua pressão arterial 
renal. 
 O rim oposto “normal” retém sal e água devido à renina produzida pelo rim isquêmico. Essa renina provoca 
a formação de angiotensina II e de aldosterona, que circulam para o rim oposto e acarretam retenção de sal 
e água. 
Assim, ambos os rins por diferentes razões passam a ser retentores de sal e de água, com o consequente 
desenvolvimento de hipertensão. 
A contrapartida clínica da hipertensão de Goldblatt de “dois rins” ocorre quando existe estenose de uma só artéria 
renal, por exemplo, causada por aterosclerose em pessoa que tem dois rins. 
Rins doentes que secretam cronicamente renina – Quando áreas focais, em um ou em ambos os 
rins, ficam patologicamente isquêmicas devido a constrições vasculares locais ou infartos, enquanto outras áreas dos 
rins estão normais. 
Quando isso ocorre, efeitos quase idênticos aos da hipertensão de Goldblatt de dois rins se desenvolvem, isto é, o 
tecido focal isquêmico secreta renina, que, por sua vez, agindo por meio da formação de angiotensina II, faz com 
que a massa renal remanescente retenha sal e água. 
De fato, uma das causas mais comuns de hipertensão renal especialmente em pessoas idosas é essa doença renal 
isquêmica focal. 
HIPERTENSÃO PRIMÁRIA OU ESSENCIAL 
Designação que significa que a hipertensão é de origem desconhecida, e o excesso de peso e a vida sedentária 
desempenham papel fundamental como causas desta hipertensão. 
Seguintes características da hipertensão primária são causadas por sobrepeso e obesidade incluem: 
1. Débito cardíaco aumentado - Fluxo sanguíneo adicional necessário para a maior quantidade de tecido 
adiposo. 
 Fluxo pelo coração, rins, TGI e pela musculatura esquelética também aumenta, em função da maior 
intensidade metabólica e do crescimento dos órgãose tecidos. 
 Quando a hipertensão é mantida por muitos meses e anos, a resistência vascular periférica total 
também pode estar elevada. 
2. Atividade nervosa simpática elevada, especialmente nos rins - Hormônios, como a leptina, que são liberados 
pelas células adiposas, podem estimular, de forma direta, múltiplas regiões do hipotálamo, o que, por sua 
vez, tem influência excitatória sobre os centros vasomotores do bulbo. 
 Existe também evidência de uma diminuição da sensibilidade dos barorreceptores arteriais em 
amortecer os aumentos na pressão arterial de pessoas obesas. 
3. Níveis de angiotensina II e de aldosterona elevados - Causado pela elevação da estimulação nervosa 
simpática, que aumenta a liberação de renina pelos rins e, assim, a formação de angiotensina II, que, por sua 
vez, estimula as glândulas adrenais a secretarem aldosterona. 
 
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4. Mecanismo da natriurese por pressão renal está comprometido, e os rins não excretam a quantidade 
adequada de sal e de água, a menos que a pressão arterial esteja alta ou que a função renal melhore de 
alguma forma. 
 Déficit da natriurese da pressão renal na hipertensão por obesidade é causado, em sua maioria, por 
aumento da reabsorção tubular renal de sal e de água, devido à maior atividade nervosa simpática e 
aos níveis elevados de angiotensina II e de aldosterona. 
 Contudo, se a hipertensão não for eficazmente tratada, poderão ocorrer lesões vasculares nos rins, 
reduzindo a filtração glomerular e aumentando a severidade da hipertensão. Por fim, a hipertensão 
não controlada associada à obesidade pode causar lesões vasculares graves e perda total da função 
renal. 
CONCLUSÕES GERAIS EM ESQUEMAS 
 
 
 
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