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Camila Mariana Castro de Oliveira Medicina Nove de Julho Doenças cerebrovasculares ➛ Segunda causa mais comum de óbito por doença vascular no mundo (primeira: IAM) ➛ Acidentes vasculares cerebrais (AVCs) ou encefálicos (AVEs) ➛ Artéria cerebral média -> é a mais acometida ➛ Dois tipos: ✓ AVEs Isquêmicos -> uma obstrução no vaso sanguíneo, geralmente causada por um coágulo, interrompe o fluxo de sangue - trombos, embolias, situações de hipóxia ✓ AVEs hemorrágicos -> o vaso sanguíneo se rompe e o sangue extravasa, o que aumenta a pressão na região e dificulta a chegada de sangue aos neurônios - hemorragia encefálica (ruptura de aneurisma), hemorragia subaracnoide Fator de risco - AVC isquêmico: ➛ Idade avançada ➛ História familiar de AVE ➛ Hipertensão, tabagismo, DM ➛ Fibrilação atrial ➛ Estenose da artéria carótida ➛ Doença falciforme ➛ Dislipidemias Fator de risco - AVC hemorrágico: ➛ Idade avançada ➛ Sexo masculino ➛ Etnia ➛ História familiar de AVE ➛ Hemofilia ➛ Angiopatia amiloide cerebral ➛ DM, tabagismo, hipertensão ➛ Anticoagulantes Manifestações clínicas: ➛ Independentemente do tipo de AVE, a localização da lesão determina o déficit neurológico focal específico ➛ Artéria cerebral anterior: paralisia e perda de sensibilidade de membros inferiores, incontinência urinária ➛ Artéria cerebral média: paralisia e perda de sensibilidade de membros superiores e face, síndrome de negligência (paciente deixa de perceber um lado do corpo), alterações de linguagem ✓ Área de broca: dificuldade de fala ✓ Área de Wenicke: dificuldade de compreensão Doencas cerebrovasculares Acidente Vascular Encefálico: Diabetes e Hipertensão favorecem lesão endotelial que provoca uma lesão macrovacular (aterosclerose) em que há inflamação da parede arterial, com hipertrofia e hiperplasia, levando ao espessamento vascular favorecendo eventos trombóticos Camila Mariana Castro de Oliveira Medicina Nove de Julho Fisiopatogenia: ➛ Trombose e tromboembolia -> infartos encefálicos ✓ Infarto hemorrágico por obstrução venosa - trombose venosa em veias superficiais / seios da dura-máter ➛ Aterosclerose (diabetes + HAS): artéria cerebral média (trombose), carótida interna (embolia) -> infarto ➛ Trombos de origem cardíaca: fibrilação atrial, endocardite -> tromboembolismo -> infarto ➛ Arterioloesclerose hialina (diabetes + HAS): redução da luz de vasos -> isquemia -> infartos lacunares ✓ Principais locais: núcleo da base e mesencéfalo ➛ Encefalopatia hipóxico isquêmica: isquemia cerebral local ✓ Hipotensão arterial grave (choque), parada cardíaca, cirurgias cardíacas, hipóxia neonatal, aumento extremo da PIC Morfologia macroscópica: ➛ Primeiras 6h: aparência inalterada (RM pode perceber alterações precoces) ➛ Próximas 48h: palidez (infarto branco), amolecimento e edema (aumento de volume); limite córtico/medular e entre o tecido morto e residual indistinto AVE Isquêmico: Complicações agudas do ave isquêmico: ➛ Infarto -> morte celular -> inflamação ➛ Lesão da BHE -> edema vasogênico + edema celular ➛ Efeito de massa: herniações Camila Mariana Castro de Oliveira Medicina Nove de Julho ➛ De 2 a 10 dias: parênquima gelatinoso (aparecimento de necrose liquefativa), friável; limite com parênquima residual aparente ➛ De 10 dias a 3 semanas: parênquima infartado liquefeito (necrose liquefativa), expandindo até sua reabsorção; cavitação parenquimatosa, presença de cicatriz glial na área de infarto, atrofia do parênquima (hidrocefalia ex vácuo) Morfologia microscópica: ➛ Após 12h: necrose neuronal (neurônios vermelhos necróticos) e edema (vasogênico e citotóxico), degeneração hidrópica da glia, degeneração da mielina ➛ De 12 a 48h: recrutamento de neutrófilos, ativação de macrófagos e micróglia (células grânulo-gordurosas (predominam durante 3 semanas seguintes) ➛ Após 1 semana: astrócitos reativos ou gemistocísticos (gliose), concomitante à ação microglial/ macrofágica ➛ Após meses de evolução: deposição fibrilar ao redor da área reabsorvida, fibrose perivascular ✓ Ocupação por LCR da área desprovida de parênquima Princípios terapêuticos associados a fisiopatogenia: ➛ Área isquêmica central x Zona de penumbra ✓ Área isquêmica central: região que só recebe irrigação da artéria obstruída ✓ Zona de penumbra: ao redor da área isquêmica central, são neurônios que estão começando a ter problemas e apresentam poucas horas de vida após esse evento, mas ainda são viáveis se forem reperfundidos ➛ Trombólise: até 4,5h do início dos sintomas - RTPA (ativador do plasminogenio tecidual recombinante) -> se não efetivo: angioplastia ➛ Prevenção: AAS ➛ Risco além desse tempo: conversão hemorrágica do infarto devido lesão tecidual, inclusive endotelial ➛ Suspeita de AVE hemorrágico, histórico de traumas encefálicos - outras hemorragias -> não realizar RTPA ➛ Dois tipos: ✓ Hemorragia intracerebral - vaso do parênquima rompe e sangra ✓ Hemorragia subaracnoide - ruptura de um vaso subaracnoide AVE Hemoágico: Há o uso de terapia trombolítica para romper o trombo e liberar o fluxo sanguíneo do vaso, favorecendo a reperfusão tecidual. Não é aconselhado fazer uso da terapia trombolítica após 4,5h do início dos sintomas pois tem grandes riscos de hemorragia por reperfusão - essa área de infarto é uma região restrita em que há inflamação e reparo tecidual (gliose) Camila Mariana Castro de Oliveira Medicina Nove de Julho ➛ Letalidade maior pois o aumento da PIC é muito mais rápido ➛ A coleção intracraniana de sangue extravasado leva ao aumento da PIC e compressão de estruturas adjacentes - morte do tecido adjacente e/ou herniações ➛ Muito relacionados com a hipertensão e aos microaneurismas e aneurisma sacular Hemorragias e hematomas lobares: ➛ Sangramentos associados à hipertensão: ✓ Arteriolosclerose hialina e Angiopatia amiloide cerebral - fragilidade vascular -> rupturas - Arterioloesclerose hialina: parede do vaso fica fragilizada e rompe, causando hemorragia ✓ Microaneurismas ou Aneurismas de Charcot- Bouchard - rupturas - Aneurismas pequenos que fragilizam a parede das artérias, levando a ruptura e hemorragia ➛ Outros fatores: distúrbios de coagulação; neoplasias; malformações vasculares; vasculites; aneurismas ➛ Manifestações dependem de localização (gânglios da base, tálamo, ponte e cerebelo) e intensidade do sangramento Hemorragias subaracnóides: ➛ Sangramentos no espaço subaracnoide mais frequentemente relacionados com a ruptura de aneurismas saculares localizados no Círculo de Willis (ocorre principalmente em eventos de hipertensão) ➛ Rupturas espontâneas ou traumas ➛ Cefaleia súbita e intensa: “Cefaleia em Trovoada” - a pior dor de cabeça da vida do paciente ✓ Associada a perda de consciência, vômito em jato e sinais meníngeos (irritação meníngea) ➛ Complicações: vasoespasmo (isquemias), obstrução da drenagem do líquor, fibrose das meninges Malformações arteriovenosas: ➛ Causa não frequente de hemorragias intracranianas (principalmente hemorragia subaracnoide) ➛ Pode ser genética ➛ Comunicação entre artérias e veias no lugar do leito capilar ➛ Veias não suportam a pressão maior e são mais suscetíveis ao rompimento, causando hemorragia Camila Mariana Castro de Oliveira Medicina Nove de Julho Princípios terapêuticos associados a fisiopatogenia: ➛ Correção cirúrgica da lesão vascular (quando possível) ➛ Controle da PIC (aspiração do sangue, craniotomia, medicamentos) ➛ Não usar agentes trombolíticos - favorece a hemorragia, complicando ainda mais o quadro do paciente Hemorragias epidurais (extradural) e subdurais: ➛ São traumáticas em sua maioria ➛ Hematoma extradural/epidural: coleção de sangue comformato biconvexo aos exames de imagem ✓ Trauma mais intenso - arma de fogo, automobilístico e acidentes domésticos ✓ Ruptura de artérias externas a dura-máter (rompimento da artéria meningea média) ✓ Entre a calota craniana e a dura-máter ➛ Hematoma subdural: coleção de sangue com formato côncavo-convexo aos exames de imagem ✓ Mais presentes em crianças e idosos (agressão - queda) ✓ Ruptura das veias de drenagem que comunicam com o seios da dura-máter ✓ Entre a dura-máter e a aracnóide Outras hemoagias intracranianas:
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