Patologia III - Nervoso Central

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Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia III 
 
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Sumário 
Sistema Nervoso Central --------------------------------- --- --- --- --- --- --- ---- --- --- --- - 2 
Doenças Cerebrovasculares -------------------------------------------------------------------------------------------------- 4 
Hemorragia Intracraniana ----------------------------------------------------------------------------------------------------- 9 
Doença Cerebrovascular Hipertensiva ----------------------------------------------------------------------------------- 12 
Edema Cerebral ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 13 
Hidrocefalia ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 15 
Hipertensão Intracraniana --------------------------------------------------------------------------------------------------- 16 
TCE -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 18 
Lesões Parenquimatosas ---------------------------------------------------------------------------------------------------- 19 
Lesões Vasculares Traumáticas ------------------------------------------------------------------------------------------- 23 
Traumatismo Raquimedular ------------------------------------------------------------------------------------------------- 26 
Meningites ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 27 
Abcessos Cerebrais ----------------------------------------------------------------------------------------------------------- 32 
Neoplasias Cerebrais --------------------------------------------------------------------------------------------------------- 36 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Sistema Nervoso Central 
Patologia do Sistema Nervoso Central 
❖ O tecido nervoso é distribuído por todo o organismo, formando uma rede. 
❖ Divisão do sistema nervoso: 
• SNC: encéfalo + sistema fotorreceptor + medula espinhal. 
• SNP: nervos + gânglios nervosos. 
❖ O estímulo é captado e direcionado até o SNC por meio dos neurônios receptores. 
❖ No SNC, esse estímulo é interpretado. Posteriormente, o estímulo é transmitido pelo SNP para que a 
ação seja realizada. 
 
Telencéfalo: 
 
Irrigação: 
❖ Principais artérias: 
• Artéria Cerebral Anterior: irriga parte do córtex motor e sensitivo; alterações → causam paralisia 
e diminuição da sensibilidade do MI do lado oposto do corpo. 
• Artéria Cerebral Média: mais importante; irriga a maior parte do córtex motor e sensitivo, áreas 
de brocar e Wernicke; alterações → paralisia, diminuição da sensibilidade do lado oposto do corpo 
(exceto MI), distúrbios de linguagem e pode ser fatal. 
• Artéria Cerebral Posterior: irriga o córtex visual; alterações → perda parcial ou total da visão. 
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Meninges: 
 
Células do SNC: 
➔ NEURÔNIOS: 
❖ Funções: sensitiva, motora, autônoma etc. 
• Responsáveis pela recepção, transmissão e processamento dos estímulos → neurotransmissores. 
❖ Não possuem capacidade mitótica → lesões podem gerar sequelas graves e permanentes, causando 
déficits neurológicos irreversíveis. 
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❖ Células progenitoras neurais: semelhantes às células tronco pluripotentes – potencial mitótico 
limitado. 
❖ 3 partes: dendritos, corpo celular e axônio. 
❖ Os corpos celulares localizam somente na substância cinzenta (córtex). 
 
 
➔ CÉLULAS DA GLIA: 
❖ Relacionam-se aos neurônios. 
❖ Funções: 
• Astrócitos: reparo e cicatrização; conexão entre o neurônio e o capilar sanguíneo. 
• Oligodendrócitos: produzem as bainhas de mielina. 
• Células ependimárias: são células epiteliais que revestem os ventrículos do cérebro, formando 
uma barreira entre o encéfalo e o líquor. 
• Micróglia: sistema mononuclear fagocitário do SNC; quando ativadas, assumem a forma de 
macrófagos e de células apresentadoras de antígenos. 
 
Distúrbios Circulatórios do SNC 
❖ Uma das principais causas de morbimortalidade no mundo. 
❖ Segunda causa de morte mais prevalente no Brasil. 
❖ Maior incidência com o avançar da idade. 
❖ ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ou ENCEFÁLICO = termos clínicos para déficits neurológicos 
de início agudo, resultantes das lesões vasculares obstrutivas ou hemorrágicas. 
❖ Doença cerebrovascular: qualquer anormalidade do encéfalo causada por alterações vasculares. 
Doenças Cerebrovasculares: 
❖ Conceito: lesões encefálicas em consequência de fluxo sanguíneo alterado (isquemia ou 
hemorragia). 
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❖ Fatores de risco: HAS, tabagismo, DM, dieta inadequada, hipercolesterolemia, obesidade, 
sedentarismo, uso abusivo de álcool e estresse crônico. 
❖ Predomínio em homens, negros, acima de 60 anos. 
❖ Hipóxia, isquemia e infarto: redução do fluxo sanguíneo e O2 > lesão. 
• Embolia e trombose. 
❖ Hemorragia: ruptura de vasos do SNC > lesão. 
• Hipertensão e anomalias vasculares (MAV e aneurismas). 
Metabolismo do SNC: 
❖ Praticamente aeróbio; o O2 é um limitante da função encefálica. 
❖ Requer 20% de todo o DC. Além disso, consome cerca de 15% do O2 circulante em repouso. 
❖ O fluxo sanguíneo cerebral se mantém constante mesmo com alterações da PA e da PIC (pressão 
intracraniana) → autorregulação da resistência vascular. 
❖ Alterações na oferta de O2 podem gerar isquemia e/ou hemorragias. 
Mecanismos de Privação do Oxigênio: 
HIPÓXIA FUNCIONAL: 
❖ Baixa pressão parcial do O2 dentro dos vasos encefálicos. 
❖ Comprometimento do carreamento de oxigênio pelo sangue. 
❖ Interrupção do uso de oxigênio. 
ISQUEMIA: 
❖ Interrupção transitória ou permanente do fluxo sanguíneo normal. 
❖ Transitória: redução na pressão de perfusão, causada, por exemplo, por hipotensão. 
❖ Permanente: obstrução. 
Variáveis na Sobrevivência do Tecido Nervoso Frente à Isquemia: 
• Disponibilidade de circulação colateral. 
• Tempo de isquemia. 
• Grau da isquemia. 
• Tempo de instalação do evento (agudo ou crônico). 
• Idade. 
• Esses fatores determinam o tamanho da lesão que, em conjunto com o local acometido, determinam 
o déficit clínico. 
Isquemia: 
➔ ISQUEMIA GLOBAL: 
❖ Acomete todo o encéfalo = ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA. 
❖ Redução de toda a perfusão. 
❖ Causas: parada cardiorrespiratória, choque → hipotensão severa. 
 
➔ REGIONAL: 
❖ Localizada/focal = INFARTO CEREBRAL. 
❖ Causas: trombose, embolia, aterosclerose, vasculites, etc... 
Isquemia Cerebral Global: 
❖ ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA (EHI). 
❖ Redução generalizada do FSC. 
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❖ Casos leves: estado confusional transitório, seguido de recuperação completa da consciência, sem 
danos irreversíveis. 
❖ Casos graves: morte neuronal; pode levar a óbito; caso sobreviva, o paciente pode ter deficiência 
neurológica severa; coma profundo; morte cerebral/encefálica. 
Morfologia: 
❖ Cérebro muito tumefeito por conta do edema → alargamento dos giros cerebrais e estreitamento dos 
sulcos. 
❖ Pobre distinção entre as substâncias branca e cinzenta, devido ao edema. 
❖ Necrose pseudolaminar: após algumas semanas. 
 
 
 
❖ MICROSCOPIA: 
• 12-24hrs = precoce: isquemia neuronal (neurônios vermelhos/eosinofílico) – também chamada de 
necrose neuronal seletiva, pois somente essas células sofrem necrose; inicialmente; neutrófilos. 
• 24h-2 semanas = subaguda: necrose tecidual (outras células passam a sofrer danos); influxo de 
macrófago; proliferação vascular e gliose (reparação do SNC). 
• > 2 semanas = reparo: remoção da necrose pelas células inflamatórias; gliose mais evidente em 
substituição à área perdida = fibrose do SNC, feitapelos astrócitos (aumentam suas ramificações, 
dando aspecto de uma malha fibrilar). 
 
 
 
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Isquemia Cerebral Focal: 
❖ INFARTO CEREBRAL. 
❖ Resultante da redução ou da interrupção do fluxo sanguíneo cerebral. 
❖ Causa: oclusão vascular (trombose, embolia); hipotensão arterial severa; vasoespasmos; arterites, 
etc... 
❖ Consequência: necrose (infarto) – depende da duração e da adequação do fluxo colateral advindo do 
polígono de Willis. 
Causas Principais: 
➔ TROMBOEMBOLIA: 
❖ Deslocamento de trombos murais cardíacos ou de aterosclerose de carótidas, até vasos do SNC. 
❖ Local mais afetado: território da Artéria Cerebral Média → isso porque essa artéria é uma “extensão 
da artéria carótida interna”. 
 
➔ EMBOLIAS: 
❖ Gasosa, gordurosa e neoplásica. 
❖ Embolo séptico → aneurisma micótico. 
❖ Gera uma infecção e enfraquecimento da parede, levando ao rompimento e, consequentemente, à 
hemorragia intracerebral. 
 
➔ ATEROSCLEROSE: 
❖ Doença vascular mais frequente no SNC. 
❖ Fatores de risco: HAS, DM, dislipidemia, tabagismo, obesidade, etc... 
❖ Locais preferenciais: bifurcação das carótidas, artéria cerebral média, artéria basilar e artérias 
vertebrais. 
❖ PATOGÊNESE: 
• Mecanismos locais: a placa cresce na luz do vaso e pode sofrer complicações (fissuras ou 
erosões, por exemplo), predispondo a hemorragias no interior do vaso ou à trombose sobreposta 
→ aumento da obstrução → infarto cerebral. 
• Mecanismos sistêmicos: redução da perfusão cerebral (hipotensão, IC, hipovolemia) + artéria já 
parcialmente obstruída → perda da autorregulação da resistência vascular → diminuição do fluxo 
→ infarto cerebral. Outra causa são as placas ateromatosas extracranianas, uma vez que os 
êmbolos podem se desprender e se alojar em artérias cerebrais → infarto cerebral. 
INFARTO HEMORRÁGICO (VERMELHO): 
❖ Causas: embolia arterial ou trombose venosa. 
• Lesão de perfusão em área de isquemia prévia. 
• Irrigação por colaterais. 
• Após dissolução ou fragmentação do êmbolo. 
❖ Morfologia: extravasamento e reabsorção de sangue. 
INFARTOS NÃO-HEMORRÁGICOS (BRANCO): 
❖ Tipo mais comum. 
❖ Causas: trombose arterial, vasoespasmos e hipotensão arterial. 
❖ MICROSCOPIA: 
• 12hrs: alteração neuronal isquêmica = neurônios vermelhos (picnose nuclear e citoplasma 
eosinofílico); edema. 
• 48hrs: chegada de neutrófilos, macrófagos (citoplasma espumoso → fagocitam o tecido). 
• 2-3 semanas: astrócitos reacionais começam o processo de reparo → início da gliose. 
• Após meses: cavidade delimitada por gliose. 
 
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❖ MACROSCOPIA: 
• 48hrs: cérebro pálido, macio e edemaciado; borramento dos limites entre substância cinzenta e 
branca. 
• 2-10 dias: tecido gelatinoso (por conta da chegada dos neutrófilos); friável. 
• > 10 dias: liquefação com cavitação. 
 
 
 
 
Imagem 1: infarto 
branco recente → 
barramento da 
substância branca e 
cinzenta. 
Imagem 2: infarto 
branco antigo → 
cavitação bem 
delimitada e 
necrose. 
Infarto hemorrágico 
– inundação da 
região cortical e 
subcortical do lobo 
parietal. 
. 
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❖ 12 hrs – área de neurônios vermelhos (picnose nuclear). 
❖ 48hrs – macrófagos = células granulo-adiposas. 
❖ 2-3 semanas – início da proliferação de astrócitos = gliose; astrócitos aumentados = astrócito 
gemistrocíticos; malha fibrilar = prolongamentos dos atrócitos. 
Tomografia: 
❖ Esquerda: infarto branco = área mais escura. 
❖ Direita: infarto vermelho. Área brilhante: sangue. 
 
 
Clínica: 
❖ Déficit de acordo com o território acometido. 
❖ Sintomas: surgem rapidamente e podem piorar ou melhorar ao longo do tempo. 
❖ Deslocamento/dissolução espontânea do tromboembolo. 
❖ TRATAMENTO: 
• Uso de fibrinolíticos e anticoagulantes em infartos branco/AVC isquêmico. Esses medicamentos 
não podem ser utilizados em caso de AVC hemorrágico. 
• Esse tratamento possui risco de transformar o AVC isquêmico em hemorrágico. 
❖ Zona de penumbra = ao redor da área isquêmica; aporte sanguíneo reduzido. 
 
Hemorragia Intracraniana: 
❖ Podem acometer qualquer local do SNC. 
❖ AVC hemorrágico. 
❖ Dentro do encéfalo: hemorragia intraparenquimatosa 
❖ Externo ao encéfalo: mais associadas ao traumatismo cranioencafálico (TCE). 
• Hemorragia subaracnoide pode ser espontânea ou relacionada ao trauma. 
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Hemorragia Intraparenquimatosa: 
❖ Ocorre uma ruptura de pequenos vasos dentro do parênquima. 
❖ Alta morbimortalidade; afeta indivíduos mais velhos, principalmente negros e acima de 50 anos. 
❖ Causa principal: HAS. 
• Responsável por 50% dos casos de hemorragia intraparenquimatosa. 
• Causa lesão em pequenas artérias = arteriolosclerose → as paredes ficam mais finas e sujeitas à 
ruptura. 
• Microaneurismas de Charcot-Bouchard: surgem por conta da HAS crônica; podem ser alvos de 
sangramentos em picos hipertensivos. 
Localização: 
❖ Principalmente na região do tálamo e nos núcleos da base. 
❖ Rompimento das artérias lentículo-estriadas – ramos das artérias cerebrais média e anterior. 
❖ Forma um hematoma que pode deslocar a linha média para o lado contralateral = DESVIO DA LINHA 
MÉDIA. 
 
 
Morfologia: 
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❖ Extravasamento de sangue intraparenquimatoso. 
❖ Hematoma. 
❖ Deslocamento da linha média. 
❖ Imagem 2: a hemorragia penetrou o terceiro ventrículo. 
 
Clínica, evolução e prognóstico: 
❖ Evolução e prognóstico dependem do local e da extensão do sangramento. 
❖ Sangramentos pequenos → sintomas neurológicos transitórios. 
❖ Sangramentos extensos → cefaleia, crise convulsiva, alteração visual e da fala, queda do nível de 
consciência, podendo evoluir para coma e óbito. 
• Hemorragia maciça: hipertensão intracraniana → hérnias cerebrais → compressão do tronco 
encefálico → coma → óbito. 
Hemorragia Subaracnoide: 
❖ Entre as camadas meníngeas aracnoide e pia-máter. 
❖ Causas: ruptura de aneurisma sacular de artérias cerebrais. 
• 80% dos casos. 
• Tipo mais comum de aneurisma intracraniano. 
• Mais comum em mulheres (3:2). Raro em crianças. 
• Os sintomas, normalmente, aparecem acima da quinta década de vida – maior 
risco de ruptura. 
• Os aneurismas desenvolvidos a longo do tempo (congênitos) são os mais 
comuns. Formam-se em razão de defeitos estruturais da parede dos vasos e 
pode estar relacionado a fatores genéticos. 
• Fatores predisponentes do aneurisma adquirido: tabagismo e HAS. 
❖ Outras causas: mal formação arteriovenosa (MAV) – ocorre quando as artérias e as veias se 
comunicam diretamente sem a interposição da rede de capilares; pode ser secundária à hemorragia 
intraparenquimatosa; distúrbios hematológicos; neoplásicas; uso de trombolíticos; 
❖ Localização: artérias do Polígono de Willis. 
Morfologia: 
❖ Evaginação da parede arterial por conta de seu enfraquecimento. 
❖ Dilatação da luz do vaso. 
❖ Pequeno – quanto maior o aneurisma sacular, maior o risco de ruptura. 
❖ Coloração avermelhada. 
❖ Aos poucos, a hemorragia vai ocupando o local do líquor, atingindo os sulcos cerebrais. 
Patogênese: 
❖ A maioria é assintomática ao longo da vida, até que haja uma ruptura súbita → aneurisma saculares. 
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❖ Causas do rompimento: tamanho, aumento agudo da PIC (pode elevar-se durante a evacuação, 
pratica de exercícios físicos ou durante a prática sexual, por exemplo) ou estado hipertensivo. 
❖ A hemorragia toma o espaço onde era para estar o líquor (espaço subaracnoide). 
 
Clínica: 
❖ Cefaleia súbita e excruciante (“pior dor de cabeça da vida”). 
❖ Perda de consciência. 
❖ Náusea, vômito e sinais de irritação meníngea. 
❖ 25-50% dos pacientes vão à óbito com a primeira ruptura. 
❖ Tratamento:cirurgia aberta ou endovascular. 
❖ Consequências: 
• Fase aguda: lesão isquêmica → ocorrência de vasoespasmos em decorrência do sangue 
extravasado (etiologia não muito conhecida – pode estar relacionada ao aumento da permeabilidade 
vascular na área de hemorragia e consequente passagem de substâncias vasoconstritoras para a 
circulação, como endotelinas, NO e tromboxano A2). Isso predispõe à isquemia cerebral. 
• Fase tardia: fibrose meníngea → obstrução do fluxo do líquor (LCR) → o LCR pode se acumular e 
levar à hidrocefalia. 
Doença Cerebrovascular Hipertensiva: 
❖ Efeitos da HAS no encéfalo: 
• Hemorragia intraparenquimatosa. 
• Infartos lacunares. 
• Encefalopatia hipertensiva. 
Infartos Lacunares: 
❖ A HAS compromete as artérias cerebrais, principalmente as artérias lentículo-estriadas e as artérias 
pontinas perfurantes, que nutrem os núcleos da base, substância branca e tronco encefálico. 
❖ Esses vasos podem sofrer oclusão e formar áreas de infarto cavitário = lacunar; menos de 15mm de 
largura. 
❖ Clínica: depende do local do SNC que é afetado; pode ser silencioso ou apresentar graves prejuízos. 
Morfologia: 
❖ Lipo-hialinose: tipo de arteriolosclerose. Deposição de proteínas plasmáticas, como fibrina, na parede 
do vaso. 
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Encefalopatia Hipertensiva: 
➔ AGUDA: 
❖ Aumento rápido e grave da pressão arterial, causando disfunção cerebral difusa (cefaleia, diminuição 
do nível de consciência, vômitos, convulsões e até mesmo levar ao coma). 
❖ Pode cursar com hemorragia cerebral intraparenquimatosa. 
❖ Tratamento: reduzir a hipertensão intracraniana. 
 
➔ CRÔNICA: 
❖ Consequência de múltiplos infartos cerebrais. 
❖ Demência vascular: 
• Clínica: demência, alterações da marcha, etc... 
• Relacionada à arteriosclerose cerebral, trombose vascular ou embolização. 
❖ Doença de Biswanger: ocorre quando os infartos envolvem grandes áreas de substância branca 
subcortical com perda axonal e de mielina. 
• Diagnóstico diferencial de outras demências. 
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Edema Cerebral 
❖ Acúmulo anormal de líquido no parênquima cerebral. 
❖ Pode ser localizado ou difuso. 
❖ Aumento do volume encefálico. 
Mecanismo de formação: 
1. EDEMA INTESTICIAL OU HIDROCEFÁLICO: ocorre devido a uma obstrução da circulação liquórica 
nos ventrículos. 
• Ocorre aumento da pressão intraventricular → esse líquor pode extravasar do ventrículo para a 
substância branca → edema. 
2. EDEMA HIPOSMÓTICO: ocorre em situações em que há diminuição da pressão osmótica → 
diminuição da osmolariade do plasma. 
3. EDEMA CITOTÓXICO OU CELULAR: causado por eventos isquêmicos. 
4. EDEMA VASOGÊNICO: causado por aumento da permeabilidade dos capilares cerebrais. 
• Pode estar relacionado à isquemia. 
Obs.: na maioria dos casos, a causa do edema pode estar relacionada a mais de um evento simultâneo. 
 
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Edema Vasogênico: 
❖ Edema extracelular. 
❖ É o mais comum. 
❖ O problema está na permeabilidade da barreira hematoencefálica. 
❖ MECANISMO DE FORMAÇÃO: lesão da barreira hematoencefálica = da parede dos pequenos vasos 
cerebrais. 
• O líquor do espaço vascular passa para o espaço extracelular. 
• O encéfalo é pobre em vasos linfáticos, o que dificulta a drenagem. Por essa razão, o líquido 
passa a acumular, gerando o edema. 
❖ CAUSAS: hemorragias cerebrais, infarto cerebral, encefalopatia hipertensiva, neoplasias, TCE, 
convulsões. 
❖ Localizado – ex.: adjacente ao local de inflamação, 
hemorragia ou neoplasias. 
❖ Generalizado – ex.: em casos de isquemia cerebral global, 
encefalopatia hipertensiva, etc.... 
Patogênese: 
1. Lesão endotelial. 
2. Aumento da permeabilidade capilar. 
3. Extravasamento de líquido para o espaço intracelular. 
 
 
Edema Citotóxico: 
❖ Edema intracelular. 
❖ Aumento do fluido intracelular. 
❖ Ocorre agressão à membrana celular dos neurônios, células da glia ou células edoteliais. 
❖ Relacionado aos fenômenos hipóxicos-isquêmicos ou intoxicações. 
❖ Localizado – ex.: isquemia regional. 
❖ Generalizado – ex.: EHI; encefalopatia hepática; metabolitos tóxicos. 
Patogênese: 
1. Redução da oferta de O2, por isquemia. 
2. Redução na produção de ATP, pois há queda do metabolismo aeróbico. 
3. Dificuldade no transporte de íons, como o sódio, que passa a se acumular no meio intracelular. 
4. Aumento da entrada de água para o interior das células. 
 
❖ Os astrócitos possuem prolongamentos que se apoiam nos 
vasos sanguíneos (pés vasculares). 
❖ Nos pés vasculares, existe grande quantidade de uma 
proteína denominada AQUAPORINA = proteína 
transportadora de água. 
❖ Nos Edema Vasogênico e no Edema Celular, há aumento da 
expressão de aquaporina → aumento do transporte de água 
para o espaço extravascular → piora do edema. 
❖ No edema celular, há aumento da pressão intracraniana → 
cursa com diminuição da pressão de perfusão cerebral e com 
hérnias cerebrais. 
 
 
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Morfologia: 
❖ Giros ampliados, sulcos estreitos, encéfalo mais volumoso e pesado. 
❖ As câmaras ventriculares podem estar: 
• Estreitadas → edema do parênquima – edema citotóxico e vasogênico (imagem da esquerda). 
• Alargadas → edema hidrocefálico – causado por obstrução no sistema ventricular (imagem da 
direita). 
 
Hidrocefalia 
❖ Acúmulo excessivo do líquor no sistema ventricular. 
❖ Aumento da pressão. 
❖ Causas: comprometimento do fluxo do sistema ventricular; problemas na reabsorção; aumento da 
produção (mais rara; normalmente associada a tumores do plexo coroide). 
Clínica: 
➔ CONGÊNITA OU NA INFÂNCIA (ANTES DO FECHAMENTO DAS SUTURAS CRANIANAS): 
❖ Expansão dos ventrículos → expansão do espaço subaracnoide → afastamento dos ossos do crânio, 
pois as suturas não estão fechadas → alargamento das fontanelas → aumento da cabeça e do 
perímetro encefálico (isso serve como um mecanismo de compensação, aliviando a HIC) → 
hipertensão intracraniana mais leve. 
❖ Não apresenta isquemia do tecido. 
 
➔ QUANDO SURGE APÓS O FECHAMENTO DAS SUTURAS: 
❖ Expansão ventricular → não há aumento do perímetro encefálico → HIC mais acentuada. 
❖ Compressão acentuada do parênquima → isquemia do tecido nervoso. 
 
Classificação – Relacionada à Anatomia: 
➔ HIDROCEFALIA COMUNICANTE: 
❖ O sistema ventricular se comunica com o espaço subaracnóide e há aumento de todo o sistema 
ventricular; 
❖ Ex: por redução da reabsorção liquórica na fibrose das leptomeninges ou sequelas da meningite. 
 
➔ HIDROCEFALIA NÃO COMUNICANTE OU OBSTRUTIVA: 
❖ Obstrução do sistema ventricular. 
❖ Sem comunicação. 
❖ Dilatação do sistema ventricular. 
❖ Ex.: neoplasias, cisticercose cerebral, hemorragia ventricular... 
LÍQUOR: 
❖ O LCR é produzido no plexo coroide no interior dos ventrículos laterais e quarto ventrículo. 
 
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➔ HIDROCEFALIA EX-VÁCUO: 
❖ Atrofia do encéfalo. 
❖ O parênquima passa a ocupar menos espaço → dilatação ventricular e alargamento do espaço 
subaracnóide em consequencia do encolhimento do parênquima. 
❖ Ex.: infarto cerebral, doenças neurodegenerativas... 
 
Hipertensão Intracraniana (HIC) 
Patogênese: 
❖ Lesão expansiva no interior da caixa craniana, como neoplasias, abcessos, hematomas, hidrocefalia 
e edema. 
❖ O encéfalo tenta compensar e se adaptar = “Compensação espacial do encéfalo”. 
1. Redução do espaço liquórico intraventricular e subaracnóideo. 
2. Redução do compartimento intravascular (venoso, pois esses vasos se colabam com maior 
facilidade). 
❖ Como o parênquima não pode ser diminuido, o corpo compensa essas lesões diminuindo as 
cavidades onde o líquido circula. 
❖ Esses efeitos, minimizam por pouco tempo o aumento da pressão intracraniana. 
❖ Caso as causas das lesões não sejam tratadas, esse mecanismo de compensação torna-se ineficaz→ HIC. 
❖ Pressão liquórica média ultrapassa 15mmHg. 
 
Consequências: 
❖ Redução da pressão de perfusão cerebral (PPC) = dificuldade de o sangue penetrar e circular 
livremente → ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA. 
❖ Hérnias cerebrais: deslocamento de partes do encéfalo de um compartimento para outro (maior 
pressão → menor pressão). 
 
➔ HÉRNIAS DO GIRO DO CÍNGULO/SUBFALCINA/SUPRACALOSA: 
❖ Ocorre abaixo da foice do cérebro para o lado contralateral. 
❖ Pode comprimir a A. cerebral anterior e seus ramos – irriga parte do córtex motor primário e do 
sensitivo primário → déficit motor e sensitivo dos MMII. 
 
 
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➔ HÉRNIA DO GIRO PARA-HIPOCAMPAL/TRANSTENTORIAL/UNCUS: 
❖ Deslocamento do uncus ou de todo o giro para-hipocampal para o compartimento infratentorial. 
❖ Consequências: 
❖ Se afetar o III nervo craniano (oculomotor) → midríase e oftalmoplegia ipsilaterais (paralisia de alguns 
músculos do olho). 
❖ Se comprimir a artéria cerebral posterior → isquemia do córtex visual. 
❖ Se comprimir o mesencéfalo → deterioração do nível de consciência. 
❖ Se comprimir o pedúnculo cerebral contralateral (entalhe de Kernohan) → hemiparesia/hemiplegia 
ipsilateral (“sinal de falsa localização”). 
❖ A progressão pode cursar com lesões hemorrágicas no mesencéfalo e na ponte → hemorragias de 
Duret. 
 
 
➔ HÉRNIA DAS TONSILAS CEREBELARES (HÉRNIA TONSILAR): 
❖ Descolamento das tonsilas cerebelares através do forame magno. 
❖ Pode haver compressão do tronco encefálico – compressão dos centros respiratórios, cardíacos e do 
bulbo → risco de morte. 
 
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Clínica: 
❖ Manifestações clínicas do tipo de hérnia específica. 
❖ Sintomas gerais: 
• Cefaleia → em razão do estiramento da dura-máter e das 
paredes de grandes artérias que contêm receptores de dor. 
• Vômitos → compressão de estruturas do quarto ventrículo. 
• Papiledema: tumefação do disco óptico → diminuição da 
acuidade visual. 
 
Diagnóstico: 
❖ Exame neurológico, de imagem e fundo de olho (detecta o papiledema = disco óptico meio apagado 
em razão da HIC). 
 
Traumatismo Crânioencefálico (TCE) 
❖ Representa 1/3 das mortes por trauma. 
❖ Pacientes que sobrevivem ao TCE: 
• 3% → permanecem em estado vegetativo. 
• 16% → ficam gravemente incapacitados. 
• As lesões encefálicas traumáticas dependem da localização. 
Mecanismo de Formação: 
 
❖ A massa encefálica se movimenta para um lado e depois volta para o outro, devido a uma 
desaceleração brusca. 
Classificação: 
➔ LESÕES PRIMÁRIAS: 
❖ Ocorrem no momento do trauma. 
❖ Determinadas pelo local, ação imediata do traumatismo e agente traumatizante. 
❖ Podem piorar ou melhorar ao longo do tempo. 
❖ Ex.: fraturas cranianas, lesões parenquimatosas (concussão, contusão, LAD, Shaken Baby) e lesões 
vasculares traumáticas (hemorragias e hematomas). 
 
➔ LESÕES SECUNDÁRIAS: 
❖ Lesões tardias. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia III 
 
19 
 
❖ Consequências funcionais do TCE, como: isquemia, edema, HIC, convulsões, infecções, 
vasoespasmos, distúrbios circulatórios e respiratórios, etc... 
 
Fraturas Cranianas: 
❖ Resultante da ação de agentes traumatizantes + forte impacto do crânio. 
❖ A espessura dos ossos do crânio é variável, o que afeta a resistência ao trauma. 
❖ Fatores que podem influenciar: idade, local de impacto, tamanho da área atingida, forca e tipo de 
agente traumatizante. 
Tipos: 
➔ FRATURA LINEAR: impacto contra uma superfície plana. 
➔ FRATURA DEPRIMIDA: impacto contra objetos pequenos e irregulares que podem deprimir a calota 
craniana. 
➔ PENETRANTE OU ABERTA: objetos pontiagudos, arma de fogo – laceração da dura-máter. 
➔ FRATURAS CONTRAGOLPE: a lesão é longe do local do impacto. 
 
➔ FRATURA DA BASE DO CRÂNIO: ocorre quando há impactos muito fortes na região lateral ou 
occiptal. 
• Fratura do osso temporal: fístula liquórica → otoliquorréia (saída de líquor pelos ouvidos; pode 
haver hemorragias) ou rinoliquorréia (saída de líquor pelo nariz). 
• Lesão de nervos cranianos (I, VII e VIII). 
• Hematomas da região da mastoide e orbitários (nas pálpebras = “Sinal de Guaxinim”). 
• Entrada de ar e bactérias no interior do crânio → infecções. 
 
Lesões Parenquimatosas 
Concussão Cerebral: 
❖ Síndrome clínica caracterizada pela alteração da consciência secundária a um trauma do crânio. 
❖ Alteração do movimento da cabeça: movimento da cabeça interrompido por uma superfície rígida 
(mecanismo de impacto/contato). 
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20 
 
❖ Lesão fechada. 
Cínica: 
❖ Início instantâneo de disfunção neurológica → perda de consciência, parada respiratória e perda dos 
reflexos → quadro clínico transitório. 
❖ Recuperação neurológica completa. 
❖ Pode haver amnésia do evento. 
❖ Substrato anatômico: lesão axonal difusa. 
Lesão Axonal Difusa (LAD): 
❖ Causada por traumatismo da substância branca do cérebro devido à aceleração ou desaceleração do 
cérebro. 
❖ Lesão dos axônios. 
❖ Encontrada em 50% dos indivíduos em coma por trauma; 80% dos casos de morte por trauma. 
❖ Causas: queda da própria altura ou de grandes alturas; acidentes de carro; traumas durante a prática 
de esportes; agressões... 
❖ É a principal responsável pela morbimortalidade no TCE sem lesão expansiva. 
❖ Substrato anatômico: 
• Inconsciência no momento da TCE. 
• Estado vegetativo. 
• Incapacidade permanente pós TCE. 
• GRAVIDADE: grau I a III. 
Mecanismo: 
❖ Aceleração e desaceleração. 
❖ Movimento de rotação lateral brusca. 
❖ Pode ou não ter impacto contra uma superfície. 
❖ Esse movimento brusco causa uma lesão dos axônios e de pequenos vasos por torção ou 
estiramento. 
 
Morfologia: 
❖ Sangramento. 
❖ Lesões axonais mais visíveis nos pontos de fixação dos hemisférios cerebrais. 
❖ Esquerda: hemorragia na região do corpo caloso. 
❖ Baixo: hemorragia no tronco encefálico. 
❖ Microscopia: tumefação dos axônios e ruptura axonal; lesão de vasos sanguíneos. 
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21 
 
 
Contusão Cerebral: 
❖ Lesão cerebral fechada. 
❖ Sem perda tecidual ou ruptura das meninges. 
Mecanismo de formação: 
❖ Aceleração e desaceleração de alta intensidade. 
❖ Lesão por transmissão de energia cinética → o movimento do 
encéfalo no interior do crânio faz com que ele se choque na 
estrutura óssea, o que causa as lesões. 
❖ Comum em vítimas de queda, agressões e vítimas de acidentes 
de trânsito. 
❖ Locais mais frequentes: região temporal, boras do sulco lateral 
e órbitofrontal. 
 
Tipos: 
❖ CONTUSÃO POR FRATURA: ocorre no local do osso fraturado. 
❖ CONTUSÃO POR GOLPE: no local do trauma. 
❖ CONTUSÃO POR CONTRAGOLPE: áreas distantes ou opostas ao trauma. 
Sedes Frequentes: 
 
Morfologia: 
❖ Fase inicial (imagem da esquerda): 
• Focos de hemorragia nas cúpulas dos giros cerebrais (imagem da esquerda). 
• A hemorragia pode extravasar → hemorragia subaracnoide. 
❖ Fase tardias (imagem da direita): 
• Gliose = cicatrização → coloração acastanhada por deposito de hemossiderina. 
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22 
 
 
Clínica: 
❖ Poucos sintomas. 
❖ Manutenção da consciência e evolução clínica favorável, pois a lesão, geralmente, ocorre em regiões 
não vitais. 
❖ Complicações: hipóxia; grande área de hemorragia; edema cerebral → HIC e pior prognóstico. 
Laceração Cerebral: 
❖ Lesão cerebral aberta. 
❖ Perfuração de ossos e meninges + lesão tecidual. 
❖ Pode haver perda de massa encefálica. 
❖ Causas: golpes violentos na cabeça, quedas, acidentes, PAF (lesão por arma de fogo), objetos 
pontiagudos... 
Morfologia: 
❖ A: destruição do parênquima cerebral. 
❖ B: destruição do parênquima + hemorragia. 
❖ C: fase tardia de reparação. Cavidade irregular após remoção do estado necrótico + gliose (na borda 
da cavidade). 
 
Consequências:❖ A clínica é variável → depende do local e tamanho. 
❖ Objeto pontiagudo: déficit focal → depende da área lesada. 
❖ PAF: alta taxa de mortalidade → direção e extensão do trajeto determinam a gravidade. 
❖ Complicações precoces: infecções (meningites, ventriculite purulentas, abscessos, empiema 
subdural...). 
❖ Complicações tardias: epilepsia pós-traumática causada por aderência entre as meninges e o 
encéfalo. 
Encefalopat ia Traumática Crônica (ETC): 
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23 
 
❖ Demência do pugilista. 
❖ Causada por traumas repetitivos na região da cabeça. 
❖ Comum no meio esportivo, principalmente, em lutas. 
❖ Clínica: perda de memória, alterações de comportamento e de personalidade, declínio cognitivo, 
parkinsonismo, distúrbios da fala e da marcha. 
Morfologia: 
❖ Encéfalo atrófico. 
❖ Ventrículos aumentados; sulcos proeminentes → perda de grande parte da massa encefálica. 
❖ Patogênese: acúmulo da proteína Tau Hiperfosforilada em neurônios e em células da glia. 
 
Lesões Vasculares Traumáticas 
❖ São frequentes componentes do TCE. 
❖ Decorrente direto de traumas. 
❖ As características dependem do local do sangramento: 
• Epidural (extradural) e subdural – muito comuns 
em traumas → ambos dão 
origem a hematomas. 
• Subaracnoide. 
• Intraparenquimatoso. 
• Pode ser em múltiplos locais. 
 
 
 
 
 
Hematoma Epidural: 
❖ Decorrente do rompimento, principalmente, de artérias meníngeas médias. 
❖ Sangue coagulado entre a dura-máter e a calota craniana. 
❖ Causas: impacto sobre a cabeça, como em quedas e acidentes de trânsito. 
❖ 95% dos casos estão associados às fraturas do crânio. 
❖ Local mais comum: região temporoparietal (osso menos espesso) → artérias meníngeas médias (50% 
dos casos). 
❖ Afeta, sobretudo, homens jovens. 
 
Morfologia: 
❖ TC: 
 
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24 
 
• O sangue extravasado possui alta pressão, pressionando o parênquima → lente biconvexa. 
• Macroscopia: coágulo sanguíneo aderido à dura-máter. 
• O sangramento aumenta à medida que ocorre o descolamento da dura-máter. 
 
 
Clínica: 
❖ “Intervalo lúcido” = período assintomático; pode ser de horas a dias. Isso ocorre pois o hematoma 
aumenta de tamanho gradualmente. 
❖ Sintomas: HIC, herniações e compressões do mesencéfalo. 
❖ Hematomas que se expandem rapidamente: emergência neurocirúrgica = drenagem cirúrgica do 
hematoma. 
❖ Hematomas pequenos, sem progressão: assintomáticos; podem ser absorvidos pelo organismo de 
4-6 semanas após o trauma. 
Hematoma Subdural: 
❖ Ruptura de veias. 
❖ Principalmente das veias-ponte (vv. Cerebrais superiores). 
❖ Sangue coagulado entre a dura-máter e a aracnoide. 
❖ Mais frequente. 
❖ Causas: impactos sobre a cabeça (quedas > agressões > acidentes de trânsito). 
Classificação Quanto à Temporalidade: 
❖ Agudo = até 48hrs após o trauma. 
❖ Subagudo = 2-14 dias. 
❖ Crônico = mais que 14 dias. 
❖ Local mais comum: convexidade dos hemisférios cerebrais. 
❖ Comum em pacientes que apresentam quedas repetias, como idosos e estilistas. 
Morfologia: 
❖ RM: 
• Imagem côncava – em meia lua. 
• O sangue sai com menos pressão de dentro do vaso, espalhando-se pela convexidade do 
hemisfério. 
• Pode haver desvio da linha média. 
❖ Agudo: hemorragia recente acima do parênquima e abaixo da dura-máter. 
❖ Crônico: coloração mais parda → revestido por uma cápsula fibrosa. 
 
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25 
 
 
 
 
Clínica: 
❖ AGUDO: 
• Morbimortalidade elevada pois pode estar associado a outras lesões cerebrais traumáticas. 
• Sintomas: cefaleia e confusão mental. 
• Pode causar HIC. 
 
❖ CRÔNICO: 
• Traumatismo inicial discreto, especialmente em idosos; sintomatologia tardia → crescimento 
progressivo do hematoma pelas hemorragias de vasos neoformados. 
Tratamento: 
❖ Pequenos: expectante. 
❖ Grande: drenagem. 
Síndrome do Bebê Sacudido: 
❖ Shaken Syndrome e Síndrome da Criança Espancada. 
❖ Causa mais comum de morte e sequela neurológica grave de agressão ao bebê. 
❖ Esses traumatismos são facilitados pelo peso do encéfalo em relação ao restante do corpo e porque 
a musculatura do pescoço ainda não está totalmente desenvolvida (tônus muscular fraco). 
❖ Movimentação do encéfalo no interior da caixa craniana → lesões. 
Lesões: 
❖ Movimentos variados e bruscos → alteração da inércia cerebral: 
❖ LAD. 
❖ Contusão cerebral. 
❖ Rupturas vasculares → hemorragias subdural aguda, por vezes bilateral; hemorragia retiniana e 
descolamento da retina. 
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❖ Movimento de hiperextensão/hiperflexão da coluna cervical: 
❖ Hemorragia epidural na medula espinhal. 
❖ LAD + contusão cerebral + hemorragia epidural → distúrbios respiratórios. 
❖ Apneia → hipoxigenação cerebral → lesão cerebral hipóxica → edema cerebral → HIC → coma → 
óbito. 
Traumatismo Raquimedular 
❖ Traumatismo da medula espinhal. 
❖ Pode ocorrer isoladamente ou estar relacionada ao TCE. 
❖ Causas: acidentes de trânsito, atividades esportivas, PAF, quedas, etc... 
❖ 15-20% das fraturas evoluem para lesão medular. 
❖ Quanto mais alto o nível da lesão, mais grave a repercussão do quadro. 
❖ 60% ocorre em nível cervical. 
❖ Mais comum em homens jovens. 
Complicações: 
➔ MOTORAS: 
❖ Tetraplegia: geralmente acima de C6. Caso a lesão seja em nível de C4, pode haver 
comprometimento do nervo frênico (comprometimento dos movimentos respiratórios). Isso gera risco 
de morte. 
❖ Paraplegia: lesão em vértebras torácicas ou lombares. 
 
➔ SENSITIVAS: 
❖ Hipoestesia ou anestesia = sensibilidade, respectivamente, diminuída ou perda total. 
❖ Perda do tato, da sensibilidade para calor e frio, dor, entre outros. 
❖ Isso ocorre em razão do comprometimento dos tratos ascendentes. 
 
➔ AUTÔNOMAS: 
❖ Prejuízo urinário e fecal → incontinência urinária e fecal; constipação intestinal. 
 
Sistema Nervoso Central 
Doenças Infecciosas do SNC 
Generalidades: 
Fatores de Proteção: 
❖ Ossos do crânio e da coluna vertebral; 
❖ Meninges: servem como uma espécie de capa; 
❖ Barreira hematoencefálica: o sistema vascular do SNC possui um endotélio especializado que não 
permite a passagem de várias substâncias para o SNC. 
Meios de Defesa do SNC são de Baixa Eficácia: 
❖ Baixos níveis de sistema complemento e de imunoglobulinas no líquor. 
❖ Micróglia: defesa primária do SNC. Só depois chegam os neutrófilos, o que dificulta o combate de 
patógenos. 
❖ Infecções oportunistas são comuns em pacientes imunossuprimidos. 
❖ As infecções no SNC geralmente são secundárias. 
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27 
 
Vias de Infecção (Porta de Entrada): 
❖ Disseminação hematogênica: 
• Via mais comum. Ocorre por meio da circulação sistêmica. 
• Triângulo da morte: o sangue pode ser puxado para o interior do crânio, logo espremer uma 
espinha nessa região pode disseminar um patógeno para o SNC. 
❖ Implantação direta: 
• Ex: trauma e cirurgias no SNC. 
❖ Extensão local: 
• Infecção dentária e sinusite. Como essas infecções são próximas ao SNC, pode ocorrer 
disseminação para o SNC. 
❖ Sistema Nervoso Periférico: alguns vírus podem se disseminar pelo trajeto dos nervos, até chegarem 
no SNC. 
• Ex: vírus da raiva e herpes-vírus. 
Os Tipos de Infecção Dependem de: 
❖ Local da infecção: dura-máter, leptomeninges, encéfalo, medula etc. 
❖ Tipo de agente agressor: vírus, bactérias, fungos, protozoários, helmintos etc. 
❖ Patogenicidade (virulência): capacidade do agente agressor de produzir lesão. 
❖ Resposta imunitária do hospedeiro: celular e humoral. 
Formas de Acometimento: 
❖ Meningite; 
❖ Encefalite; 
❖ Mielite: infecção da medula espinhal. 
❖ Essas infecções normalmente não aparecem de maneira isolada. 
❖ Essas infecções podem ser agudas ou crônicas. 
 
Meningites 
❖ Processo inflamatório das leptomeninges (pia-mater earacnoide) e do liquido cefalorraquidiano no 
interior do espaço subaracnoide. 
❖ Paquimeningite (infecção apenas da dura-máter) é pouco frequente. 
❖ Meningoencefalite corresponde ao comprometimento das meninges e do parênquima encefálico. 
❖ Classificação: 
• Piogênica/Purulenta: aguda. 
• Asséptica (viral): aguda. 
• Granulomatosa: crônica. 
Meningites Agudas: 
Epidemiologia e Etiologia: 
❖ Meningite viral: maior número de casos. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia III 
 
28 
 
❖ Meningite bacteriana: Neisseria meningitidis (meningococo), seguida pelo Streptococcus 
pneumoniae. 
❖ Ocorrem mais no inverno: as pessoas saem menos na rua e tendem a ficar em locais mais 
aglomerados. 
❖ 90% dos casos ocorrem em crianças de até 5 anos de idade; 
❖ 10% dos casos ocorrem preferencialmente em grupos de risco: idosos, gestantes, imunossuprimidos, 
etilistas crônicos, TCE, neurocirurgia etc. 
 
❖ A meningite aguda é uma emergência médica. 
❖ Propedêutica: 
• Anamnese; 
• Exame físico (neurológico, fundo de olho para verificar presença de papiledema); 
• Hemograma (leucograma), PCR e hemocultura; 
• Punção lombar: retirada do líquor para análise da celularidade, bioquímica, exame direto (gram) 
e cultura. 
• TC cerebral: analisar a extensão do acometimento da infecção. A TC deve SEMPRE preceder a 
punção lombar, pois alguns pacientes com meningite podem evoluir com hipertensão 
intracraniana, com desvio da linha média na tomografia. Se o paciente tiver HIC e realizar uma 
punção lombar, cria-se uma pressão negativa no local, que pode gerar herniações e causar 
problemas muito graves ao paciente. 
Clínica e Exame Físico: 
❖ Febre + Cefaleia + Rigidez de nuca (tríade clássica). 
❖ Crianças menores de dois anos (lactentes): a rigidez nucal é incomum e os sinais são inespecíficos. 
Febre e irritabilidade acentuada (a criança não para de chorar por nada). 
Outros: 
❖ Rebaixamento do nível de consciência: 75%. 
❖ Vômito (precedido ou não de náuseas) e fotofobia. 
❖ Convulsões: são tardias (>48h) e representam pior prognóstico. 
❖ Sinal de Brudzinski: sinal de irritação meníngea. O examinador coloca a mão na região occiptal da 
criança e promove uma flexão. Se o paciente tiver sinal positivo, ocorre uma flexão de perna. 
❖ Sinal se Kernig: paciente em decúbito dorsal com coxas semi-fletidas. O examinador tenta estender 
as pernas e o paciente sente dor. 
❖ Sinal de Lasègue: o paciente está em decúbito dorsal e o examinador realiza uma elevação 
simultânea de todo o membro inferior do paciente, impedindo a flexão do joelho com a outra mão. Se 
o sinal for positivo, o paciente apresentará dor lombar irradiada para a região posterior do MI. 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia III 
 
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❖ O sistema liquórico é a base para disseminação, para o diagnóstico e para a monitoração terapêutica 
de um paciente com meningite aguda. 
 
❖ Coloração: 
• Normal: límpido e incolor (água de rocha). 
• Alterado: turvo ou purulento. 
❖ Contagem de células (leucócitos): 
• Normal: até 4 células/mm3. 
• Meningite bacteriana: >100 células/mm3. 
• 90% dos casos: predomínio de polimorfonucleares. 
• Tuberculose: predomínio de linfócitos. 
❖ Glicose: 
• Normal: 2/3 da glicemia sérica. 
• Meningite bacteriana: consumo da glicose pelas bactérias → hipoglicorraquia (<49mg/dl). 
❖ Proteínas: 
• Normal: até 30mg/dl. 
• Meningite bacteriana: hiperproteinorraquia, pois as bactérias lesam a barreira hematoencefálica, 
aumentando a permeabilidade vascular, o que permite a passagem de proteínas para o líquor 
(>45mg/dl). 
❖ Meningite Viral: 
• Líquor claro; 
• Aumento da celularidade, mas inferior a 500 células/mm3. 
• Predomínio de mononucleares; 
• Glicose geralmente normal, pois o vírus é um parasita intracelular. 
• Proteína pouco aumentada. 
 
Meningite Aguda Bacteriana: 
❖ A clínica de meningite aguda bacteriana é mais significativa. 
Patogênese: 
1. As meningites geralmente são secundárias a outras infecções: colonização de mucosas (células 
epiteliais) pelas bactérias. 
2. As bactérias podem invadir o espaço intravascular e evitar a fagocitose, devido à presença de 
uma cápsula polissacarídea. 
3. As bactérias chegam pela circulação às células epiteliais do plexo coroide intraventricular ou 
células endoteliais dos capilares cerebrais, lesando a barreira hematoencefálica. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia III 
 
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4. As bactérias podem penetrar a circulação do SNC e o líquor, onde elas se multiplicam 
rapidamente, pois o líquor possui uma defesa ineficaz. 
5. Reação inflamatória (quimiocinas: migração dos leucócitos; citocinas: FNT, IL-1; radicais livres). 
6. Manifestações neurológicas e complicações da meningite bacteriana. 
Morfologia: 
❖ Macroscopia: 
• Exsudato branco-amarelado evidente nas leptomeninges: em trajetos vasculares ou difusos. 
• Vasos meníngeos ingurgitados. 
• Ventriculite (casos mais graves, às vezes fulminantes). 
 
❖ Microscopia: 
• Vasos meníngeos repletos de neutrófilos. 
• Neutrófilos em torno de vasos meníngeos (perivasculares) → flebite. 
• Neutrófilos e fibrina preenchem o espaço subaracnoide. 
 
❖ Exsudato inflamatório importante no espaço subaracnoide. 
❖ Neutrófilos concentrados nessa região. 
❖ O exsudato é neutrofílico e fibrinopurulento. 
❖ Tromboflebite no vaso. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia III 
 
31 
 
 
Clínica: 
❖ Sinais sistêmicos de infecção aguda: febre, prostração, adinamia. 
❖ Sinais de comprometimento neurológico: cefaleia, fotofobia e irritabilidade. 
❖ Sinais de irritação meníngea (meningismo): rigidez de nuca, Kerning, Brudzinski e Lasègue. 
❖ LCR: 
• Líquor turvo; 
• Pleocitose acentuada (aumento da celularidade no líquor); 
• Hiperproteinorraquia; 
• Hipoglicorraquia; 
• Identificação da bactéria (gram) ou crescimento em cultura. 
❖ Quadros graves (forma septicêmica fulminante): Síndrome de Waterhouse-Friderichsen (adrenalite 
hemorrágica) → hemocultura positiva, infarto hemorrágico das glândulas adrenais e petéquias 
cutâneas, CIVD e colapso circulatório (choque). 
Evolução: 
❖ Se estabelecermos diagnóstico e tratamento precoces, o paciente pode ser curado sem sequelas. 
❖ A demora no tratamento gera complicações graves, que podem ser fatais. 
Complicações: 
❖ Meningoencefalite purulenta, devido a uma infecção por contiguidade. 
❖ Vasculites: trombos e infartos cerebrais. 
❖ Ventriculite purulenta: hidropiocefalia. 
❖ Fibrose de leptomeninges (crônica): hidrocefalia obstrutiva. 
❖ Efusão subdural por ruptura da aracnoide. 
Sequelas: 
❖ Surdez, paralisia facial, diplopia e estrabismo: comprometimento de nervos cranianos. 
❖ Ataxia (espasticidade) e paresia: por estímulos anômalos/dificuldade de condução do estímulo. 
❖ Distúrbios cognitivos: atrofia de substância cinzenta. 
❖ Crises convulsivas recorrentes: inflamação cortical e isquemia. 
❖ Hipertensão intracraniana (herniação cerebral): devido à hidrocefalia. 
Meningite Aguda Viral: 
❖ É o tipo mais comum de meningite. 
❖ Chamada de meningite ‘asséptica'. 
❖ É uma entidade em que não há detecção de agentes infecciosos nos exames habituais de rotina. 
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❖ Erroneamente denominada de asséptica (testes moleculares). 
❖ Principalmente causada por vírus – 80% = enterovírus. 
Morfologia: 
❖ Semelhante à meningite aguda bacteriana, mas o processo 
inflamatório é mais leve e não purulento (não possui neutrófilos). 
 
❖ LCR: 
• Líquor claro; 
• Pleiocitose discreta (<500 células/mm3) com predomínio de linfócitos. 
• Hiperproteinorraquia discreta. 
• Glicorraquia normal. 
Clínica: 
❖ Irritação meníngea, febre e alterações de consciência de início agudo. 
❖ Evolução menos fulminante que a meningite purulenta (bacteriana). 
❖ Geralmente autolimitada e tratamento apenas sintomático. 
Infecções Supurativas Focais Agudas 
Abcesso Cerebral: 
❖ Coleçãode pus em uma neocavidade no cérebro. 
❖ Foco localizado de necrose do parênquima crebral associado à inflamação purulenta, geralmente 
causado por bactérias. 
❖ 2ª infecção purulenta mais frequente do SNC. 
❖ Maior causa infecciosa de lesão expansiva em pacientes imunocompetentes → HIC. 
❖ Bactérias mais envolvidas: Streptococcus sp, Staphylococcus aureus, bacilos gram-negativos, 
anaeróbios etc. 
Vias de entrada no SNC: 
1. Hematogênica: advinda de uma endocardite infecciosa, bronquiectasias, abcessos pulmonares 
etc. 
2. Extensão local: sinusite, otite, mastoidite, petrosite, abcessos dentários, leptomeningite etc. 
3. Inoculação direta: TCE abertos ou neurocirurgia. 
❖ OBS: abcessos cerebrais criptogênicos → sítios ocultos de infecção (não identificados) → 20 a 30% 
dos casos. 
❖ Origem hematogênica: geralmente são abcessos múltiplos, no território de irrigação da artéria cerebral 
média. 
❖ Origem por extensão direta: relação com o foco de origem. 
• Ex: otites e mastoidites → lobo temporal. Sinusites → lobo frontal. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia III 
 
33 
 
Morfologia: 
❖ Fases evolutivas (macroscopia): 
1. Inicial: Cerebrite (poucos dias). 
• Mal delimitado, necrose e edema. 
2. Abcesso recente (1 a 2 semanas): 
• Necrose liquefativa, purulenta e reparação periférica. 
3. Abcesso crônico ou antigo (> 2 semanas): 
• Coleção purulenta encapsulada. 
 
Clínica: 
❖ Febre, síndrome de HIC, convulsões e sinais neurológicos focais. 
❖ TC e RNM: tratamento precoce faz a mortalidade reduzir a menos de 10%. 
❖ Morbimortalidade muito alta, se não houver tratamento. 
❖ Sepse; 
❖ Trombose de seios venosos; 
❖ Ruptura do abcesso com ventriculite ou meningite purulentas. 
Empiema Subdural: 
❖ Coleção purulenta no espaço subdural. 
❖ Geralmente são secundários a sinusites, otites médicas ou osteomielites: por 
extensão direta ou por via venosa. 
❖ Associado à abcesso epidural: neurocirugia, fraturas cranianas etc. 
❖ Complicação de leptomeningite purulenta em crianças. 
Clínica: 
❖ Síndrome de HIC: empiemas volumosos (efeito de massa). 
❖ Febre, cefaleia, vômitos, confusão mental, convulsões, 
hemiparesia/hemiplegia, disfasia etc. 
❖ Associados à história de infecção (sinusite, otite), neurocirurgia ou TCE. 
❖ Diagnóstico precoce com drenagem cirúrgica: cura. 
Complicações: 
❖ Tromboflebite séptica de veias-ponte (veias cerebrais superiores) no espaço subdural → infarto 
cerebral. 
❖ Aderências por fibrose entre as meninges (evolução crônica) → hidrocefalia. 
Abcesso Epidural (Extradural) : 
❖ Coleção purulenta no espaço epidrual. 
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❖ Raro no crânio: secundário à otite médica, sinusite frontal, mestoidite, osteomielite ou ainda como 
complicação de TCE ou neurocirurgia. 
❖ Pequeno volume e formato achatado. 
❖ Clínica: febre, cefaleia, vômitos, confusão mental, convulsões, hemiparesia etc. 
 
❖ Mais frequente na medula espinhal: secundário à osteomielite vertebral, empiema pleural, abcessos 
subfrênico e perirrenal, anestesia epidural. 
❖ Compressão medular: 
• Dor radicular, fraqueza muscular, hipoestesia, disfunção esfincteriana, paralisia dos membros 
inferiores etc. 
• Evolução lenta. 
• Início agudo, com rápida expansão do abcesso, o que caracteriza um quadro de emergência 
neurocirúrgica. 
 
Meningoencefalite Bacteriana Crônica 
❖ Infecção crônica das meninges e do encéfalo de etiologia bacteriana: 
 
Neurotuberculose: 
❖ Três formas de apresentação: 
1. Meningoencefalite tuberculosa (mais comum). 
2. Tuberculoma. 
3. Comprometimento medular secundário à mal de Pott → tuberculose óssea dos corpos vertebrais. 
Destruição da substância esponjosa dos corpos vertebrais. 
Meningoencefalite Tuberculosa: 
❖ Forma mais comum de neurotuberculose. 
❖ Grave complicação da TBC primária. 
❖ Qual vacina pode preveni-la? BCG. 
❖ Acomete preferencialmente crianças: 
• TBC progressiva da infância. 
• Disseminação por via hematogênica. 
• Pode coexistir disseminação miliar em outros órgãos. 
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❖ Antigamente era fatal, pois não havia tratamento. 
❖ Hoje é controlável se tratada precocemente, mas sequelas neurológicas graves são frequentes. 
Morfologia: 
❖ Macroscopia: 
• Granulações brancacentas na convexidade cerebral. 
• Exsudato fibrinoso, consistente e elástico, de coloração branco-
acinzentada, envolvendo caracteristicamente a base do 
encéfalo: 
o Polígono de Willis, raízes de nervos cranianos e 
cisternas basais. 
o Oblitera aberturas do IV ventrículo → hidrocefalia. 
 
❖ Microscopia: 
• Focos de meningoencefalite: 
o Inflamação granulomatosa: células gigantes multinucleadas, células epitelioides, linfócitos 
e plasmócitos. 
o Necrose caseosa central. 
• Endarterite obliterante → por espessamento/fibrose intimal. 
• Necrose de parede vascular com trombose oclusiva. 
 
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Clínica: 
❖ LCR: 
 
❖ Quadro subagudo a crônico (insidioso); 
❖ Febre, cefaleia, irritabilidade, confusão mental, prostração, vômitos; 
❖ Meningismo (sinais de irritação meníngea); 
❖ Hidrocefalia → HIC; 
❖ Paralisia de pares cranianos; 
❖ Infarto cerebral e encefalite → paralisias e convulsões, torpor e coma. 
Tuberculoma: 
❖ União de pequenos tubérculos intraparenquimatosos, gerando um nódulo 
maior (tuberculoma). 
❖ Pode atingir 4cm de diâmetro, causando efeito de massa: desvio das 
estruturas da linha média. 
❖ HIC. 
❖ Diagnóstico diferencial de neoplasias. 
 
Outras Meningoencefali tes: 
❖ Encefalite herpética, encefalite por citomegalovírus, Neurotoxoplasmose, Neurocriptococose, 
Neuroaspergilose, Neurocisticercose e Neuroesquistossomose. 
❖ Essas meningoencefalites estão relacionadas aos pacientes imunossuprimidos. 
 
 
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Sistema Nervoso Central 
Neoplasias do SNC 
❖ Incidência anual: 10 a 17 casos/100.000 pessoas no mundo. 
• 2% de todas as neoplasias malignas do organismo. 
❖ Tumores primários: 78 a 86%. 
❖ Tumores Metastáticos: 14 a 22%. 
❖ Ocorrem em qualquer faixa etária: crianças a idosos. 
❖ Correspondem a 20% de todos os cânceres pediátricos. 
❖ A maioria acomete os adultos, a partir de 45/50 anos. 
❖ Homens > mulheres (exceto: meingioma). 
❖ Adultos: 70% ocorrem acima da tenda do cerebelo (supratentoriais). 
❖ Crianças: 70% ocorrem abaixo da tenda do cerebelo (infratentoriais). 
 
❖ A maioria ocorre esporadicamente, sem causa conhecida. 
❖ Fatores de risco conhecidos: radiação ionizante, deficiências imunitárias, síndromes genéticas etc. 
❖ Possuem alta morbimortalidade. 
❖ Ampla variedade de aspectos histológicos e moleculares. 
❖ ‘Benigno’ x Maligno (baixo ou alto grau de malignidade). Prefere-se o termo neoplasia de baixo 
potencial de malignidade do que benigno. 
❖ Tumores de baixo grau podem progredir para alto grau. 
❖ A ressecção cirúrgica é limitada, pois pode comprometer as funções neurológicas. 
❖ Localização anatômica: mesmo tumores ditos benignos podem ser letais dependendo da sua 
localização. Ex: tumor benigno perto do bulbo (centro respiratório). 
Diagnóstico: correlacionar clínica com achados de TC/RNM e exame anatomopatológico. 
Propedêutica: 
❖ Avaliação inicial: 
• Sinais e sintomas: localização, tamanho, velocidade e tipo de crescimento (infiltrativo x expansivo). 
• Aumento da pressão intracraniana, disfunção cerebral focal etc. 
❖ Exames complementares: 
• Radiologia: TC e RNM. 
• Biópsia. 
❖ Diagnósticos diferencias: 
• Hematomas; 
• Abcessos; 
• Tuberculomas; 
• Infecções parasitárias (neurocisticercose); 
• MAV, infartos. 
Prognóstico: 
❖ Relacionado a diversos fatores: 
• Idade do paciente: crianças apresentam maior incidência de tumores malignos agressivos e 
crianças menores de 3 anos não podem realizar radioterapia. 
• Localização do tumor.• Histologia (tipo de tumor – classificação). 
❖ Em adultos: 50% dos tumores do SNC são malignos. 
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❖ Em crianças: 75% dos tumores do SNC são malignos. 
 
 
❖ Os tumores neuronais são muito raros. 
❖ Os gliomas são comuns. 
❖ As células meningoteliais revestem a aracnoide. 
 
❖ OMS: graduação dos tumores é feita pela citologia e pela microscopia. 
• Histologia e alterações moleculares. 
• Densidade celular, grau de atipia celular (anaplasia), índice mitótico (índice de proliferação celular 
pelo Ki-67), proliferação microvascular e necrose. 
• Grau I: baixo potencial proliferativo (benigno). Circunscritos. 
• Grau II: baixo grau de malignidade. 
• Grau III: grau intermediário de malignidade. 
• Grau IV: alto grau de malignidade. 
Tumores Neuroepiteliais: 
❖ 40% das neoplasias primárias do SNC. 
❖ 90% dos tumores neuroepiteliais são originados das células da glia (gliomas). 
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Histologia Normal: 
 
❖ A substância cinzenta constitui o córtex cerebral: corpos neuronais e células da glia. 
❖ A substância branca possui uma maior concentração de células da glia e de prolongamentos de 
axônios. 
 
Gliomas - Astrocitomas: 
❖ Mais frequentes tumores neuroepiteliais e gliomas (80%). 
❖ Circunscritos/localizados: 
• Grau I → baixo potencial proliferativo (benignos). 
❖ Crescimento difuso/infiltrativo: 
• Graus II, III e IV → graus variados de malignidade. 
Clínica: 
❖ Depende do tamanho e do local. 
❖ Cefaleia, convulsões, déficits neurológicos focais, Síndrome de Hipertensão Intracraniana. 
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ASTROCITOMA PILOCÍTICO (GRAU I): 
❖ Neoplasia de baixo potencial proliferativo (benigno). 
❖ Crescimento lento e expansivo (circunscrito). 
❖ Crianças e adolescentes. 
❖ Localizações: 
• Mais comuns: nervo óptico, quiasma óptico, hipotálamo, tálamo e cerebelo. 
• Menos comuns: lobo temporal, tronco encefálico e medula espinhal. 
❖ Sobrevida de 90% em 5 anos após o diagnóstico. 
❖ Tratamento: ressecção cirúrgica. 
❖ Mutações no proto-oncogene BRAF: tratamento quimioterápico direcionado. 
Morfologia: 
❖ Macroscopia: tumor tende a ser bem delimitado. 
• Sólido-cístico. 
• Sólido: áreas ora firmes, ora frouxas, branco-acinzentadas. 
• Cística: cisto contendo líquido seroso ou material gelatinoso. 
 
❖ Microscopia: 
• Tumor bifásico; 
• Áreas compactas: sólidas, com células fusiformes e prolongamentos longos, ricos em fibras gliais. 
• Áreas frouxas: astrócitos estrelados, desprovidos de fibras gliais, ao redor de microcistos. 
• Fibras de Rosenthal e corpos granulares eosinofílicos. 
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❖ Tumor de padrão bifásico, com áreas mais densas e mais frouxas. 
 
Clínica: 
❖ Relaciona-se com o local do tumor: 
• Nervo e quiasma óptico: perda de acuidade visual, exoftalmia, 
papiledema (unilaterais). 
• Hipotálamo: diabetes insipidus, puberdade precoce, obesidadem 
hipogonadismo, perda de massa muscular etc. Hidrocefalia (compressão 
do III ventrículo) → HIC. 
• Cerebelo: alterações da marcha (ataxia), nistagmo, hidrocefalia 
(compressão do IV ventrículo → HIC, compressão do tronco encefálico 
→ coma e óbito). 
ASTROCITOMA DIFUSO (GRAU II): 
❖ Neoplasia de baixo grau de malignidade. 
❖ Crescimento infiltrativo/difuso. 
❖ Adultos: 25 a 45 anos. 
❖ Localizações: lobos frontais e temporais nos hemisférios cerebrais. 
❖ Composta por astrócitos fibrilares, gemistocíticos e protoplasmáticos. 
Morfologia: 
❖ Macroscopia: 
• Limites imprecisos e crescimento infiltrativo. 
• Homogêneo, branco-acinzentado e consistente/compacto. 
• Pode apresentar cistos com material seroso ou gelatinoso. 
 
❖ Microscopia: 
• Proliferação de astrócitos fibrilares → estrelados/triangulares, bem diferenciados. 
• Núcleos redondos/ovoides com atipias discretas. 
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• Densidade celular baixa a moderada. 
• Há abundante matriz fibrilar (fibras gliais astrocitárias). Coram pelo marcador GFAP. 
• Outras características: microcistos, mitoses raras ou inexistentes, capilares de paredes finas (não 
há proliferação vascular) e não é possível ver necrose. 
 
❖ Neoplasia de limites pouco precisos. Consistência compacta. Presença de cistos. 
❖ Proliferação de astrócitos com formatos parecidos, em meio à matriz fibrilar abundante produzida por 
eles. 
❖ Imagem da direita: lâmina de imuno-histoquímica corada pelo GFAP, que mostra os prolongamentos 
fibrilares dos astrócitos. 
 
 
❖ Astrócitos Gemistocíticos: células grandes, com citoplasma amplo, eosinofílico e hialino, com 
núcleo localizado na periferia da célula. 
Clínica: 
❖ Relaciona-se com o local e a velocidade de crescimento do tumor. 
❖ Hemisférios cerebrais: 
• Crises convulsivas; 
• Déficits motores ou sensitivos; 
• Transtornos psiquiátricos; 
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• Síndrome de HIC. 
 
❖ Tronco encefálico: 
• Manifestações variadas (envolvimento das vias sensitivas, piramidais, cerebelares, nervos 
cranianos); 
• Maior risco de óbito. 
 
❖ Prognóstico: 
• Sobrevida de 50% em 5 anos após o diagnóstico. 
• Com o passar do tempo: astrocitoma anaplásico/glioblastoma. 
ASTROCITOMA ANAPLÁSICO (GRAU III): 
❖ Neoplasia de grau intermediário de malignidade; 
❖ Crescimento infiltrativo/difuso; 
❖ Apresenta áreas focais ou extensas de anaplasia; 
❖ Origina-se de: 
• Astrocitoma difuso (grau II) ou ‘de novo’. 
• Adultos: 30 a 50 anos. 
Localizações e Clínica: 
❖ Semelhante ao astrocitoma difuso (grau II). 
Prognóstico: 
❖ Sobrevida de 33% em 5 anos após o diagnóstico. 
Morfologia: 
❖ Macroscopia: 
• Semelhante ao astrocitoma difuso (grau II): não é possível diferenciar. 
• Acentuado edema perilesional. 
• Efeito de massa mais intenso. 
❖ Microscopia: 
• Densidade celular moderada a elevada. 
• Atipias nucleares mais marcantes (pleomorfismo/anaplasia). 
• Figuras de mitoses frequentes. 
• Matriz fibrilar menos abundante. A imuno-histoquímica para GFAP pode ser variável. 
• Outros: capilares de paredes finas. Sem necrose. 
 
❖ Celularidade aumentada, atipias celulares, pleomorfismo. É possível analisar mitoses. 
GLIOBLASTOMA – GBM (GRAU IV): 
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❖ Neoplasia de alto grau de malignidade; 
❖ Crescimento infiltrativo/difuso; 
❖ Tumor maligno primário mais frequente do SNC; 
❖ 55% de todos os gliomas intracranianos. 
❖ Origina-se de: 
• Astrocitoma difuso e anaplásico (grau II e III) ou ‘’de novo’’. 
❖ Adultos: homens (3:2), de 45 a 70 anos. 
❖ Localização preferencial: 
• Hemisférios cerebrais (lobos frontais, temporais e parietais). 
❖ Crianças: tálamo e tronco encefálico. 
Gliobastoma Primário ou ‘’De Novo’’ (não possui a mutação do gene IDH): 
❖ Mais frequente (90%); 
❖ Idade mais avançada; 
❖ Evolução clínica rápida (< 6 meses); 
❖ Sem evidências clínicas de lesão precursora; 
❖ Prognóstico pior. 
Glioblastoma Secundário (IDH mutante): 
❖ Pacientes mais jovens; 
❖ Evolução clínica mais prolongada (4 a 5 anos); 
❖ Originam-se de lesões precursoras ‘menos’ malignas (grau II ou III); 
❖ Prognóstico ‘menos pior’. 
Imagem: 
❖ Massa de contorno irregular; 
❖ Anel de contraste periférico, hiperdenso; 
❖ Áreas centrais hipodensas: necrose (não capta o contraste). 
Morfologia: 
❖ Macroscopia: 
• Massa tumoral firme ou friável, sem brilho, granulosa, branco-
acinzentada, com extensas áreas amareladas de necrose e focos de hemorragia. 
• Pode haver cistos com material seroso, hemorrágico ou necrótico. 
• Aspecto em ‘’asa de borboleta’’: quando o tumor de um hemisfério afeta o outro hemisfério por 
contiguidade. 
 
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❖ Microscopia: 
• Hipercelularidade e grande variabilidadecelular (pleomorfismo/anaplasia); 
• Células pequenas, grandes, fusiformes, multinucleadas; 
• Mitoses típicas e atípicas são muito frequentes; 
• Necrose em faixa, com aspecto em pseudopaliçada. 
• Proliferação microvascular com hiperplasia endotelial (aspecto glomeruloide). 
• Pouca matriz fibrilar entre as células → GFAP muito variável. 
• A proliferação microvascular lembra o formato de um glomérulo. 
 
Clínica: 
❖ Sinais e sintomas focais dependem da localização. 
❖ Síndrome de HIC frequente. 
❖ É uma das neoplasias humanas mais letais. 
Tratamento: 
❖ Cirurgia + RX/QT: alta recidiva. 
Prognóstico: 
❖ Alta recidiva: local ou metástases. 
❖ Sombrio: sobrevida média de 1 ano e 3 meses. 
❖ Apenas 25% dos pacientes estão vivos após 2 anos. 
Outros Gliomas: 
Oligodendrogliomas (Grau II): 
❖ Neoplasia de baixo grau de malignidade; 
❖ Crescimento lento e longa evolução. 
❖ 5 a 15% dos gliomas; 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia III 
 
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❖ Formado por células semelhantes à oligodendrócitos; 
❖ H = M, 30 a 60 anos. 
❖ Local mais comum: hemisférios cerebrais (frontal, temporal e parietal). 
Clínica: 
❖ Manifestações neurológicas focais (mais comum = convulsões); 
❖ Pode haver sangramento e óbito. 
Prognóstico: 
❖ Sobrevida de 66% em 5 anos após o diagnóstico. 
❖ A macroscopia é semelhante a um astrocitoma difuso grau II. Pode apresentar calcificações. 
 
Morfologia: 
❖ Microscopia: 
• Células arredondadas, de cromatina uniforme com 
pequeno nucléolo e halo claro perinuclear. 
• Célula em ‘ovo frito’. 
• Capilares delicados em ‘tela de galinheiro’. 
• Calcificações. 
• Mitoses raras/ausentes. 
• Sem necrose. 
 
 
Ependinoma (Grau II): 
❖ Neoplasia de baixo grau de malignidade; 
❖ Tumor ependimário mais comum; 
❖ Criança < 10 anos. 
❖ Local mais comum: 
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• IV ventrículo. 
• Obs: adultos → medula espinhal. 
Clínica: 
❖ Hidrocefalia → HIC. 
Prognóstico: 
❖ Sobrevida de 50 a 60% em 5 anos após o diagnóstico. 
Morfologia: 
❖ Macroscopia: 
• Massa tumoral sólida, firme, acinzentada. 
• Tumor hiperdenso, ocupando a cavidade do IV ventrículo e do tronco encefálico. 
 
❖ Microscopia: 
• Células com núcleos uniformes, ovais e de cromatina granular. 
• Pseudorosetas perivasculares: se formam apenas próximos aos vasos sanguíneos. 
 
Tumores Embrionários: 
Meduloblastoma (Grau IV): 
❖ Neoplasia de alto grau de malignidade. 
❖ Origina-se no cerebelo e rapidamente infiltra estruturas vizinhas. 
❖ Tumor maligno do SNC mais frequente na infância. 
❖ Crianças: meninos, de 5 a 8 anos. 
Clínica: 
❖ Hidrocefalia: HIC. 
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❖ Ataxia. 
❖ Disseminação liquórica no SNC e vascular → ossos, fígado e pulmões. 
Prognóstico: 
❖ Sobrevida de 75 a 80% em 5 anos após o diagnóstico. 
❖ Cirurgia, radio e quimioterapias. 
❖ Pior: crianças novas, ressecção incompleta, alguns subtipos e metástases. 
❖ Tumores embrionários tendem a responder bem aos tratamentos, desde que o tratamento seja 
iniciado precocemente. 
Morfologia: 
❖ Macroscopia: 
• Tumor bem delimitado, amolecido/friável, granular e róseo-acinzentado. 
 
❖ Microscopia: 
• Hipercelularidade. 
• Células pequenas, com citoplasma escasso e núcelos arredondados/ovoides hipercromáticos. 
• Tumor de células redondas, pequenas e azuis: embrionário. 
• Arranjo sólido. 
• Rosetas neuroblásticas de Homer Wright 
(verdadeiras: não precisam de vasos 
sanguíneos para se formar). 
• Figuras de mitose frequentes. 
• Capilares de pequeno calibre e delicados. 
• Necrose incomum, mas pode haver. 
 
 
 
• Rosetas Neuroblásticas de Homer Wright: 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia III 
 
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Meningiomas: 
❖ Tumor primário mais frequente do SNC. 
❖ Originam-se das células meningoteliais que revestem a aracnoide. 
❖ Adultos. M > H (2 a 4:1). 
❖ Em sua maioria, apresentam comportamento benigno (grau I). 
Critérios de Malignidade: 
❖ Infiltração do SNC, mitoses e necrose (graus II e III). 
Local Mais Comum: 
❖ Aderidos à dura-máter em qualquer ponto da superfície externa do encéfalo. 
Clínica: 
❖ Crescimento lento → sinais/sintomas dependem do local. HIC tardia. 
❖ Pode crescer mais rapidamente na gravidez: receptores de progesterona. 
❖ Prognóstico, em geral, excelente. 
Morfologia: 
❖ MACROSCOPIA: 
• Massa nodular, bem delimitada, firme, parda-acinzentada, aderida à dura-máter. 
 
❖ MICROSCOPIA: 
Meningotelial (Sincicial): 
❖ Não é possível ver onde uma célula termina e onde a outra começa. 
❖ Aglomerados espiralados de células volumosas, com limites imprecisos (aspecto sincicial). 
❖ Massas de células em agrupamentos compactos. 
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Fibroso (Fibroblástico): 
❖ Células alongadas (fusiformes), dispostas em feixes paralelos ou que se entrelaçam. 
❖ Abundante deposição de colágeno entre as células. 
 
Transicional ou Psanomatoso: 
❖ Arranjos vorticilares (voltas). 
❖ Voltas em torno de calcificações psanomatosas. 
 
 
 
 
 
 
Metástases Cerebrais: 
❖ O SNC é sede frequente de metástase por via sanguínea. 
❖ Mais frequentes: 
• Ca de pulmão, Ca de mama, Melanoma, Ca renal e Ca colônico. 
❖ Nódulos múltiplos, bem delimitados, nos hemisférios cerebrais, na junção entre córtex e substância 
branca. 
❖ Sobrevida: apenas 3 a 6 meses.