Acidente Vascular Cerebral Hemorrgico_(AVCh)

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Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico (AVCh) 1
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Acidente Vascular Cerebral 
Hemorrágico (AVCh)
Sumário
Hemorragia Intraparenquimatosa ou intracerebral (HIC)
Definição
Epidemiologia
Fatores de Risco
Etiopatogenia
Por HAS não controlada
Por angiopatia amilóide cerebral (AAC)
Quadro clínico
Formas anatomoclínicas
Diagnóstico
Tratamento
Conservador
Cirúrgico
Hemorragia Subaracnóide (HSA)
Definição
Epidemiologia
Fatores de risco
Etiopatogenia
Quadro clínico
Classificação de Hunt-Hess 
Cefaleia
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Hemorragia Intraparenquimatosa ou 
intracerebral (HIC)
Definição
A hemorragia intracerebral (HIC) é definida como um sangramento espontâneo 
agudo no parênquima encefálico.
Dividido em:
HIC primária → por degeneração de pequenas artérias por HAS 
crônica e mal controlada (80% dos casos) ou angiopatia 
amilóide (20% dos casos)
HIC secundária → decorrente de lesão vascular diagnosticável 
ou coagulopatia.
Epidemiologia
Incidência anual de 12 a 15 casos por 100.000.
15% dos AVCs.
Tipo menos tratável e mais devastador de AVE.
Importante causa de mortalidade, morbidade e incapacidade, responsável 
por 10-30% das internações hospitalares por AVE.
Apenas 20% recuperam a independência funcional.
40-80% morrem no decorrer dos primeiros 30 dias, sendo a metade nas 
primeiras 24h. 
Fatores de Risco
Hipertensão arterial:
Diagnóstico
Escalas de gravidade - Fisher
Tratamento
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A não adesão à terapia anti-hipertensiva.
Causa vasculopatia de pequenos vasos, ocasionando uma 
ruptura dos pequenos vasos perfurantes no encéfalo (lipo-
hialinose).
🩺 Regiões mais afetadas:
Núcleos da base e tálamo (50%);
Regiões lobares (33%);
Tronco encefálico e cerebelo (17%).
Idade avançada
Sexo masculino
Raça/etnia afro-americana ou japonesa.
Etilismo:
Pode afetar a função plaquetária e a fisiologia da coagulação 
e promover fragilidade vascular.
Fatores de risco para HIC primária:
Demográficos - Idade - Raça/etnia negra
Fatores de risco
vasculares
- Hipertensão crônica (doença de pequenos vasos) - Álcool - Tabagismo -
Baixo nível de colesterol**
Patologia
vascular
Angiopatia amilóide (inclusive formas hereditárias)
Fatores de risco para HIC secundária:
Infarto encefálico
- Transformação hemorrágica de lesão isquêmica subaguda -
Trombose venosa ou de seio cerebral
Lesões vasculares
preexistentes
- Angioma cavernoso - Malformação arteriovenosa
Neoplasias malignas - Tumor encefálico - Metástase cerebral
Inflamatórios - Vasculite - Endocardite (aneurisma micótico)
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Hematológicos - Coagulopatia - Trombocitopenia
Iatrogênicos - Anticoagulantes - Fibrinólise
Tóxicos - Cocaína - Anfetaminas
Etiopatogenia
A ruptura arterial abrupta acarreta o rápido acúmulo de sangue no parênquima 
encefálico e aumento da pressão tecidual local, seguidos por forças de 
cisalhamento e destruição física. 
Há indução de alterações fisiopatológicas iniciais:
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1. Morte neuronal e de células gliais por apoptose e inflamação.
2. Edema vasogênico.
3. Ruptura da barreira hematoencefálica (BHE).
Há também uma lesão tecidual peri-hemorrágica mediada por mecanismos 
neurotóxicos e inflamatórios (mediadores inflamatórios, prostaglandinas e 
leucotrienos e ativação do complemento). 
Por HAS não controlada
70-80% das hemorragias cerebrais.
💡 Locais preferenciais de hemorragia hipertensiva:
Núcleo lenticular, núcleo caudado, tálamo, cerebelo (núcleo 
denteado). 
Achados anatomopatológicos:
1. Degeneração de células musculares lisas da túnica média;
2. Pequenos aneurismas miliares associados a trombose e micro-hemorragias;
3. Acúmulo de fragmentos não gordurosos;
4. Hialinização da túnica íntima (lipo-hialinose). 
🩺 Aneurismas de Charcot-Bouchard → microaneurismas
Por angiopatia amilóide cerebral (AAC)
Mais em idosos.
Deposição de proteína beta-amilóide em pequenos e médios vasos sanguíneos do 
encéfalo e leptomeninges, que pode sofrer necrose fibrinoide. 
🩺 Pode ser um distúrbio esporádico, associado à DA, por exemplo, ou 
decorrer de sindromes familiares (alelo da apoliproteína E2 e E4).
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Quadro clínico
Formas anatomoclínicas
Hemorragias hemisféricas (85% dos casos)
Grande hemorragia
cerebral
Com inundação
ventricular, originada
nos núcleos cinzentos
centrais, evolução
rápida por compressão
de estruturas
mesodiencefálicas.
Coma (rapidamente), com raros sinais de
localização.
Hemorragia
capsulolenticular
Ponto de origem no
putâmen e pode ter
repercussões sobre a
cápsula interna.
Hemiplegia contralateral, desvio da cabeça e
dos olhos do lado da lesão, afasia do tipo de
Broca nas lesões do hemisfério dominante,
alterações da vigília. * Formas limitadas
podem ter hemiacinesia ou hemiplegia
motora pura.
Hemorragia
talâmica
Inicia no tálamo e
pode ter repercussões
sobre a cápsula
interna.
Hemiacinesia contralateral, hemiparesia ou
hemiplegia franca (capsulotalâmica). -
Anomalias motoras oculares: Claude-
Bernard-Horner, déficit dos movimentos
conjugados no plano vertical ou horizontal,
desvio do olhar para baixo e para dentro,
desvio oblíquo, entre outras.
Hemorragia lobar
frontal
Hemiparesia e negligência motora
contralateral, comportamento de preensão,
afasia dinâmica nas lesões do hemisfério
dominante.
Hemorragia lobar
parietal
Hemianestesia contralateral, associada com
frequência à hemiparesia e hemianopsia,
juntamente com alterações de linguagem
(afasia de condução ou sensorial
transcortical) nas lesões do hemisfério
dominante e, nas lesões do hemisfério não
dominante, negligência contralateral,
hemisomatognosia e anosognosia.
Hemorragia lobar
temporal
Afasia de Wernicke nas lesões do hemisfério
dominante e estado confusional nas do
hemisfério não dominante, hemianopsia
homônima lateral no quadrante superior.
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Hemorragia lobar
occipital
Hemianopsia homônima contralateral,
associada a alexia em casos de
acometimento do hemisfério dominante.
🩺 Síndrome de Claude-Bernard-Horner: afeta o olho do lado das fibras 
nervosas interrompidas, com sintomas de ptose e miose. O lado afetado 
da face pode suar menos que o normal ou nada e, raramente, parece 
ruborizado.
Hemorragias do tronco cerebral (5% dos casos)
A localização pontina é a mais frequente e muito grave, mas com hemorragias 
limitadas.
Hemorragias cerebelares (10% dos casos)
Quadro clínico dominado por cefaleia, vômitos, vertigem e alterações do 
equilíbrio. 
Evidencia-se ao exame uma síndrome cerebelar, nistagmo e por vezes, sinais 
de repercussão sobre o tronco.
Diagnóstico
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HIC nos núcleos da base com hematoma seguido por expansão e hemorragia 
intraventricular (HIV). 
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Tratamento
Conservador
Manter vias aéreas pérvias, assegurar equilíbrio hidroeletrolítico, redução 
cautelosa da hipertensão arterial e controle da hipertensão intracraniana. 
Cirúrgico
Indicado nos casos de hemorragia do cerebelo em que há sinais de 
compressão do tronco cerebral, hidrocefalia ou nos quais o volume faz temer 
uma herniação das tonsilas cerebelares.
Hemorragias lobares com risco de herniação transtentorial.
Hemorragia Subaracnóide (HSA)
Definição
Também chamadas de Hemorragias Meníngeas, definidas por um sangramento no 
espaço subaracnóide.
Epidemiologia
Menos de 10% dos AVCs depois dos 45 anos.
Mais de 50% dos AVCs antes dos 35 anos.
Fatores de risco
Uso de anticoncepcionais orais
Tabagismo
Etiopatogenia
Ruptura de malformações vasculares intracranianas → aneurismas arteriais ou 
angiomas arteriovenosos.
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💡 O local mais comum de rotura de aneurisma sacular é a artéria 
comunicante anterior.
Acidente Vascular Cerebral Hemorrágico (AVCh) 12Quadro clínico
Fator desencadeante (presente em 1/3 dos casos) → esforço físico, tosse, 
defecação, relações sexuais, exposição prolongada ao sol.
Nos demais, pode ocorrer durante atividades normais ou durante o sono.
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Classificação de Hunt-Hess 
Cefaleia
De início súbito, holocraniana, notável por sua intensidade, rapidamente difusa.
Pode ter início localizado, mostrando o ponto de origem da hemorragia.
É rapidamente seguida de vômitos e pode evoluir para síncope.
🩺 A intensidade e alterações no nível de vigilância são importantes em 
relação ao prognóstico.
Rigidez meníngea → Kernig e Bridzinski.
Surge após algumas horas.
Sinais neurológicos de localização podem estar ausentes. 
Manifestações sistêmicas de origem central:
elevação da temperatura, crise hipertensiva, hiperglicemia transitória, 
hiponatremia ligada a secreção inadequada do hormônio antidiurético, 
anomalias do ECG do tipo isquêmico.
Formas comatosas, convulsivas, confusionais, pseudo-embriaguez, cefaleia 
simples até raquialgias.
Fundoscopia pode mostrar hemorragias sub-hialóides. 
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Diagnóstico
Tríade cefaleia + síncope + rigidez de nuca → provável HSA.
Tomografia de crânio sem contraste confirma o diagnóstico em 95% dos casos.
Análise de LCR mostrará sangue (primeiras 12h) ou um líquido xantocrômico 
(amarelado), por conta da conversão da hemoglobina em bilirrubina. 
Escalas de gravidade - Fisher
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Tratamento
O paciente deve ser internado na UTI e avaliado por um neurocirurgião.
Paciente dentro dos 3 dias de início dos sintomas de Hunt-Hess < III → 
arteriografia cerebral → cirurgia de clampeamento do aneurisma.
Paciente rebaixado → PIC invasiva para monitoramento e TTO semelhante ao 
da HIC.