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Prof: VIVIANI PREHL RODRIGUES
Afecções Cardiorrespiratórias em Neonatologia
TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RECÉM NASCIDO 
O período de transição fetal para o neonato representa uma das fases mais dinâmicas e difíceis do ciclo vital humano devido à sua complexidade fisiológica e nesse contexto pode determinar intercorrências importantes, como os distúrbios respiratórios do neonato.
a Taquipneia Transitória do Recém-nascido (TTRN), a qual acomete de 11 a 15 neonatos a cada 1000 nascidos vivos. Caracterizada como distúrbio respiratório frequente e de evolução benigna, a TTRN surge precocemente, nas primeiras 24 horas de vida com um quadro de: 
Taquipneia
gemido expiratório
 retração intercostal 
cianose.
ETIOLOGIA 
Acredita-se que sua etiologia esteja relacionada com o retardo da absorção do líquido pulmonar fetal pelo sistema linfático, resultando em redução da complacência dos pulmões e assim também conhecida como doença do pulmão úmido
FISIOPATOLOGIA 
A TTRN ocorre quando há uma reabsorção lenta ou incompleta do líquido do pulmão do feto, apresentando um desconforto respiratório leve ou moderado, em sua maioria sem quadros de cianose e iniciado logo ao nascer. É encontrado na radiografia de tórax a hiperinsuflação de campos pleuro pulmonares, acentuação da trama vascular pulmonar e discreto aumento de área cardíaca, também pode haver líquido entre as cisuras pulmonares, em virtude de edema subpleural e intersticial perivascular.
QUADRO CLÍNICO
Com resolução, geralmente entre quarto ou quinto dia pós-natal, a TTRN é caracterizada por apresentar:
frequência respiratória entre 60 e 80 movimentos por minuto (MPM), podendo ocorrer valores superiores a 100mpm
 batimentos alares
gemidos expiratórios relacionados à expiração forçada,
 retrações intercostais
Características marcantes na TTRN
Resistencia das vias aéreas 	
Redução da complacência 	pulmonar
Aumento do trabalho respiratório 
BOLETIM DE SILVERMAN- ANDERSEN
SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO DE MECÔNIO
A síndrome de aspiração de mecônio é uma decorrência causada pela insuficiência respiratória de fases variadas, apresenta-se clinicamente grave e com alta taxa de mortalidade. Apresenta com base o bloqueio das vias respiratórias superiores pela aspiração do liquido de mecônio, que dificulta a troca de gases (hematose) e a ventilação do RN
O mecônio é um material fecal verde escuro, produzido antes do nascimento pelo intestino do feto. Normalmente, é eliminado após o nascimento quando o recém-nascido inicia a sua alimentação, podendo ocorrer, essa eliminação, antes ou durante o nascimento no líquido amniótico. Todavia, após o nascimento, quando o mecônio é aspirado pelo recém-nascido bloqueando desse modo as vias respiratórias, podendo até levar ao colapso dos pulmões, estamos diante da síndrome de aspiração de mecônio (SAM).
A patogênese da síndrome de aspiração de mecônio é complexa, no estágio mais grave da doença, o mecônio aspirado obstrui as vias a éreas e pode resultar em atelectasia alveolar. A disfunção do surfactante pulmonar é uma das principais características patogênicas na síndrome de aspiração de mecônio. Assim, com o início da ventilação, o mecônio aspirado atinge os alvéolos, onde inativa o surfactante e desencadeia a inflamação.
FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia da SAM está relacionada à obstrução de pequenas vias aéreas por partículas de mecônio, levando a múltiplas áreas de atelectasia pulmonar, seguida de pneumonite química mediada por leucócitos, enzimas e interleucinas e, possivelmente, a ocorrência de infecção bacteriana secundária. 
O mecônio pode ocasionar uma obstrução parcial ou total das vias aéreas inferiores. 
A obstrução parcial da via aérea permite a entrada do ar, mas não a sua saída do alvéolo. Esse mecanismo de válvula é responsável pelo alçaponamento progressivo de ar no pulmão, aumentando o risco de pneumotórax. 
Por outro lado, a obstrução completa de pequenas vias aéreas pode resultar em atelectasias regionais e alteração da ventilação-perfusão, levando à hipoxemia.
Além de seus efeitos obstrutivos, estudos evidenciam que a inativação do surfactante pelo mecônio também tem papel importante na disfunção pulmonar encontrada na SAM. Vários dos componentes do mecônio inibem a função do surfactante,
QUADRO CLÍNICO 
Como consequência desse processo, podem ocorrer graus variados de: 
edema intersticial
 vasoconstrição arterial pulmonar
redução da complacência pulmonar
 seguida de hipertensão pulmonar persistente 
 insuficiência respiratória grave
atelectasia 
 alteração da relação ventilação/perfusão (V/Q)
SINAIS 
pele com coloração verde/amarelada; 
unhas longas e manchadas; 
e pele seca com descamação.
 Logo após o nascimento, os neonatos apresentam desconforto respiratório (taquipneia, retrações torácicas e hipóxia). 
Alguns podem ser assintomáticos e, aparentemente, vigorosos no nascimento e desenvolver desconforto respiratório grave horas mais tarde.
HIPERTENSÃO PULMONAR PERSISTENTE NEONATAL
A hipertensão pulmonar do recém-nascido (RN) é caracterizadas pela alta resistência vascular pulmonar que resulta na inabilidade do ventrículo direito (VD) de bombear contra esta alta resistência pulmonar e leva ao shunt a nível do forame oval e com a presença do canal arterial que caracteriza a síndrome.
2° desvio
Forame oval
1° desvio
Ducto venoso
3° desvio
Canal arterial
A Hipertensão Pulmonar Persistente Neonatal (HPPN) é uma síndrome caracterizada pela elevada resistência vascular pulmonar e shunt direito esquerdo pelo canal arterial e/ou forame oval. A HPPN é definida por uma pressão média na artéria pulmonar maior do que 25 mmHg após os primeiros três meses de vida.
FATORES DE RISCOS E CAUSAS DA HPPN
FISIOPATOLOGIA 
A fisiopatologia da hipertensão pulmonar não é única, podendo ocorrer de duas maneiras:
Aumento da pressão hidrostática proveniente das câmaras cardíacas esquerdas ou situações de hipervolemia. Neste caso, pode-se enquadrar insuficiência cardíaca esquerda.
 Hiper fluxo sanguíneo resultante de um aumento no débito cardíaco em direção a circulação pulmonar.
Ambas as causas são secundárias a uma doença de base, que muitas vezes pode ser cardiovascular, doenças do tecido conjuntivo, doenças pulmonares e/ou hipóxia, insuficiência renal, multifatorial ou até mesmo pode ocorrer de forma idiopática. Contudo a principal causa seja cardiovascular, sobretudo pela disfunção do ventrículo esquerdo, secundária a uma insuficiência cardíaca direita.
QUADRO CLÍNICO
O diagnóstico deve ser suspeitado quando o nível de hipoxemia é desproporcional ao desconforto respiratório e às alterações radiológicas pulmonares. Recém-nascidos com HPPN exibem: 
labilidade de oxigenação 
 cianose progressiva nas primeiras horas de vida. 
 A ausculta cardíaca evidencia uma hiperfonese da segunda bulha devido à hipertensão da artéria pulmonar e um sopro sistólico da regurgitação tricúspide.
 taquipneia
 retrações 
cianose grave 
TRATAMENTO
Oxigênio para dilatar a vasculatura pulmonar e melhorar a oxigenação
 Ventilação mecânica
 Óxido nítrico inalável
 ECMO conforme necessário
 Apoio circulatório
OXIDO NÍTRICO
PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL E 
COMUNICAÇÃO INERVENTRICULAR
As cardiopatias congênitas representam 25% das doenças de origem embrionária. Os avanços das técnicas cirúrgicas e o aperfeiçoamento do tratamento clínico vem permitindo a melhora da sobrevida e qualidade de vida das crianças portadoras de cardiopatias. 
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS 
DEFINIÇÃO DE ACRDIOPATIAS CONGÊNITAS 
Anormalidades tanto na estrutura como na função cardiocirculatória, presentes já ao nascimento, mesmo que sejam identificadas muito tempo depois.
Essas patologias podem ser divididas em dois grandes grupos: as cardiopatias congênitas acianogênicas e as cardiopatias congênitas cianogênicas. 
Entre todas as cardiopatias, podemos destacar que as cinco mais frequente são:
 Comunicação interventricular (CIV) sendo responsável por 35% das cardiopatias congênitas;
 Comunicação interatrial(CIA) 
 Persistência do canal arterial (PCA), ambas com 8% de incidência entre as cardiopatias congênita; 
 Coarctação da aorta 
Tetralogia de Fallot, ambas com ocorrência de 7% entre as cardiopatias congênitas.
Persistência do canal arterial (PCA)
É a ausência do fechamento fisiológico do canal arterial após o nascimento, permitindo um fluxo contínuo de sangue da aorta para o pulmão e, portanto, hiperfluxo pulmonar. 
Prematuros – utiliza-se o inibidor das prostaglandinas para acelerar seu fechamento. 
Repercussão hemodinâmica: depende do tamanho do canal, podendo provocar sobrecarga de volume no coração E, e insuficiência cardíaca. 
Tratamento cirúrgico: toracotomia posterior E e sutura.
O que ocorre com o canal arterial após o nascimento?
Após o nascimento deve ocorrer o fechamento funcional  do canal arterial dentro das primeiras 24 a 48 horas e o fechamento anatômico, entre 2 a 3 semanas. Sua persistência, em um coração estruturalmente normal, em criança nascida a termo, após o 3º mês de vida é anormal. Na criança prematura, em decorrência da imaturidade do tecido do canal, fechamento pós-natal pode ser retardado até o final do 1º ano de vida.
SINTOMAS 
DISPINEIA 
TAQUICARDIA 
DIMINUIÇÃO DO GANHO DE PESO
PNEUMONIAS DE REPETIÇÃO
FISIOTERAPIA 
O tratamento fisioterapêutico visa melhorar as condições pulmonares
aumentando a complacência pulmonar 
 diminuindo a resistência das vias aéreas e, dessa forma, reduz o trabalho respiratório imposto a esses neonatos. 
 No pós operatório, a fisioterapia objetiva otimizar o mecanismo de depuração mucociliar para facilitar a mecânica respiratória
além de prevenir e corrigir as complicações decorrentes do acúmulo de secreção pulmonar, como atelectasias, infecções e alterações da relação ventilação/perfusão, facilitando a extubação precoce
Obrigada!