tutoria 3 1- terceiro semestre

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Tutoria 3.1
1. Quais as mudanças fisiológicas do sistema respiratório do idoso?
SISTEMA RESPIRATÓRIO .
Pensa-se que o sistema respiratório seja o sistema do organismo que envelhece mais
rapidamente devido à maior exposição a poluentes ambientais ao longo dos anos
Alterações do SR no idoso .
● Redução da elasticidade pulmonar
● enrijecimento da parede torácica
● redução da potência motora e muscular
● redução do peso pulmonar em cerca de 21%
● estreitamento de brônquios
Alterações na expansibilidade e volume torácico .
→ alterações osteoarticulares interferem na expansibilidade pulmonar e capacidade de
volumétrica torácica: progressiva redução dos espaços dos discos intervertebrais com o
desenvolvimento de cifose (aumento na curvatura da coluna vertebral com eventual
gibosidade posterior acima de 40°)
Alterações nos músculos .
a expansibilidade torácica – particularmente em sua região inferior e durante a
inspiração – encontra -se diminuída no idoso, como também a fração do volume
expiratório em um segundo (FEV1) e a capacidade vital (VC)
→ Devido ao menor espaço intercostal, interfere no comprimento e ângulo de inserção nas
costelas dos músculos intercostais e de suas fibras, respectivamente.
Após os 50 anos, a cada ano se perde aproximadamente 2% de força e função muscular
→ a perda de função provoca perda da capacidade inspiratória e expiratória;
→ perde- se progressivamente a reserva respiratória, diminuindo a resposta ventilatória à
hipóxia e à hipercapnia e tornando os idosos mais vulneráveis à insuficiência respiratória
durante estados de alta demanda, como, por exemplo, insuficiência cardíaca e pneumonias
→ menores reservas de trifosfato de adenosina mitocondrial muscular, necessária em
situações de desconforto respiratório agudo
→ essas alterações são passiveis de reabilitação motora.
→ perda progressiva da capacidade intrínseca de tosse e de expectoração durante o
envelhecimento.
→ A capacidade de limpeza mucociliar das células das mucosas das vias respiratórias –
superior e inferior – decresce com a idade e/ou doenças comuns nesta faixa etária
Sistema imune e o sistema respiratório .
inflamm -aging → define-se esse processo como baixo grau de inflamação crônica, em geral
encontrada em idosos
imunossenescência → definida como respostas imunológicas atenuadas notadamente a
agentes infecciosos
→ Essa relação desequilibra a dinâmica entre mediadores pró e anti inflamatórios, resultando
em processo pró inflamatório crônico (inflamm aging) que dificulta respostas imunes inatas e
adquiridas adequadas em idosos (imunossenescência).
→ altas concentrações séricas de citocinas pró - inflamatórias observadas durante esse
processo provoquem alterações na elasticidade e destruam parte do parênquima pulmonar
→ A primeira defesa pulmonar, a resposta imune inata, sofre alterações durante o
envelhecimento.
→ a imunidade adquirida (antígeno específica) vincula-se ao ataque a bactérias encapsuladas,
vírus e patógenos intracelulares.
→ o sistema respiratório continua, durante o processo de envelhecimento, capacitado a
manter adequadas oxigenação e ventilação em repouso
2. Quais infecções do trato respiratório mais prevalentes no idoso
3. Quais os exames necessários para diagnóstico de DPOC e pneumonia? (achados) raio
x e tomografia
PRINCIPAIS INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS NO IDOSO .
as bronquites (52,6%), enfisema pulmonar (15,8%), asma (12,8%), pneumonia (4,2%),
doença pulmonar obstrutiva crônica (2,6%) e transtornos pulmonares e respiratórios não
especificados (2,4%).
Asma .
É uma doença inflamatória crônica, caracterizada por hiper-responsividade das vias aéreas
inferiores e por limitação variável ao fluxo aéreo.
→ manifesta-se por episódios recorrentes de sibilância, dispneia, aperto no peito e tosse,
particularmente à noite e pela manhã ao despertar
→ ocorre inflamação e edema de vias respiratórias desencadeada por diversos estímulos, o
que resulta em uma broncoconstrição parcial ou completa reversível.
→ a atopia é o principal fator de risco identificável para asma.
Atopia - tendência (do sistema imunológico) à formação preferencial de anticorpos da classe
IgE contra antígenos comuns no meio ambiente (chamados genericamente de alérgenos).
→ Todos os pacientes (sintomáticos ou não) apresentam uma reação inflamatória
característica na parede brônquica, cuja intensidade pode variar ao longo do tempo (porém,
sempre presente). Tanto a via aérea proximal (traqueia, brônquios fonte e lobares) quanto a
distal (brônquios menores e bronquíolos) costumam ser afetadas. Os alvéolos, por outro lado,
não apresentam tais alterações.
Sinais e sintomas: dispneia, opressão torácica, sibilos;
Gatilhos comuns da exacerbação da asma incluem → alergênicos ambientais e
ocupacionais, infecções, ar frio e seco, exercício físico, inalação de agentes irritantes,
emoção, AAS e outros AINES, doença de refluxo gastroesofágico (DRGE).
Pneumonia .
→ infecção aguda do pulmão.
significa preenchimento do espaço alveolar por infiltrado necroinflamatório – os
alvéolos encontram-se totalmente ocupados por leucócitos (geralmente neutrófilos) e
exsudato purulento, contendo debris celulares, neutrófilos e bactérias.
→ todo e qualquer processo inflamatório agudo do parênquima pulmonar decorrente da
infecção por algum micro-organismo (bactéria, vírus ou fungo), causando sintomas
respiratórios inferiores.
→ pneumonia é a maior inimiga do idoso: frequência, taxa de mortalidade, grande numero de
internações
→ pneumonias dos idosos sejam classificadas conforme o local de aquisição, a presença de
comorbidades e a condição imunológica do hospedeiro
→ As pneumonias são comumente classificadas de acordo com o local de aquisições como
adquiridas na comunidade, associadas aos cuidados de saúde e nosocomiais.
→ Os pacientes com infecções relacionadas com os serviços de saúde são mais idosos,
apresentam mais comorbidades, mais infecções por pneumococos resistentes, estafilococos,
gram negativos e também por bactérias multirresistentes (Pseudomonas, Klebsiella,
Acinetobacter, estafilococos), maior frequência de pneumonia aspirativa e pior prognóstico
do que os pacientes com pneumonias comunitárias verdadeiras
→ As pneumonias adquiridas no hospital são aquelas que ocorrem 48 h ou mais após a
hospitalização, associada à nova imagem radiológica e 2 dos seguintes sinais: febre,
leucocitose ou secreção purulenta.
ENVELHECIMENTO: As modificações fisiológicas que o envelhecimento ocasiona nos
sistemas respiratório e imune deixa o geronte mais suscetível à infecção bacteriana em
decorrência da redução da função dos neutrófilos e expressão do neutrófilo CD16 e da
fagocitose. Apesar da diminuição da capacidade vital, da atividade mucociliar e da resposta
imune, o envelhecimento não é fator de risco isolado para pneumonia. O risco está
aumentado quando há exposição prolongada ao fumo e/ou coexistência de outras doenças,
agravando a perda da reserva funcional pulmonar.
• Pneumonia lobar → afeta o lobo pulmonar. Afeta 1 ou mais lobos, consolidando todo o
lobo afetado.
• Broncopulmonar → se distribui em placas, tenso se originando em uma ou mais áreas dos
brônquios. Afeta os pulmões de maneira "salpicada".
Exames complementares para pneumonia .
→ exames devem ser solicitados mesmo na ausência de sinais e sintomas clássicos de
pneumonia e são indispensáveis para os pacientes com sintomas inespecíficos como
delirium, declínio funcional, incontinência, quedas e/ou inapetência
→ Os testes diagnósticos, tais como hemograma e radiografia de tórax, frequentemente não
estão disponíveis em ILP, e a locomoção do paciente para realizá-los pode ser difícil.
Entretanto, isso não deve atrasar a administração de antibiótico quando o paciente apresenta
sinais e sintomas compatíveis com pneumonia.
RAIO X
→ Na radiografia do tórax, é detectado um infiltrado pulmonar.
→ a radiografia do tórax é importante para confirmar o diagnóstico, avaliar a extensão da
doença, detectar complicações como o derrame pleural e diagnosticar a presença de
doença pulmonar prévia.
→ a.O exame inicial pode ser normal em 10% dos gerontes, principalmente nos pacientes
desidratados.
→ Se a radiografia de tórax não for disponível, para se fazer o diagnóstico de provável
pneumonia adquirida em ILP, devem estar presentes taquipneia e, pelo menos, mais um dos
seguintes sinais e sintomas: febre (temperatura > 37,8°C ou aumento da temperatura basal de
1,1°C), tosse, dor torácica pleurítica, ruídos como roncos ou estertores finos na ausculta
torácica, delirium ou diminuição do nível de consciência, dispnéia, taquicardia ou
aparecimento ou piora de hipoxemia.
Achados: Os infiltrados aparecem depois de 24 a 48 h ou depois da hidratação.
● pneumonia aspirativa nos pacientes com fatores de risco que apresentam novos
infiltrados no segmento posterior dos lobos superiores ou nos segmentos superiores
dos lobos inferiores, especialmente à direita
Se observa mais comumente imagens alveolares heterogêneas, semelhantes ao padrão de
broncopneumonia, o que dificulta a diferenciação entre pneumonia e insuficiência cardíaca;
→ Exames gerais como hemograma, eletrólitos, albumina e avaliações das funções renal e
hepática devem ser solicitados de acordo com as indicações e para efeitos de avaliação
prognóstica e pesquisa de comorbidades. Os pacientes com pneumonia por germes “atípicos”
podem apresentar aumento de crioglobulina, alterações das enzimas hepáticas e distúrbios
hidroeletrolíticos, como a hiponatremia, comum nas legioneloses.
→ Uma pneumonia pode apresentar uma série de complicações, entre elas derrame pleural,
pneumatocele e abscesso. O derrame pleural freqüentemente apresenta uma borda superior
côncava (menisco) que parece mais alta lateralmente do que medialmente (Figura 4). A
pneumatocele é um espaço circular contendo ar (Figura 5). O abscesso pulmonar se apresenta
como uma cavitação no parênquima pulmonar, geralmente bem
delimitada por um contorno radiopaco. Pode conter nível líquido
em seu interior. Importante diagnóstico diferencial com neoplasia
escavada.
Figura 4 - Radiografia de Tórax em PA demonstrando velamento de
aproximadamente dois terços do hemitórax esquerdo, com o sinal do menisco na
região lateral (seta), caracterizando um derrame pleural.
4. Qual a fisiopatologia da DPOC (quais as doenças estão dentro de DPOC)
DPOC .
→ doença evitável e tratável, caracterizada por limitação crônica e progressiva ao fluxo
aéreo, associada a uma resposta inflamatória crônica e exacerbada nas vias respiratórias a
partículas e gases.
→ é definida como uma síndrome caracterizada pela obstrução crônica e difusa das vias
aéreas inferiores, de caráter irreversível, com destruição progressiva do parênquima
pulmonar.
→ bronquite obstrutiva crônica e/ou com enfisema pulmonar, os dois principais componentes
da doença, ambos relacionados à exposição à fumaça do tabaco ou gases poluente
Fatores de risco associados à DPOC .
→ Os seus estudos epidemiológicos estão mais associados ao consumo do tabaco.
Outras exposições, como aquelas observadas em trabalhadores de minas, moinhos de
algodão, manuseio de grãos, poluição ambiental acentuada e combustão de biomassa
também induzem a tosse crônica, obstrução das vias respiratórias e perda de função
pulmonar.
Desequilíbrio protease-antiprotease .
→ Rede de fibras de elastina e outras proteínas conferem integridade estrutural e
elasticidade às paredes alveolares;
→ A inflamação crônica induzida pela fumaça do cigarro aumenta a concentração de
proteinases derivadas das células inflamatórias no parênquima pulmonar, e
consequentemente, induz à destruição da sua estrutura pela degradação da elastase e outros
componentes da matriz extracelular, como colágeno, proteoglicanas e fibronectina.
→ Na inflamação das vias respiratórias distais, material particulado e gases tóxicos
presentes na fumaça do cigarro induzem uma resposta inflamatória composta
principalmente de neutrófilos e macrófagos
→ Na doença mais avançada, há um componente humoral e celular, com infiltração da
parede da via respiratória com linfócitos B, CD4+ e CD8+, e a resposta inflamatória
persiste mesmo após a cessação do hábito do tabagismo.
A mais importante antiproteinase pulmonar é a alfa -1- antitripsina (também conhecida
como a alfa- 1- antiprotease), uma inibidora potente da elastase neutrofílica e de outras
proteinases implicadas na destruição do parênquima pulmonar.
→ A deficiência grave de α 1 antitripsina é o único fator de risco genético implicado até o
momento no desenvolvimento da DPOC. I
Patologia .
→ “bronquite crônica” e “enfisema”
→ As alterações patológicas da DPOC predominam nas vias respiratórias, porém alterações
também são vistas no parênquima e na vasculatura pulmonares.
Enfisema .
destruição das paredes dos alvéolos, levando ao aumento anormal dos
espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal (bronquíolo respiratório,
ductos e sacos alveolares e alvéolos) e perda da elasticidade pulmonar
3 subtipos de enfisema, o centrolobular, o pan acinar e parasseptal:
● enfisema centrolobular acomete o bronquíolo respiratório distal ao
bronquíolo terminal, a porção central do ácino. lobo superior.
● enfisema pan acinar: há alargamento e destruição de todas as porções do ácino,
sendo o subtipo característico da deficiência de α 1 antitripsina, mas observado
também na DPOC por exposição ao tabaco
● enfisema parasseptal: os ductos alveolares são predominantemente afetados, estando
difusamente alargados
Bronquite crônica .
a presença de tosse produtiva persistente, por 3 meses em 2 anos consecutivos, em que
outras causas de tosse crônica, como, por exemplo, bronquiectasias, foram excluídas.
Características:
● inflamação crônica (presença de linfócitos T CD8+, neutrófilos e
macrófagos monócitos CD68+ nas vias respiratórias);
● hiperplasia das glândulas produtoras de muco localizadas entre a membrana basal e a
placa cartilaginosa das vias respiratórias centrais;
● aumento do número de células caliciformes presentes no epitélio das vias respiratórias
● alterações vasculares, com hiperplasia da intima e hipertrofia e hiperplasia da
musculatura lisa das artérias pulmonares de pequeno calibre.
resultam em aumento da resistência vascular pulmonar, remodelamento vascular e
hipertensão arterial pulmonar irreversível
Manifestações clínicas: Pacientes se queixam de sintomas respiratórios crônicos, que limitam
a atividade diária, como a dispneia. Os achados clínicos que levam à suspeição de DPOC são
idade avançada, hábito do tabagismo atual ou passado, início insidioso de dispneia com
progressão lenta, sibilância, tosse crônica, produção de expectoração.
→ Embora exista variação individual, na ausência de fatores genéticos, ambientais e
ocupacionais, um índice menor que 10 a 15 maços/ ano geralmente não leva ao
desenvolvimento de DPOC, enquanto valores maiores que 40 maços /ano resultam em
limitação ao fluxo aéreo na espirometria na maioria dos pacientes.
aumento do diâmetro anteroposterior do tórax (tórax em tonel), rebaixamento do diafragma e
hipersonoridade, manifestados pela percussão, evidenciando hiperinsuflação dinâmica,
aumento do tempo expiratório e uso da musculatura acessória da respiração. As bulhas
cardíacas podem estar hipofonéticas e a ausculta do tórax pode revelar diminuição do
murmúrio vesicular, roncos, sibilos e estertores. A cianose pode aparecer na presença de
hipoxemia. Edema dos membros inferiores, turgência jugular patológica e congestão hepática
podem surgir no cor pulmonale.
Exames complementares para DPOC .
● RAIO X
→ pode ser normal nos estágios iniciais da DPOC;
→ constituem os primeiros exames radiográficos obtidos em pacientes com suspeita de
enfisema, por serem de simples execução e baixo custo
→ é útil no diferencial com outras patologias pulmonares (carcinoma de pulmão, doenças
pleurais, bronquiectasias, doença intersticial pulmonar, insuficiência ventricular esquerda), ou
quando há intensificação dos sintomas, sugerindo uma complicação da DPOC, como
pneumotórax ou pneumonia).
→ Esse método de imagem apresenta baixa sensibilidade e especificidadeno diagnóstico de
DPOC; no entanto, há um acréscimo na sensibilidade à medida que a doença progride.
Achados: hiperinsuflação pulmonar, achatamento do diafragma, aumento do espaço
retroesternal, verticalização do coração e redução das marcas vasculares. Em pacientes com
doença mais avançada, a parede das bolhas enfisematosas pode ser visualizada como finas
linhas curvas. O enfisema acentuado pode ser visualizado como áreas de hipertransparência
marcante.
→ A hiperinsuflação é o achado mais importante, refletindo a perda da tração elástica
dos pulmões: A retificação ou o rebaixamento do diafragma abaixo do sexto espaço
intercostal anterior, na inspiração máxima; o aumento do espaço aéreo retroesternal (maior
que 3 cm); e o alongamento e a verticalização do diâmetro transverso do coração, na sua
maior extensão, inferior a 11,5 cm e permanecendo afilado mesmo com aumento do
ventrículo direito, são critérios de hiperinsuflação pulmonar
→ Alterações vasculares também podem ser percebidas em pacientes portadores de DPOC,
representando uma expressão radiológica da destruição dos septos alveolares implicados na
gênese do enfisema pulmonar.
→ a identificação de bolhas é o único achado específico de enfisema na radiografia, estando
presente em apenas um terço dos casos. É caracterizada por uma área de maior
radiotransparência e zona avascular medindo mais de 1 cm de diâmetro, podendo ou não estar
delimitada por fina linha radiopaca que constitui sua parede. Representa um lóbulo pulmonar
distendido ou um grupo de lóbulos, podendo chegar a 20 cm de diâmetro, como resultado da
coalescência de alvéolos rotos.
→ redução da densidade; Há uma hipertransparência pulmonar. Existe um acúmulo de ar no
espaço de ar.
● TOMOGRAFIA
→ TC de tórax não é rotineiramente indicada para diagnóstico de DPOC, embora seja
superior em detectar a magnitude e a distribuição do enfisema nestes pacientes.
→ As alterações apenas sugeridas na radiografia convencional podem ser vistas de forma
direta e inquestionável pela TCAR, já que o enfisema é facilmente distinguível do
parênquima normal pelo seu baixo valor de atenuação quando comparado ao tecido
adjacente.
→ rastreamento de carcinoma
broncopulmonar ou durante as exacerbações,
para avaliar a presença de complicações, na
suspeita de tromboembolismo pulmonar ou
na avaliação do paciente à cirurgia de redução
de volume pulmonar.
Achados:
● O enfisema centroacinar/ centrolobular é a forma mais comum de enfisema em
tabagistas, caracterizando-se pela presença de múltiplas e pequenas áreas
arredondadas de atenuação anormalmente baixa distribuídas pelo parênquima, com
predileção pelos terços superiores dos pulmões. preferencial nos ápices pulmonares,
tem aparência de múltiplas áreas pequenas e arredondadas, não limitadas por paredes,
diferentemente dos cistos (
● Áreas de hipodensidade correspondem à destruição alveolar e ao aumento dos
bronquíolos respiratórios, geralmente sem paredes visualizadas.
● O enfisema panacinar se manifesta na TC com diminuição
generalizada da atenuação pulmonar e redução do calibre dos vasos
sanguíneos nas áreas acometidas. ocorrência preferencial nas porções
inferiores dos pulmões e caracteriza-se pela destruição homogênea
dos lóbulos secundários, gerando imagens de hipoatenuação de
forma contínua distribuídas pelo parênquima. É típico dos
pacientes portadores de deficiência de alfa-1 antitripsina
● O enfisema parasseptal ocupa áreas mais periféricas do
parênquima pulmonar, apresentando-se como formações
bolhosas justapleurais ou ao longo de septos interlobulares.
Geralmente está associado aos outros tipos de enfisema em um
mesmo paciente
→ as novas técnicas de análise por TC permitem a identificação mais precoce do enfisema e
a quantificação dos volumes pulmonares e das áreas de enfisema de forma não invasiva
AVALIAÇÃO PULMONAR:
Os testes de função pulmonar, particularmente a espirometria, são a peça chave na avaliação
do paciente com suspeita de DPOC. A espirometria é realizada antes e após a administração
de um broncodilatador, determinando se a presença de obstrução ao fluxo expiratório, e se
esta é total ou parcialmente reversível.
→ A medida mais simples e mais útil da obstrução das vias respiratórias é obtida solicitando
se ao paciente que realize uma expiração forçada a partir da capacidade pulmonar total (CPT)
e registrando se uma curva fluxo volume ou volume tempo. A relação entre o volume
expirado forçado no 1 o segundo (VEF1) e a capacidade vital forçada (VEF1 /CVF) menor
que 0,70 após a administração de uma medicação broncodilatadora por via inalatória (400
mcg de salbutamol ou equivalente) determina a presença de obstrução ao fluxo aéreo.
EXAMES LABORATORIAIS:
→ não existem marcadores para DPOC
→ o hemograma para excluir anemia ou a dosagem do peptídio natriurético cerebral (BNP)
ou pró BNP para pacientes com suspeita de insuficiência cardíaca.
→ Glicose, ureia, creatinina, eletrólitos e hormônio estimulante da tireoide (TSH)
podem ser pertinentes quando outros diagnósticos diferenciais são considerados.
→ Em pacientes com função renal normal, o aumento do bicarbonato sérico pode ser um
sinal indireto de hipercapnia crônica, refletindo a compensação metabólica à elevação da
PaCO2.
→ A dosagem da alfa 1 antitripsina (AAT) deve ser obtida em pacientes sintomáticos com
limitação ao fluxo aéreo à espirometria
SGRQ .
Questionário Respiratório St. George
→ faz o estadiamento da gravidade d DPOC
→ é um questionário com 76 itens que avalia sintomas, atividade e impacto na vida diária,
porém é mais utilizado para fins acadêmicos por ser muito elaborado para aplicação na
prática clínica
→ a utilização da Escala de Dispneia Modificada do Medical Research Council (mMRC), o
Clinical COPD Questionnaire (van der Molen et al., 2003) ou a COPD Assessment Tool
(CAT)
O GOLD → sugere a avaliação dos sintomas individuais, história de exacerbações e VEF1
para guiar a terapêutica e determinar o risco de o paciente apresentar uma exacerbação.
mMRC ou CAT→ A gravidade dos sintomas é avaliada
5. Quais as mudanças fisiológicas do sistema imune do idoso?
SISTEMA IMUNE .
Com o envelhecimento, a imunidade sofrerá interferências que tornarão este sistema de
defesa menos eficiente (disfuncional), especialmente em situações de limite estressor, seja ele
de ordem física ou emocional.
Imunossenescência: envelhecimento natural, fisiológico do sistema imune.
A diminuição progressiva da reserva funcional do organismo no processo de envelhecimento
→ provoca limitações na resposta da defesa, tendo o estresse imunológico como fator
agravante.
Revisando função imune .
→ As células envolvidas neste sistema têm origem em uma célula pluripotencial (célula
tronco) que proliferam dando origem a duas linhagens: linfoide e mieloide.
→ O sistema imunológico é dependente da capacidade de formar células precursoras.
Com a idade, diminui a capacidade de renovação celular
A linhagem linfoide é composta pelos
linfócitos B e T, além das células
natural killer (NK). A linhagem
mieloide é constituída pelos neutrófilos,
eosinófilos, basófilos e monócitos,
além das hemácias e dos precursores
das plaquetas, os megacariócitos.
Imunidade Inata: em contato com o patógeno atua prontamente, porém, de forma
inespecífica, por meio de barreiras físicas e químicas como a pele, enzimas de superfície de
mucosas, proteínas especiais e células com capacidade fagocitária.
● rede celular com diferentes funções:
○ Os neutrófilos, os monócitos (com alta mobilidade e que darão origem aos
macrófagos)
○ As células dendríticas, apresentadoras de antígenos (fundamentais na ponte
que fazem entre o sistema imune inato e o adquirido)
○ As células NK, (com função citotóxica e produtora de citocinas), em resposta
a estímulos, expressam o CD56 e CD16. É também importante na defesa
antiviral.Participam da resposta antitumoral pela produção de citocinas pró
inflamatórias (interleucinas) como a interferona γ, a qual ativa macrófagos para
a tarefa da fagocitose. Além disso, as células NK também agem sobrea
imunidade adaptativa modulando a magnitude e a qualidade de sua resposta
Imunidade Adquirida: proveniente de exposição a patógenos ao longo da vida, apresenta
especificidade e memória. É representada pelos linfócitos T e B:
● Imunidade mediada por células: os linfócitos T promovem o ataque célula a célula,
através da proliferação rápida em resposta à apresentação do antígeno, com produção
de proteínas mediadoras (citocinas). Amadurecem no timo.
A progressiva involução do timo deve ser lembrada como tendo papel importante na
imunossenescência
● Imunidade humoral: os linfócitos B agem por meio da produção de anticorpos.
Amadurecem na medula.
→ As células acessórias como os monócitos/macrófagos e células apresentadoras de
antígenos que agem por meio da apresentação ou processamento do antígeno, apresentando
ao receptor de superfície do linfócito T. São estes receptores de superfície que, ao interagir
com o antígeno, induzirão o linfócito à ativação iniciada pela mobilização de cálcio
intracelular seguida pelos demais eventos que determinarão a ação para a qual tem sua
especificidade (inativar, eliminar, tolerar).
Moléculas de superfície (marcadores): funcionam como uma espécie de impressão digital
da célula, permitindo o reconhecimento do grupo ao qual pertencem e identificando sua fase
de ativação. São chamados de CD – cluster of differentiation – e agem como marcadores de
superfície identificados pelo método de citometria de fluxo.
→ o linfócito T com a molécula de superfície CD8 (também chamado de linfócito T citolítico
ou citotóxico), ao ser ativado por um agente infeccioso, apresentará 3 fases distintas:
expansão, contração e memória. Quando a infecção é controlada, a população de linfócitos
T CD8 + que havia se expandido sofre morte celular (apoptose), iniciando a etapa da
contração.
→ linfócito T auxiliar/CD4 + (helper), está implicado com a função dos macrófagos por meio
da ação de interleucinas.
Memória imunológica:
→ A iniciação da resposta imune requer o reconhecimento do antígeno pelo linfócito
imunocompetente. Algumas destas estruturas estão envolvidas com o reconhecimento da
célula B pela célula T. A célula T ativada libera novos fatores de síntese que resultarão
em expansão do próprio clone de célula T, enquanto outros fatores influenciam o
desenvolvimento de células B que, por sua vez, sintetizarão anticorpos
Quando o antígeno é depletado, a rede de anticorpos (memória) já está formada. A resposta
diminui, deixando expandida uma população de células de memória e imunoglobulinas,
produto da estimulação de linfócitos B, que agora estão prontas a responder com rapidez no
próximo contato com o mesmo antígeno (memória imunológica)
Imunossenescência .
envelhecimento imunológico traduzido por um conjunto de modificações tanto na resposta
inata quanto na adquirida
IMUNIDADE INATA:
→ neutrófilos: que apresentam um papel importante na defesa primária contra fungos e
bactérias, e fazem parte das etapas de ativação (p. ex., liberação de enzimas proteolíticas) são
afetados no envelhecimento, reduzindo seu potencial microbicida como também sua
interação com o sistema da imunidade adquirida. A capacidade fagocitária e, em alguns
estudos também, a capacidade quimiotática estão reduzidas, dando mais tempo à
multiplicação bacteriana aumentando o dano tecidual (liberação de enzimas
proteolíticas).
→ Células dendríticas: têm a capacidade de induzir tanto uma potente resposta antigênica
específica como também à tolerância. Estão distribuídas pelo corpo em regiões de contato
com o meio externo como pulmões, trato digestivo e em extensa rede a qual inclui outras
células apresentadoras de antígenos. Com o envelhecimento, apresentam menor eficiência na
apresentação do antígeno, o que levará a menor estimulação de linfócitos T.
→ Monócitos e macrofagos: componentes de alta mobilidade, parecem aumentar em
número com o avançar da idade, entretanto sua função (diferenciação) é reduzida.
→ células NK: importantes na defesa viral e oncológica, com o envelhecimento ocorre um
aumento quantitativo, porém à custa de células menos eficientes na produção de citocinas
(responsáveis pela emissão do sinal e regulação para a resposta imune). Há um aumento,
porém, de células killer de menor competência.
IMUNIDADE ADAPTATIVA:
→ Com a involução do timo, diminui o repertório de células T provenientes dele, inclusive
aquelas com capacidade supressora que impediriam a quebra do delicado equilíbrio entre
estas e as efetoras, aumentando assim a chance de fenômenos autoimunes.
→ declínio da atividade da célula T: um aumento na proporção das células de memória
(que já tiveram contato com um antígeno), em relação a células virgens (naïve), aquelas que
ainda não entraram em contato com um antígeno, o que resultará em uma diminuição do
potencial de reatividade a novos antígenos.
→ aumento na proporção de células T que atuam de forma disfuncional:
Suas células virgens apresentam defeitos funcionais, redução dos telômeros, diminuição
na produção de interleucina 2, prejuízo na expansão e diferenciação em célula efetora e
consequente redução na habilidade da resposta antigênica, perda da sua capacidade
replicativa.
→ Linfócitos B não apresentam alteração quantitativa importante, mas tem função de
seus anticorpos prejudicadas;
● se refletirá em respostas mais baixas às vacinas
→ o envelhecimento da medula óssea reduz a capacidade de expansão da população de
linfócitos B;
→ Estes linfócitos são estimulados de forma menos eficiente, fazendo surgir uma população
de linfócitos B de memória cada vez maior e de linfócitos virgens (naïve) cada vez menor,
reduzindo a capacidade de reconhecer novos antígenos
→ aumento de autoanticorpos, o que aumenta a frequencia da autorreatividade,
consequência da diminuição do potencial de regulação imune; o IgM e IgG de baixa
afinidade.
→ O declínio na resposta dos anticorpos e a diminuição de sua ligação (afinidade) com o
antígeno aumentarão o estado de anergia (não responsividade ao antígeno).
→ as citocinas -interleucinas (IL 1, IL 2 e IL 6), a interferona γ (IFN γ), o fator de necrose
tumoral alfa (TNFα), e o fator de crescimento tumoral (TGF) - possuem, entre outras funções,
a de ativação dos linfócitos e a indução da divisão de outras células.
● Com o envelhecimento, diminui a produção interleucina 2 (IL 2), importante fator
de crescimento para linfócito T
A mobilização do cálcio e a ativação para a progressão do ciclo celular estão modificadas
nas células de indivíduos velhos. Enquanto algumas células podem não liberar interleucina 2
e interferona γ adequadamente após a ativação, elas liberam outros fatores, como o TNFα,
com propriedades inflamatórias, interleucina 1, interleucina 6, mais do que os liberados por
células de indivíduos jovens
● Aumento da interleucina-6 relacionada com distúrbios inflamatórios crônicos.
Fenótipo do envelhecimento .
→ determinado por um conjuntos de eventos aleatórios associados a alguns predeterminados
como o ambiente, a genética, o equilíbrio químico hormonal e fatores epigenéticos.
→ gera, ao longo do tempo, uma “falta de fidelidade molecular” com um acúmulo
crescente de danos os quais aumentarão a possibilidade de doença e morte
→ aumento da gravidade em caso de exigência defensiva aguda maior, ao mesmo tempo que
a produção de mediadores inflamatórios e sua consequente estimulação antigênica
prolongada podem dar origem a uma situação de cronicicidade inflamatória de baixo grau
(inflamm aging).
fenótipo secretor relacionado à senescência: alterações que estimulam a produção de
citocinas pró inflamatórias, proteases, quimiocinas, entre outros, que pode ser benéfico ou
deletério, dependendo do momento no qual ele é desencadeado e por quanto tempo é mantido
O estado inflamatório prolongado, de baixa intensidade
(inflamm aging), é o resultado da ativação de
macrófagos e linfócitos T dirigidos contra vírus comuns
como por exemplo o Epstein Barr (EPV) ou o
citomegalovírus (CMV)
→ Trata- se de um desequilíbrio entre os agentes
inflamatóriose a rede anti inflamatória (pleiotropia
antagônica), aumentando a morbidade.
→ Tanto uma condição inflamatória subclínica como
uma incapacidade do sistema imune em degradar estes
produtos, ao mesmo tempo que, induzindo certa
tolerância ao antígeno facilitando, a destruição de tecido
sadio, esta distorção do reconhecimento, podem estar
envolvidas na patogênese das doenças crônicas do
envelhecimento bem como a ocorrência de fenômenos
alérgicos e autoimunes
A longevidade e o envelhecimento saudável têm sido
relacionados também com altos níveis de citotoxicidade das células NK que desempenham
importante papel contra células infectadas por vírus e tumores, enquanto baixos níveis
funcionais têm sido associados ao aumento da morbidade e mortalidade por infecções, má
resposta a vacinação contra a gripe e aterosclerose.
Senescência celular replicativa: o encurtamento dos telômeros e o estresse oxidativo
igualmente envolvidos na diminuição da eficiência imunológica relacionada à idade indica
que a capacidade de proliferar chegou à exaustão com o encurtamento máximo dos
telômeros.
Papel neuroendócrino .
→ Quando uma infecção desencadeia uma resposta
inflamatória as células do sistema imune inato produzem
citocinas pró inflamatórias que agem no cérebro provocando
um “estado de enfermidade”.
→ Se a ativação imunológica prossegue como durante uma
infecção sistemica, um câncer ou uma doença autoimune, o
resultado subsequente poderá ser uma sinalização para o
cérebro de exacerbação do “estado de enfermidade”, com
sintomas de depressão, agravados em indivíduos com maior
vulnerabilidade
→ Um aumento do cortisol encontrado após trauma físico
(fratura de bacia) está associado a uma diminuição da
produção de superóxido pelos neutrófilos e aumento do risco
de infecção.
Principais consequências do envelhecimento do sistema imune (resumo): .
● redução da capacidade de resposta diante de uma infecção;
● maior vulnerabilidade oncológica e autoimune;
● pode diminuir a resposta às vacinas;
● aumento da mortalidade e morbidade por doenças infecciosas, autoimunes e
neoplasias.
● Diminuição da capacidade de renovação das células linfoides e mieloides, necessárias
à defesa do corpo;
● Involução do timo, que tem papel na maturação dos linfócitos T (proporção de 40 a
70% do total de linfócitos) → aumentando a chance de fenomenos autoimunes;
● diminuição do potencial de reatividade a novos antígenos
● Os principais aspectos observados no envelhecimento imunológico caracterizam se por
uma resposta de ativação e efetora diminuída ou disfuncional tanto na resposta imune
inata quanto na adaptativa, tendo no linfócito T sua principal expressão, uma vez que
o timo já terá involuído completamente.
● Na imunidade inata os neutrófilos demonstram menor atividade quimiotática e
fagocítica, e as células NK apresentam aumento numérico com menor capacidade
citotóxica
● Na imunidade adaptativa há atrofia do timo, desequilíbrio entre as células T virgens e
as de memória, dificultando a indução de resposta imunológica adaptativa contra
novos antígenos, além de uma alteração na produção de imunoglobulinas (anticorpos)
pelos linfócitos B
● diminuição de células periféricas nativas (naïve) já depletadas pelo contato com
antígenos ao longo da vida e não substituídas após a involução do timo e, portanto,
convertidas a células de memória (imunidade adaptativa).
6. Quais os aspectos externos e internos que podem causar anemia em idosos?
ANEMIA .
A anemia é uma síndrome clínica causada pela redução da massa circulante de hemácias
e, consequentemente, sua capacidade de transporte de oxigênio está insuficiente, para
suprir as necessidades fisiológicas;
→ É a alteração hematológica mais comum no idoso e sua prevalência aumenta com a idade
→ Na prática, utilizam se medidas que estimam a massa circulante de hemácias, quais sejam,
os níveis de concentração de hemoglobina (Hb) e hematócrito (Ht/Hct)
Epidemiologia: anemia de 2008 da OMS indicaram que a anemia afetava 1,62 bilhão da
população global (24,8%) e destes, 23% eram idosos, assim, foi considerada um problema de
saúde pública de importância moderada (OMS, 2008).
→ A incidência entre os idosos parece ser 4 a 6 vezes maior do que a suspeita clínica,
aumenta com a idade e é maior no homem do que na mulher idosa.
→ a prevalência aumenta e chega a 50% em idosos hospitalizados ou institucionalizados;
As causas da anemia no idoso são muitas vezes concomitantes:
● a deficiência nutricional é a causa em 1/3 das vezes;
● a doença renal crônica
● a doença crônica ou inflamação crônica em ⅓;
● causas inexplicadas também 1/3. Tem apresentação clínica
insidiosa e inespecífica.
→ é um fator de risco independente para o aumento da síndrome da
fragilidade, do declínio funcional (fraqueza muscular e queda), do
declínio cognitivo, da morbidade, da hospitalização e da
mortalidade.
Síndrome da fragilidade: A anemia e a inflamação estão
fortemente associadas e podem contribuir para síndrome da
fragilidade. Esta afirmativa se deve a achados comuns às duas
afecções, como a expressão genética de algumas citocinas
inflamatórias, por exemplo, a elevação da IL 6. A presença de doença cardiovascular
concomitante à anemia aumentou ainda mais o risco da síndrome da fragilidade, o que pode
sugerir que, na ausência de um desses dois fatores, a chance de desenvolvê-la possa ser
menor.
Declínio funcional: A anemia está associada a declínio funcional em idosos não
institucionalizados. idosos (> 65 anos) com anemia, não institucionalizados, mostrou que
estes tinham maior dependência para a realização das atividades básicas da vida diária
(ABVD) e das atividades instrumentais da vida diária (AIVD), menos força em membros
superiores e inferiores e menor velocidade de marcha. Esses dados foram confirmados após
ajustes para idade, sexo, peso, testes cognitivos e comorbidades .
Função cognitiva: Em idosas não institucionalizadas, há evidências de que a anemia seja um
fator de risco independente para o declínio cognitivo e sintomas depressivos. A anemia
moderada a grave está relacionada com diminuição do estado de alerta, déficit de memória,
atenção e concentração, com consequente comprometimento da função executiva. O quadro
leve também foi relacionado com declínio cognitivo nesta população, provavelmente pela
redução crônica da oxigenação, secundária a diminuição da capacidade de transporte da
hemácia.
A anemia pode levar a depressão pela deficiência de vitamina B12 e folato/ácido fólico,
às quais diminuem a produção de S -adenosilmetionina, cofator da síntese de
neurotransmissores, como a serotonina.
Comorbidades e hospitalização: está associada a resultados adversos na doença renal em
estágio moderado a grave, isquemia miocárdica e disfunção diastólica
Causas: .
Volume corpuscular médio: categoriza as anemias pelo tamanho celular
FISIOPATOLOGIA
Ferro .
→ permanece a causa principal de anemia em crianças, mulheres na pré menopausa e idosos;
Distribuição do ferro no corpo:
● hemoglobina circulante (⅔)
● proteínas que contêm ferro (mioglobina), transferrina e os estoques sob a forma de
ferritina e hemossiderina(⅓)
Heme: formado pela protoporfirina e o ferro, é um pigmento da molécula de hemoglobina,
diretamente envolvida com a ligação e o transporte de oxigênio.
→ É transportado de forma ativa (proteína transportadora de metal divalente 1 – DMT1) e
por difusão passiva na membrana apical do enterócito e intercelular ou paracelular.
→ no enterócito, pode ali ser utilizado pela célula, permanecer sob a forma de ferritina ou
dirigir-se à membrana basolateral, onde, após passar pela ferroportina, será levado para locais
de utilização ou armazenamento, pela transferrina.
Hepcidina: hormônio peptídico que regula a
homeostase do ferro, sintetizado no fígado é
detectável no sangue e na urina, tem a função de se
ligar à ferroportina, regulando a exportação do
ferro para o plasma.
Na anemia por deficiência de ferro, não complicada, ambas, a anemia per se e a ausência
de estoques de ferro, enviam mensagens para inibira produção de hepcidina. Com a
redução desta, há o aumento da absorção de ferro pelo trato digestório e sua liberação
pelos estoque
→ Tal será o estado na anemia por doença/inflamação crônica (por mecanismo relacionado
com hepcidina) e também durante o tratamento da anemia da doença renal crônica com
eritropoetina, quando o requerimento provocado pela resposta terapêutica pode ser maior do
que os estoques de ferro presentes.
→ na pessoa idosa, a perda crônica de sangue pelo trato gastrintestinal seja a mais comum.
Vitamina B12 e folato/ácido fólico/ B9 .
→ deficiência de B12 e/ou folato podem levar a anemia megaloblástica, que tem por
características alterações morfológicas das hemácias (macrocitose) e retardamento da
divisão celular (eritropoese ineficaz)
B12
A B12 é uma vitamina hidrossolúvel, sintetizada exclusivamente por microrganismos,
encontrada em praticamente todos os tecidos animais e estocada primariamente no fígado.
→ sua deficiência se desenvolve ao longo dos anos, pois tem alta capacidade de
armazenamento (2 a 5 mg) e baixa necessidade diária (2 mcg/dia)
Idoso: má absorção por distúrbios gástricos ou intestinais que impedem a digestão adequada
de vitamina B12, seja pela redução da dissociação do alimento ingerido ou pela sua absorção
no trato digestório.
● é um cofator importante na conversão de propionil CoA a metilmalonil CoA (via
associada a formação de mielina, implicada na causa das alterações neurológicas,
observada apenas na deficiência de vitamina B12)
● a succinil CoA, que dará origem ao heme, na participação da redução dos níveis de
homocisteína e transformação do folato em um substrato apto a participar da síntese
do DNA
Folato/ácido fólico
→ síntese de purinas (guanina e adenina) e da pirimidina (timina), utilizadas na formação dos
ácidos desoxirribonucleico e ribonucleico das nucleoproteínas, essenciais para tecidos com
intensa divisão celular, como o hematopoético e do tubo digestivo
→ cofator essencial para a conversão da homocisteína (Hcy) em metionina, reação esta que
requer a vitamina B12
→ a perturbação desse ciclo resulta na incapacidade da célula em metilar outros compostos
importantes como proteínas, lipídios e DNA, essencial para períodos de rápida proliferação
celular
Idoso: a ingestão inadequada e/ou o alcoolismo, mas há outras menos frequentes.
→ A hematopoese megaloblástica e o distúrbio na maturação nas linhagens
granulocítica e megacariocítica se seguem à deficiência de vitamina B12 e folato/ácido
fólico
→ A causa da anemia é a hematopoese ineficaz ou a hemólise intramedular.
Doença renal crônica/ anemia de doença crônica .
A doença renal crônica (DRC) → consiste em lesão renal e perda progressiva e irreversível
da função dos rins (glomerular, tubular e endócrina).
● A persistência do dano
● a redução da função por 3 meses ou mais é necessária para distinguir de doença renal
aguda
Segunda década de vida: a taxa de filtração glomerular (TFG) diminui progressivamente,
em média 8 a 9 m ℓ /min/1,73 m 2 /década
→ O avançar da idade e a associação a doenças crônicas não transmissíveis, em especial a
hipertensão arterial e o diabetes melito, expõem mais os idosos ao desenvolvimento de DRC.
O grau preciso de disfunção renal suficiente para causar anemia permanece
controverso.
Declínio leve de hemoglobina pode ser detectado com clearance de creatinina entre 40 e
60 m ℓ /min
→ é normocítica e normocrômica;
→ déficit relativo de eritropoetina, porém, pode ter como fatores agravantes a deficiência
de ferro (causada por perdas gastrintestinais imperceptíveis, desnutrição, múltiplas
intervenções cirúrgicas, exames laboratoriais frequentes e perdas na diálise), a presença de
fenômeno inflamatório e outras causas nutricionais e não relacionadas com a DRC que
podem alterar as características hematimétricas da anemia.
→ reflexo da fisiopatologia desta afecção, que apresenta níveis elevados de citocinas
inflamatórias, interleucina 1 (IL 1), fator de necrose tumoral (TNF α), interleucina 6 (IL 6) e
interferona α (IFN α). Estas citocinas inflamatória estão envolvidas na estimulação da
produção de hepcidina, principal hormônio da homeostase do ferro, que leva a uma
deficiência funcional do mesmo, como visto anteriormente.
→ As citocinas inflamatórias também podem afetar a hematopoese mediante efeitos sobre a
proliferação e diferenciação das células progenitoras na medula óssea (indução da apoptose
ou efeito tóxico direto) e pela supressão da produção de eritropoetina (
Anemia inexplicada ou idiopática .
aquela que não reúne critérios específicos de classificação das anemias
→ é um tipo de anemia leve, normocítica e hipoproliferativa.
As causas ainda são pouco conhecidas e as hipóteses, embora não confirmadas em amostras
representativas da população geral, incluem hipogonadismo (baixos níveis de testosterona),
produção inadequada de eritropoetina, resposta inadequada da medula óssea à eritropoetina,
defeitos intrínsecos na proliferação celular na medula óssea e diminuição da meia vida da
hemácia
Avaliação laboratorial .
→ A avaliação laboratorial é iniciada pela solicitação do hemograma completo. Inclui a
determinação de hemácias, hemoglobina, hematócrito e os índices hematimétricos (volume
corpuscular médio, hemoglobina corpuscular média e concentração de hemoglobina
corpuscular média), plaquetas, leucócitos e diferenciais, e a amplitude de distribuição das
hemácias (ADH; em inglês, red cell distribution width – RDW), que fornece uma medida
quantitativa da variação do tamanho das hemácias circulantes (anisocitose), além da
contagem de reticulócitos.
7. Quais as vacinas do calendário vacinal do idoso?
8. Quais os principais processos consumptivos e suas causas nos idosos?
SÍNDROME CONSUNTIVA OU CONSUMPTIVA .
→ Pode ser encontrada como emagrecimento involuntário em diversas literatura;
→ Ambos podem ser definidos como o estado patológico resultante de absoluta ou relativa
deficiência de proteína e energia.
Homeostenose: perda de reservas orgânicas e funcionais e da capacidade de adaptação a
sobrecargas. Característica inerente ao envelhecimento.
A marca do envelhecimento é o progressivo declínio dos três maiores sistemas de
comunicação do corpo: o imune, o endócrino e o nervoso.
→ A desnutrição, por sua vez, é a deficiência de nutrientes específicos ou globais, associada
ou não com a perda de peso.
→ A sarcopenia é usualmente uma síndrome geriátrica, caracterizada por perda de massa
muscular, de força e de desempenho, gerando um déficit funcional no idoso → síndrome de
fragilidade
Para definir a síndrome consumptiva, devemos ter em mente que tanto o grau de
emagrecimento, bem como o tempo em que ele ocorreu, devem ser avaliados sempre de
acordo com o seu peso basal anterior ao quadro de emagrecimento involuntário.
Considera-se emagrecimento involuntário se houve perda de: perda de >10% do peso
basal em 6 a 12 meses.
● > 2% do peso basal em 1 semana;
● >5% em 1 mês;
● >7,5% em 3 meses;
● > 10% em 6 a 12 meses.
Principais fatores de risco: o tabagismo, a idade avançada e um autorrelato de “mal estado
de saúde”, ou seja, uma saúde prejudicada basalmente.
→ são associados a um pior prognóstico no emagrecimento, assim como o fator idade
(pacientes idosos), deficientes físicos e pacientes com doença sistêmica crônica
→ Ao identificar a perda de peso, é necessário fazer 3 perguntas:
● o paciente tem câncer?
● o paciente tem alguma doença neuropsiquiátrica?
● o paciente tem alguma doença crônica grave
CAUSAS .
Gastrointestinais: qualquer uma delas, da boca ao ânus, pode gerar
emagrecimento, por exemplo: estenose de esôfago, acalasia, úlcera
esofágica, neoplasia de esôfago ou estômago, úlcera péptica, doença celíaca,
pancreatite e as doenças inflamatórias intestinais, levam à disfagia e/ou
odinofagia e ao emagrecimento.
Endócrinas: DM e hipertireoidismo apatético – mascarado (comum no
idoso e sem sintomas característicos), cursam com emagrecimento e apetite
preservados.
malignidades: neoplasia, etiologia mais comum do emagrecimento.
infecciosascrônicas: HIV/AIDS, tuberculose e hepatite (citocinas
inflamatórias que diminuem o apetite).
doenças neurológicas: AVC, ELA, Demência, Doença de Parkinson (disfunção cognitiva,
disfagia e dificuldade de acesso ao alimento).
outras neurológicas – psiquiátricas: depressão e transtorno alimentar (uso de neuroléptico).
sistêmica: inflamação, liberação de TNF-a, levando a anorexia, exemplo: DPOC, Cirrose e
ICC.
Fisiopatologia .
A perda de peso só ocorrerá se houver uma diminuição do aporte de energia e/ou um
aumento do gasto energético e/ou a perda de energia por via urinária ou intestinal.
→ Ação de diferentes hormônios e citocinas (IL-6 e TNF-a) – inflamm-aging - que
controlam o apetite e os processos digestivos e metabólicos em geral.
→ O câncer não é o principal responsável. A maioria dos estudos mostra que cerca de 1/3
dos casos se deve a doenças do trato gastrointestinal (incluindo-se doenças malignas e
não-malignas).
→ A desnutrição apresenta-se associada à síndrome consumptiva, à sarcopenia (perda da
massa magra em associação com a redução da força muscular), à diminuição de força e à
fadiga, ocasionando aumento da mortalidade, da susceptibilidade às infecções e a redução da
qualidade de vida dos idosos.
→ Diversos fatores interferem na ingestão alimentar e no estado nutricional dos idosos,
incluindo a anorexia fisiológica do envelhecimento, provocada pela elevação plasmática do
hormônio colecistoquinina, que regula a saciedade; alterações sensoriais (Paladar e Olfato),
perda de dentes, isolamento social, depressão e baixo nível socioeconômico são condições
que afetam a autonomia dos indivíduos para selecionar e preparar os alimentos, limitando o
repertório alimentar e o interesse pela comida.
→ A falta de apetite associada à monotonia alimentar pode gerar deficiências de nutrientes
essenciais à saúde dos idosos, tais como o zinco que, juntamente com outras vitaminas e
compostos fitoquímicos, atua na cicatrização de feridas, na prevenção da degeneração
macular e na melhora da percepção de sabores. A maioria dos homens atinge o máximo de
peso corporal ao redor dos 40 anos e as mulheres aos 50 anos. Logo após, ocorre progressiva
perda de massa magra corporal, principalmente nas extremidades e estoque de gordura
central. Atrofia gordurosa também pode ocorrer gerando aparência caquética
NEOPLASIAS:
O câncer é uma doença eminentemente inflamatória, portanto há uma grande produção e
liberação de citocinas, como a TNF alfa, IL-1, IL-6, as quais são anorexígenas e geram
saciedade precoce.
→ em emagrecimento normalmente secundário a anormalidades metabólicas
→ promover a perda de massa magra, através do estímulo aos processos de lipólise e
proteólise.
→ O sítio específico acometido pela neoplasia também pode gerar mecanismos para o
emagrecimento. Em exemplo, cânceres de cabeça e pescoço podem gerar anosmia, ageusia,
hiporexia, disfagia, bem como em neoplasias do trato gastrointestinal (TGI) pode ocorrer
náuseas, vômitos, diarreia e má absorção intestinal.
→ o câncer é um estado de alto consumo de energia, associado a um hipercatabolismo
(aumento dos hormônio catabólicos, como adrenalina e cortisol, e redução dos hormônios
anabólicos, como a insulina) com depleção constante de nutrientes e consumo exacerbado de
massa magra, que culmina em emagrecimento involuntário.
Perda de peso involuntária com aumento do apetite .
→ aumento do gasto energético ou perda de calorias pelas fezes ou urina.
→ A quantidade de calorias ingeridas é insuficiente para suprir o déficit energético
Causas deste tipo de condição:
● hipertireoidismo (a perda de peso está associada com aumento do gasto energético
basal e com o déficit na absorção intestinal devido ao aumento da motilidade
gastrointestinal),
● diabetes mellitus (DM) descompensado (a causa da perda de peso está associada à
deficiência de insulina (hormônio anabólico) e à hiperglicemia com glicosúria
(diurese osmótica), causando depleção de líquido extra e intracelular (desidratação),
síndrome de má absorção, feocromocitoma – tumor raro secretor de hormônio (a
atividade adrenérgica – noradrenalina e adrenalina - exacerbada aumenta a taxa de
metabolismo basal), aumento importante de atividade física.
Perda de peso involuntária com diminuição do apetite .
→ incluíam-se as doenças psiquiátricas como depressão (A caquexia pode ser induzida por
uso crônico de neuroléptico e deve ser descontinuada neste caso);
→ doenças como câncer, endocrinopatias (Insuficiência adrenal, diabetes mellitus e
hipertireoidismo)
→ doenças crônicas (Perda de peso súbita no paciente com HIV geralmente está relacionada
à infecção secundária, enquanto que perda gradual geralmente está relacionada à redução de
ingesta calórica)
→ Doença pulmonar obstrutiva crônica e doenças gastrointestinais (úlcera e colecistite,
também têm sido causas de perda de peso em 11,0 a 17,0% dos pacientes investigados).
→ Uremia (os rins não filtram adequadamente) induz anorexia, náusea e vômito, assim como
perda de proteína pela urina, por exemplo, na síndrome nefrótica, contribuindo para o balanço
negativo calórico.
→ Nos idosos, o isolamento se refere não apenas ao ato de comer, mas também à dificuldade
em comprar e preparar os alimentos.
Referências:
■ http://www.sopterj.com.br/wp-content/themes/_sopterj_redesign_2017/_revista/201
3/n_02/10.pdf
■ https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/04/882682/interpretando-a-radiografia-de-tor
ax-na-emergencia.pdf
■ https://www.sanarmed.com/sindrome-consumptiva
■ https://sbim.org.br/images/calendarios/calend-sbim-idoso.pdf
■ https://www.youtube.com/watch?v=HxfAQsoYG7E&t=2s
http://www.sopterj.com.br/wp-content/themes/_sopterj_redesign_2017/_revista/2013/n_02/10.pdf
http://www.sopterj.com.br/wp-content/themes/_sopterj_redesign_2017/_revista/2013/n_02/10.pdf
https://docs.bv
https://www.sanarmed.com/sindrome-consumptiva
https://sbim.org.br/images/calendarios/calend-sbim-idoso.pdf
https://www.youtube.com/watch?v=HxfAQsoYG7E&t=2s