PALESTRAS SOI 3 PARTE 2

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Soi III
3° PERÍODO 
palestras
TUMORES 
NEOPLASIAS 
• Multiplicação celular sem controle e irreversível 
• Células antes normais se transformam em 
neoplásicas; 
• Podem ser malignas ou benignas; 
• Células neoplásicas benignas se parecem com as 
células que deram origem a elas (não perdem a 
diferenciação); 
• Células neoplásicas malignas geralmente são 
diferentes das células que lhes deram origem 
(perdem a diferenciação); 
• As neoplasias malignas não conhecidas como 
câncer. 
Outros crescimentos celulares que não são 
neoplasias: 
1. Hipertrofia: A hipertrofia é um aumento do 
tamanho das células que resulta em aumento 
do tamanho do órgão, ou seja, não existem 
células novas, apenas células maiores, contendo 
quantidade aumentada de proteínas estruturais 
e de organelas. Isso ocorre quando as células 
possuem capacidade limitada de se dividir. 
2. Hiperplasia: A hiperplasia é caracterizada 
por aumento do número de células devido à 
proliferação de células diferenciadas e 
substituição por células-tronco do tecido, ou 
seja, é uma resposta adaptativa em células 
capazes de replicação. Ocorre simultaneamente 
com a hipertrofia e sempre em resposta ao 
mesmo estímulo. 
3. Metaplasia: Metaplasia é uma alteração 
reversível na qual um tipo celular adulto, 
epitelial ou mesenquimal, é substituído por 
outro tipo celular adulto. Nesse tipo de 
adaptação celular, uma célula sensível a 
determinadoestresse é substituída por outro 
tipo celular mais capaz desuportar o ambiente 
hostil. Acredita-se que a metaplasia surjapor 
uma reprogramação de células-tronco que se 
diferenciam aolongo de outra via, em vez de 
uma alteração fenotípica de células já 
diferenciadas. 
NEOPLASIA BENIGNA 
Diz-se que um tumor é benigno quando suas 
características micro e macroscópicas inspiram 
menos preocupação e poder invasivo. Isso significa 
dizer que ele permanece localizado, não consegue 
se disseminar para outros sítios e geralmente pode 
ser removido por cirurgia local; o paciente 
normalmente sobrevive. A nomenclatura dos 
tumores benignos, de forma bem resumida, são 
designadas pela ligação do sufixo -oma à célula de 
origem. 
NEOPLASIA MALIGNA 
Os tumores malignos são referidos coletivamente 
como cânceres, um derivado da palavra latina 
caranguejo, pois se aderem a qualquer região em 
que estejam, de maneira obstinada. Dizer que um 
neoplasma é maligno, significa dizer que a lesão 
pode invadir e destruir as estruturas adjacentes e se 
disseminar para sítios distantes (metastatizar) e 
causar a morte.  A nomenclatura desses tumores 
segue essencialmente o mesmo esquema usado para 
as neoplasias benignas, com adição de algumas 
expressões. Os tumores malignos que surgem do 
tecido mesenquimal geralmente são denominados 
de sarcomas. Já os que tem origem em células 
epiteliais são denominados carcinomas. 
SEMANA 12
CÂNCER DE PULMÃO 
Definição e Epidemiologia 
• O câncer de pulmão é considerado a neoplasia 
maligna mais comum, apresentando aumento 
progressivo de sua incidência mundial nos 
últimos anos. 
• Está associado ao tabagismo em 90% dos casos.  
Fatores De Risco 
• O tabagismo é, sem dúvida, o principal fator de 
risco associado ao desenvolvimento do câncer de 
pulmão. 
• Outros fatores de risco reconhecidos são agentes 
químicos, como arsênico, asbesto, berílio, cádmio, 
cloreto de vinil e cromo, baixa ingestão de frutas 
e verduras, doença pulmonar obstrutiva crônica, 
fatores genéticos e história familiar de câncer de 
pulmão. 
Sinais e Sintomas 
• Os sintomas variam conforme a localização do 
tumor. Os tumores centrais podem apresentar 
manifestações como tosse, sibilos, estridor, 
hemoptise e pneumonia. Já os tumores de 
l oca l i zação per i f é r i ca são ge ra lmente 
oligossintomáticos, causando dor somente 
quando invadem a parede torácica. 
• O tumor com apresentação no ápice pulmonar 
em geral compromete as raízes nervosas de C8-
T1,  causando a síndrome de Pancoast, que se 
caracteriza por dor no ombro com irradiação 
para o membro superior do mesmo lado. 
• Embora muitos pacientes apresentem sintomas 
secundários ao comprometimento local pelo 
tumor, a apresentação pode ocorrer por meio de 
s intomas denominados paraneoplásicos, 
gera lmente de natureza endócr ina ou 
neurológica. 
Tipos 
Carc i noma espi no ce lu lar/ epidermoide/ 
escamoso 
• É diagnosticado mais comumente nos homens e 
está relacionado com a história de tabagismo. 
• Esse tipo de carcinoma tende a originar-se dos 
brônquios centrais na forma de uma proliferação 
intra luminar e, des te modo, pode ser 
diagnosticado mais precocemente por exame 
citológico do escarro que os outros tipos de 
câncer do pulmão. 
• O carcinoma espinocelular busca disseminar-se 
centralmente aos brônquios primários e aos 
linfonodos hilares e, nos estágios mais avançados 
que com os outros cânceres broncogênicos, 
espalha-se para fora do tórax. 
• O carcinoma espinocelular está associado às 
s índromes paraneoplás icas que causam 
hipercalcemia. 
• Macroscopicamente, o carcinoma epidermoide 
apresenta-se como lesão que varia desde pequena 
tumoração endobrônquica obstrutiva até grandes 
massas que sofrem cavitação e hemorragia, por 
causa de necrose frequente. 
• A neoplasia tende a invadir a parede brônquica e 
o parênquima pulmonar adjacente. 
Adenocarcinoma 
• A associação desse tipo de câncer ao tabagismo é 
m e n o s ev i d e n t e q u e a d o c a rc i n o m a 
espinocelular. 
• O adenocarcinoma de pulmão é mais comum nas 
mulheres e nos indivíduos que não fumam. 
• Os adenocarcinomas podem originar-se dos 
tecidos bronquiolares ou alveolares do pulmão. 
• Esses tumores tendem a se localizar mais 
perifericamente nos pulmões, envolve muitas 
vezes a pleura visceral e, em muitos casos, 
associa-se a lesões destrutivas e cicatrizes no 
parênquima pulmonar (fibrose, espaços aéreos 
não funcionantes, infecções granulomatosas, etc.) 
ou a hiperplasia de pneumócitos, que são os 
locais de origem de focos adenomatosos. 
• A maioria dos adenocarcinomas origina-se nas 
vias respiratórias periféricas, a partir de células 
claviformes – club-cell (células epiteliais colunares 
não ciliadas) ou de pneumócitos do tipo II. 
• Em geral, os adenocarcinomas têm prognóstico 
ma i s de s f avoráve l que o s ca rc inomas 
espinocelulares nos estágios correspondentes. 
Carcinomas de grandes células 
• O tumor é indiferenciado e tem comportamento 
altamente agressivo, evoluindo rapidamente para 
óbito. 
• Os carcinomas de células grandes tendem a 
ocorrer na periferia dos pulmões e invadir 
brônquios segmentares e vias respiratórias mais 
calibrosas. 
• A lesão é predominantemente periférica, 
subpleural, não se associa a segmento brônquico 
e caracteriza-se pela tendência a formar grandes 
massas com áreas de necrose e hemorragia. 
• A OMS define o tumor como neoplasia maligna 
composta de grandes células contendo núcleos 
grandes e centrais, com forma que varia de oval a 
poligonal, nucléolo evidente, citoplasma 
abundante e membrana celular usualmente bem 
definida; a relação núcleo/citoplasma é a mais 
alta entre as neoplasias pulmonares. 
• Ao microscópio de luz, não apresenta arranjo 
característico, isto é, não há sinais de 
diferenciação escamosa nem formação de 
estruturas glandulares. 
• À microscopia eletrônica, no entanto, as células 
apresentam muitas vezes diferenciação escamosa 
ou glandular, podendo haver produção de muco. 
• Os tumores desse tipo têm prognóstico 
desfavorável, em razão de sua tendência a 
produzir focos metastásticos distantes em estágios 
iniciais de sua evolução. 
Carcinoma de pequenas células 
• Os CPPC caracterizam-se por um tipo celular 
distintivo, isto é, células redondas ou ovais 
pequenas que têm dimensões semelhantes ao 
tamanho de um linfócito, com núcleo denso, 
redondo ou oval, cromatina difusa, nucléolo 
inconspícuo e citoplasma escasso. 
• As células proliferam em grupos, que não 
demonstram organização glandular ou escamosa. 
•Exames de microscopia eletrônica revelam a 
existência de grânulos neurossecretórios em 
algumas células do tumor, que são semelhantes 
aos encontrados no epitélio brônquico do feto ou 
do recém-nascido. 
• Esses grânulos sugerem a possibilidade de que 
alguns desses tumores secretem hormônios 
polipeptídicos. 
• Marcadores neuroendócrinos, como enolase 
específica dos neurônios, peptídio semelhante ao 
paratormônio e outros produtos hormonais 
ativos, sugerem que esses tumores possam ter 
origem nas células neuroendócrinas do epitélio 
brônquico. 
• Esse tipo de célula está diretamente associado ao 
tabagismo e raramente é observado nos 
indivíduos que nunca fumaram. 
• Os CPPC são altamente malignos, tendem a 
causar infiltrados difusos, disseminam em estágios 
precoces de sua evolução e raramente são 
operáveis. 
• Ao diagnóstico, frequentemente já existem 
metástases linfonodais e na medula óssea. 
• O tumor pode produzir e secretar ACTH, 
serotonina, hormônio antidiurético, calcitonina, 
estrógenos e hormônio de crescimento, 
re su l tando em d iver sa s man i f e s taçõe s 
paraneoplásicas. 
• Esse tipo de câncer pulmonar está associado a 
várias síndromes paraneoplásicas, inclusive 
síndrome de secreção inadequada de hormônio 
antidiurético (SSIADH), síndrome de Cushing 
associada à secreção ectópica de hormônio 
adrenocorticotrófico e síndrome de Eaton-
Lambert (um distúrbio neuromuscular). 
CARACTERÍSTICAS DAS CÉLULAS TUMORAIS 
1. Perda da inibição por contato Perda da 
adesividade 
2. Motilidade 
3. Angiogênese 
4. Metastatização 
DENGUE 
O QUE É DENGUE? 
• A dengue é a arbovirose urbana mais prevalente 
nas Américas, principalmente no Brasil. 
• O vírus dengue (DENV) é um arbovírus 
t ransmi t ido pe la p icada da fêmea do 
mosquito  Aedes aegypti  e possui quatro sorotipos 
diferentes (DENV-1, DENV-2, DENV-3 e 
DENV-4).  
Observação: Em termos de virulência, o 2 é o 
que mais se destaca, seguido pelo 3, depois o 4 e, 
por último, o sorotipo 1 (então para organizar isso: 
2 > 3 > 4 > 1). 
• O período do ano com maior transmissão da 
doença ocorre nos meses mais chuvosos de cada 
região. 
• O Aedes é capaz de se multiplicar em vários 
ambientes, como caixas d’água, pneus, calhas de 
telhas etc. 
• Uma única fêmea do mosquito pode colocar até 
150 ovos. Estes, por sua vez, podem resistir por 
mais de um ano sem umidade. 
• O período de incubação médio da doença é de 
quatro a sete dias, e a infecção pode apresentar‐ 
se, por exemplo, como assintomática, febre 
indiferenciada, síndrome da dengue e dengue 
hemorrágica. 
• O acúmulo de água parada contribui para a 
proliferação do mosquito e, consequentemente, 
maior disseminação da doença. 
MODO DE TRANSMISSÃO 
• O Aedes aegypti é um mosquito de hábito 
diurno, principalmente no início da manhã e no 
final da tarde; tem preferência por ambientes 
urbanos e intra-domiciliares; e alimenta-se 
principalmente de sangue humano. 
• A proliferação do mosquito é feita pela postura 
de ovos pela fêmea em coleções de água parada 
onde posteriormente eles eclodem originando as 
larvas. 
• O tempo decorrido entre a eclosão do ovo e o 
mosquito adulto é cerca de 10 dias, sendo 
influenciado por fatores como a temperatura, que 
acelera esse processo. 
• O ovo do mosquito sobrevive por até um ano fora 
da água, aguardando condições ambientais 
favoráveis para se desenvolver. 
• A transmissão se faz pela picada dos mosquitos 
A. aegypti, no ciclo ser humano – A. aegypti – ser 
humano. 
• Não há transmissão por contato direto de um 
doente ou de suas secreções com uma pessoa 
sadia, nem por intermédio de fontes de água ou 
alimento. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• A infecção pode ser assintomática ou causar 
doença cujo espectro inclui desde formas 
oligossintomáticas até quadros graves com 
choque, com ou sem hemorragia, podendo 
evoluir para o óbito. 
As manifestações clínicas da Dengue, podem ser 
classificadas em três fases: 
Fase febril ou clássica 
• Tem duração de dois a sete dias. 
• Caracterizada por febre alta (39°C a 40°C) de 
início abrupto, associado a cefaleia, hiporexia, 
mialgia, artralgia, prostração, astenia, dor retro-
orbital, exantema, prurido cutâneo, náuseas e 
vômitos. Podem ocorrer mani fes tações 
h e m o r r á g i c a s l e ve s , c o m o p e t é q u i a s , 
gengivorragia e epistaxe. 
• A diarreia está presente em percentual 
significativo dos casos, habitualmente não é 
volumosa, cursando apenas com fezes pastosas 
numa frequência de três a quatro evacuações por 
dia, o que facilita o diagnóstico diferencial com 
gastroenterites de outras causas. 
Fase crítica 
• A fase crítica tem início com o declínio da febre 
(período de defervescência), entre o 3° e o 7° dia 
do início de sintomas. 
1- Dengue com sinal de alarme 
• Os sinais de alarme, quando presentes, ocorrem 
na fase crítica. 
• A maioria deles é resultante do aumento da 
permeabilidade capilar. 
• Essa condição marca o início da piora clínica do 
paciente e sua possível evolução para o choque, 
por extravasamento plasmático. 
Os sinais de alarme são: 
1. Dor abdominal intensa; 
2. Vômitos persistentes; 
3. Acúmulo de líquidos; 
4. Letargia/irritabilidade; 
5. Hipotensão Postural; 
6. Hepatomegalia > 2cm 
7. Sangramento de mucosa; 
8. Aumento do hematócrito. 
2- Dengue grave 
• As formas graves da doença podem manifestar-se 
com extravasamento de plasma, levando ao 
SEMANA 13
choque ou acúmulo de líquidos com desconforto 
respiratório, sangramento grave ou sinais de 
disfunção orgânica como o coração, os pulmões, 
os rins, o fígado e o sistema nervoso central 
(SNC). 
• O quadro clínico é semelhante ao observado no 
comprometimento desses órgãos por outras 
causas. 
• Derrame pleural e ascite podem ser clinicamente 
detectáveis, em função da intensidade do 
extravasamento e da quantidade excessiva de 
fluidos infundidos. 
• O extravasamento plasmático também pode ser 
percebido pelo aumento do hematócrito, quanto 
maior sua elevação maior será a gravidade, pela 
redução dos níveis de albumina e por exames de 
imagem. 
2.1- Choque 
• O choque ocorre quando um volume crítico de 
plasma é perdido através do extravasamento, o 
que geralmente ocorre entre os dias quatro ou 
cinco (com intervalo entre três a sete dias) de 
doença, geralmente precedido por sinais de 
alarme. 
• O período de extravasamento plasmático e 
choque leva de 24 a 48 horas, devendo a equipe 
assistencial estar atenta à rápida mudança das 
alterações hemodinâmicas. 
• O choque na dengue é de rápida instalação e tem 
curta duração. 
• Podendo levar o paciente ao óbito em um 
intervalo de 12 a 24 horas ou a sua recuperação 
rápida, após terapia antichoque apropriada. 
• O choque prolongado e a consequente 
h i p o p e r f u s ã o d e ó r g ã o s r e s u l t a n o 
comprometimento progressivo destes, bem como 
em acidose metabólica e coagulação intravascular 
disseminada. 
• Isso, por sua vez, pode levar a hemorragias 
graves, causando diminuição de hematócrito 
agravando ainda mais o choque. 
• Podem ocorrer alterações cardíacas graves 
( i n s ufi c i ên c i a c a rd í ac a e m i o c a rd i t e ) , 
manifestando-se com redução de fração de ejeção 
e choque cardiogênico. 
• Síndrome da angústia respiratória, pneumonites e 
sobrecargas de volume podem ser a causa do 
desconforto respiratório. 
2.2- Hemorragias grave 
• Em alguns casos pode ocorrer hemorragia 
massiva sem choque prolongado e este 
sangramento massivo é critério de dengue grave. 
• Este tipo de hemorragia, quando é do aparelho 
digestivo, é mais frequente em pacientes com 
histórico de úlcera péptica ou gastrites, assim 
como também pode ocorrer devido a ingestão de 
ácido acetil salicílico (AAS), anti-inflamatórios 
não esteroides (AINES) e anticoagulantes. 
• Estes casos não estão obrigatoriamente associados 
à trombocitopenia e hemoconcentração. 
2 . 3 - D i s f u n ç õ e s g r a ve s d e ó r g ã o s 
(manifestações atípicas) 
• O grave comprometimentoorgânico, como 
hepatites, encefalites ou miorcardites pode 
ocorrer sem o concomitante extravasamento 
plasmático ou choque. 
• As miocardites por dengue são expressas 
principalmente por alterações do ritmo cardíaco 
(taquicardias e bradicardias), inversão da onda T 
e do segmento ST com disfunções ventriculares 
(diminuição da fração da ejeção do ventrículo 
esquerdo), podendo ter elevação das enzimas 
cardíacas. 
• Alguns pacientes com dengue podem ter 
manifestações menos usuais, como falência 
hepática, miocardiopatia, manifestações e 
síndromes neurológicas (delírio, depressão, 
sonolência, irritabilidade, coma, psicose, 
encefalite, convulsões, mononeuropatias, 
polineuropatias, Síndrome de Guillain-Barré - 
doença autoimune que ataca o cerebro - 
Síndrome de Reye - inflamação do cérebro e 
acúmulo de gordura no fígado -, mielite 
transversa). 
Fase de recuperação 
• Nos pacientes que passaram pela fase crítica 
haverá reabsorção gradual do conteúdo 
extravasado com progressiva melhora clínica. 
• É importante estar atento às possíveis 
complicações relacionadas à hiper-hidratação. 
• Nesta fase o débito urinário se normaliza ou 
aumenta, podem ocorrer ainda bradicardia e 
mudanças no eletrocardiograma. 
• Alguns pacientes podem apresentar um rash 
cutâneo acompanhado ou não de prurido 
generalizado. 
• Infecções bacterianas poderão ser percebidas 
nesta fase ou ainda no final do curso clínico. 
• Tais infecções em determinados pacientes podem 
ter um caráter grave, contribuindo para o óbito. 
PROVA DO LAÇO 
• Evidencia a fragilidade capilar. 
• Essa prova é realizada desenhando-se no 
antebraço do paciente um quadrado com 2,5cm 
de lado (ou uma área ao redor da falange distal 
do polegar). Em seguida deve-se verificar a 
pressão arterial do paciente (sentado ou de pé) e 
calcular o valor médio (PAS + PAD)/2. 
• Então, deve-se insuflar novamente o manguito até 
atingir o valor médio e manter por cinco minutos 
para adultos e três minutos para criança. 
• Depois é feita a contagem do número de 
petéquias que apareceram dentro do quadrado. 
• A prova é considerada positiva se houver 20 ou 
mais petéquias no adulto e 10 ou mais petéquias 
na criança. 
Observação: Deve-se ter em mente que essa 
prova também pode ser positiva em outras situações 
clínicas que cursem com fragilidade microvascular 
ou plaquetopenia. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Considerando-se que a dengue tem amplo espectro 
clínico, as principais doenças que fazem diagnóstico 
diferencial são: influenza, enteroviroses, doenças 
exantemáticas (sarampo, rubéola, parvovirose, 
eritema infeccioso, mononucleose infecciosa, 
exantema súbito, citomegalovirose e outras), 
hepatites virais, hantavirose, pneumonia, sepse, 
infecção urinária, meningococcemia, leptospirose, 
malária, febre amarela 
CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA 
Exames específicos: Pesquisa de anticorpos IgM 
por testes sorológicos (ELISA); pesquisa de vírus 
(tentativa de isolamento viral); pesquisa de genoma 
do vírus dengue (RT-PCR); pesquisa de antígeno 
NS1 (glicoproteína altamente conservada que está 
presente em altas concentrações no soro de 
pacientes infectados pela dengue); ou ainda estudo 
anatomopatológico seguido de pesquisa de 
antígenos virais por imunohistoquímica. 
Exames inespecíficos: Hematócrito, contagem 
de plaquetas e dosagem de albumina são os mais 
importantes para o diagnóstico e acompanhamento 
dos pacientes com dengue, especialmente os que 
apresentarem sinais de alarme, sangramento, e 
para pacientes em situações especiais, como 
criança, gestante, idoso (>65 anos), portadores de 
hipertensão arterial, diabetes melitus, asma 
brônquica, alergias, doença hematológica ou renal 
crônicas, doença severa do sistema cardiovascular, 
doença ácido-péptica ou doença auto-imune. 
Observação: NS1, PCR e isolamento viral (até 5 
dias). Sorologia depois de 5 dias. 
p
Hemograma 
Eritrograma 
1. N° de hemácias 
2. Hemoglobina 
3. Hematócrito 
- VCM 
- HCM /CHCM / RDW 
Leucograma 
1. Contagem global 
2. Contagem diferencial 
Plaquetograma 
1. Contagem de plaquetas 
No que eu devo ficar atento no paciente com dengue? 
Hematócrito alto + plaquetas baixas: sinal de alarme. 
ESTADIAMENTO CLÍNICO DA DENGUE 
O atendimento inicial ao paciente com suspeita de dengue deve ser baseado na anamnese e história clínica. 
Deve-se classificar o paciente em 4 grupos para manejo adequado: 
1. Grupo A: paciente com suspeita de 
dengue, sem s inais de a lar me ou 
comorbidades e condições especiais; 
2. Grupo B: paciente com suspeita de 
dengue, sem sinais de alarme mas com 
condições especiais ou comorbidades; 
3. Grupo C: paciente com diagnóstico de 
dengue e com sinais de alarme; 
4. Grupo D: paciente com diagnóstico de dengue grave, apresentando choque, hemorragia ou disfunção 
orgânica. 
CONDUTAS E TRATAMENTOS 
ANEMIAS CARENCIAIS 
• Anemia é definida pela Organização Mundial de 
Saúde (OMS) como a condição na qual o 
conteúdo de hemoglobina no sangue está abaixo 
do normal como resultado da carência de um ou 
mais nutrientes essenciais. 
• As anemias podem ser causadas por deficiência 
de vários nutrientes como ferro, zinco, vitamina 
B12 e proteínas. 
A N E M I A P O R D E F I C I Ê N C I A D E F E R R O 
(FERROPRIVA) 
• A deficiência de ferro é uma causa comum de 
anemia em todo o mundo, acometendo pessoas 
de todas as idades. 
• É associada à redução da capacidade de trabalho 
em adultos e ao retardo no desenvolvimento 
mental e motor da criança. 
• É a principal causa de anemia microcítica e 
hipocrômica. 
A anemia ferropriva pode ser consequência 
de: 
1. Deficiência alimentar: Vegetarianos, 
crianças entre 6 meses e 2 anos, idosos. 
2. Perda de ferro mediante sangramento: 
Perdas menstruais excessivas, doenças do trato 
gastrointestinal (varizes, úlcera péptica, doenças 
inflamatórias intestinais, etc); doadores 
habituais de sangue, distúrbios da hemostasia, 
hematúria, uso de AINEs e anticoagulantes. 
3. Má absorção: Doença celíaca, gastrite 
atrófica, gastrectomia, cirurgias bariátricas. 
4. Aumento na demanda. 
• Como o ferro é um componente do heme, a 
deficiência leva a uma diminuição da síntese de 
hemoglobina e, consequentemente, à redução no 
aporte de oxigênio aos tecidos. 
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE 
• O ferro no organismo é utilizado diariamente por 
vários mecanismos. 
• Quando as hemácias entram em processo de 
envelhecimento são degradadas, o ferro é 
liberado e reutilizado na produção de novas 
hemácias. 
• Não obstante, a eficiência desse processo, 
pequenas quantidades de ferro são perdidas nas 
fezes e precisam ser repostas por meio da dieta. 
• O equilíbrio do ferro é mantido pela ingestão de 
1 a 2 mg/dia para substituir a perda de ferro nas 
fezes. 
• A maior parte do ferro é derivada da carne e, 
quando não existe disponibilidade desse alimento, 
como no caso de populações menos favorecidas, 
ou por não ser um componente alimentar, como 
para os vegetarianos, pode ocorrer uma 
deficiência de ferro. 
• A razão mais comum para deficiência de ferro 
em adultos no mundo ocidental é a perda crônica 
de sangue, porque o ferro não pode ser reciclado 
para retornar ao pool sanguíneo. 
• Em homens e mulheres na pós-menopausa, a 
perda de sangue pode ocorrer a partir de 
sangramento gastrintestinal resultante de úlcera 
péptica, lesões vasculares, pólipos intestinais, 
hemorroidas ou câncer. 
• Embora a interrupção da menstruação elimine 
uma grande fonte de perda de ferro na gestante, 
as necessidades de ferro aumentam durante a 
gestação e é comum a manifestação de 
deficiência. 
• As evidências demonstram que gestantes com 
anemia ferropriva submetidas à suplementação 
não sofrem maior perda fetal ou problemas fetais 
congênitos que mulheres com níveis adequados 
de ferro e sem suplementação durante a gestação. 
• No entanto, gestantes com anemia ferropriva sem 
s u p l e m e n t a ç ã o a p re s e n t a m u m a t a x a 
l ige i ramente maior de recém-nasc idos 
prematuros e taxas denatalidade mais baixas do 
que aquelas que recebem suplementação de ferro. 
• O processo de crescimento de uma criança impõe 
exigências adicionais sobre o organismo. 
• O volume de sangue aumenta, elevando as 
necessidades de ferro. 
• As necessidades de ferro são proporcionalmente 
mais altas na primeira infância (3 a 24 meses) do 
que em qualquer outra idade, embora também 
sejam maiores por toda a infância e adolescência. 
- Observação: Na infância, as duas principais 
causas de anemia ferropriva são baixos níveis 
de ferro ao nascimento devido a uma 
deficiência materna e uma dieta que consiste 
principalmente em leite de vaca, que é pobre 
em ferro absorvível. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
SEMANA 14
As manifestações de anemia ferropriva estão 
relacionadas com prejuízo no transporte de 
oxigênio e falta de hemoglobina. 
Dependendo da gravidade do quadro, 
podem se manifestar: 
1. Fadiga; 
2. Palpitações; 
3. Dispneia; 
4. Angina; 
5. Taquicardia. 
6. Complicação neurocomportamental curiosa -> 
pica (compulsão patológica por comer coisas 
não alimentares, como sujeira ou terra). 
É comum o desenvolvimento de atrofia 
epitelial, que resulta em: 
1. Palidez cérea; 
2. Cabelos e unhas quebradiços, algumas vezes 
com um tipo de deformidade chamada 
coiloníquia, que confere às unhas um aspecto 
de colher; 
3. Língua lisa, com feridas nos cantos da boca e, 
4. Disfagia e diminuição da secreção ácida 
(raramente). 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
• São características da anemia ferropriva baixo 
nível de hemoglobina e hematócrito, diminuição 
das reservas de ferro e baixo teor de ferro sérico e 
ferritina (proteína que armazena ferro). 
• Existe uma quantidade menor de hemácias, e 
estas são microcíticas e hipocrômicas. 
• Também ocorrem poiquilocitose (formato 
irregular) e anisocitose (tamanho irregular). 
1° estágio: depleção de reservas de ferro na 
medula/fígado: 
1. Redução de ferritina 
2. Redução da saturação de transferrina 
3. Aumento da capacidade total de ligação do 
Ferro 
4. Redução do ferro sérico 
2° estágio: alterações hemograma 
1. Hb/Ht diminuídos 
2. VCM/HCM diminuídos 
3. Redução do n° de reticulócitos 
4. Leucopenia discreta 
5. Trombocitose 
6. Aumento do RDW (anisocitose) 
Testes laboratoriais 
• Os testes laboratoriais indicam menores valores 
de CHCM - Concentração da Hemoglobina 
Corpuscular Média (serve para analisar a 
quantidade de hemoglobina presente nas 
hemácias) e VCM - Volume corpuscular médio - 
(indica o tamanho médio das hemácias). 
- Observação: Alterações na membrana 
podem predispor à hemólise, causando uma 
perda ainda maior de hemácias. 
Prevenção 
• A prevenção da deficiência de ferro é a principal 
preocupação em lactentes e crianças. 
• Recomenda-se evitar o uso de leite de vaca, a 
s u p l e m e n t a ç ã o d e f e r ro e m c r i a n ç a s 
amamentadas com leite materno com idades 
entre 4 e 6 meses e o uso de fórmulas e cereais 
enriquecidos com ferro para crianças com menos 
de 1 ano de vida. 
• Durante o segundo ano, uma dieta contendo 
alimentos ricos em ferro e o uso de vitaminas 
enriquecidas com ferro ajuda a evitar a 
deficiência desse nutriente. 
Tratamento 
• O tratamento da anemia ferropriva em crianças e 
adultos é direcionado ao controle de perda 
crônica de sangue, aumento na ingestão de ferro 
e administração de suplementos. 
• A suplementação com sulfato ferroso (120 a 180 
mg de ferro elementar/dia), que é a terapia de 
reposição oral rotineiramente empregada, repõe 
as reservas de ferro em um intervalo de meses. 
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS 
• Anemias megaloblásticas são causadas pelo 
comprometimento na síntese de DNA, que 
resulta em hemácias aumentadas de tamanho 
(VCM > 100 fl), devido à maturação e divisão 
deficientes. 
• A deficiência de vitamina B12 e ácido fólico são 
as condições mais comumente associadas a casos 
de anemia megaloblástica. 
• Como a anemia megaloblástica se desenvolve 
lentamente, muitas vezes poucos sintomas se 
manifestam até que a condição já esteja muito 
avançada. 
ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12 
(ANEMIA PERNICIOSA) 
• Esta vitamina, também conhecida como 
cobalamina, funciona como cofator para duas 
reações importantes no organismo de seres 
humanos. 
• É essencial para a síntese do DNA e para a 
maturação nuclear, que, por sua vez, conduz à 
maturação e divisão normal das hemácias. 
• A vitamina B12 também está envolvida com a 
reação que impede as moléculas anormais de 
ácidos graxos de serem incorporadas aos lipídios 
neuronais. 
• Essa anomalia pode predispor à decomposição da 
mielina e produzir algumas complicações 
neurológicas causadas por deficiência de vitamina 
B12. 
Observação: Nos dias de hoje, aproximadamente 
5 a 20% dos idosos apresentam deficiência de 
vitamina B12 por problemas de má absorção, que 
pode ser afetada por diferentes fatores, como uso a 
longo prazo de inibidores da bomba de prótons e 
metformina ou submissão a uma cirurgia de desvio 
gástrico (bypass). 
No entanto, outras pessoas além dos idosos podem 
adquirir anemia megaloblástica. Por exemplo, uma 
criança com histórico de gastrosquise que tenha 
desenvolvido deficiência de vitamina B12. 
PRINCIPAIS CAUSAS 
1. Deficiência nutricional : ocorre nos 
vegetarianos que não consomem produto de 
origem animal e populações com hábitos 
vegetarianos impostos pela pobreza. 
2. Má absorção da vitamina B12 dos 
alimentos: ocorre em pacientes com cirurgia 
gástrica, uso de medicamentos supressores da 
secreção gástrica (omeprazol). 
3. Ausência de secreção gástrica: deficiência 
da produção do fator intrínseco associada à 
produção deficiente de ácido clorídrico pode 
ser decorrente de gastrectomia, gastrite atrófica 
crônica secundária à destruição autoimune das 
células parietais da mucosa. 
4. Má absorção induzida por drogas: 
biguanidas, cloreto de potássio, colchicina, 
neomicina. 
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE 
• A vitamina B12 é encontrada em todos os 
alimentos de origem animal. 
• A deficiência alimentar é rara e geralmente é 
encontrada apenas em vegetarianos estritos, que 
evitam todos os produtos lácteos, bem como 
carne e peixe. 
• As reservas orgânicas usuais de 1.000 a 5.000 
microgramas (mg) supre as necessidades diárias 
de 1 mg por vários anos. 
• Portanto, a deficiência de vitamina B12 se 
desenvolve lentamente. 
• A vitamina B 12 é absorvida por um processo 
especial. Depois de liberada da proteína animal, 
ela se liga a um fator intrínseco, uma proteína 
secretada pelas células parietais gástricas. 
• O complexo fator intrínseco–vitamina B12 
protege a molécula de vitamina contra a digestão 
por enzimas intestinais. 
• O complexo viaja até o íleo, onde se liga a 
receptores de membrana nas células epiteliais. 
• A vitamina B 12 então se separa do fator 
intrínseco e é transportada através da membrana 
para a circulação. 
• Na corrente sanguínea, ela se liga à proteína 
transportadora, a transcobalamina II, que 
transporta a vitamina B12 até os locais de 
armazenamento e os tecidos. 
• Qualquer defeito nessa via é capaz de causar uma 
deficiência. 
• Anemia perniciosa é uma forma específica de 
anemia megaloblástica causada por gastrite 
atrófica e incapacidade de produção de fator 
intrínseco, o que resulta na incapacidade de 
absorção de vitamina B12. 
• Acredita-se que a anemia perniciosa seja o 
resultado de uma destruição da mucosa gástrica 
mediada imunologicamente, possivelmente 
autoimune. 
O soro dos pacientes + afetados contém 
vários tipos de autoanticorpos que: 
1. Anticorpo tipo 1: Bloqueiam a ligação da 
vitamina B12 ao fator intrínseco 
2. Anticorpo tipo 2: Impedem a ligação do 
complexo fator intrínseco–vitamina B12 à 
cubilina (receptor íleal). 
• A gastrite atrófica crônica (causa mais comum) 
resultante se caracteriza por perda de células 
parietais e produção de anticorpos que interferem 
na ligação da vitamina B12 ao fator intrínseco. 
• Outras causas de anemia pela deficiência de 
vitamina B12 incluem gastrectomia,ressecção 
ileal, inflamação ou neoplasias no íleo terminal e 
síndromes de má absorção. 
• A principal característica da deficiência de 
vitamina B12 é a anemia megaloblástica. 
• Quando a quantidade de vitamina B12 não é 
suficiente, as hemácias produzidas são 
anormalmente grandes devido ao excesso de 
crescimento e citoplasmático e produção de 
proteínas estruturais. 
• As células têm núcleos imaturos e mostram sinais 
de destruição celular. 
• Elas apresentam membranas frágeis e formato 
oval, em vez de bicôncavo. Essas células de 
formato estranho têm um curto tempo de vida 
que pode ser medido em semanas, em vez de 
meses. 
• A deficiência de vitamina B12 está associada a 
outros distúrbios além da anemia perniciosa. 
• A maioria desses distúrbios prejudica a absorção 
da vitamina em uma das etapas anteriormente 
descritas. 
• Com a acloridria e a perda da secreção de 
pepsina (que ocorre em alguns indivíduos idosos), 
a vitamina B12 não é prontamente liberada das 
proteínas dos alimentos. 
• Com a gastrectomia, o fator intrínseco não está 
disponível para a captação no íleo. 
• Com a perda da função pancreática exócrina, a 
vitamina B12 não pode ser liberada dos 
complexos haptocorrina‐vitamina B12. 
• A ressecção ileal, ou doença ileal difusa, pode 
remover ou lesar o sítio de absorção do complexo 
fator intrínseco‐vitamina B12. 
Observação: É armazenada no fígado, que 
normalmente contém reservas suficientes p/ 
suportar as necessidades corporais de 5 a 20 anos. 
Devido a esses grandes estoques hepáticos, 
apresentações clínicas de deficiência de vitamina 
B12 normalmente ocorrem após anos de má 
absorção. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
1. A perda de hemácias resulta em um quadro 
entre moderado e grave de anemia e icterícia. 
2. O VCM é elevado, uma vez que as células são 
maiores do que o normal, e o valor de CHCM 
é normal. 
3. Palidez 
4. Cansaço 
5. Em casos graves, dispneia e até ICC. 
6. As alterações neurológicas que acompanham a 
doença são causadas por desarranjos na 
metilação da proteína mielina. 
7. A desmielinização das colunas dorsal e lateral 
da medula espinal causa parestesia simétrica 
dos pés e dedos, perda da sensação vibratória e 
de propriocepção, bem como eventual ataxia 
espástica. 
8. Em casos mais avançados, a função cerebral 
pode ser alterada. 
9. Em alguns casos, sintomas de confusão mental, 
demência e outras alterações neuropsiquiátricas 
podem preceder alterações hematológicas. 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
• O diagnóstico de deficiência de vitamina B12 é 
estabelecido quando se verifica um nível sérico 
anormalmente baixo de vitamina B12. 
Os achados que suportam o diagnóstico de 
deficiência de vitamina B12 incluem: 
1. Baixos níveis séricos de vitamina B12 
2. Níveis séricos de folato normais ou elevados 
3. Anemia macrocítica moderada a grave 
4. Leucopenia c/ granulócitos hipersegmentados 
5. Acentuada resposta reticulocitária (dentro de 2 
a 3 dias) à administração parenteral de 
vitamina B12 
• No passado, utilizava-se o teste de Schilling, que 
mede o débito urinário de 24 h, com vitamina 
B12 radiomarcada administrada por via oral para 
documentar a redução na absorção de vitamina 
B12. 
• Atualmente, o diagnóstico da anemia perniciosa 
geralmente é estabelecido por meio da detecção 
de células parietais e anticorpos de fator 
intrínseco. 
• O tratamento é para toda a vida e consiste em 
injeções intramusculares ou doses orais elevadas 
de vitamina B12 para reverter o quadro anêmico 
e melhorar as alterações neurológicas. 
ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO 
• O ácido fólico também é necessário para a síntese 
de DNA e a maturação das hemácias; sua 
deficiência produz o mesmo tipo de alterações 
megaloblásticas ocorridas na anemia por 
deficiência de vitamina B12 (p. ex., aumento de 
VCM e CHCM normal). 
- Observação: Os sintomas também são 
semelhantes, mas sem manifestações 
neurológicas. 
PRINCIPAIS CAUSAS 
1. Aumento das necessidades nutricionais: 
gravidez e lactação 
2. Doenças do intestino delgado: o espru 
tropical e doença celíaca podem ocorrer por 
deficiência de folatos decorrentes da má 
absorção causadas pelas anormalidades da 
mucosa intestinal 
3. Abuso de álcool 
4. Medicamentos: trimetoprina, pirimetamina, 
metotrexato, sulfassalazina, quimioterápicos, 
antirretrovirais. 
• O ácido fólico é facilmente absorvido pelo 
intestino. 
• Pode ser encontrado em vegetais (especialmente 
os tipos de folhas verdes), frutas, cereais e carnes. 
• Grande parte da vitamina, contudo, é perdida no 
cozimento. 
• As causas mais comuns de deficiência de ácido 
fólico são desnutrição ou falta de ácido fólico na 
dieta, especialmente em idosos ou em associação 
ao etilismo. 
• São necessários 50 mg diários na dieta. 
• A deficiência na dieta pode resultar em anemia 
em poucos meses. 
• É relevante saber que sua conversão dentro das 
células de di- hidrofolato p/ tetra-hidrofolato pela 
di-hidrofolato redutase é particularmente 
importante. 
• O tetra-hidrofolato age como receptor e doador 
de unidades de carbono em várias reações 
necessárias p/ a síntese de desoxitimidina 
monofosfato (dTMP). 
• Se o armazenamento intracelular de folato falhar, 
a dTMP é sintetizada em quantidade insuficiente 
e a replicação do DNA é bloqueada, levando à 
anemia megaloblástica. 
• Problemas relacionados com a má absorção de 
ácido fólico podem decorrer de síndromes como 
a doença celíaca ou outros distúrbios intestinais. 
• Certos medicamentos, particularmente o 
anticonvulsivante fenitoína e os contraceptivos 
orais, interferem na absorção. 
• Alguns medicamentos usados para tratar 
transtornos convulsivos (p. ex., primidona, 
fenitoína, fenobarbital) e triantereno, um 
diurético, interferem na absorção do ácido fólico. 
• É comum a observação de deficiência de ácido 
fólico em casos de doença neoplásica, nos quais 
células tumorais competem pelo folato. 
• O metotrexato, que é um análogo do ácido fólico 
utilizado no tratamento de câncer, também pode 
prejudicar a ação de ácido fólico, bloqueando a 
conversão para a forma ativa. 
• Como a gestação aumenta a necessidade de ácido 
fólico em 5 a 10 vezes, comumente se manifesta 
uma deficiência. 
• Maus hábitos alimentares, anorexia e náuseas são 
outras razões para a deficiência de ácido fólico 
durante esse período. 
• É sabido que existe uma associação entre a 
deficiência de folato e defeitos do tubo neural no 
feto em crescimento; por isso, todas as mulheres 
em idade fértil sexualmente ativas devem ser 
aconselhadas a avaliar se a ingestão de ácido 
fólico é alta o suficiente para evitar déficits do 
tubo neural em sua prole. 
Observação: Mesmo com uma ingestão normal 
de ácido fólico, é possível ocorrer deficiência 
relativa quando as necessidades aumentam. As 
condições em que se observa esse quadro incluem 
gravidez, lactentes, distúrbios hematológicos 
associados à hematopoiese hiperativa (anemias 
hemolíticas) e câncer disseminado. Em todas essas 
circunstâncias, as demandas por maior síntese de 
DNA tornam a ingestão normal inadequada. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Os principais sintomas são: 
1. Falta de apetite 
2. Perda de peso 
3. Atrofia das papilas linguais (glossite) 
4. Aspecto envelhecido 
5. Esplenomegalia (casos graves) 
TRATAMENTO 
Folatos: reposição com ácido fólico, 1mg, via oral, 1 
x por dia.
LEUCEMIAS 
RELEMBRANDO A HEMATOPOESE 
O QUE SÃO? 
• As leucemias são neoplasias malignas de células 
originalmente derivadas de células precursoras 
hematopoéticas. 
• As leucemias se caracterizam pela substituição 
difusa da medula óssea por células neoplásicas 
imaturas em proliferação desregulada. 
• Na maioria dos casos, as células leucêmicas 
entram na corrente sanguínea, onde podem ser 
observadas em grande número. 
• As células leucêmicas também podem se infiltrar 
no fígado, baço, linfonodos e outros tecidos por 
todo o organismo, causando a dilatação desses 
órgãos. 
• A leucemia é a causa mais comum de câncerem 
crianças e adolescentes. 
• É responsável por cerca de um em cada três tipos 
de câncer infantil. 
CLASSIFICAÇÃO 
• As leucemias são comumente classificadas de 
acordo com o tipo predominante de células (i. e., 
linfocítica ou mieloide) e se a condição é aguda ou 
crônica. 
• L e u c e m i a s b i f e n o t í p i c a s d e m o n s t r a m 
características tanto de linhagens linfoides quanto 
mieloides. 
Um sistema de classificação rudimentar, o 
chamado FAB divide a leucemia em quatro 
tipos: 
1. Leucemia linfocítica (linfoblástica) aguda (LLA), 
2. Leucemia linfocítica crônica (LLC) 
3. Leucemia mieloide aguda (mieloblásticas) 
(LMA) 
4. Leucemia mieloide crônica (LMC). 
- Leucemia linfocítica : As leucemias 
linfocíticas envolvem linfócitos imaturos e seus 
progenitores que se originam na medula óssea, 
mas se infiltram no baço, linfonodos, sistema 
nervoso central e outros tecidos. 
- Leucemia mieloide: As leucemias mieloides 
envolvem as células estaminais mieloides 
pluripotentes da medula óssea e interferem na 
maturação de todas as células sanguíneas, 
incluindo granulócitos, hemácias e trombócitos. 
FATORES DE RISCO 
1. Tabagismo; 
2. Alta exposição à radiação; 
3. Alta exposição ao formol, usado nas indústrias 
químicas, têxtil, ambientes de saúde e salões de 
beleza; 
4. Alta exposição ao benzeno, substância 
encontrada na gasolina; 
5. Já possuir câncer previamente no qual surge a 
leucemia após uma quimioterapia agressiva de 
outros tipos de câncer, como linfoma de 
Hodgkin. 
6. Síndrome de Down; 
7. Infecção por hepatite B e C; 
8. Histórico familiar da doença; 
9. Idade avançada, com exceção da leucemia 
linfoide aguda, que é mais comum em crianças. 
ETIOLOGIA E BIOLOGIA MOLECULAR 
• A biologia molecular da leucemia aponta que o 
evento ou eventos causadores de distúrbios 
exercem seus efeitos por meio da desregulação 
dos genes que normalmente regulam o 
desenvolvimento e a homeostasia das células 
sanguíneas. 
• Estudos citogenéticos têm demonstrado que há 
alterações cromossômicas recorrentes em mais da 
metade de todos os casos de leucemia. 
• Mais comumente, são alterações estruturais 
classificadas como translocações, inversões, e 
deleções. 
• São os problemas ou a falta de regulação dos 
genes e produtos de genes específicos ocorridos 
nos sítios dessas aberrações cromossômicas que 
contribuem para o desenvolvimento de leucemia. 
• Assim, parece que a leucemia é o resultado, pelo 
menos parcialmente, de distúrbios na atividade 
de genes que nor malmente regulam o 
desenvolvimento de células sanguíneas. 
LEUCEMIAS AGUDAS 
• As leucemias agudas são cânceres de células 
progenitoras hematopoéticas. 
• Geralmente têm manifestação súbita, com sinais 
e sintomas relacionados com a função da medula 
óssea. 
Há dois tipos de leucemia aguda: 
1. Leucemia linfocítica aguda (LLA); 
2. Leucemia mieloide aguda (LMA). 
SEMANA 15
- Observação: A LLA acomete com mais 
frequência em crianças, sendo responsável por 
três de cada quatro casos de leucemia infantil. 
Porém pode acometer adultos, sendo 
responsável pela maior mortalidade pela 
doença (4/5 casos). 
- Observação: A LMA é principalmente uma 
doença de idosos, mas também pode se 
manifestar em crianças e jovens adultos. 
Leucemia linfocítica aguda 
• LLA engloba um grupo de neoplasias compostas 
de precursores de linfócitos B (preB́) ou T (preT́), 
denominados linfoblastos. 
• Aproximadamente, 90% das pessoas com LLA 
apresentam alterações numéricas e estruturais nos 
cromossomos de suas células leucêmicas. 
• Isto inclui hiperploidia (i. e., mais de 50 
cromossomos), poliploidia (i. e., três ou mais 
conjuntos de cromossomos) e translocação e 
deleção cromossômica. 
• Muitas dessas aberrações cromossômicas acabam 
desregulando a expressão e a função de fatores de 
transcrição necessários para o desenvolvimento 
de células hematopoéticas normais. 
Leucemia mieloide aguda 
• As LMA são um grupo diverso de neoplasias que 
afetam as células precursoras mieloides na 
medula óssea. 
• A maioria está associada a alterações genéticas 
adquiridas que inibem a diferenciação mieloide 
terminal. 
• Como resultado, os elementos normais de 
medula são substituídos por uma acumulação de 
blastos, relativamente indiferenciados, com 
resultante supressão das células progenitoras 
restantes, o que conduz a um quadro de anemia, 
neutropenia e trombocitopenia. 
• Anormalidades cromossômicas específicas, 
incluindo translocações, podem ser observadas 
em um grande número de casos de LMA. 
• Um subtipo de LMA, a leucemia prómielocítica 
aguda , e s t á a s soc iada à t ran s locação 
cromossômica t(15;17). 
• Esta translocação produz um gene de fusão que 
codifica para uma porção do fator de transcrição, 
o ácido retinoico receptorA (RARa), fundida com 
uma porção de outra proteína, PML. 
• Esta alteração no receptor do ácido retinoico 
produz um bloco de diferenciação que pode ser 
superado com doses farmacológicas de ácido 
retinoico. 
Manifestações clínicas 
Embora LLA e LMA sejam doenças distintas, 
tipicamente se apresentam com características 
clínicas semelhantes. 
Ambas se caracterizam por manifestação 
abrupta de sintomas, incluindo: 
1. Fadiga resultante de anemia; 
2. Febre baixa; 
3. Suores noturnos; 
4. Perda de peso pela rápida proliferação e 
hipermetabolismo das células leucêmicas; 
5. Sangramento devido à redução na contagem 
de plaquetas; 
6. Dor e sensibilidade óssea causadas pela 
expansão da medula; 
7. Processo infeccioso, resultante da neutropenia, 
com o risco de propagação abrupta da infecção 
à medida que a contagem de neutrófilos cai 
abaixo de 500/ml. 
8. Linfadenopatia generalizada, esplenomegalia e 
hepatomegalia causada por infiltração de 
células leucêmicas em todos os casos de 
leucemia aguda, porém são mais comuns na 
LLA. 
9. Infiltração de células malignas na pele, gengivas 
e outros tecidos moles (particularmente comum 
na forma monocítica de LMA). 
- Observação: As células leucêmicas também 
conseguem atravessar a barreira hematencefálica 
e se abrigar no SNC. O envolvimento do SNC é 
mais comum em LLA do que em LMA, e é mais 
comum em crianças do que adultos. Sinais e 
sintomas de envolvimento do SNC incluem 
paralisia de nervos cranianos, cefaleia, náuseas, 
vômitos, papiledema e, ocasionalmente, 
convulsões e coma. 
Complicações 
• Leucostasia é uma condição em que a contagem 
de blastos (células jovens e imaturas) na 
circulação sanguínea é acentuadamente elevada 
(em geral 100.000/ml). 
• O elevado número de blastos leucêmicos 
circulantes aumenta a viscosidade do sangue e 
predispõe ao desenvolvimento de embolia 
leucoblástica, com obstrução de pequenos vasos 
sanguíneos na circulação pulmonar e cerebral. 
• A oclusão de vasos pulmonares conduz a ruptura 
do vaso e infiltração do tecido pulmonar, 
resultando em falta de ar súbita e dispneia 
progressiva. 
• A leucostase cerebral acarreta cefaleia difusa e 
letargia, que podem progredir para confusão 
mental e coma. 
Diagnóstico 
• O diagnóstico definitivo de leucemia aguda se 
baseia em estudos do sangue e da medula óssea. 
• É necessária a demonstração da existência de 
células leucêmicas no sangue periférico, medula 
óssea ou tecido extramedular. 
• Os achados laboratoriais revelam leucócitos 
imaturos (blastos) na circulação e na medula 
óssea, onde podem constituir de 60 a 100% das 
células. 
• À medida que estas células proliferam e começam 
a se acumular na medula óssea, dá-se a supressão 
do desenvolvimento de outras linhagens de 
células sanguíneas na medula óssea. 
• Consequentemente, existe uma perda de células 
mieloides maduras, como hemácias, leucócitos e 
plaquetas. 
• Um quadro anêmico quase sempre se manifesta, 
e a contagem de plaquetas é reduzida. 
• Deve ser realizada a imunofenotipagem para 
determinar o subtipo de linhagem da leucemia. 
• A biopsia de medula óssea pode ser usada para 
determinar as características moleculares daleucemia, o grau de envolvimento da medula 
óssea e a morfologia e histologia da doença. 
• Os estudos citogenéticos, usados para determinar 
anormalidades cromossômicas, são um dos mais 
poderosos indicadores de prognóstico em casos de 
leucemia aguda. 
• Determinadas anormalidades cromossômicas 
respondem mais favoravelmente a certos tipos de 
tratamento e têm um prognóstico melhor do que 
outras. 
• Nos casos de LLA, o estadiamento inclui uma 
punção lombar para avaliar o envolvimento do 
SNC. 
• Estudos por imagem que incluem , radiografia, 
ultrassonografia e TC do tórax, abdome e pelve 
também podem ser obtidos para identificar sítios 
adicionais de comprometimento e aumento de 
linfonodos. 
LEUCEMIAS CRÔNICAS 
Em contraste com as leucemias agudas, as 
leucemias crônicas são neoplasias malignas que 
envolvem a proliferação de células mieloides e 
linfoides com diferenciação mais completa. 
Tal como acontece com a leucemia aguda, 
existem dois tipos principais de leucemia 
crônica: 
1. Leucemia linfocítica crônica (LLC); 
2. Leucemia mieloide crônica (LMC). 
- Observação: A LLC é principalmente uma 
doença de idosos. A média de idade no 
momento do diagnóstico é de aproximadamente 
72 anos. Quase não é observada em pessoas com 
menos de 40 anos de idade e é extremamente 
rara em crianças. 
- Observação: A LMC tal como acontece com a 
LLC, é predominantemente uma doença de 
idosos, com idade média de 67 anos no 
momento do diagnóstico. 
Leucemia linfocítica crônica 
• A LLC, uma malignidade clonal dos linfócitos B, 
é a forma mais comum de leucemia em adultos 
no mundo ocidental. 
• No passado, a LLC era vista como uma doença 
h o m o g ê n e a d e c é l u l a s B i m a t u r a s , 
i m u n o i n c o m p e t e n t e s e m i n i m a m e n t e 
autorrenováveis, que se acumulavam devido a 
falhas de mecanismos apoptóticos. 
• Algumas pessoas com leucemia linfocítica crônica 
sobrevivem por muitos anos sem tratamento e, 
por fim, sucumbem a doenças não relacionadas, 
enquanto outros têm uma doença rapidamente 
fatal, apesar da terapêutica agressiva. 
• Acredita-se que sua heterogeneidade reflita as 
diferenças de mutações do gene V de 
imunoglobulina, a expressão de marcadores de 
superfície celular CD (p. ex., CD38) e a proteína 
associada à zeta (ZAP70). 
• ZAP70 é uma proteína intracelular que promulga 
a ativação de sinais entregues às células T e às 
células NK por meio dos seus receptores de 
superfície para os antígenos. 
• Raramente está em células B normais, mas é 
encontrada em pessoas com LLC. 
• Pessoas com células leucêmicas que apresentam 
pouca ou nenhuma mutação do gene V, muitas 
células B CD38+ ou ZAP70+ frequentemente 
desenvolvem um curso agressivo da doença, 
enquanto aquelas com mutações do gene V, mas 
poucas cé lu las B CD38+ ou ZAP70+ 
normalmente apresentam um curso mais 
indolente. 
Manifestações clínicas 
• Os sinais e sintomas clínicos da LLC estão 
fortemente relacionados com a infiltração 
progressiva da medula óssea e dos tecidos 
linfoides por linfócitos neoplásicos e com defeitos 
imunológicos secundários. 
• Pessoas com a forma indolente de LLC são, com 
frequência, assintomáticas no momento do 
diagnóstico e a linfocitose é observada em um 
hemograma completo obtido por outra causa, 
não relacionada. 
• À medida que a doença progride, os linfonodos 
aumentam gradualmente de tamanho e novos 
linfonodos são envolvidos, por vezes, em áreas 
pouco usuais, como couro cabeludo, órbitas, 
faringe, pleura, sistema digestório, fígado, 
próstata e gônadas. 
• Pessoas com a forma agressiva de leucemia 
linfocítica crônica passam por uma sequência 
mais rápida de deterioração clínica, caracterizada 
p e l o a u m e n t o d a l i n f a d e n o p a t i a , 
hepatoesplenomegalia, febre, dor abdominal, 
perda de pe so, anemia prog re s s i va e 
trombocitopenia, com rápido aumento na 
contagem de linfócitos. 
• Hipogamaglobulinemia é comum em casos de 
LLC, especialmente em pessoas com doença 
avançada. 
• Um aumento da suscetibilidade à infecção reflete 
uma incapacidade para produzir anticorpos 
específicos e ativação anormal do complemento. 
• Os microrganismos infecciosos mais comuns são 
aqueles que requerem opsonização para alcançar 
a morte bacteriana, como Streptococcus 
pneumoniae, S taphy lococcus aureus e 
Haemophilus influenzae. 
Diagnóstico 
• A principal característica diagnóstica de LLC é a 
existência isolada de linfocitose. 
• A contagem geralmente é superior a 20.000/ml, 
e pode se elevar para várias centenas de milhares. 
Geralmente, 75 a 98% são linfócitos. 
• A contagem de hematócrito e plaquetas 
geralmente é normal na apresentação. 
• Os testes para determinar a existência de formas 
mutantes do gene da imunoglobulina (que 
atualmente só podem ser detectadas em 
laboratórios de pesquisa) e a expressão do 
antígeno de superfície das proteínas C38 e ZAP-
70 podem ser utilizados para determinar se a 
leucemia é do tipo indolente ou agressivo. 
• Estudos citogenéticos também têm condições de 
fornecer informação prognóstica. 
Leucemia mieloide crônica 
• É uma doença das células progenitoras 
hematopoéticas pluripotentes. 
• É caracterizada por proliferação excessiva de 
granulócitos, precursores hematoides e 
megacariócitos da medula óssea. 
• As células da leucemia mieloide crônica (LMC) 
abrigam uma anomalia citogenética específica, o 
cromossomo Philadelphia. 
• Geralmente se considera que a LMC se 
desenvolve quando uma única célula-tronco 
hematopoética pluripotente adquire um 
cromossomo Philadelphia. 
• A translocação do cromossomo Philadelphia, t(9; 
22), representa uma translocação recíproca entre 
o braço longo do cromossomo 22 e o braço longo 
do cromossomo 9. 
• Durante a translocação, uma grande parte do 
22q é translocada para 9q, e uma parte menor de 
9q é deslocada para 22q. 
• A porção de 9q que é translocada contém ABL, 
um protooncogene. 
• O gene ABL é recebido em um sítio específico no 
22q, chamado BCR. 
• O gene de fusão BCRABL resultante codifica 
uma nova proteína que difere daquela do gene 
ABL normal, na medida em que apresenta 
atividade de tirosinoquinase (uma atividade 
característica de genes transformantes). 
• A existência da tirosina quinase (envolvida c/ a 
regulação da proliferação celular) produzida pelo 
gene de fusão possibilita que células afetadas 
ignorem os sinais regulados que controlam o 
crescimento normal e a diferenciação celular e, 
em vez disso, sofrem uma transformação maligna 
para se tornarem células leucêmicas. 
• A translocação do cromossomo Philadelphia é 
encontrada em mais de 90% das pessoas com 
LMC e em algumas pessoas com leucemia aguda. 
• O d e s e nvo l v i m e n t o d e i n i b i d o re s d a 
tirosinoquinase tem contribuído para uma 
abordagem orientada para o tratamento de 
leucemias que exibem translocação do 
cromossomo Philadelphia. 
O curso clínico da LMC é comumente 
dividido em três fases: 
1. Fase crônica da duração variável 
2. Fase acelerada curta 
3. Fase terminal de crise blástica. 
Fase crônica 
• O início da fase crônica é geralmente lento, com 
sintomas inespecíficos como fraqueza e perda de 
peso. 
• A descoberta laboratorial mais característica no 
momento da apresentação é leucocitose com 
tipos celulares de granulócitos imaturos no 
sangue periférico. 
• D e s e nv o l v e - s e a n e m i a e , p o r v e z e s , 
trombocitopenia. 
• A anemia causa fraqueza, cansaço e dispneia aos 
esforços. 
• Fr e q u e n t e m e n t e p o d e s e r o b s e r v a d a 
esplenomegalia no momento do diagnóstico; 
hepatomegalia é menos comum; e linfadenopatia 
é relativamente incomum. 
Fase acelerada 
• A fase acelerada de LMC é caracterizada pela 
dilatação do baço e sintomas progressivos. 
• A esplenomegalia muitas vezes provoca uma 
sensação de plenitude e desconforto abdominal. 
• Um aumento da contagem de basófilos e células 
mais imaturas no sangue ou na medula óssea 
confirma a transformaçãopara a fase acelerada. 
• Durante essa fase, desenvolvem-se sintomas 
constitucionais, como febre baixa, suores 
noturnos, dor óssea e perda de peso devido a 
rápida proliferação e hipermetabolismo das 
células leucêmicas. 
• Podem surgir sangramentos e contusões devido à 
falta de funcionalidade das plaquetas. 
• Geralmente, a fase de aceleração é de curta 
duração (6 a 12 meses). 
Fase terminal de crise blástica 
• A fase blástica terminal da LMC representa a 
evolução para leucemia aguda, e é caracterizada 
por um aumento na circulação sanguínea do 
número de precursores mieloides, especialmente 
blastos. 
• Os sintomas constitucionais se tornam mais 
visíveis durante este período, e a esplenomegalia 
pode se acentuar significativamente. 
• Infiltrados isolados de células leucêmicas podem 
envolver a pele, os linfonodos, os ossos e o sistema 
nervoso central. 
• Com contagem muito elevada de blastos (> 
100.000/ml), podem se manifestar sintomas de 
leucostase. 
• Uma característica diagnóstica de LMC é a 
contagem elevada de leucócitos, com valores 
médios de 150.000/ml no momento do 
diagnóstico, embora em alguns casos apresente 
apenas um aumento modesto 
MIELOMA 
• Mieloma múltiplo é um tumor maligno de células 
B originário de plasmócitos totalmente 
diferenciados, responsáveis pela produção dos 
anticorpos. 
• O tumor se desenvolve com maior frequência em 
pessoas com mais de 60 anos de idade. 
• A causa do desenvolvimento do mieloma múltiplo 
é desconhecida. 
FATORES DE RISCO 
1. Estimulação imunológica crônica; 
2. Doença autoimune; 
3. Exposição à radiação ionizante; 
4. Exposição ocupacional a pesticidas ou 
herbicidas (p. ex., dioxinas). 
PATOGÊNESE 
• O mieloma múltiplo se caracteriza pela 
proliferação de plasmócitos malignos na medula 
óssea e lesões ósseas osteolíticas por todo o 
sistema esquelético. 
• O mieloma múltiplo é um tipo de câncer no 
sangue que afeta as células plasmáticas: células 
imunes que produzem proteínas especiais, como 
os anticorpos, para combater as doenças. 
• Pacientes com mieloma múltiplo possuem células 
plasmáticas anormais, que em vez de produzir 
anticorpos normais produzem muito de um 
determinado tipo de proteína. 
• Assim, seus níveis no sangue tornam-se mais altos 
que o normal, causando diversos tipos de 
complicações por todo o corpo, como: doença 
óssea, anemia, insuficiência renal, aumento do 
risco de infecções e alto nível de cálcio. 
• Tal como acontece com outras doenças malignas 
hematopoéticas, atualmente é reconhecido que o 
mieloma múltiplo está associado a anormalidades 
cromossômicas, incluindo deleções de 13q e 
translocações envolvendo o locus de IgG no 
cromossomo 14. 
• Um parceiro de fusão é um gene do receptor do 
fator de crescimento de fibroblastos no 
cromossomo 4, que é truncado para produzir um 
receptor constitutivamente ativo. 
• Também ocorrem alterações no microambiente 
da medula óssea, como a indução de 
angiogênese, a supressão da imunidade mediada 
por células e o desenvolvimento de circuitos de 
sinalização parácrinos envolvendo citocinas, 
como IL6 e fator de crescimento endotelial 
vascular. 
• Outros fatores de crescimento implicados no 
mieloma múltiplo incluem FEC de granulócitos, 
interferonaa e IL10. 
• Acredita-se que o desenvolvimento de lesões 
ósseas no mieloma múltiplo esteja relacionado 
com um aumento na expressão pelos osteoblastos 
do ligante do receptor ativador do fator nuclear 
kB (FNkB) (RANKL).32 
• Um dos aspectos característicos resultantes da 
proliferação de osteoclastos no mieloma múltiplo 
é a produção desregulada de um anticorpo 
monoclonal chamado proteína M, pois é 
detectado como um pico M por eletroforese de 
proteínas. 
• Na maioria dos casos, a proteína M é IgG (60%) 
ou IgA (20 a 25%). 
• Nos restantes 15 a 20% dos casos, os plasmócitos 
produzem apenas proteínas anormais, chamadas 
proteínas de Bence Jones, que consistem em 
cadeias leves da molécula de imunoglobulina. 
• Devido ao seu baixo peso molecular, as proteínas 
de Bence Jones são facilmente excretadas pela 
urina. 
• Indivíduos com essa forma da doença (doença de 
cadeia leve) têm proteínas de Bence Jones em seu 
soro, mas falta o componente M. 
• No entanto, até 80% das células do mieloma 
produzem imunoglobulinas completas, bem como 
um excesso de cadeias leves. Portanto, há tanto as 
proteínas M quanto as proteínas de Bence Jones. 
• Muitas proteínas de cadeia leve são diretamente 
tóxicas para estruturas tubulares renais, podendo 
conduz i r a des t ru i ção tubu lar e, por 
consequência, a insuficiência renal. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Os principais sítios de envolvimento do mieloma 
múltiplo são os ossos e a medula óssea. 
• Além da proliferação anormal de plasmócitos da 
medula, ocorrem a proliferação e a ativação de 
osteoclastos, o que resulta em reabsorção óssea e 
destruição. 
• Este aumento da reabsorção óssea predispõe a 
fraturas patológicas e hipercalcemia. 
• Paraproteínas secretadas pelas células do plasma 
podem causar hiperviscosidade nos líquidos 
corporais e se decompor em amiloide, uma 
substância proteica que se deposita entre as 
células, causando insuficiência cardíaca e 
nefropatia. 
• Embora o mieloma múltiplo se caracterize pela 
produção excess iva de imunog lobul ina 
monoclonal, geralmente ocorre depressão nos 
níveis de imunoglobulinas normais. 
• Isto contribui para a maior suscetibilidade a 
infecções bacterianas recorrentes. 
• Plasmócitos malignos também podem formar 
plasmocitomas (tumores plasmocitários) nos ossos 
e tecidos moles. 
• O sítio mais comum para o desenvolvimento de 
plasmocitomas dos tecidos moles é o sistema 
digestório. 
• O desenvolvimento de plasmocitomas no tecido 
ósseo está associado a destruição óssea e dor 
localizada. 
• Podem ser observadas lesões osteolíticas e fraturas 
por compressão no esqueleto axial e nos ossos 
longos proximais. 
• Ocasionalmente, as lesões comprometem a 
coluna vertebral, causando o colapso vertebral e a 
compressão da medula espinal. 
• Dor óssea é um dos primeiros sintomas a se 
manifestar. 
• A destruição óssea também compromete a 
produção de hemácias e leucócitos e predispõe o 
paciente a anemia e infecções recorrentes. 
• Muitas pessoas sofrem perda de peso e fraqueza. 
• D e s e nvo l ve - s e i n s u fi c i ê n c i a r e n a l e m 
aproximadamente metade das pessoas com 
mieloma múltiplo. 
• Também podem ocorrer manifes tações 
neurológicas causadas por neuropatia ou 
compressão da medula espinal. 
DIAGNÓSTICO 
• O diagnóst ico de mieloma múlt ip lo é 
estabelecido com base nas manifestações clínicas, 
exames de sangue e testes de medula óssea. 
A observação da tríade clássica é definitiva 
para o diagnóstico: 
1. Plasmocitose de medula óssea (mais do que 
10% dos plasmócitos); 
2. Lesões ósseas líticas; 
3. Existência sérica de pico de proteína M ou a 
existência de proteínas de Bence Jones na 
urina. 
• Radiografias dos ossos são importantes para 
estabelecer a existência de lesões. 
• Anemia é quase universal. 
• Outras características laboratoriais incluem 
h iperca l cemia , e l evada ve loc idade de 
hemossedimentação e sinais de insuficiência 
renal. 
INFECÇÕES FÚNGICAS 
MICOSES SUPERFICIAIS 
• Compreendem grupos de afecções causadas por 
fungos, limitadas às camadas queratinizadas ou 
semiqueratinizadas do tegumento ou localizadas 
na sua superfície, atingindo pele e mucosas. 
• O primeiro grupo constitui as dermatofitoses, 
afecções produzidas por vários gêneros de 
p a r a s i t a s , d e n o m i n a d o s e m c o n j u n t o 
(dermatófitos) que utilizam a queratina como 
fonte de subsistência e, por essa razão, parasitam 
as porções queratinizadas ou semiqueratinizadas 
da epiderme, dos pelos e das unhas. 
• No segundo grupo, incluem-se moléstias causadas 
por fungos sem afinidade micológica ou clínica. 
Como não possuem poder queratolítico, vivem 
sobre a pele, penetrando nos interstícios da 
camada córneaou ao redor dos pelos. 
• Utilizam, como fontes de manutenção, restos 
epiteliais ou produtos de excreção e, assim, não 
são considerados parasitas, mas comensais. 
• Compreendem a pitiríase versicolor, a tinha 
negra e as piedras. 
• Em pacientes imunocomprometidos, esses fungos 
podem determinar fungemia e acometimento de 
órgãos internos. 
• O t e r c e i ro g r u p o a b r a n g e i n f e c ç õ e s 
cutaneomucosas que podem atingir tanto a pele e 
seus apêndices como as mucosas. 
• São determinadas por leveduras do gênero 
Candida. 
• Há um quarto grupo constituído por fungos 
filamentosos e leveduriformes, em geral geofílicos, 
que podem acometer pele, unhas e, menos 
frequentemente, os pelos, de modo similar aos 
dermatófitos. 
• As infeções desse grupo designam-se, atualmente, 
como dermatomicoses. 
DERMATOFITOSES 
• São produzidas por dermatófitos, fungos dos 
gêneros Microsporum, Trichophyton e 
Epidermophyton; são exclusivos da espécie 
humana (antropofílicos), próprios de animais 
domésticos ou silvestres (zoofílicos) ou vivem no 
solo (geofílicos). 
• As lesões decorrem da presença do próprio fungo 
ou em virtude da reação de hipersensibilidade 
específica ao agente causal ou a seus produtos, as 
dermatofítides. 
• Com a progressão da infecção, desenvolve-se a 
imunidade celular evidenciada pela reação à 
tricofitina e pelo eventual aparecimento das 
dermatofítides. 
• Os imunocomprometidos tendem a desenvolver 
dermatofitoses extensas e recidivantes. 
• O quadro clínico das dermatofitoses varia de 
acordo com a região ou o anexo comprometido. 
Consoante à localização, compreendem tinha do 
couro cabeludo, da barba, do corpo (pele glabra), 
do pé e da mão, crural (inguinal), da orelha, 
imbricada e das unhas. 
Tinha do couro cabeludo (tinea capitis) 
• Causada por diversos dermatófitos, comum em 
crianças, rara no adulto. 
• Adquirida pelo contato com indivíduos 
infectados, animais doentes ou portadores, 
particularmente cães e gatos, ou com a própria 
terra. 
• Divide-se em tinha tonsurante (microspórica e 
tricofítica) e tinha favosa ou favo. 
Manifestações clínicas 
1. T i n h a t o n s u r a n t e : A p r e s e n t a , 
fundamentalmente, placas de tonsura, 
caracterizadas por cotos pilosos e descamação, 
única ou múltipla, no couro cabeludo. O 
quadro é de evolução crônica. Há, entretanto, 
uma forma aguda, com intensa reação 
inflamatória, que se apresenta como placa 
elevada, geralmente única, bem delimitada, 
dolorosa, com pústulas e microabscessos que 
drenam pus à expressão. Nas t inhas 
tonsurantes, podem ocorrer pápulas foliculares 
na pele, particularmente no tronco, por 
hipersensibilidade (mícides). A confirmação 
diagnóstica é dada pelo achado do parasita no 
material retirado das placas em exame 
microscópico após clarificação pela potassa. 
Para complementar a diagnose, pode-se isolar o 
fungo por cultura em meio de Sabouraud. 
2. Tinha favosa ou 
favo (tinea favosa): essencialmente crônica 
na sua evolução. Seu agente causal é o 
Tr i c h o p hy t o n s c h ö n l e i n i i e o c o r r e 
principalmente sob forma de microendemias 
em zonas rurais ou pequenas comunidades do 
interior. É a mais grave das tinhas do couro 
cabeludo porque o fungo, ata- cando o folículo 
piloso, pode determinar lesões cicatriciais do 
couro cabeludo, com eventual alopecia 
definitiva. Os casos típicos mostram lesões 
SEMANA 16
pequenas, crateriformes em torno do óstio 
folicular. Constituem o clássico godet ou 
escútula fávica. São patognomônicos do favo 
clássico. Há, não obstante, outras formas 
clínicas. Em uma delas, predomina o elemento 
descamativo (o favo pitiroide), em outra, o 
supurativo-crostoso (favo impetigoide). Na luz 
de Wood, a fluorescência é verde-palha. 
Contrariamente às outras tinhas do couro 
cabeludo, uma vez adquirida na infância, 
r a r a m e n t e a t i n h a f a v o s a s e c u r a 
espontaneamente na puberdade. Persiste pelos 
anos e decênios nos adultos, atuando como 
fonte de infecção para as crianças. 
Tinha da barba (tinea barbae) 
Manifestações clínicas 
A tinha da barba, rara no meio dermatológico, 
apresenta três quadros distintos: 
1. Tipo inflamatório – lesões inflamatórias, 
exsudativas e supurativas, geralmente 
circunscritas, lembrando o quérion. 
2. Tipo herpes circinado – lesões anulares, 
eritêmato-pápulo-vesicoescamosas nas bordas. 
À medida que a lesão cresce pela borda, há 
tendência à cura da parte central. 
3. Tipo sicosiforme – clinicamente idêntico à 
foliculite bacteriana, apresenta pústulas 
foliculares às quais se associa, posteriormente, a 
formação de crostas. 
Tinha do corpo (tinea corporis) 
A tinha do corpo, glabrosa ou da pele glabra apre- 
senta-se sob aspectos morfológicos bastante 
diversos, desde formas vesiculosas, simulando 
herpes simples, até nodulares ou em placas. Os 
agentes mais frequentes, em nosso meio, são o 
Trichophyton rubrum, Microsporum canis e 
Trichophyton mentagrophytes. 
Manifestações clínicas 
1. Forma vesiculosa: a lesão primária é a 
vesícula. Evoluindo, várias delas se fundem e, 
rompendo-se, deixam superfícies exulceradas 
sobre as quais podem-se formar crostas. 
Posteriormente, novas vesículas surgem na 
periferia, progredindo à lesão centrifuga- 
mente. Essa forma é bastante inflamatória e 
pode evoluir para cura espontânea. 
2. For ma anular : i n i c i a - s e por l e são 
eritematopapulosa que cresce centrifugamente, 
com cura central à medida que há progressão 
pela periferia. As lesões podem ser múltiplas, 
ocorrendo frequentemente sua confluência. 
Essas manifestações são, na maioria das vezes, 
acompanhadas de prurido. 
3. Forma em placas: nesse caso, inverso aos 
dos anteriores, não há tendência à cura 
espontânea do centro da lesão. As placas são 
essencialmente descamativas e eritematosas e 
aumentam tanto em tamanho que podem 
chegar a comprometer extensas áreas do 
tegumento, podendo simular quadros de 
dermatite seborreica ou de psoríase. 
PITIRÍASE VERSICOLOR 
(TINEA VERSICOLOR) 
• Afecção fúngica, determinada pela Malassezia 
furfur. 
• De ocorrência universal, tem maior prevalência 
em regiões de cl ima quente e úmido. 
Compromete adultos de ambos os sexos, sendo 
menos frequente em crianças e idosos. 
• Há predisposição constitucional para a afecção. 
Malnutrição, hiperidroses e imunodepressão são 
fatores predisponentes. 
• Quase sempre assintomática, é evidenciada 
geralmente após exposição solar, quando surgem 
manchas discrômicas na pele, derivando a 
denominação “versicolor”. 
Manifestações clínicas 
• Trata-se de máculas com descamação de cor 
variável, daí o nome “versicolor”. 
• Nos indivíduos de pele clara, as máculas são 
acastanhadas, cor de café com leite ou 
hipocrômicas; nos de 
pele escura ou negra, 
são hipocrômicas e, 
m e n o s 
f r e q u e n t e m e n t e , 
hipercrômicas. 
• Passando-se a unha 
sobre a mancha , 
s u r g e u m a 
d e s c a m a ç ã o 
furfurácea (sinal da 
unha), que pode ser 
o b s e r v a d a p e l o 
estiramento da pele 
(sinal de Zileri). 
• A s m á c u l a s s ã o 
m ú l t i p l a s , d e 
formatos variáveis, 
podendo confluir e 
atingir grandes áreas 
d a s u p e r f í c i e 
corporal. 
• As lesões situam-se, 
geralmente, no pescoço, no tórax e nas porções 
proximais dos membros superiores. 
• Há, contudo, casos com grande disseminação de 
manchas, que atingem desde a região mandibular 
da face e do pescoço, o tronco, os braços, os 
antebraços e as coxas. 
• Existe frequente comprometimento do couro 
cabeludo, onde as lesões podem passar 
despercebidas. 
• As regiões palmoplantares e as mucosas nunca 
são afetadas. 
• A diagnose confirma-se pelo exame em luz de 
Wood que revela fluorescência róseo-dourada 
característica, possibilitando, ainda, verificar a 
extensão da erupção. 
• O exame micológico de escamas de lesão, após 
clarificação pela potassa a 10%, permite sempre 
o encontro de esporos e pseudo-hifas. 
• A negatividade exclui a diagnose. 
• A diagnose diferencial,em geral, não apresenta 
dificuldade com lesões hipocrômicas residuais. A 
pitiríase alba localiza-se nas porções superiores do 
tórax e nos braços. 
• O vitiligo é de cor branca-nacarada e atinge 
outras áreas. 
• Em caso de dúvida, o exame na luz de Wood e o 
exame direto per mitem a confir mação 
diagnóstica de imediato. 
• Excepcionalmente, a M. furfur e outras espécies 
do gênero, como M. pachydermatis, podem se 
tornar patógenas oportunistas, causando 
fungemia, quando introduzidas no organismo, 
por exemplo por sonda, particularmente em 
neonatos prematuros ou imunodeprimidos. 
CANDIDÍASE 
• Candidose, candidíase ou monilíase designa 
infecção cutânea, cutâneo-sistêmica ou sistêmica, 
por leveduras do gênero Candida. 
• A mais frequente é a C. albicans, porém outras 
espécies podem ser também encontradas como 
C. tropicalis, C. parapsilosis e C. guilliermondii. 
As condições que facilitam a proliferação de 
levedu- ras do gênero Candida são: 
1. Menor grau de defesa, como na criança e no 
idoso; 
2. Gravidez (pelo aumento de glicídios na vagina) 
e anticoncepcionais; 
3. Diabetes (a cândida conhece o diabético antes 
que a glicemia); 
4. Terapia com antibióticos, corticoides e 
citostáticos; 
5. Doenças gerais como linfomas; 
6. Tumores malignos; 
7. Aids; 
8. Umidade e maceração cutânea, como ocorre 
na dermatite das fraldas, intertrigos dos obesos 
e ocupacionais; 
9. Irritação mecânica na mucosa bucal por 
próteses; 
10. Deficiências congênitas, de zinco, de ferro, da 
função neutrofílica ou endocrinopatias. 
• A infecção, na maioria das vezes, localiza-se 
somente na pele ou em mucosas (candidose 
mucocutânea). 
• Excepcionalmente, em imunodepressões, pode 
ocorrer fungemia, com comprometimento 
sistêmico e, inclusive, endocardite.