Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
NUTRIÇÃO APLICADA AO EXERCÍCIO Autoria: Caroline Pappiani Indaial - 2019 UNIASSELVI-PÓS 1ª Edição CENTRO UNIVERSITÁRIO LEONARDO DA VINCI Rodovia BR 470, Km 71, no 1.040, Bairro Benedito Cx. P. 191 - 89.130-000 – INDAIAL/SC Fone Fax: (47) 3281-9000/3281-9090 Copyright © UNIASSELVI 2019 Ficha catalográfica elaborada na fonte pela Biblioteca Dante Alighieri UNIASSELVI – Indaial. P218n Pappiani, Caroline Nutrição aplicada ao exercício. / Caroline Pappiani. – Indaial: UNIASSELVI, 2019. 123 p.; il. ISBN 978-85-7141-384-9 ISBN Digital 978-85-7141-385-6 1.Nutrição. - Brasil. 2. Exercício. - Brasil. II. Centro Universi- tário Leonardo Da Vinci. CDD 610 Impresso por: Reitor: Prof. Hermínio Kloch Diretor UNIASSELVI-PÓS: Prof. Carlos Fabiano Fistarol Equipe Multidisciplinar da Pós-Graduação EAD: Carlos Fabiano Fistarol Ilana Gunilda Gerber Cavichioli Jóice Gadotti Consatti Norberto Siegel Julia dos Santos Ariana Monique Dalri Marcelo Bucci Revisão Gramatical: Equipe Produção de Materiais Diagramação e Capa: Centro Universitário Leonardo da Vinci – UNIASSELVI Sumário APRESENTAÇÃO ............................................................................5 CAPÍTULO 1 Noções de Nutrição e Metabolismo Aplicados à Saúde do Atleta e Esportista .................................................... 7 CAPÍTULO 2 Avaliação Nutricional, Planejamento Alimentar e Hidratação .............................................................. 49 CAPÍTULO 3 Estratégias Nutricionais e Aplicabilidade de Recursos Ergogênicos na Prática Esportiva ......................... 89 APRESENTAÇÃO Caro acadêmico, o livro de Nutrição Aplicada ao Exercício tem como propó- sito auxiliar no processo de aprendizagem acerca do metabolismo energético no exercício e em repouso. Para isso, é necessário conhecer a utilização de nutrien- tes nos diferentes estados metabólicos, bem como a importância da hidratação nas diferentes fases do treinamento. Este livro servirá como guia para que você compreenda como as diferentes prescrições dietéticas podem auxiliar no aprimoramento do desempenho esporti- vo. Neste sentido, ampliar o conhecimento sobre os recursos ergogênicos é es- sencial para saber como utilizá-los para complementar a conduta nutricional no exercício físico. O livro está dividido em três capítulos, cada qual com objetivos, conteúdo, atividades de estudo, dicas, sugestões e recomendações. No primeiro capítulo, serão abordados o processo de digestão, a absorção e o metabolismo de nutrientes. Além disso, você aprenderá sobre o controle neural e hormonal do comportamento alimentar. Por fim, aprenderemos sobre a bioquí- mica das vias de produção de energia. No segundo capítulo, você poderá aprofundar os conhecimentos referentes à utilização de substratos energéticos nos exercícios. Além disso, é importante também aprender sobre as necessidades nutricionais nas diversas modalidades esportivas. A unidade será finalizada com o papel da água, dos eletrólitos e de outras substâncias importantes para a hidratação nas diferentes fases do treina- mento. O terceiro capítulo será destinado às estratégias nutricionais e aplicabilidade de recursos ergogênicos na prática esportiva. Por isso, um dos tópicos abordados será a respeito das prescrições dietéticas baseadas em evidência. É importante reforçar que o conhecimento sobre os efeitos e a correta utilização de suplemen- tos alimentares podem complementar a conduta nutricional no exercício físico. Por isso, outros temas serão abordados, incluindo a legislação e a prescrição dos suplementos alimentares. Desejamos uma ótima leitura! CAPÍTULO 1 Noções de Nutrição e Metabolismo Aplicados à Saúde do Atleta e Esportista A partir da perspectiva do saber-fazer, neste capítulo você terá os seguintes objetivos de aprendizagem: • Compreender a fisiologia e o metabolismo energético no exercício e em repouso. • Diferenciar a utilização de nutrientes nos diferentes estados metabólicos (je- jum, absortivo e pós-absortivo). • Aprofundar o estudo sobre o funcionamento do sistema digestório e órgãos anexos. • Aplicar os conhecimentos sobre a composição, as propriedades e o aproveita- mento dos nutrientes pelo organismo humano, considerando as especificida- des dos exercícios físicos. 8 Nutrição Aplicada ao Exercício 9 Noções de Nutrição e Metabolismo Aplicados à Saúde do Atleta e Esportista Capítulo 1 1 CONTEXTUALIZAÇÃO O ser humano precisa obter dos alimentos a energia e os nutrientes neces- sários para o crescimento, o desenvolvimento, a reprodução e a manutenção da vida. Neste sentido, uma alimentação adequada, em quantidade e qualidade, é capaz de manter a saúde e evitar doenças. No entanto, para que isso aconteça, os alimentos devem ser ingeridos e di- geridos, liberando os nutrientes que serão absorvidos e estarão disponíveis para a sua utilização pelo organismo. Os alimentos fornecem os nutrientes responsáveis por regular os processos fisiológicos, auxiliar na produção e utilização de energia, na formação de tecidos novos, bem como no reparo de células já existentes. Portanto, qual seria a rela- ção entre nutrição e atividade física? Por meio de uma alimentação adequada você consegue melhorar a capacidade de rendimento físico. Além disso, você já deve ter notado que pessoas que praticam exercícios físicos modificam o seu padrão alimentar, o que sugere que grande parte desses indivíduos tende a cuidar mais da alimentação. Por isso, estudar os processos de digestão, absorção e metabolismo de nu- trientes, o controle neural e hormonal do comportamento alimentar e as vias de produção de energia é essencial para os fisiologistas do exercício, visto que as modificações nutricionais podem aprimorar o desempenho físico. O capítulo a seguir explora o metabolismo energético e a utilização de nu- trientes nos diferentes estados metabólicos no contexto da fisiologia do exercício. 2 PROCESSOS DE DIGESTÃO, ABSORÇÃO E METABOLISMO DE NUTRIENTES No interior do trato digestório, os alimentos percorrem um caminho regulado pelo sistema nervoso e peptídeos ativos. Todo esse trânsito inicia-se na boca, quando o alimento é misturado com a saliva, formando o bolo alimentar, que pro- gredirá para o início do processo digestivo (LUCIF JR.; ANGELIS, 2008). 10 Nutrição Aplicada ao Exercício Ao longo do percurso, as contrações e as secreções digestivas modificam os alimentos de forma mecânica e química, para que sejam degradados em moléculas menores até que consigam atingir a circulação (LUCIF JR.; ANGELIS, 2008). Para que os nutrientes sejam eficientes na sua funcionalidade, é necessário não apenas sua absorção, mas o aproveitamento e a utilização pelas células. Neste sentido, diversos fatores podem interferir na eficiência deste processo. Es- tas etapas não ocorrem sempre da mesma forma, pois este comportamento é influenciado pela quantidade e tipo do alimento ingerido, bem como pelo estado nutricional, distúrbios digestivos, doenças associadas, idade e fatores emocionais do indivíduo (LUCIF JR.; ANGELIS, 2008). Após o processo de mastigação e deglutição dos alimentos, o bolo alimentar é impulsionado até chegar ao estômago. Neste processo, a epiglote impede que o alimento atinja as vias aéreas. Durante a passagem do alimento do esôfago para o estômago, existe um esfíncter responsável por regular esta etapa, impedindo o refluxo. No estômago, o pH é ácido, e o suco gástrico, rico em ácido clorídrico e outros componentes, auxilia no trabalho de digestão, que resulta no quimo. Este prossegue para o intestino delgado que, com pH básico e por meio de movimen- tos peristálticos e auxílio da bile e do suco pancreático, dá continuidade ao pro- cesso (LUCIF JR.; ANGELIS, 2008). 2.1 SISTEMA DIGESTÓRIO E ÓRGÃOS ANEXOS A chegada dos alimentos nos diferentes locais do trato digestório estimula o sistema nervoso central, principalmente o sistema nervoso autônomo eo sistema neuroendócrino, estimulando as funções e as secreções do trato digestório. As ca- racterísticas dos alimentos (acidez, osmolaridade, volume) estimulam e acionam receptores, plexos nervosos e glândulas endócrinas que regularão a motilidade, ou seja, a velocidade do trânsito gastrointestinal (LUCIF JR., ANGELIS, 2008). Os principais hormônios secretados no trato digestório, seus efeitos e ação serão discutidos na próxima seção “Controle neural e hormonal do comportamento alimentar”. 11 Noções de Nutrição e Metabolismo Aplicados à Saúde do Atleta e Esportista Capítulo 1 O processo inicial, a digestão na boca, é importante, pois a mastigação é responsável pela trituração do alimento, influenciando no tamanho das partículas que serão deglutidas. Além disso, a secreção da saliva pelas glândulas salivares também apresenta papel fundamental, pois ela contém a ptialina, uma amilase que auxilia na higienização oral por digerir resíduos alimentares que permanecem nos dentes. A saliva também auxilia na solubilização e lubrificação, facilitando a mastigação (LUCIF JR.; ANGELIS, 2008). No estômago, os alimentos são esmagados e triturados. As proteínas come- çam a ser digeridas em polipeptídeos menores pela ação da pepsina. As gorduras não são digeridas nesta etapa, mas passam pelo processo de emulsificação por ação da lipase (LUCIF JR.; ANGELIS, 2008). A pepsina é liberada na cavidade gástrica na forma de um pre- cursor inativo, o pepsinogênio. O pepsinogênio torna-se ativo (pepsi- na) na presença de ácido clorídrico, presente no suco gástrico (LU- CIF JR.; ANGELIS, 2008). A mistura das secreções gástricas com os alimentos triturados e parcialmen- te digeridos ou emulsificados é chamada de quimo, que passa do estômago para o intestino delgado através do esfíncter pilórico. O esfíncter pilórico controla a passagem por meio de movimentos de contração e relaxamento. O conteúdo das refeições influencia na velocidade desse esvaziamento gástrico, sendo a passa- gem mais lenta em refeições mais gordurosas e mais rápida em refeições líquidas (LUCIF JR.; ANGELIS, 2008). O intestino delgado é formado pelo duodeno, jejuno e ílio. O quimo (ácido) é neutralizado e diluído pela ação das secreções intestinais e pancreáticas, princi- palmente pelo efeito do bicarbonato. As enzimas digestivas (amilases, proteases e lipases) atuam na completa digestão dos carboidratos, lipídios e proteínas, sen- do esta função auxiliada também por outras enzimas e pela bile. A bile atua como solubilizante dos lipídios, formando micelas que facilitam a digestão e a absorção das gorduras (LUCIF JR.; ANGELIS, 2008). 12 Nutrição Aplicada ao Exercício As particularidades no processo de digestão dos carboidratos, li- pídios e proteínas serão discutidas separadamente nos próximos itens. No intestino grosso ocorre a maior atividade bacteriana do trato digestório. As colônias continuam o processo de digestão de alimentos que resistiram às fases anteriores, fermentando os carboidratos e o seu produto serve como fonte de energia para as células do cólon. No intestino grosso ocorre também a reab- sorção de água, que juntamente às fibras alimentares, auxilia na consistência e no volume das fezes. A produção excessiva de gases pode ocasionar flatulências, desconforto, dores e fezes amolecidas (LUCIF JR.; ANGELIS, 2008). FIGURA 1 – SISTEMA DIGESTÓRIO E ÓRGÃOS ANEXOS FONTE: https://www.todamateria.com.br/sistema-digestivo-sistema-digestorio/. Acesso em: 15 abr. 2019. 13 Noções de Nutrição e Metabolismo Aplicados à Saúde do Atleta e Esportista Capítulo 1 2.2 CARBOIDRATOS Os carboidratos são macronutrientes e constituem a maior fonte de nutriente presente nos alimentos, na forma de glicose, frutose, galactose, sacarose, lacto- se, amido e celulose (DEMONTE, 2008). Por que os carboidratos estão presentes nos alimentos de ori- gem vegetal? A molécula de carboidrato é formada pela combinação de átomos de carbono, hidrogênio e oxigênio, constituindo a fórmula geral (CH2O)n. Pode-se dizer que os carboidratos contêm, na intimi- dade da sua célula, água e CO2. A clorofila é a única molécula da na- tureza que emite energia em forma de calor após excitação dos seus elétrons pela luz. Ela utiliza esta energia para unir átomos de carbo- no que foram absorvidos do CO2, armazenando-o nas moléculas de glicose (CH2O)6 que são sintetizadas neste processo, ou seja, os ve- getais são, portanto, autossuficientes na produção de carboidratos, enquanto os animais são dependentes do consumo de vegetais para obter energia (DEMONTE, 2008). Os carboidratos são classificados de acordo com o número de monômeros, conforme apresentado na Tabela 1. TABELA 1 – PRINCIPAIS CARBOIDRATOS DOS ALIMENTOS Classe Subgrupo Exemplo Açúcares Monossacarídeos Glicose, galactose, frutose Dissacarídeos Sacarose, lactose, maltose Polióis Sorbitol, manitol, xilitol Oligossacarídeos Maltoligossacarídeos Maltodextrina Outros oligossacarídeos Frutoligossacarídeo Polissacarídeos Amido Amilose, amilopectina, amido resistente, polidextrose Outros polissacarídeos Celulose, hemicelulose, inulina, gomas e mucila- gens, pectina FONTE: Demonte (2008, p. 95) 14 Nutrição Aplicada ao Exercício Monossacarídeos são açúcares simples, sendo a glicose o maior exemplo encontrado no organismo. Por conter seis carbonos em sua estrutura, a glicose é chamada de hexose. Os dissacarídeos são formados pela combinação de monos- sacarídeos, também são considerados açúcares simples, sendo a glicose o mo- nossacarídeo mais frequente na composição. Os açúcares estão presentes nas frutas, mel, grãos em germinação, açúcar da cana, açúcar da beterraba, açúcar do leite e açúcar de mesa (DEMONTE, 2008). Os oligossacarídeos são carboidratos com grau maior de polimerização (3-9) do que os açúcares (1-2). Os polímeros derivados de frutose e galactose são con- siderados não digeríveis e sua presença nas regiões mais distais do trato digestório promove um substrato disponível aos processos fermentativos e ao desenvolvimen- to de microrganismos que compõem a microbiota intestinal. Por isso, é atribuído um efeito prebiótico a essa classe específica de carboidratos (DEMONTE, 2008). Prebióticos são carboidratos não digeríveis que favorecem a saú- de e o bem-estar dos indivíduos devido ao estímulo do crescimento e/ou da atividade de espécies bacterianas, de maneira seletiva, que beneficiam a microbiota intestinal humana (DEMONTE, 2008). Os polissacarídeos contêm muitas unidades de monossacarídeos e são cha- mados também de carboidratos complexos. Na maioria dos vegetais ocorre uma transformação de glicose em amido durante o amadurecimento. No entanto, fru- tas (banana, por exemplo) transformam amido em açúcar quando amadurecem. O amido é constituído de amilose e amilopectina, em menor e maior proporção, res- pectivamente. A amilose tem uma estrutura linear, enquanto a amilopectina apre- senta estrutura ramificada. Essa diferença é importante, pois interfere na digesti- bilidade dos diferentes amidos. Uma maior proporção de amilopectina, devido ao seu arranjo mais complexo, dificulta o acesso das enzimas responsáveis por sua degradação, ou seja, apresenta menor digestibilidade em relação à amilose. Além disso, existe outro fator capaz de interferir no processo absortivo do amido, que é o processamento hidrotérmico e a origem botânica. Esses fenômenos ocorrem quando o amido estiver presente em estruturas íntegras (grãos e sementes) ou quando as paredes celulares muito rígidas impedem a dispersão dos grânulos de amido (banana verde). Dessa maneira é empregado o termo amido resistente para uma classificação que depende da sua estrutura física e da suscetibilidade ao ataque enzimático da amilase pancreática. O amido é a mais importante fonte de carboidratos da dieta e está presente em cereais (grãos), legumes, raízes, tu- bérculos e outros vegetais (DEMONTE, 2008). 15 Noções deNutrição e Metabolismo Aplicados à Saúde do Atleta e Esportista Capítulo 1 Durante o processo de mastigação, a amilase salivar secretada pelas glân- dulas parótidas atua no estômago para iniciar a quebra dos carboidratos, sendo a digestão completada no intestino delgado por ação das secreções pancreáticas e intestinais. Uma vez que só os monossacarídeos podem ser absorvidos, todos os polímeros de carboidratos precisam ser hidrolisados durante a digestão. Essa ab- sorção ocorre por um sistema de transporte na mucosa intestinal, sendo a glicose e a galactose absorvidas mais rapidamente. A frutose e outros monossacarídeos (sor- bitol, xilitol) passam por um processo mais lento de absorção (DEMONTE, 2008). Após a absorção, os carboidratos são levados ao fígado, sendo a frutose e a galactose convertidas em glicose. Parte da glicose absorvida atinge a corrente sanguínea periférica, sinalizando à insulina o transporte da glicose para utilização em outras células (musculares, tecido adiposo) (DEMONTE, 2008). FIGURA 2 – REPRESENTAÇÃO DA DIGESTÃO DE CARBOIDRATOS FONTE: https://www.researchgate.net/figure/Figura-1-Digestao-de-Car- boidratos-in-vivo-12_fig1_287531339/. Acesso em: 20 maio 2019. https://www.researchgate.net/figure/Figura-1-Digestao-de-Carboidratos-in-vivo-12_fig1_287531339 https://www.researchgate.net/figure/Figura-1-Digestao-de-Carboidratos-in-vivo-12_fig1_287531339 16 Nutrição Aplicada ao Exercício A reserva de energia obtida por meio dos carboidratos (glicogê- nio) será discutida na seção “Vias de produção de energia”. 2.3 LIPÍDIOS Os lipídios são macronutrientes que desempenham função energética, estrutu- ral e hormonal no nosso organismo. Gorduras e óleos, fosfolipídios e colesterol são exemplos de lipídios e desempenham funções distintas entre eles. No contexto da alimentação, os lipídios são os nutrientes que fornecem a maior quantidade de ca- lorias por grama, são responsáveis pelo transporte das vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) e aumentam o tempo da digestão. Além disso, os lipídios conferem sabor, palatabilidade e sensação de saciedade aos alimentos (SANTOS, 2008). O colesterol é o esterol mais abundante nos tecidos, constitui parte da mem- brana celular e é a substância precursora na síntese de hormônios e ácidos bilia- res. Enquanto 25% do colesterol plasmático é proveniente da dieta, o restante é sintetizado pelo fígado (MOTTA, 2003). Os ácidos graxos são compostos integrantes de quase todos os lipídios, po- dendo apresentar em sua estrutura uma cadeia linear (saturados) ou ramificada (mono e poli-insaturados). Alguns ácidos graxos não podem ser sintetizados pelo organismo, sendo necessário o seu consumo pela alimentação, são chamados ácidos graxos essenciais (SANTOS, 2008). O ômega-3 é um ácido graxo poli-insaturado essencial. O ácido alfa-lino- lênico (ALA, C18:3) está presente no óleo de soja, canola e linhaça, peixes e crustáceos, óleo de fígado de bacalhau, nozes e soja; enquanto o ácido eicosa- pentaenoico (EPA, C20:5) e o ácido docosahexaenoico (DHA, C22:6) podem ser encontrados, principalmente, nos óleos e peixes de águas frias e algas marinhas. Embora esses ácidos graxos sejam considerados essenciais ao homem, peque- nas quantidades de ALA podem ser convertidas em EPA (5%) e DHA (0,5%). O ômega-3 tem mostrado efeitos na redução das concentrações de triacilgliceróis, redução da arritmia, diminuição da agregação plaquetária e redução da pressão sanguínea (DIN; NEWBY; FLAPAN, 2004; CHAN; CHO, 2009). O ômega-6 também é um ácido graxo essencial. Alguns estudos demons- tram que a família ômega-6 produz eicosanoides inflamatórios e carcinógenos, 17 Noções de Nutrição e Metabolismo Aplicados à Saúde do Atleta e Esportista Capítulo 1 aumentando o risco de câncer, morte súbita, doença cardíaca, vasoconstrição, aumento da pressão arterial, elevação de triacilglicerol, entre outras doenças in- flamatórias (JAMES; GIBSON; CLELAND, 2000; KELLEY, 2001). O papel biológico do ômega-6 parece estar associado a sua relação com o ômega-3. Segundo Simopoulos et al. (1999), é necessário reduzir a quantidade de ômega-6 das dietas e aumentar a concentração de ômega-3 para que haja equilíbrio na proporção entre eles. Essa afirmação tem como ponto central evi- dências epidemiológicas, no qual o perfil nutricional das dietas ocidentais com alto consumo de ômega-6 e baixo consumo de ômega-3 apresenta correlação com a prevalência de doenças cardiovasculares. O ômega-3 e o ômega-6 competem pela mesma enzima (delta-6 dessatura- se) e seus principais derivados competem pelos mesmos sítios de ligação (FA- GUNDES, 2002). De acordo com Kelley (2001), os produtos finais desse proces- so, os eicosanoides, exercem funções antagônicas nos processos de sinalização celular. Enquanto os leucotrienos e tromboxanos provenientes do ômega-3 têm forte ação anti-inflamatória, aqueles provenientes do ômega-6 são agentes pró-in- flamatórios (JAMES; GIBSON; CLELAND, 2000). Atualmente, as recomendações para uma dieta saudável enfatizam a pre- sença de ácidos graxos insaturados em detrimento dos saturados e trans (gordura vegetal hidrogenada), ou seja, a qualidade dos lipídios na dieta representa um componente importante para a redução do risco cardiovascular (AHA, 2000). Os lipídios são classificados pelas suas composições químicas e proprieda- des físicas, conforme apresentado na Tabela 2. TABELA 2 – CLASSIFICAÇÃO DOS LIPÍDIOS Classe Exemplo Simples Ácidos graxos Mono, di e triglicerídeos Ceras Compostos Fosfolipídios Glicolipídios Lipoproteínas Derivados Álcoois FONTE: Santos (2008, p. 108) Visto que os lipídios são insolúveis em meio aquoso, seu transporte pela cor- rente sanguínea se dá por partículas denominadas lipoproteínas. As prostaglan- 18 Nutrição Aplicada ao Exercício dinas e os tromboxanos derivados do metabolismo lipídico desempenham impor- tantes funções hormonais (SANTOS, 2008). Os lipídios são quase completamente absorvidos, participando desse pro- cesso: a bile, a lipase gástrica e a lipase pancreática. Inicialmente, a digestão dos lipídios começa na boca, pela ação da lipase lingual, dando continuidade no estômago pela ação da lipase gástrica. A presença de gordura no intestino del- gado promove a liberação de hormônios que retardam o esvaziamento gástrico. A lipase pancreática é responsável pela maior parte da hidrólise do triacilglicerol (SANTOS, 2008). O triacilglicerol é formado a partir de três ácidos graxos ligados a uma mo- lécula de glicerol e constitui uma das formas de armazenamento energético mais importante no organismo, depositado no tecido adiposo e muscular. O triacilgli- cerol da dieta (exógeno) é hidrolisado pela ação das lipases pancreáticas e sais biliares para formar glicerol e ácidos graxos livres que, posteriormente, serão re- esterificados a triacilglicerol. Após a reesterificação, o triacilglicerol é associado a outros lipídios e apolipoproteínas para formar quilomícrons (MOTTA, 2003). Os quilomícrons são moléculas grandes, transportadas pelo sangue para todos os tecidos e são a principal forma de transporte do triacilglicerol exógeno para os tecidos. Após uma refeição, os quilomícrons são formados na mucosa intestinal, sofrem modificações e interagem com a lipase lipoproteica, resultando na hidrólise do triacilglicerol. Com a redução do tamanho das partículas, os qui- lomícrons remanescentes, pobres em triacilglicerol, são captados pelo fígado e catabolizados (MOTTA, 2003). O triacilglicerol é continuamente sintetizado no fígado e excretado na forma de VLDL (endógena). Em menor extensão, a mucosa intestinal também secreta VLDL (exógena). As partículas residuais são conhecidas como “VLDL remanes- centes” (ou IDL), que são rapidamente convertidas em LDL ou removidas da cir- culação pelo fígado (MOTTA, 2003). A LDL é considerada uma partícula aterogênica, pois constitui mais de 60% do colesterol total plasmático. Noentanto, a fração HDL exerce um papel impor- tante no transporte reverso do colesterol dos tecidos para o fígado, conferindo a esta partícula uma ação cardioprotetora, porque ela atua na captação do coleste- rol dos tecidos, sendo catabolizado no fígado, incorporado à bile e depois elimina- do (MOTTA, 2003). 19 Noções de Nutrição e Metabolismo Aplicados à Saúde do Atleta e Esportista Capítulo 1 FIGURA 3 – REPRESENTAÇÃO DA DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE LIPÍDIOS FONTE: Nelson e Cox (2011, p. 648) A capacidade de armazenamento do excedente de lipídios pa- rece ser ilimitada, visto que os adipócitos são capazes não somente de aumentar de tamanho (hipertrofia), como também de criar células novas (hiperplasia) (QUEIROZ et al., 2009). A reserva de energia ob- tida por meio dos lipídios (triacilglicerol) será discutida na seção “Vias de produção de energia”. 2.4 PROTEÍNAS Assim como os carboidratos e os lipídios, as proteínas também são macronu- trientes e contêm carbono, hidrogênio e oxigênio. No entanto, é o único que pos- sui nitrogênio em sua composição. As proteínas são formadas por combinações de aminoácidos e exercem função estrutural, reguladora, de defesa e transporte (TIRAPEGUI; ROGERO; LAJOLO, 2008). 20 Nutrição Aplicada ao Exercício O metabolismo do nitrogênio será discutido na seção “Vias de produção de energia”. Alguns aminoácidos são considerados essenciais e devem ser fornecidos pela dieta. Outros são capazes de ser sintetizados pelo organismo. Os aminoá- cidos livres estão em equilíbrio na célula e nos fluidos biológicos decorrentes do anabolismo e catabolismo, o chamado turnover proteico (TIRAPEGUI; ROGERO; LAJOLO, 2008). As proteínas são polímeros de aminoácidos unidos por ligações peptídicas. No organismo, os aminoácidos seguem três destinos: anabolismo (síntese), ca- tabolismo (degradação) e produção de energia. Por essas vias, os aminoácidos auxiliam na construção e manutenção dos tecidos, formação de enzimas, hormô- nios, anticorpos e na regulação de processos metabólicos (TIRAPEGUI; ROGE- RO; LAJOLO, 2008). As proteínas podem ser classificadas pelas suas funções biológicas, conforme apresentado na Tabela 3 a seguir. TABELA 3 – CLASSIFICAÇÃO DAS PROTEÍNAS Classe Exemplo Enzimas Ribonuclease, tripsina, lipase, amilase Hormônios Insulina, hormônio do crescimento Proteínas transportadoras Hemoglobina, albumina, mioglobina, lipoproteínas Proteínas de movimento Actina e miosina Proteínas estruturais Queratina, elastina, colágeno Proteínas de defesa Anticorpos, fibrinogênio, toxina botulínica Proteínas de reserva Gliadina, ovoalbumina FONTE: Tirapegui, Rogero e Lajolo (2008, p. 56) Os aminoácidos participam da síntese proteica do metabolismo energético e apresentam outras funções específicas, como precursores de vitaminas e neuro- transmissores. Os aminoácidos podem ser classificados em essenciais, condicio- nalmente essenciais e não essenciais, de acordo com sua síntese ou obtenção pela dieta, conforme apresentado na Tabela 4 a seguir. 21 Noções de Nutrição e Metabolismo Aplicados à Saúde do Atleta e Esportista Capítulo 1 Essenciais Condicionalmente essenciais Não essenciais Histidina Arginina Alanina Isoleucina Cisteína Aspartato Leucina Glutamina Asparagina Lisina Glicina Glutamato Metionina Prolina Serina Fenilalanina Tirosina Treonina Triptofano Valina TABELA 4 – CLASSIFICAÇÃO DOS AMINOÁCIDOS FONTE: Tirapegui, Rogero e Lajolo (2008, p. 60) A relação entre os aminoácidos de cadeia ramificada e a regu- lação da síntese proteica muscular será discutida na seção “Vias de produção de energia”. Diferentemente dos carboidratos e lipídios, no qual a digestão inicia-se na boca, a digestão das proteínas inicia-se no estômago por um processo de desnatu- ração, permitindo que as proteínas se tornem mais vulneráveis à ação da pepsina. Todo esse processo estimula a liberação de colecistocinina (CCK) do duodeno. A CCK estimula a liberação de enzimas digestivas, tanto pelo pâncreas quanto pelas células da mucosa intestinal (TIRAPEGUI; ROGERO; LAJOLO, 2008). O colágeno é um importante constituinte do tecido conjuntivo in- tercelular das carnes. Para que as enzimas digestivas penetrem nas carnes e possam digeri-las, é necessário que as fibras do colágeno sejam inicialmente digeridas. Isso é uma característica importante da pepsina, que é capaz de exercer esta função (TIRAPEGUI; ROGE- RO; LAJOLO, 2008). 22 Nutrição Aplicada ao Exercício Quando o conteúdo gástrico se mistura com o suco pancreático encerra-se a atividade da pepsina. A presença do quimo no intestino estimula a liberação de secretina e CCK, que acarretam na secreção de bicarbonato e enzimas pancreá- ticas. O suco pancreático contém enzimas digestivas que são secretadas dentro do duodeno como precursores inativos. Estes são ativados por enzimas que estão presentes na membrana dos enterócitos. Os produtos finais da digestão de pro- teínas são aminoácidos livres e pequenos peptídeos que, posteriormente, serão hidrolisados (TIRAPEGUI; ROGERO; LAJOLO, 2008). Dependendo do tipo e quantidade de aminoácido presente em cada proteína, elas podem ser absorvidas pelo nosso organismo em maior ou menor quantidade, ou seja, a proporção de aminoácidos determina a qualidade da proteína daquele alimento. As proteínas com todos os aminoácidos em quantidades adequadas são chamadas de alto valor biológico e podem ser encontradas em alimentos como: ovo, carnes (bovina, suína, peixes e aves), leite e derivados e soja (única fonte vegetal de alto valor biológico). Na ausência ou redução de um ou mais amino- ácidos considerados essenciais (o corpo não produz e é necessário obter pela alimentação), a proteína é considerada de baixo valor biológico e suas fontes ali- mentares são: feijão, lentilha, grão de bico, ervilha, entre outros vegetais (TIRA- PEGUI; ROGERO; LAJOLO, 2008). Apesar das proteínas de origem vegetal serem limitantes, existem alimentos que se complementam entre si. Nesse sentido, a mistura de cereais (arroz, trigo, milho) e leguminosas (feijão, lentilha, ervilha) na mesma refeição e em proporções adequadas, apresentam valor nutricional similar às proteínas de origem animal, do ponto de vista de aminoácidos. Por exemplo, enquanto o arroz é pobre no aminoá- cido lisina, mas rico nos aminoácidos metionina e cistina, o feijão apresenta situa- ção inversa, ou seja, eles se completam (TIRAPEGUI; ROGERO; LAJOLO, 2008). As necessidades nutricionais nas diversas modalidades esporti- vas serão discutidas no próximo capítulo. Atividades De Estudo: 1 Os nutrientes são substâncias encontradas nos alimentos que são absorvidas e metabolizadas no organismo. Eles são fonte de energia e matéria-prima para o funcionamento das células. Sobre 23 Noções de Nutrição e Metabolismo Aplicados à Saúde do Atleta e Esportista Capítulo 1 os processos de digestão, absorção e metabolismo de nutrientes, assinale a alternativa CORRETA: a) ( ) Durante o processo de mastigação, a amilase salivar secretada pelas glândulas parótidas atua no estômago para iniciar a quebra dos lipídios. b) ( ) Visto que os lipídios são insolúveis em meio aquoso, seu trans- porte pela corrente sanguínea se dá por partículas denominadas lipases. c) ( ) Inicialmente, a digestão das proteínas começa na boca pela ação da pepsina, dando continuidade no estômago. d) ( ) O pepsinogênio é responsável pela maior parte da hidrólise e emulsificação das proteínas. e) ( ) Uma vez que só os monossacarídeos podem ser absorvidos, todos os polímeros de carboidratos precisam ser hidrolisados du- rante a digestão. 3 CONTROLE NEURAL E HORMONAL DO COMPORTAMENTO ALIMENTAR Os fatores neuronais, endócrinos e intestinais atuam e interagem na regu- lação da ingestão de alimentos e de armazenamento de energia. Na maioria dos humanos, o peso corporal pode ser mantido em uma condição estável. Isso sig- nifica que podemos ter o mesmo pesocorporal durante muitos anos, chama-se peso usual ou habitual. No entanto, para ter um peso constante, é necessário que haja equilíbrio de energia, ou seja, entre o consumo e o gasto energético. Conheça mais sobre o assunto no link a seguir. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rpc/v31n4/22397>. Seu cérebro está sempre ligado. Ele cuida dos seus pensamentos e movi- mentos, da sua respiração e dos seus batimentos cardíacos. Ele trabalha duro, http://www.scielo.br/pdf/rpc/v31n4/22397 24 Nutrição Aplicada ao Exercício mesmo enquanto você está dormindo. Isso significa que o seu cérebro requer um fornecimento constante de energia. Energia essa proveniente dos alimentos, e a qualidade dessa energia faz toda a diferença para o seu bom funcionamento (SARRIS et al., 2015). Você já parou para pensar que sistemas neuroquímicos e neuroendócrinos podem interferir na ingestão e no metabolismo de nutrientes? Isso acontece por meio de um complexo circuito de neurotransmissores e neuromoduladores, que, de forma integrada, interferem nas sensações de fome, saciedade, esvaziamento e plenitude gástrica, ou seja, a partir da interação com os neurônios, sinalizadores de adiposidade informam ao cérebro a quantidade de energia corporal armazena- da como excessiva (HALLSCHMID et al., 2008). Como isso é possível? Primeiramente, o cérebro é informado sobre a quan- tidade de alimentos ingeridos e sobre o seu conteúdo em nutrientes. Por meio de sinais, quimiorreceptores e mecanorreceptores presentes no trato gastrointestinal, monitoram a atividade fisiológica e passam informações ao cérebro. Essas infor- mações constituem uma classe de “sinais de saciedade” e formam parte do con- trole do apetite pré-absortivo. A fase pós-absortiva inicia-se quando os nutrientes sofrem digestão e podem ser metabolizados nos tecidos ou órgãos periféricos, ou podem entrar diretamente via circulação, enviando sinais metabólicos da sacieda- de (LANDEIRO; QUARANTINI, 2011). Você sabia que os fatores neuroendócrinos participam da manutenção do balanço energético do nosso organismo, evitando a perda ou o ganho de peso? Eles são capazes de aumentar a termogênese e estimular a saciedade em mo- mentos de muita oferta energética, bem como estimular a fome em momentos de privação. Entre esses mediadores, os mais importantes são a leptina, a grelina e a insulina (SIMPSON; MARTIN; BLOOM, 2009). A leptina e a insulina são hormônios secretados em proporção à massa adi- posa e atuam estimulando o catabolismo (SIMPSON; MARTIN; BLOOM, 2009; KHOK; JAKOBSDOTTIR; DRENT, 2007). No sistema nervoso central, a insulina e a leptina interagem com receptores hipotalâmicos, favorecendo a saciedade. Os peptídeos intestinais, combinados a outros sinais, podem estimular (grelina e orexina) ou inibir (colecistocinina, leptina e oximodulina) a ingestão alimentar. Todos atuam nos centros hipotalâmicos, que são os grandes responsáveis pelo comportamento alimentar (LANDEIRO; QUARANTINI, 2011). A leptina é uma proteína secretada pelos adipócitos. Ela é considerada uma molécula-chave na regulação do peso corpóreo e no balanço de energia, visto sua capacidade de regular o apetite e o gasto energético. As concentrações de lepti- na são influenciadas pela adiposidade, fatores hormonais e nutricionais (KLOK; JAKOBSDOTTIR; DRENT, 2007). 25 Noções de Nutrição e Metabolismo Aplicados à Saúde do Atleta e Esportista Capítulo 1 A grelina é responsável por estimular o apetite. Ela é produzida no estômago e no intestino e sinaliza, no cérebro, a vontade de comer. Ela atua na regulação da ingestão alimentar, no peso corporal, na síntese do hormônio de crescimento e na secreção de gastrina e insulina (KLOK; JAKOBSDOTTIR; DRENT, 2007). A insulina exerce ações metabólicas, neurotróficas, neuromodulatórias e neuroendócrinas no cérebro e participa da regulação da ingestão de alimento e peso corporal (PLIQUETT et al., 2006). FIGURA 4 – HOMEOSTASE DO PESO CORPORAL FONTE: Adaptada de Serpa Neto et al. (2008) Entre os principais hormônios liberados com a presença do alimento na luz gastrointestinal estão a colecistocinina (CCK), secretina, gastrina, peptídeo YY (PYY) e peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP-1). A presença de alimentos na luz intestinal favorece o aumento de CCK, gastrina e secretina, estimulando com isso a secreção gástrica e a secreção pancreática exócrina. O esvaziamento gástrico, a motilidade gastrointestinal e as funções biliares são promovidas pelo CCK e PYY, enquanto o estímulo da secreção do suco gástrico, o impedimento do refluxo e o aumento do esvaziamento gástrico são promovidos pela gastrina (LANDEIRO; QUARANTINI, 2011). 26 Nutrição Aplicada ao Exercício O mecanismo de controle da fome pelo GLP-1 ainda não está totalmente elu- cidado, mas acredita-se que envolva uma via vagal e mecanismos centrais dire- tos, uma vez que a ativação hipotalâmica do receptor de GLP-1 diminui a ingestão alimentar. Perifericamente, o GLP-1 aumenta o tempo de esvaziamento gástrico, contribuindo para a saciedade (CUMMINGS; OVERDUIN, 2007; KINZIG; D’ALES- SIO; SEELEY, 2002). A Tabela 5 apresenta alguns dos hormônios com os estímulos para sua se- creção, principais efeitos e ação. TABELA 5 – HORMÔNIOS GASTROINTESTINAIS Hormônio Estímulo Efeito Ação Gastrina Aminoácidos Distensão pH > 3 Aumenta a produção de HCL, de enzimas digestivas e bile. Melhora a digestibilidade. Secretina Quimo ácido Aumenta a secreção de bicar- bonato, reduz pH e motilidade. Retarda o esvaziamento gástrico. CCK Aminoácidos Gorduras Aumenta a secreção enzimá- tica. Estimula a produção da bile, a contração da vesícula e a secreção pancreática; retarda o esvaziamento gástrico. GLP-1 Glicose Estimula a secreção de insulina. Efeito nas células beta pancre- áticas, retarda o esvaziamento gástrico. FONTE: Lucif Jr. e Angelis (2008, p. 6) O hipotálamo recebe respostas do córtex e do cérebro, sendo considerado o “porteiro” da sinalização do apetite. O hipotálamo apresenta dois grandes grupos de neuropeptídeos (orexígenos e anorexígenos) envolvidos na regulação da in- gestão alimentar. O controle hipotalâmico do apetite é um mecanismo complexo e está ligado a sistemas e sinais que atuam via circuitos de recompensa (HEISLER et al., 2007). Cada parte do hipotálamo exerce uma influência. O hipotálamo lateral está envolvido nos sistemas catecolaminérgico e serotoninérgico e participa do con- trole circadiano da alimentação. O hipotálamo basomedial está relacionado com o aumento na ingestão de alimentos. Associado ao hipotálamo, o neuropeptídeo Y (NPY) é um importante regulador do peso corporal e da ingestão alimentar, com ação em diferentes receptores. Os neurônios do núcleo arqueado do hipotála- mo expressam neurotransmissores anabólicos (orexígenos, responsáveis pela sensação de fome) e catabólicos (anorexígenos, responsáveis pela saciedade). 27 Noções de Nutrição e Metabolismo Aplicados à Saúde do Atleta e Esportista Capítulo 1 A ingestão alimentar é modulada também pelas estruturas límbico-corticais do cérebro, como a amígdala e o córtex pré-frontal, que estabelecem mecanismos de feedback com o hipotálamo lateral e estão relacionados à atribuição de valor hedônico ao alimento, como sabor, aparência, textura etc. (HEISLER et al., 2007; WARD et al., 2008; WADE et al., 2008; SIMPSON; MARTIN; BLOOM, 2009). O hipocampo também participa do controle da alimentação, possui funções na motivação para consumo de alimentos e no controle do comportamento ali- mentar. Além disso, o eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA) participa no contro- le da ingestão energética e na preferência pela gordura (LANDEIRO; QUARANTI- NI, 2011). O balanço na ingestão de carboidratos parece envolver a ação do ácido ga- ma-aminobutírico (GABA), da noradrenalina e do NPY, em associação com corti- costerona e glicose circulantes no sangue (LANDEIRO; QUARANTINI, 2011). A serotoninatambém apresenta controle sobre a fome e a saciedade. Ela age por meio de seu receptor, inibindo e deprimindo o efeito de alguns neurônios. Estes mecanismos associados produzem saciedade e estímulo à termogênese. O consumo de uma refeição altamente proteica aumenta o nível sanguíneo de mui- tos aminoácidos, contribuindo com mais aminoácidos neutros competindo com o triptofano, resultando em reduzida entrada de triptofano no cérebro e reduzida síntese de serotonina. Estudos sugerem que a serotonina esteja também envolvi- da no controle da ingestão de alimento, com altos níveis de serotonina diminuindo a ingestão energética total, ou seletivamente diminuindo a seleção de carboidra- tos com relação à proteína (LANDEIRO; QUARANTINI, 2011). A histamina é um dos neurotransmissores que suprimem o apetite, sendo que a interação de neurônios histaminérgicos com outros neurônios em centros de saciedade ainda não está clara. A histamina inibe a liberação de noradrena- lina no hipotálamo e suprime a ingestão alimentar, apresentando ação anorética (LANDEIRO; QUARANTINI, 2011). Existem dois sistemas neuronais que estão associados à ingestão alimentar excessiva e, consequentemente, ao excesso de peso: o sistema canabinoide e o sistema serotoninérgico (WARD et al., 2008). Diversos autores têm adotado uma perspectiva evolucionista para explicar a ineficácia dos sistemas regulatórios do organismo em controlar o excesso de peso e o aumento do consumo de alimentos na sociedade moderna abundantes na literatura (BERTHOUD, 2007; ROLLS, 2007a; GRABENHORST; ROLLS; BIL- DERBECK, 2008; WARDLE, 2007; MIETUS-SNYDER; LUSTIG, 2008). 28 Nutrição Aplicada ao Exercício Considera-se que, durante a evolução da espécie humana, o sistema nervoso desenvolveu mecanismos dedicados à procura de alimento e à defesa contra a ina- nição. O cérebro se especializou em escolher os alimentos mais em função de seus aspectos sensoriais, como cor, formato, sabor e textura, do que de sua equivalência metabólica em termos de proteína, carboidrato ou gordura (ROLLS, 2007b). Sob condições usuais, o alimento é ingerido após a percepção da fome e a ingestão termina quando a sensação de saciedade é alcançada. Sistemas distin- tos são responsáveis pelo início e término do consumo de alimento; cada um é re- gulado por sinais de respostas oriundos do sistema central e periférico, incluindo trato gastrointestinal, fígado, cérebro e sistemas sensoriais periféricos (LANDEI- RO; QUARANTINI, 2011). Mietus-Snyder e Lustig (2008) apresentaram um modelo teórico que integra os diferentes fatores cerebrais envolvidos na alimentação: fome, recompensa e estresse. Para os autores, os centros de controle que regulam o apetite e o gasto de energia situam-se entre hipotálamo, área tegmental ventral e amígdala. Cada uma destas áreas percebe uma sensação distinta, mas complementar que leva ao comportamento alimentar. Projeções descendentes dos neurônios hipotalâmicos podem modular a ingestão de alimento modificando a capacidade de controle da fome. Sob ação crônica de insulina podem inibir a sinalização da leptina que, por sua vez, provoca diminuição da atividade simpática e aumento da atividade vagal, reduzindo o gasto de energia e promovendo seu armazenamento. Além disso, a ação crônica da insulina na área tegmental ventral desregula as vias hedônicas da recompensa que, por seu turno, aumentam o comportamen- to de busca do alimento, e isto resulta na ingestão excessiva de energia. Final- mente, a ativação crônica da amígdala, sob condições de estresse, depressão ou ansiedade, aumenta a secreção de cortisol, que leva ao acúmulo de gordura visceral e aumento na sinalização da leptina, perpetuando o ciclo vicioso de ga- nho de peso. Leia o texto “Como o sistema nervoso controla o comportamento alimentar” - entrevista da Agência FAPESP com o pesquisador brasi- leiro Ivan de Araújo, professor associado da Yale School of Medicine. Disponível em: <http://agencia.fapesp.br/como-o-sistema-nervoso- -controla-o-comportamento-alimentar/26388/>. http://agencia.fapesp.br/como-o-sistema-nervoso-controla-o-comportamento-alimentar/26388/ http://agencia.fapesp.br/como-o-sistema-nervoso-controla-o-comportamento-alimentar/26388/ 29 Noções de Nutrição e Metabolismo Aplicados à Saúde do Atleta e Esportista Capítulo 1 O processo de digestão e absorção de nutrientes está coordenado por uma complexa interação neuroendócrina. Estímulos sensoriais, emocionais, entre ou- tros influenciam os diferentes sistemas, afetando as sensações provocadas pelo alimento e interferindo nas funções e secreções fisiológicas. A microbiota tem alguma influência no controle neural e hormonal do compor- tamento alimentar? Os microrganismos que vivem no intestino estão em contato com as células do sistema imunológico e epiteliais do intestino. Estas bactérias desempenham um papel essencial na sua saúde: protegem o revestimento do intestino; garantem que eles forneçam uma barreira contra toxinas; limitam a in- flamação; melhoram a absorção de nutrientes dos alimentos e ativam caminhos neurais que viajam diretamente entre o intestino e o cérebro (KHANNA; TOSH, 2014). Com o avanço do sequenciamento genético humano, tem sido possível es- tudar a variedade de comunidades de microrganismos presentes no intestino e, com isso, algumas evidências têm mostrado a associação entre a microbiota e gut-brain axis (eixo cérebro-intestino). FIGURA 5 – EIXO CÉREBRO-INTESTINO FONTE: https://lifeverchanging.com/2018/01/25/is-ibs-a-gut-brain- -microbiome-axis-disorder/. Acesso em: 28 abr. 2019. Quais seriam os mecanismos através dos quais a microbiota intestinal pode sinalizar para o cérebro? Ativação do nervo vago; produção de antígenos micro- bianos que recrutam respostas de células B imunes; produção de metabólitos mi- crobianos e sinalização enteroendócrina a partir de células epiteliais do intestino. Por meio dessas vias de comunicação, o eixo microbiota-intestino-cérebro con- 30 Nutrição Aplicada ao Exercício trola processos fisiológicos centrais, como neurotransmissão, neurogênese, neu- roinflamação e sinalização neuroendócrina (FOSTER; RINAMAN; CRYAN, 2017). A exata composição da microbiota ainda é desconhecida, mas existe consen- so de que aproximadamente 90% das bactérias pertencem aos filos Bacteroidetes e Firmicutes, principalmente os gêneros Bacteroides, Prevotella, Lactobacillus, Faecalibacterium e Enterococcus. Considerando a ideia de que existem diferenças na colonização intestinal de indivíduos magros e obesos, estudos vêm sugerindo o uso de probióticos para o gerenciamento do peso corporal. Apesar de serem limitados os estudos em hu- manos, há indícios de que a manipulação da microbiota intestinal pode vir a ser uma abordagem terapêutica contra a obesidade e outras doenças metabólicas (NUNES et al., 2017; PAREKH; BALART; JOHNSON, 2015). Probióticos são microrganismos vivos que, quando administra- dos em quantidades adequadas, podem conferir benefícios à saúde de seu hospedeiro (NOVA et al., 2016). Conheça mais sobre os microrganismos em: COLLEN, A. 10% humano. Rio de Janeiro: Sextante, 2016. 4 VIAS DE PRODUÇÃO DE ENERGIA O metabolismo é a soma de todas as transformações químicas. São inú- meras reações catalisadas por enzimas: obtenção, armazenamento, utilização de energia e transformação de precursores por meio de uma rede de reações químicas. As funções englobam o processo de obtenção e utilização de energia, síntese de moléculas estruturais e funcionais, crescimento e desenvolvimento ce- lular e remoção de produtos de excreção. O metabolismo consiste em duas fases: vias catabólicas (degradação) e anabólicas (biossíntese). As vias anabólicas são processos endergônicos e redutivos que necessitam de fornecimento de energia. 31 Noções de Nutrição e Metabolismo Aplicados à Saúde do Atleta e Esportista Capítulo 1 Enquanto as vias catabólicas são processos exergônicose oxidativos que liberam energia (MARZZOCO; TORRES, 2017). Os alimentos são constituídos de nutrientes que fornecem energia - carboi- dratos, proteínas e gorduras - denominados macronutrientes. Quando oxidados, perdem/doam prótons (H+) e elétrons (e-) e seus átomos de carbono (C) são con- vertidos a CO2. As coenzimas oxidadas capturam os prótons e elétrons, tornando- -se coenzimas reduzidas. Para que se tornem novamente oxidadas, as coenzimas doam os prótons e elétrons para o O2 que é convertido a H2O. A energia gerada neste processo é utilizada para sintetizar um composto rico em energia - adenosi- na trifosfato (ATP), ou seja, a energia derivada dos alimentos deve ser convertida em ATP para que possa ser utilizada pelas células em processos químicos (bios- síntese), mecânicos (contração muscular) e elétricos (estímulo nervoso). Resu- midamente, o ATP funciona como uma forma da transformação de energia, não pode ser estocado e seu uso é imediato (MARZZOCO; TORRES, 2017). FIGURA 6 – ESQUEMA SIMPLIFICADO DA PRODUÇÃO DE ATP FONTE: Adaptada de Mcardle, Katch e Katch (2016) 32 Nutrição Aplicada ao Exercício Coenzima é uma molécula unida a uma proteína, que tem uma função enzimática catalítica (transporte de elétrons). A capacidade dos organismos em regular os processos metabólicos é cha- mada de homeostase. A Figura 7 mostra, de maneira resumida, as vias metabóli- cas que serão apresentadas a seguir. FIGURA 7 – VIAS METABÓLICAS FONTE: http://homepage.ufp.pt/pedros/bq/integracao.htm. Acesso em: 29 abr. 2019. 4.1 GLICÓLISE A glicose é capaz de gerar ATP na ausência de oxigênio (anaeróbio) - pro- cesso muito importante na liberação rápida de energia - e esse estágio é conhe- cido como glicólise. A glicólise ocorre no citoplasma. Nessa reação, o ATP age como um doador de fosfato para fosforilar a glicose. Com a quebra da glicose e a formação do ácido pirúvico, o piruvato torna-se disponível para ser utilizado no processo de respiração celular (mitocôndria) ou fermentação láctica. A fermenta- 33 Noções de Nutrição e Metabolismo Aplicados à Saúde do Atleta e Esportista Capítulo 1 ção láctica ocorre nas células musculares, quando sujeitas à solicitação (devido a um déficit de fornecimento de oxigênio, o músculo passa a funcionar em anaero- biose, reoxidando o NADH através da redução do ácido pirúvico em ácido láctico) (MARZZOCO; TORRES, 2017). Na ausência de oxigênio, o piruvato formado na glicólise não consegue en- trar na mitocôndria para iniciar o ciclo de Krebs, ou seja, ele permanece no cito- plasma sendo convertido em lactato. Como? Adquirindo hidrogênio fornecido pela coenzima NADH (reduzida). Dessa forma, a coenzima volta a ser NAD+ (oxidada) e pode ser reutilizada pela glicólise (MARZZOCO; TORRES, 2017). A vitamina B3 é precursora da coenzima nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD) e a vitamina B2 é precursora da coenzima flavi- na adenina dinucleotídeo (FAD). Ambas participam de inúmeras eta- pas do metabolismo energético. A função dessas coenzimas é levar elétrons ricos em energia para a cadeia respiratória, que produzirá ATP utilizando a energia desses elétrons. 4.2 CICLO DE KREBS Também conhecido como ciclo do ácido cítrico, o ciclo de Krebs é a etapa de oxidação completa da glicose porque todos os hidrogênios e elétrons serão retira- dos, restando apenas CO2 e H2O (moléculas inorgânicas), ou seja, grande parte do que você ingere sob a forma de carboidratos é oxidado/quebrado até virar CO2, que cai na corrente sanguínea, chega no pulmão e é eliminado (expiração) (MAR- ZZOCO; TORRES, 2017). O ciclo de Krebs oxida compostos orgânicos e as coenzimas NAD+ e FAD capturam e levam esses elétrons para a cadeia respiratória. Com a energia des- ses elétrons, a cadeia respiratória produz ATP. Diretamente, o ciclo de Krebs pro- duz pouco ATP (1 para cada piruvato). Como a glicólise produz 2 piruvatos, o ciclo vai gerar 2 ATPs, mas ele também produz NADH e FADH2 que, na cadeia respiratória, vão gerar um total de 28 ATPs. Então, levando em conta a produção indireta de ATP, visto que o NADH e o FADH2 foram gerados no ciclo de Krebs, ele produz cerca de 95% da energia que uma célula humana precisa. A primeira etapa (conversão do piruvato em acetil-CoA) ainda não é considerada o ciclo de 34 Nutrição Aplicada ao Exercício Krebs, mas as etapas seguintes, como a união do acetil-CoA com o oxalacetato, iniciam o ciclo (MARZZOCO; TORRES, 2017). 4.3 CADEIA TRANSPORTADORA DE ELÉTRONS A cadeia respiratória acontece na membrana interna da mitocôndria, mais precisamente nas cristas mitocondriais. As coenzimas NADH e FADH2 dirigem-se à cadeia respiratória e liberam o par de elétrons que é recebido pelo complexo I ou II, respectivamente. Para cada NADH serão produzidos 2,5 ATPs e para cada FADH2 será produzido 1,5 ATPs. O complexo I utiliza a energia do par de elétrons para bombear 4 H+ que estavam dentro da mitocôndria. Esses elétrons são atraí- dos por uma molécula de O2. A partir dessa atração, os elétrons migram até che- gar ao O2 e formar H2O (MARZZOCO; TORRES, 2017). Do lado de fora da membrana interna da mitocôndria é positivo e do lado de dentro é negativo. Então, para que o fosfato inorgânico (Pi) possa entrar na mi- tocôndria para gerar ATP, por ter carga negativa, ele precisa de alguma molécula com carga positiva para ajudá-lo. No caso, esta molécula é o hidrogênio. O hidro- gênio, por ter carga positiva, é atraído pelas cargas negativas e ao entrar “puxa” o Pi para dentro da mitocôndria. Outros 3 H+ também atraídos pela carga negativa, entram na mitocôndria passando pela ATP sintase. Nesse momento, a enzima gira. Nesse movimento ela une um Pi a um ADP, formando ATP. Esta etapa tam- bém é chamada de fosforilação oxidativa e refere-se à fosforilação do ADP em ATP, utilizando para isso a energia liberada na cadeia transportadora de elétrons (MARZZOCO; TORRES, 2017). 4.4 VIA DAS PENTOSES Via alternativa/desvio à glicólise, que leva à produção de ribose-5-fosfato e NADPH. A ribose-5-fosfato é constituinte dos nucleotídeos que compõem os áci- dos nucleicos (DNA, RNA) e constituinte de várias coenzimas. O NADPH atua como coenzima doadora de hidrogênio em reações de proteção contra compostos oxidantes e infecções bacterianas e sínteses de ácidos graxos, colesterol e hor- mônios esteroides. Ocorre no citoplasma de tecidos com biossíntese de lipídios (fígado, tecido adiposo, glândulas mamárias, ovários, testículos, glândulas adre- nais), eritrócitos, córnea, cristalino e células de proliferação (pele, medula óssea, mucosa intestinal) (MARZZOCO; TORRES, 2017). 35 Noções de Nutrição e Metabolismo Aplicados à Saúde do Atleta e Esportista Capítulo 1 Estas células desempenham funções diferentes e precisam da ativação des- ta via para que isto aconteça. Por exemplo, as células de proliferação necessitam de pentoses para sintetizar DNA, RNA e coenzimas. Enquanto os tecidos com biossíntese de lipídios, os eritrócitos, a córnea e o cristalino necessitam de NA- DPH para as reduções biossintéticas ou para defesa contra radicais livres (MAR- ZZOCO; TORRES, 2017). Qual a relação entre NADPH e radicais livres? A glutationa é um antioxidante fundamental para a proteção dos fosfolipídios da membrana das hemácias, frente a danos oxidativos. No entanto, para que a glutationa esteja em sua forma ativa garantindo a integridade dessas células, ela depende da ação da coenzima NA- DPH (MARZZOCO; TORRES, 2017). 4.5 GLICOGÊNESE O glicogênio é o resultado da união de moléculas de glicose ligadas umas às outras (união de monômeros). A glicogênese é o processo de síntese de gli- cogênio, ou seja, acrescenta unidades de glicose às extremidades da molécula. A molécula de glicogênio é ramificada. A enzima ramificadora desloca moléculas de glicose para uma região mais interna do glicogênio (criando uma ramificação). A glicogênio sintase une mais glicoses pela ligação alfa-1,4 em todasas rami- ficações. Isso acontece constantemente, criando novas ramificações. Qual é a vantagem de o glicogênio ser ramificado? Ele se torna mais solúvel em água e torna a degradação do glicogênio mais rápida. Por quê? Esse processo ocorre a partir de sua extremidade e essas ramificações deixam mais extremidades livres (MARZZOCO; TORRES, 2017). O glicogênio pode ser armazenado no fígado e no músculo e serve como fonte de energia para inúmeros tecidos. O glicogênio hepático tem a função de manter a homeostase glicêmica e é suficiente para abastecer o corpo por aproxi- madamente 8 horas (jejum) (MARZZOCO; TORRES, 2017). 4.6 GLICOGENÓLISE Consiste na remoção (liberação) sucessiva de moléculas de glicose, a partir das extremidades, por ação da enzima glicogênio fosforilase. A glicogenólise é o processo de degradação de glicogênio (MARZZOCO; TORRES, 2017). No músculo, a glicose permanece com o grupamento fosfato justamente para “prender” a molécula dentro da célula, para que a glicose seja “liberada” apenas 36 Nutrição Aplicada ao Exercício quando solicitado (contração muscular). No fígado, a glicose 6-fosfato é degrada- da em glicose para que a molécula seja exportada para a corrente sanguínea para manter os níveis de glicemia durante os períodos de jejum prolongado (MARZZO- CO; TORRES, 2017). Qual a diferença entre a glicogenólise que acontece no fígado e a que acon- tece no músculo? No músculo, a epinefrina desencadeia “luta-ou-fuga”, com a quebra de glicogênio e fornecimento de energia rápida. No fígado, o glucagon ativa a quebra de glicogênio para a disponibilização de glicose no sangue (MAR- ZZOCO; TORRES, 2017). Qual o efeito da insulina e do glucagon no metabolismo do glicogênio? A in- sulina é consequente de elevadas taxas de glicose. Assim, a insulina sinaliza que é necessário diminuir a glicose, ou seja, utilizar essa glicose (glicólise) ou arma- zená-la (glicogênese). Consequentemente, a insulina age como um modulador negativo da glicogenólise (quebra de glicogênio) e da gliconeogênese (produção de glicose). O glucagon é consequente de baixas taxas de glicose. Assim, o glu- cagon sinaliza que é necessário disponibilizar glicose, ou seja, produzir/formar glicose (gliconeogênese) ou quebrar/degradar glicogênio (glicogenólise). Conse- quentemente, o glucagon age como modulador negativo da glicogênese (produ- ção de glicogênio) e da glicólise (MARZZOCO; TORRES, 2017). FIGURA 8 – METABOLISMO DO GLICOGÊNIO HEPÁTICO FONTE: https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/4146425/mod_resource/content/1/ Metabolismo%20do%20glicog%C3%AAnio.pdf/. Acesso em: 18 maio 2019. 37 Noções de Nutrição e Metabolismo Aplicados à Saúde do Atleta e Esportista Capítulo 1 4.7 GLICONEOGÊNESE Síntese de glicose a partir de compostos que não são carboidratos. A gli- coneogênese é importante para manter os níveis de glicemia nessas situações (jejum prolongado). A partir de quais compostos isso é possível? Glicerol, lactato e aminoácidos (MARZZOCO; TORRES, 2017). Esse processo é como se fosse a glicólise “ao contrário”, ou seja, o glicerol, o lactato e os aminoácidos são convertidos em piruvato no fígado, para que este seja convertido em glicose. Existe um momento de cooperação metabólica entre músculo e fígado. No músculo esquelético em alta atividade, a velocidade da glicólise é maior do que a do ciclo de Krebs. Então, uma grande parte do piruvato será convertida a lactato, o qual é captado pelo fígado, tornando-se substrato para a gliconeogênese. Nesta situação, o fígado e o músculo estabelecem uma relação de interdependência. O músculo consome glicose produzindo lactato, o lactato é levado ao fígado e lá é convertido novamente em glicose (glicose-lactato-glicose). Este ciclo de reações é conhecido como ciclo de Cori, conforme ilustrado na Figura 9. FIGURA 9 – CICLO DE CORI FONTE: bioquimica.org.br/revista/ojs/index.php/REB/arti- cle/download/20/18. Acesso em: 29 abr. 2019. http://bioquimica.org.br/revista/ojs/index.php/REB/article/download/20/18 http://bioquimica.org.br/revista/ojs/index.php/REB/article/download/20/18 38 Nutrição Aplicada ao Exercício 4.8 SÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS Os lipídios são transportados pelas lipoproteínas plasmáticas para utilização ou armazenamento. Os triacilgliceróis constituem a forma de armazenamento mais abundante do organismo. Os triacilgliceróis são, principalmente, armazena- dos no citoplasma dos adipócitos (células do tecido adiposo), mas podem ser ar- mazenados também nas células musculares (MARZZOCO; TORRES, 2017). O glicogênio faz ligação de hidrogênio com água, por isso, seu armazena- mento é pesado e limitado. Os lipídios são insolúveis e, por isso, é muito mais “leve” armazená-los. A síntese de ácidos graxos tem como substrato o acetil-CoA e produz, inicial- mente, o ácido palmítico. Ocorre, principalmente, no fígado. Após a degradação em piruvato, origina-se acetil-CoA. O excesso de produção de acetil-CoA inibe a enzima isocitrato desidrogenase, ou seja, o citrato não consegue dar continuida- de ao ciclo de Krebs e é transportado da mitocôndria para o citoplasma, onde é degradado em oxaloacetato e acetil-CoA. O acetil-CoA, por meio de um processo enzimático, com o auxílio da proteína carreadora de acila e da cisteína, leva à for- mação do ácido palmítico (MARZZOCO; TORRES, 2017). O palmitato pode ser convertido em outros ácidos graxos saturados com um número maior de carbonos (mais longos). Esse processo chama-se elongação e é realizado por enzimas elongases no retículo endoplasmático. O processo de conversão do palmitato em ácidos graxos insaturados chama-se dessaturação e é realizado por enzimas dessaturases (MARZZOCO; TORRES, 2017). Os ácidos graxos podem ser incorporados em triacilgliceróis para armazena- mento de energia, ou em fosfolipídios de membranas, dependendo da necessida- de do organismo. 4.9 SÍNTESE DE TRIACILGLICEROL E SÍNTESE DE COLESTEROL Processo de acilação do glicerol 3-fosfato, ou seja, reação que resulta da inserção de um radical acila em uma molécula. Isso envolve três moléculas de ácidos graxos unidos a uma molécula de glicerol (MARZZOCO; TORRES, 2017). Um indivíduo adulto sintetiza em torno de 800 mg de colesterol por dia, que corresponde a aproximadamente 70% do colesterol total diário. O restante, apro- 39 Noções de Nutrição e Metabolismo Aplicados à Saúde do Atleta e Esportista Capítulo 1 ximadamente 300 mg ou 30%, é fornecido pela dieta. O colesterol é sintetizado, principalmente, pelo fígado e intestino delgado e é transportado na circulação pe- las lipoproteínas (MARZZOCO; TORRES, 2017). Acetil-CoA é a precursora do colesterol e a coenzima atuante é NADPH. O colesterol, além de ser um componente estrutural de membranas, é precursor de sais biliares, hormônios esteroides e vitamina D. A síntese é complexa e envolve a condensação de moléculas de acetil-CoA entre outras dezenas de reações de fosforilação, descarboxilação, isomerização e redução, até produzir um composto de 30 carbonos, o esqualeno (MARZZOCO; TORRES, 2017). O esqualeno sofre oxidação e ciclização, gerando lanosterol. A etapa final da via envolve mais reações, incluindo oxidação, ciclização e redução por NAPDH, em que o lanosterol é finalmente convertido em colesterol. Para produzir uma mo- lécula de colesterol são gastos dezoito ATPs e dezenas de NADPH (MARZZOCO; TORRES, 2017). 4.10 LIPÓLISE E BETA-OXIDAÇÃO A lipólise é o processo de degradação dos triacilgliceróis. O glicerol é libe- rado na circulação como intermediário de glicólise ou gliconeogênese, enquanto os ácidos graxos são transportados para serem utilizados como fonte de energia (MARZZOCO; TORRES, 2017). A beta-oxidação é o processo de utilizar ácidos graxos como fonte de ener- gia. Para ser oxidado, primeiramente ele é convertido em uma forma ativa (acil- -CoA). A membrana interna da mitocôndria é impermeável, por isso, os grupos acila precisam estar ligadosà carnitina para serem transportados para o interior da mitocôndria. A beta-oxidação é um ciclo, ela começa e termina com a molécula de acil-CoA. Ela pode ser chamada de ciclo de Lynen. O rendimento da beta-oxi- dação do ácido palmítico é de 106 ATPs (MARZZOCO; TORRES, 2017). 4.11 SÍNTESE DE CORPOS CETÔNICOS Em uma oxidação eficiente do acetil-CoA pelo ciclo de Krebs ocorrem níveis compatíveis de oxaloacetato (proveniente do piruvato no metabolismo de carboi- dratos) para formação do citrato (MARZZOCO; TORRES, 2017). 40 Nutrição Aplicada ao Exercício Na ausência de carboidratos, devido à baixa concentração de piruvato e, consequentemente, baixa conversão em oxaloacetato, a gliconeogênese será ati- vada. A partir da gliconeogênese, aminoácidos serão consumidos (catabolismo) para a formação de oxaloacetato. No entanto, a baixa concentração de oxaloace- tato reduz a velocidade do ciclo de Krebs e, consequentemente, ocorre um acú- mulo de acetil-CoA, que será direcionado para a formação de corpos cetônicos (MARZZOCO; TORRES, 2017). Por que a cetogênese é ativada na ausência de glicose? No jejum, o fígado está fazendo gliconeogênese para a produção de glicose, tendo-se então um ex- cedente de acetil-CoA. No fígado, dentro da mitocôndria, o acetil-CoA acumulado sofre ação de enzimas e se juntarão para a formação dos corpos cetônicos. Estes corpos cetônicos saem da mitocôndria e são lançados na corrente sanguínea, migrando para os tecidos neural (cérebro) e muscular, que são consumidores des- sas substâncias para a produção de energia na ausência de glicose (MARZZO- CO; TORRES, 2017). O processo envolve a união de duas moléculas de acetil-CoA, formando acetoacetil-CoA. Posteriormente, ocorre a união da acetoacetil-CoA com outra molécula de acetil-CoA, formando HMG-CoA. Em seguida, ocorre a quebra da HMG-CoA, formando o primeiro corpo cetônico (acetoacetato). Os outros corpos cetônicos podem ser formados com a saída do CO2 (acetona) ou com a entrada de H+ (beta-hidroxibutirato) (MARZZOCO; TORRES, 2017). 4.12 JEJUM E PERDA DE GORDURA Nosso organismo pode utilizar carboidrato, proteína e lipídio como fonte de energia, afinal todos eles podem ser convertidos em acetil-CoA. A insulina e os hormônios contrarreguladores (glucagon, por exemplo) são responsáveis pelo equilíbrio da glicemia. Níveis baixos de glicemia, como ocorre no jejum, levam à liberação de hormônios contrarreguladores, que atuam aumen- tando a produção endógena de glicose (gliconeogênese e glicogenólise), promo- vendo lipólise e proteólise. Neste momento, tanto a glicose quanto a gordura e a proteína vão gerar acetil-CoA, porém, para que este acetil-CoA seja destinado à produção de ATP, ele deve ser condensado com o oxaloacetato para formar citra- to no ciclo de Krebs (FREIRE JR. et al., 2019). A principal “fonte” de oxaloacetato é o carboidrato, mas se o indivíduo estiver em jejum, a glicose será destinada principalmente para os órgãos vitais, portanto não estará muito disponível para virar oxaloacetato, ou seja, o exercício físico 41 Noções de Nutrição e Metabolismo Aplicados à Saúde do Atleta e Esportista Capítulo 1 utilizará o estoque de glicogênio muscular. Então, como fica? Se a glicose está escassa, “alguém” vai ter que ser convertido em oxaloacetato e a gordura não origina oxaloacetato. Neste caso, a proteína será destinada para a produção de oxaloacetato (FREIRE JR. et al., 2019). Isto significa que tanto a lipólise quanto a proteólise estão intensas, ou seja, ocorre perda de gordura corporal, bem como perda de massa magra. 4.13 DEGRADAÇÃO DE AMINOÁCIDOS E CICLO DA UREIA O conjunto de aminoácidos originados das proteínas degradadas não é igual ao conjunto de aminoácidos para compor as proteínas que serão sintetizadas. Os excedentes não podem ser armazenados, eles são oxidados e seu nitrogênio é excretado. Um adulto saudável elimina diariamente uma quantidade de nitrogênio correspondente a 100 g de proteína e renova aproximadamente 400 g de proteí- na/dia (MARZZOCO; TORRES, 2017). A degradação de aminoácidos apresenta um padrão: remoção do grupo ami- no e oxidação da cadeia carbônica. O grupo amino é convertido em ureia e as cadeias carbônicas são convertidas em compostos comuns ao metabolismo dos carboidratos e das gorduras. As enzimas envolvidas são chamadas aminotransfe- rase ou transaminase, e a coenzima participante é a piridoxal-fosfato (derivada da vitamina B6) (MARZZOCO; TORRES, 2017). O processo de transaminação é a transferência do grupo amino para o α-cetoglutarato, formando glutamato, e a cadeia carbônica é convertida no α-cetoácido correspondente. A cadeia carbônica pode ser convertida em: piruvato, acetil-CoA ou intermediários do ciclo de Krebs, sendo o destino: oxidação pelo ciclo de Krebs, utilização pela gliconeogênese, produção de glicose e/ou partici- pação no metabolismo lipídico (MARZZOCO; TORRES, 2017). O glutamato segue dois caminhos: nova transaminação ou desaminação. O grupo amino é transferido para oxaloacetato, formando aspartato ou é libera- do como amônia (NH3), que é convertida em íon amônio (NH4), precursores da ureia. A ureia é sintetizada a partir de amônia, aspartato e CO2. É produzida no fígado, transportada para o rim e excretada na urina. É o principal produto de ex- creção, já que não há reserva de proteína. A quantidade excretada por um adulto saudável corresponde a 30 g/dia (MARZZOCO; TORRES, 2017). 42 Nutrição Aplicada ao Exercício Atividades de Estudo: 1 Analise o esquema da respiração celular a seguir: Com base nas informações contidas no esquema e nos conheci- mentos sobre respiração celular, analise as afirmativas a seguir: I - A glicose é totalmente degradada durante a etapa A, que ocorre na matriz mitocondrial. II - A etapa B ocorre no citoplasma da célula e produz menor quanti- dade de ATP que a etapa A. III - A etapa C ocorre nas cristas mitocondriais e produz maior quanti- dade de ATP que a etapa B. IV - O processo anaeróbico que ocorre no citoplasma corresponde à etapa A. É correto o que se afirma em: a) I e II. b) I e III. c) III e IV. d) I, II e IV. e) II, III e IV. ALGUMAS CONSIDERAÇÕES Nesse capítulo, você aprendeu que: Os alimentos são processados no trato digestório. As enzimas digerem as macromoléculas em partículas menores. Os nutrientes liberados atingem a circu- lação para serem utilizados pelos órgãos e tecidos. Diversos fatores interferem nesse processo, diminuindo ou estimulando as etapas de digestão, absorção e metabolização dos nutrientes. Os carboidratos servem como combustível e reserva de energia e são os nutrientes que predominam nos mais diversificados tipos de dietas. Diferentes ali- mentos contêm os mais diversos tipos de carboidratos. Por exemplo: raízes e tu- 43 Noções de Nutrição e Metabolismo Aplicados à Saúde do Atleta e Esportista Capítulo 1 bérculos contêm amido, enquanto frutas contém frutose, mel sacarose, açúcar gli- cose e leite lactose. Todos os carboidratos são degradados até se transformarem em glicose. A sua reserva é chamada de glicogênio, ficando estocado no fígado e no músculo para exercer diferentes funções metabólicas. Os lipídios são essenciais na alimentação. Sua origem pode ser vegetal ou animal, exercendo inúmeras funções no organismo. A bile facilita a digestão dos lipídios pela emulsificação e os lipídios circulam no sangue com o auxílio das lipo- proteínas. Alguns ácidos graxos são essenciais, sendo necessária sua ingestão pelos alimentos. O ômega-3 e o ômega-6 atuam de maneira antagônica e, por isso, é importante manter um equilíbrio na proporção de ingestão desses ácidos graxos. O armazenamento lipídico é chamado de triacilglicerol e pode ser estoca- do em quantidade ilimitada. A proteína fornece aminoácidos para síntese proteica e os aminoácidos es- senciais devem ser fornecidos pela alimentação. As proteínas de origem animal apresentam maior biodisponibilidadedo que as de origem vegetal. Não existe re- serva de proteína no organismo, ou seja, todo excesso é metabolizado. Fatores neuronais, endócrinos e intestinais atuam e interagem na regulação da ingestão de alimentos e de armazenamento de energia. Isso acontece por meio de um complexo circuito de neurotransmissores e neuromoduladores que, de forma integrada, interferem nas sensações de fome, saciedade, esvaziamento e plenitude gástrica. Eles são capazes de aumentar a termogênese e estimular a saciedade em momentos de muita oferta energética, bem como estimular a fome em momentos de privação. Entre esses mediadores, os mais importantes são a leptina, a grelina e a insulina. Estímulos sensoriais, emocionais, entre outros, influenciam os diferentes sis- temas, afetando as sensações provocadas pelo alimento e interferindo nas fun- ções e secreções fisiológicas. Os microrganismos que vivem no intestino estão em contato com as células do sistema imunológico e epiteliais do intestino. Estas bactérias desempenham um papel essencial na sua saúde: protegem o reves- timento do intestino; garantem que eles forneçam uma barreira contra toxinas; limitam a inflamação; melhoram a absorção de nutrientes dos alimentos e ativam caminhos neurais que viajam diretamente entre o intestino e o cérebro. As vias metabólicas estão integradas em diferentes reações e processos en- zimáticos. A glicose é capaz de gerar energia rapidamente, mesmo na ausência de oxigênio e esse estágio é conhecido como glicólise. Na ausência de oxigênio, o piruvato formado na glicólise não consegue entrar na mitocôndria para iniciar o ciclo de Krebs, ou seja, ele permanece no citoplasma sendo convertido em lacta- to. O ciclo de Krebs é a etapa de oxidação completa da glicose, em que as coenzi- 44 Nutrição Aplicada ao Exercício mas capturam e levam elétrons ricos em energia para a cadeia respiratória. O glicogênio é o resultado da união de moléculas de glicose ligadas umas às outras e esse processo é chamado de glicogênese. A glicogenólise é o pro- cesso inverso, ou seja, a degradação de glicogênio em glicose para que a mo- lécula seja exportada para ser utilizada no processo de contração muscular ou homeostase glicêmica. A gliconeogênese acontece na ausência de carboidratos, quando é necessário sintetizar glicose a partir de outros compostos: glicerol, lactato e aminoácidos. A lipólise é o processo de degradação dos triacilgliceróis. O glicerol é libe- rado na circulação como intermediário de glicólise ou gliconeogênese, enquanto os ácidos graxos são transportados para serem utilizados como fonte de energia pela beta-oxidação. Na degradação de aminoácidos ocorre o processo de remoção do grupo ami- no e a oxidação da cadeia carbônica. O grupo amino é convertido em ureia e as cadeias carbônicas são convertidas em compostos comuns ao metabolismo dos carboidratos e das gorduras. REFERÊNCIAS AMERICAN HEART ASSOCIATION. AHA Scientific Statement. Dietary guidelines. Revision 2000. A statement for health care professionals from the nutrition committee of the American Heart Association. Circulation, v. 102, p. 2284-2299, 2000. BERTHOUD, H. R. Interations between the “cognitive” and “metabolic” brain in the control of food intake. Physiol. Behav., Elmsford, v. 91, n. 5, p. 486-498, 2007. CHAN, E. J.; CHO, L. What can we expect from Omega-3 fatty acid? Cleveland clinic Journal of Medicine, v. 76, n. 4, p. 245-251, 2009. CUMMINGS, D. E.; OVERDUIN, J. Gastrointestinal regulation of food intake. J Clin Invest, v. 117, n. 1, p. 13-23, 2007. DEMONTE, A. Carboidratos. In: OLIVEIRA, J. E. D. de; MARCHINI, J. S. Ciências Nutricionais: aprendendo a aprender. São Paulo: Sarvier, 2008. DIN, J. N.; NEWBY, D. E.; FLAPAN, A. D. Omega-3 fatty acids and cardiovascular 45 Noções de Nutrição e Metabolismo Aplicados à Saúde do Atleta e Esportista Capítulo 1 disease - fishing for a natural treatment. BMJ, v. 328, n. 3, p. 30-35, 2004. FAGUNDES, L. A. Ômega-3 e Ômega-6: o equilíbrio dos ácidos gordurosos essenciais na prevenção de doenças. Porto Alegre: Fundação de Radioterapia do Rio Grande do Sul, 2002. FOSTER, J. A.; RINAMAN, L.; CRYAN, J. F. Stress and the gut-brain axis: regulation by microbiome. Neurobiology of Stress, v. 7, p. 124-136, 2017. FREIRE JR., P. C. A. et al. Análise do impacto do jejum sobre a oxidação de lipídios associado ao exercício aeróbio: uma revisão da literatura atual. In: COSTA, E. M. Bases conceituais da saúde v. 7 [recurso eletrônico]. Organizadora Elisa Miranda Costa. Ponta Grossa: Atena Editora, 2019. GRABENHORST, F.; ROLLS, E. T.; BILDERBECK, A. How cognition modulates affective responses to taste and flavor: top-down influences on the orbitofrontal and pregenual cingulate cortices. Cereb. Cortex, New York, v. 18, n. 7, p. 1549- 1559, 2008. HALLSCHMID, M. et al. Obese men respond to cognitive but not to catabolic brain insulin signaling. Int. J. Obes. (Lond.), London, v. 32, n. 2, 2008. HEISLER L. K. et al. Serotonin activates the Hipotalamic-Pituitary-Adrenal Axis via Serotonin 2C receptor stimulation. J. Neurosci., Baltimore, v. 27, n. 26, p. 6956-6964, 2007. JAMES, M. J.; GIBSON, R. A.; CLELAND, L. G. Dietary polyunsaturated fatty acids and inflammatory mediator production. Am J Clin Nutr., v. 71, p. 343-348, 2000. KELLEY, D. S. Modulation of human immune and inflammatory responses by dietary fatty acids. Nutrition., v. 17, p. 669-673, 2001. KHANNA, S.; TOSH, P. K. A clinician’s primer on the role of the microbiome in human health and disease. Mayo Clinic Proc., v. 89, n. 1, p. 107-114, 2014. KINZIG, K. P.; D’ALESSIO, D. A., SEELEY, R. J. The diverse roles of specific GLP-1 receptors in the control of food intake and the response to visceral illness. J Neurosci., v. 22, n. 23, p. 10470-10476, 2002. KLOK, M. D.; JAKOBSDOTTIR, S.; DRENT, M. L. The role of leptin and ghrelin in the regulation of food intake and body weight in humans: a review. Obes. Rev., Oxford, v. 8, n. 1, p. 21-34, 2007. LANDEIRO, F. M.; QUARANTINI, L. de C. Obesidade: controle neural e hormonal 46 Nutrição Aplicada ao Exercício do comportamento alimentar. Revista de Ciências Médicas e Biológicas, Salvador, v. 10, n. 3, p. 236-245, 2011. LUCIF JR., N.; ANGELIS, R. de. Digestão e Absorção de Nutrientes. In: OLIVEIRA, J. E. D. de; MARCHINI, J. S. Ciências Nutricionais: aprendendo a aprender. São Paulo: Sarvier, 2008. MALHEIROS, S. V. P. Integração Metabólica nos períodos pós-prandial e de jejum - um resumo. Revista Brasileira de Ensino de Bioquímica e Biologia Molecular, n. 1, 2006. MARZZOCO, A.; TORRES, B. B. Bioquímica Básica. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017. MCARDLE, W. D.; KATCH, F. I.; KATCH, V. L. Fisiologia do exercício: nutrição, energia e desempenho humano. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. MIETUS-SNYDER, M. L.; LUSTIG, R. H. Childhood obesity: adrift in the “limbic triangle”. Annu. Rev. Med., Palo Alto, v. 59, p. 147-162, 2008. MOTTA, V. T. Bioquímica clínica: princípios e interpretações. 4. ed. Porto Alegre: Ed. Médica Missau, 2003. NELSON, D. L., COX, M. M. Princípios de Bioquímica de Lehninger. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2011. NOVA, E. et al. The Role of Probiotics on the Microbiota: effect on obesity nutrition in clinical practice. JPEN J Parenter Enteral Nutr., v. 31, n. 3, p. 387- 400, 2016. NUNES, G. et al. Gastric sleeve surgery as a new clinical indication for surgical gastrostomy after failure of endoscopic approach in patients who need long-term enteral nutrition. ABCD. Arq. Bras. Cir. Dig., São Paulo, v. 30, n. 3, p. 229-229, 2017. PAREKH, P. J.; BALART L. A.; JOHNSON, D. A. The Influence of the Gut Microbiome on Obesity, Metabolic Syndrome and Gastrointestinal Disease. Clin. Transl. Gastroenterol., v. 18, n. 6, p. 9, 2015. PLIQUETT, R. U. et al. The effects of insulin on the central nervous system - focus on appetite regulation. Horm. Metab. Res., Stuttgart,
Compartilhar