CIRROSE E SUAS PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES

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RODÍZIO: U.T.I
Rodrigo Mendes de Freitas – Residente (R2) – Clínica Médica
HOSPITAL REGIONAL DE BARBACENA (HRBJA)
CIRROSE E SUAS PRINCIPAIS 
COMPLICAÇÕES
INTRODUÇÃO
Espaço-porta
Causas de CIRROSE
1. Hepatites (principalmente B e C);
2. Alcoólica;
3. Doenças de depósito (Wilson; Hemocromatose);
4. Autoimunes (colangite biliar primária; esclerosante);
5. Doença Hepática Gordurosa;
6. Deficiência de Alfa-1-antitripsina; Fibrose Cística;
7. Cardiogênica;
8. Criptogênica.
• Unidade Funcional: Lóbulo Hepático
• SUPRIMENTO – 02 grandes vias: arterial (artéria hepática) – 25 
a 30% e venosa (veia porta) – 70 a 75%.
INTRODUÇÃO
Espaço virtual 
entre hepatócito e 
sinusoide
➢ Agressão hepática crônica → Macrófago (Kupffer) induz Célula Estrelada a formar matriz extracelular no espaço de Disse 
→ Fecha as fenestras dos sinusoide hepáticos fazendo um “shunt” intrepático, prejudicando a função celular; 
➢ CIRROSE = FIBROSES EM PONTES + NÓDULOS DE REGENERAÇÃO entremeados, com completa DESORGANIZAÇÃO 
DA CITOARQUITETURA;
➢ DIAGNÓSTICO PADRÃO-OURO: BIÓPSIA – MÉTODOS NÃO INVASIVOS SÃO MUITO PRECISOS.
CLASSIFICAÇÃO
Estadiamento da FUNÇÃO HEPÁTICA
A definição da DHCAc (Doença Hepática Crônica Avançada Compensada) é 
baseada na rigidez do parênquima hepático, geralmente avaliada pela 
elastrografia transitória:
< 10 kPa: DHCAc descartada (especialmente se também não houver outros 
sinais clínicos);
10–15 kPa: sugestivo de DHCAc;
15 kPa: altamente sugestivo de DHCAc.
Hiperestrogenismo + Hipoandrogenismo
• Telangiectasias,
• Eritema palmar, 
• Atrofia testicular, 
• Perda de libido, 
• Ginecomastia,
• Baqueteamento digital
Prejuízo das funções
• Hiperbilirrubinemia direta com icterícia;
• Hipoalbuminemia com desnutrição e 
edema;
• Coagulopatia (tendencia ao sangramento);
• Hiperamonemia (= Encefalopatia),
• Imunossupressão ( diminuição das 
imunoglobulinas e proteínas do sistema 
complemento)
Distúrbios hemodinâmicos
• Translocação bacteriana 
( hipergamaglobulinemia ); 
• Acúmulo de O.N (vasodilatador) no leito 
esplâncnico; 
• Hipovolemia relativa (compensação via 
SRAA e ADH, com retenção hidros salina).
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INSUFICIÊNCIA
HEPATOCELULAR
HIPERTENSÃO 
PORTA
➢ Definição = Gradiente de pressão venosa 
hepática > 5 mmHg.
➢ Formação de varizes ≥ 10 mmHg (valor que define 
a HPCS — Hipertensão Porta Clinicamente 
Significativa).
➢ Ruptura de varizes > 12 mmHg.
VARIZES 
ESOFAGOGÁSTRICAS
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VARIZES 
ESOFAGOGÁSTRICAS
*ELASTOGRAFIA
VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS
➢ A ruptura das varizes esofágicas é a mais importante complicação da hipertensão porta, tendo as varizes uma prevalência de 30% no 
momento do diagnóstico de cirrose e de 60% quando a cirrose vem acompanhada de ascite;
➢ Dentre os portadores de varizes, 1/3 apresenta sangramento;
➢ O ressangramento ocorre em 60% dos pacientes em um período de apenas UM ANO, com letalidade crescente de 30% em cada 
episódio;
➢ Pacientes com sangramento por cirrose morrem mais que por outras causas.
FATORES DE 
RISCO 
PARA O 
SANGRAMENTO
1. GRAU DE INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA (CHILD-PUGH ≥ 7 (B - C);
2. GRAU DE HIPERTENSÃO PORTA (varizes só começam a aparecer quando chega aos 10 mmHg, com maior 
risco de ruptura ao ultrapassar 12 mmHg;
3. Varizes de médio e grosso calibre E/OU com sinais endoscópicos típicos de fragilização ( RED SPOTS: 
Cordões avermelhados sobre as varizes (marcam diminuição da espessura epitelial) / 
Hematocystic points;
4. Ascite volumosa - sinal de doença hepática avançada.
VARIZES 
ESOFAGOGÁSTRICAS
“A princípio”, o paciente com diagnóstico de cirrose hepática deveria ser avaliado por 
endoscopia digestiva alta para que possa ser verificado a presença e graduar as varizes 
esofagogástricas
“Para aqueles que farão”:
1) Endoscopia deve ser repetida a cada 2–3 anos na ausência de varizes;
2) 1–2 anos na presença de pequenas varizes;
3) Descompensação da cirrose (ascite, PBE, encefalopatia hepática, síndrome 
hepatorrenal) = repetir a endoscopia no período do evento e depois anualmente.
Acontece que...
Método menos invasivos cada vez mais disponíveis:
Pacientes com valores na ELASTOGRAFIA transitória com < 20 kPa e contagem 
plaquetária > 150 mil/mm³ têm risco muito baixo de apresentarem varizes 
esofagogástricas, SENDO O RASTREIO ENDOSCÓPICO DESNECESSÁRIO, visto alta 
sensibilidade do método = Doença Hepática Crônica Avançada compensada
VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS
Betabloqueadores: Não seletivos tradicionais (Propranolol e Nadolol) ou Carvedilol (seletivo): vasoconstrição esplâncnica (bloqueia o efeito 
beta, predomina o efeito alfa vasoconstritor) dos órgãos mesentéricos > Redução do fluxo venoso que chega ao sistema porta e da 
pressão portal. 
*** O carvedilol, além de reduzir o influxo venoso portal por meio do bloqueio beta não seletivo, também inibe o efeito vasoconstrictor 
alfa-1 adrenérgico, o que leva à redução da resistência hepática, permitindo uma diminuição adicional da pressão portal. 
Esquemas:
Propranolol 20–40 mg 12/12h ;
Nadolol 20–40 mg/dia; 
Carvedilol 3,125 mg 12/12h. 
A dose deve ser titulada até uma FC de repouso entre 55-60 bpm e 
PA sistólica > 90 mmHg.
Ligadura Elástica: método de escolha quando o paciente não tolera betabloqueadores. É realizada a cada 1-2 semanas até obliteração do vaso. Em 
seguida, faz-se vigilância endoscópica com EDA 1–3 meses depois e, consecutivamente, a cada seis meses.
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PROFILAXIA PRIMÁRIA
PROFILAXIA SECUNDÁRIA
Varizes de médio e grande calibre (F2/F3); 
Varizes de pequeno calibre em pacientes com alto risco de sangrar (CHILD B/C ou "pontos avermelhados" na EDA).
Betabloqueadores Ligadura Elástica
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OU
VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS
➢ Octreotide: bolus de 50 μg + manutenção de 50 μg/h;
➢ Somatostatina: 250 μg + infusão contínua 250 μg/h;
➢ Terlipressina: 2 mg a cada 4h até parar o sangramento. 
NA VIGÊNCIA DO SANGRAMENTO...
1) Estabilização Hemodinâmica > reposição com solução cristaloide ou mesmo sangue nos quadros de HDA maciça (hemoglobina 
deve ser mantida entre 7–8 g/dl.);
2) Interromper o sangramento:
AGUDO – Pós estabilização, para controle imediato: 
E, IDEALMENTE, dentro das primeiras 12 horas:
➢ Terapia endoscópica: Ligadura elástica e/ou Escleroterapia
OU
Balão de 
Sengstaken-
Blakemore
O tratamento mais efetivo para o sangramento agudo é 
a terapia combinada: endoscópica + farmacológica.
➢ Profilaxia da peritonite bacteriana espontânea (A FRENTE); 
➢ Profilaxia do ressangramento (L.E + ß–Bloqueador);
➢ Dieta por via oral o mais precocemente possível
CASOS REFRATÁRIOS 
(COM INCREMENTO DO 
RISCO DE MORTALIDADE)
➢TIPS- Transjugular Intrahepatic Porto-systemic Shunt
➢Cirurgia - Derivações do Sistema Porta para o Sistema Cava
CUIDADOS 
ADICIONAIS
(Preparo prévio com administração de Eritromicina 30–120 minutos antes do 
procedimento como procinético)
ASCITE Acúmulo de líquido livre na cavidade peritoneal.
Hipertensão Porta
Doença do Peritônio
Vasodilatação esplâncnica + ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona + retenção de sódio e água + aumento do 
volume plasmático = mais extravasamento para o líquido ascítico
Lesão do tecido peritoneal (seja inflamatória ou neoplásica) altera a permeabilidade dos pequenos vasos, originando o 
extravasamento insidioso de líquido para a cavidade abdominal.
➢ A presença de um gradiente ≥1,1 g/dL (≥11 g/L) 
prediz que o paciente tem hipertensão portal com 
97% de precisão.
 
➢ Um gradiente <1,1 g/dL (<11 g/L) indica que o 
paciente não tem hipertensão portal. 
Runyon BA, Montano AA, Akriviadis EA, et al.The serum-ascites albumin gradient is superior to the 
exudate-transudate concept in the differential diagnosis of ascites. Ann Intern Med 1992; 117:215. 
ASCITE = PARACENTESE!!!!
https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-adults-with-ascites/abstract/40
https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-adults-with-ascites/abstract/40ASCITE
Sistema de classificação para ascite foi proposto pelo International Ascites Club:
● Grau 1 - Ascite leve detectável apenas por exame de ultrassom;
● Grau 2 - Ascite moderada manifestada por distensão simétrica moderada do abdome; 
● Grau 3 - Ascite grande ou grosseira com distensão abdominal acentuada. 
Ultrassonografia (USG) = é o método de escolha para detectar pequenas coleções líquidas no abdome (100 ml) – 
Auxilia na paracentese;
Tomografia Computadorizada (TC) = faz um diagnóstico mais acurado, permitindo diferenciar as coleções líquidas 
livres das massas sólidas ou císticas - Utilizada para o seu diagnóstico etiológico.M
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Ascite da cirrose
Ascite comumente volumosa e também a 
mais comum.
GASA > 1,1.
Aspecto amarelo-citrino.
Bioquímica e citometria sem anormalidades.
➢ O diagnóstico clínico da ascite é VARIÁVEL. Há desde o caso óbvio – volume bastante aumentado, muitas vezes 
caindo sobre o púbis quando o paciente está de pé (abdome em "avental") ou espalhando-se para os flancos, 
quando o paciente está em decúbito dorsal (abdome em "batráquio") – até casos imperceptíveis mesmo a 
manobras semiológicas (Ex: Piparote; Macicez de decúbito; Semicírculo de Skoda).
ASCITE
MANEJO
➢ Para QUALQUER paciente com ascite > Inicialmente RESTRIÇÃO DE 
SÓDIO e AVALIAR O USO DE DIURÉTICOS orais → Controle de 90% 
dos casos.
• Restrição de sódio: cerca de 2 g/dia ou 88 mmol/dia;
• Diuréticos: indicados quando a restrição de sódio não for suficiente.
✓ Dose única matinal de Espironolactona 100 mg/dia + Furosemida 40 mg/dia. 
✓ MÁXIMO: (400 mg/dia / 160 mg/dia) (PROPORÇÃO 100:40)
✓ Progressão feita a cada 3-5 dias
Diante desses casos podemos indicar:
• *Paracenteses terapêuticas (seriadas);
• TIPS (derivação porto-cava intra-hepática transjugular);
• Transplante hepático;
*Paracenteses de grande volume (acima de 5 L)
deve ser realizada a infusão de coloides para a 
manutenção do volume intravascular = Albumina 
6-8 g/litro retirado (Ex: 05 litros – 5 x 6g = 30 
gramas /// 8 litros – 8 x 6g = 48g) 
OBJETIVO: perda diária de peso entre 0,5 a 1 kg/dia
(ASCITE RESISTENTE) - Se: 
1) Incapacidade de resolução da ascite, apesar de 
restrição dietética apropriada (confirmada por 
urina de 24h) e utilização de dose máxima 
tolerável de diuréticos; 
2) Recorrência precoce após paracentese!
➢ Infecção do líquido ascítico sem uma fonte intra-abdominal evidente cirurgicamente tratável (Exs.: abscessos intra-
abdominais ou perfuração de víscera oca);
➢ FISIOPATOGENIA: Translocação bacteriana a partir do tubo digestivo + Deficiência de opsoninas (proteínas do 
complemento) no líquido ascítico (comum em cirróticos). 
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (ou PRIMÁRIA)
➢ Caracteristicamente, a PBE é monobacteriana, 
sendo que, na maioria dos casos (cerca de 60%), é 
causada por Gram-negativos entéricos.
Gastrointestinal and Hepatic Infections, Surawicz CM, Owen RL (Eds), WB Saunders, Filadélfia - p.455. 
*** Recentemente, percebeu-se uma crescimento na participação de Gram-Positivos e Organismos Multirresistente (MDR), especialmente nos 
casos de PBE nosocomial, o que acaba levando a uma diminuição da resposta à antibioticoterapia empírica.
“Na PBE associada à síndrome nefrótica (paciente pediátrico), o agente 
etiológico mais frequente é o pneumococo e outras espécies estreptocócicas.
 Na PBE associada à cirrose hepática (adulto) o mais comum é a E. coli, 
seguido pela Klebsiella (outro bastonete Gram-negativo entérico).”
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA - DIAGNÓSTICO
Contagem de Polimorfonucleares (PMN) no líquido ascítico > 250/mm³
 + 
Cultura positiva (geralmente monobacteriana)
➢ OBS (01): Inocular, pelo menos, 10 ml de líquido ascítico em frascos de hemocultura antes do início do tratamento antibiótico. 
➢ OBS (02): Como a cultura demora pelo menos 48h para o resultado e o tratamento não pode esperar, o diagnóstico DEVE SER considerado apenas pelo critério dos leucócitos
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*** Peritonite Bacteriana Secundária (PBS) ***
➢ Podem apresentar exame abdominal mais alterado, leucocitose acentuada (> 
10.000/mm³) com desvio para esquerda e cultura polimicrobiana.
➢ CRITÉRIOS (Pelo menos 02) – com base no estudo do líquido ascítico:
1. Proteína total > 1,0 g/dl; 
2. Glicose < 50 mg/dl; 
3. LDH elevada.
➢ No líquido ascítico, CEA > 5 ng/ml e fosfatase alcalina > 240 U/L também se 
mostraram acuradas para detectar perfuração intestinal
➢ Alta suspeição? SIM > Exame de imagem complementar > Se Pneumoperitônio ou 
extravasamento de contraste = LAPA DE URGÊNCIA
*** Atraso no diagnostico de PBS e consequente atraso no tratamento cirúrgico, praticamente 100% dos pacientes irão falecer! Por outro lado, confundir PBS x PBE também seria trágico, visto que 
indicar uma cirurgia abdominal ao PBE traz uma mortalidade de até 80%!
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PROFILAXIASPERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
1) Profilaxia Primária Aguda
2) Profilaxia Primária Crônica
3) Profilaxia Secundária
• Indicação: Cirróticos após hemorragia digestiva (Ex: por varizes);
• Administração de 5–7 dias de antibióticos (ou até resolução do 
sangramento e interrupção das drogas vasoativas)
Ceftriaxona 1 g/dia IV
__________________________________________________
Alternativas orais (com paciente mais estável) 
 Norfloxacino 400 mg 12/12h, 
Ciprofloxacino 500 mg 12/12h 
 Sulfametoxazol + Trimetoprima 800/160 mg 12/12h
“a PBE levava ao óbito cerca de 90% dos pacientes quando foi 
descrita. Atualmente, com o diagnóstico precoce e a 
antibioticoterapia adequada: 90% > 20%. Entretanto, a 
recorrência de PBE nos sobreviventes do primeiro episódio é 
bem elevada: 70% em um ano”
• Indicação: Pacientes cirróticos com níveis de Proteína Total no líquido 
ascítico < 1,5 g/dl* e, pelo menos, um dos seguintes achados:
a) Disfunção renal: creatinina > 1,2 mg/dl ou ureia > 53,5 mg/dl (BUN > 25 
mg/dl) ou sódio < 130 mg/dl;
b) Disfunção hepática: Child-Pugh > 9 pontos e bilirrubina total > 3 mg/dl.
O paciente precisa ter ascite para receber profilaxia para PBE após um 
quadro de sangramento?
Norfloxacino 400 mg/dia 
Sulfametoxazol + trimetoprima (Bactrim F® – 800/160mg/dia)
Ciprofloxacino 500 mg/dia
➢ Indicação: TODOS os pacientes que desenvolveram PBE, também por tempo 
indeterminado - Proposta terapêutica semelhante a descrita acima.
PROFILAXIA PARA S.H.R: Albumina 1,5 g/kg no primeiro dia de tratamento + 1 g/kg no terceiro 
dia. Dose é empírica e não deve exceder 100 g/dose.
➢ NUNCA atrasar o início da antibioticoterapia; no entanto, os 
antibióticos não devem ser administrados até que o líquido ascítico 
tenha sido obtido para cultura. POR ISSO... ASCITE = PARACENTESE 
DIAGNÓSTICA IMEDIATA !!!!!
➢ A antibioticoterapia empírica para PBE é indicada para pacientes com 
ascite que apresentem qualquer um dos seguintes:
● Temperatura superior a 37,8°C (100°F) 
● Dor e/ou sensibilidade abdominal 
● Estado mental alterado 
TERAPIA PADRÃO-OURO: 
CEFALOSPORINA DE 3ª GERAÇÃO:
 CEFOTAXIMA 2 g, IV, 08/08 horas
Ceftriaxona 1 grama, 12/12 horas, EV – Alternativa
(Maior resistência e Menor penetração)
➢ RESISTÊNCIA: PBE nosocomial // história de hospitalização recente // Apresentação 
grave - admitidos em UTI, devem receber TAZOCIN // AVALIAR: 
1. Infecção prévia ou Swab para MRSA > Adicionar Vancomicina;
2. Infeção prévia ou Swab para VRE > Adicionar Daptomicina;
3. Uso recente de Tazocin com falha? Troca por CARBAPENÊMICO = MEROPENÉM
Duração: 
05 – 07 dias
O Escore de Avaliação de Falência Orgânica 
Sequencial de Insuficiência Hepática Crônica 
(CLIF-SOFA) inclui subpontuações que variam de 
0 a 4 para cada um dos seis componentes:
• Bilirrubina;
• Creatinina sérica;
• Grau de encefalopatia hepática;
• RNI;
• Quantidade de medicação vasoativa necessária 
para prevenir hipotensão;
• Estado pulmonar [PaO 2 /FiO 2 ]
* Carbapenêmicos são reservados para pacientes com doença grave (por exemplo, aqueles que estão gravemente doentes).A escolha do carbapenem é 
baseada em painéis de resistência locais, disponibilidade de medicamentos e opções de formulários locais. Exemplos : Ertapenem, Imipenem e Meropenem. 
SÍNDROME HEPATORRENAL (SHR)
➢ PATOGÊNESE: Vasodilatação Esplâncnica + Vasoconstrição Renal
Translocação bacteriana intestinal (bactérias G-) → Indução de secreção de citocinas (como IL-6; TNF-alfa) → Produção endotelial de ON
Caracteristicamente, o parênquima renal está intacto! 
DIAGNÓSTICO
➢ Primeiramente, trata-se de um DIAGNÓSTICO DE EXCLUSÃO!
➢ PARA COGITAR S.H.R, tenho que excluir várias causas, que inclusive entram nos CRITÉRIOS DIAGÓSTICOS :
Creatinina basal é definida como a mais recente coletada nos últimos 3 meses com o paciente compensado. Se não houver dosagem de creatinina prévia disponível, pode-se considerar a creatinina da admissão 
hospitalar. Se ela já for alterada e o paciente não tiver sinais de doença renal crônica, estima-se a creatinina basal pelo MDRD considerando uma taxa de filtração glomerular de 75 mL/min/1,73 m² (usa-se a 
calculadora fornecida).
TIPOS
> O tipo 1 é caracterizado pela rápida progressão da insuficiência renal (< duas semanas), havendo aumento da 
creatinina sérica para o dobro da inicial (níveis superiores a 2,5 mg/dl), geralmente precipitada por um quadro 
infeccioso (comumente PBE). Prognóstico extremamente ruim > Sobrevida média de cerca de duas semanas.
> No tipo 2, a creatinina sérica se situa entre 1,5 e 2 mg/dl, a evolução é mais insidiosa, espontânea, associada à 
ascite refratária e com prognóstico melhor.
TRATAMENTO
*** A melhor terapia é o transplante hepático, com boa recuperação da função renal!
VASOCONSTRITORES SISTÊMICOS (Terlipressina, Noradrenalina ou associação Octreotide-Midodrina)
 
+ 
Albumina Intravenosa(1 g/kg nos 02 primeiros dias, seguido de 40 –50 g/dia nos dias subsequentes)
ALBUMINA
➢ Geralmente: Frasco 50 ml, 20% de Albumina = 10 
gramas/frasco;
➢ Dose máxima: 100 gramas/dia
➢ Infusão: 15-30 minutos/frasco (Se alta probabilidade de 
congestão, ↑ tempo);
META: Deve ser obtido um aumento de, pelo menos, 10 mmHg na PAM e a melhora clínica costuma ser observada após a primeira semana de tratamento. O 
objetivo na recuperação renal é uma creatinina sérica < 1,5 mg/dl ou um retorno a valores de creatinina < 0,3 mg/dl do valor basal do paciente.
1. Terlipressina: infusão venosa contínua iniciando com 2 mg/dia, 
aumentando a dose cada 24–48h até o máximo de 12 mg/dia
+
2. Noradrenalina: infusão venosa contínua iniciando com 0,5 
mg/h, podendo ser feito incrementos a cada 4 horas de 0,5 
mg/h até o máximo de 3 mg/h. 
3. Octreotide: 100–200 mcg, subcutâneo, 3 vezes por dia ou 
infusão intravenosa de 50 mcg/h 
+
 Midodrina: 5–15 mg, oral, três vezes ao dia.
FISIOPATOLOGIA
ENCEFALOPATIA
HEPÁTICA
➢ Risco para 1º episódio: 5 – 25% dentro de 05 
anos do diagnóstico de cirrose → Fatores 
contribuintes: cirrose, como ascite e 
provavelmente diabetes e hepatite C.
Amônia
P.B.E = 50%
CLASSIFICAÇÃO POR CAUSA SUBJACENTE
Tipo A: associada à falência hepática aguda.
Tipo B: associada a by-pass portossistêmico.
Tipo C: associada à cirrose e à hipertensão porta.
ENCEFALOPATIA
HEPÁTICA
CLASSIFICAÇÃO
1. Identificação e remoção dos fatores precipitantes de EH! São medidas para prevenção de fatores precipitantes: 
a) Profilaxia para sangramento de varizes gastroesofágicas;
b) Profilaxia para peritonite bacteriana espontânea;
c) Uso correto e não abusivo de diuréticos;
d) Evitar constipação intestinal (proliferação bacteriana).
2. Dieta: ABOLIR A CULTURA QUANTO A RESTRIÇÃO PROTEICA! Esta medida piora o grau de 
desnutrição dos pacientes! 
3. Tratamento farmacológico: 
➢ Lactulose (PADRÃO-OURO): 30–120 ml/dia, divididos em quatro tomadas, até atingir 2–3 evacuações de 
fezes amolecidas. 
# Em pacientes sem resposta em 48 horas, associar antibióticos, de escolha a rifaximina 550 mg 12/12 horas, sendo 
outras opções a neomicina (500 mg – 1 g, via oral, 8/8h) e/ou o metronidazol (250 a 500 mg de 8/8 horas). 
Outras drogas que podem ser incluídas e que agem aumentando a eliminação de amônia do organismo são:
1) Ornitina-Aspartato (L-Ornitina L-Aspartato: LOLA) → Aumenta a transformação de amônia em glutamina e ureia nos hepatócitos; 
2) Benzoato de sódio → Aumenta a excreção renal de nitrogênio.
MANEJO CLÍNICO
Obrigado!
CASO CLÍNICO
Homem, 56 anos, hepatopata crônico por etiologia alcoólica, classe funcional Child-Pugh C é 
admitido no pronto-socorro com desconforto abdominal e abdome batraquial. Durante 
rápida avaliação inicial, observa-se que o paciente apresenta confusão mental, hálito de odor 
fétido e escleras ictéricas. Não relata episódios de hematêmese, mas refere constipação há 
aproximadamente 3 dias. Como já era sabidamente portador de ascite e o exame físico não 
deixava dúvidas disso, foi prontamente submetido à paracentese diagnóstica e de alívio 
(com a retirada de 6,5 L de líquido) que trazia: líquido amarelo-citrino, contendo 500 
leucócitos, 300 polimorfonucleares, glicose 60 mg/dl; LDH normal; proteína 0,9 g/dl. O 
gradiente de albumina soro-ascite calculado foi de 1,8.
Com base nesse quadro clínico, faça a prescrição desse paciente.
CASO 
CLÍNICO
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