Livro Digital de Microbiologia - Uniasselvi

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Indaial – 2023
Microbiologia
Prof. Jean Carlos Fernando Besson
Prof.a Sara Macente Boni
2a Edição
Elaboração:
Prof. Jean Carlos Fernando Besson
Prof.a Sara Macente Boni
 Revisão, Diagramação e Produção: 
Equipe Desenvolvimento de Conteúdos EdTech 
Ficha catalográfica elaborada pela equipe Conteúdos EdTech
Impresso por:
C397 CENTRO UNIVERSITÁRIO LEONARDO DA VINCI.
Núcleo de Educação a Distância. BESSON, Jean Carlos Fernando; BONI, Sara Macente
Microbiologia. Jean Carlos Fernando Besson e Sara Macente Boni. Florianópo-
lis - SC: Arqué, 2023.
224p.
ISBN 978-65-6083-417-0
ISBN Digital 978-65-6083-418-7
“Graduação - EaD”.
1. Fundamentos 2. Microbiologia 3. Imunologia 
CDD 560
Bibliotecário: João Vivaldo de Souza CRB- 9-1679
Nossos mecanismos de defesa são capazes de criar diferentes estratégias que 
impossibilitam que infecções bacterianas, fúngicas e virais possam causar enormes 
danos em nosso organismo. Nesse cenário, a microbiologia possibilita estudar os dife-
rentes tipos de microrganismos existentes, a importância deles na indústria alimentícia, 
cosmética e farmacêutica. Além disso, algumas espécies desses microrganismos apre-
sentam relevância clínica, devido a sua capacidade de causar doenças com diferentes 
perfis, desde as mais simples até as mais drásticas e potencialmente fatais. Um clássico 
exemplo da importância da íntima relação da microbiologia e a imunologia foi a pande-
mia da doença do novo coronavírus (Covid-19), causada pelo coronavírus 2 da síndrome 
respiratória aguda severa (SARS-CoV-2). Você sabe como o vírus infecta o tecido do 
hospedeiro saudável? Como o sistema imune reage contra os vírus?
O vírus SARS-Cov-2 é potencialmente fatal para o organismo humano quando 
infecta o trato respiratório, causando a síndrome respiratória aguda severa (SARS) 
em casos mais graves. Trata-se de um vírus de RNA fita simples positiva, da família 
coronavírus, sendo transmitido por hospedeiros intermediários, como os morcegos. 
Para combater o vírus, o sistema imunológico dispõe de mecanismos efetores inatos 
e adaptativos celulares e humorais. Além disso, uma pequena concentração de linfó-
citos vai armazenar informações genéticas do vírus, criando a “memória imunológica” 
nos órgãos linfoides. Em outro momento, caso o mesmo indivíduo seja contaminado 
novamente pelo mesmo tipo de vírus ou por linhagens mutantes do mesmo vírus ori-
ginal, a memória imunológica será evocada, e o vírus, eliminado. No caso da vacina 
para o novo SARS-CoV-2, são utilizadas partes da estrutura do vírus, como uma prote-
ína, por exemplo, ou o próprio material genético. Mesmo imunizado, o indivíduo poderá 
ser infectado com o vírus. Entretanto poderá ser assintomático e desenvolver sinais 
mais brandos e menos graves da doença. 
Em que outros momentos o sistema imunológico atua em nosso organismo 
combatendo os antígenos bacterianos, fúngicos ou virais? Propomos que você pesqui-
se uma dessas outras situações. Como o sistema imunológico atua eliminando bacté-
rias ingeridas a partir do consumo de alimentos contaminados? Pesquise e analise os 
principais pontos de como esse sistema funciona. Anote as informações a respeito, pois 
esse será um dos temas abordados neste material.
Como o sistema imunológico funciona? Por meio da pesquisa foi possível com-
preender a atuação dele nesses casos? O sistema imunológico dispõe de várias linha-
gens de células fagocitárias, que englobam especialmente as bactérias Gram-negativas 
ou positivas e os bacilos álcool-ácidos resistentes (BAAR). Quando internalizados, esses 
microrganismos que são digeridos enzimaticamente e os restos celulares são elimina-
dos por ação do sistema linfático. Existem receptores de reconhecimento de padrões 
localizados na superfície de células fagocíticas, e neles se ligam as bactérias patogê-
nicas que serão eliminadas pelo sistema imunológico e possibilitam a eliminação dos 
corpos estranhos, conhecidos como antígenos.
APRESENTAÇÃO
GIO
Olá, eu sou a Gio!
No livro didático, você encontrará blocos com informações adicionais – 
muitas vezes essenciais para o seu entendimento acadêmico como um 
todo. Eu ajudarei você a entender melhor o que são essas informações 
adicionais e por que você poderá se beneficiar ao fazer a leitura 
dessas informações durante o estudo do livro. Ela trará informações 
adicionais e outras fontes de conhecimento que complementam o 
assunto estudado em questão.
Na Educação a Distância, o livro impresso, entregue a todos os 
acadêmicos desde 2005, é o material-base da disciplina. A partir de 
2021, além de nossos livros estarem com um novo visual – com um 
formato mais prático, que cabe na bolsa e facilita a leitura –, prepare-
se para uma jornada também digital, em que você pode acompanhar 
os recursos adicionais disponibilizados através dos QR Codes ao longo 
deste livro. O conteúdo continua na íntegra, mas a estrutura interna foi 
aperfeiçoada com uma nova diagramação no texto, aproveitando ao 
máximo o espaço da página – o que também contribui para diminuir a 
extração de árvores para produção de folhas de papel, por exemplo.
Preocupados com o impacto de ações sobre o meio ambiente, 
apresentamos também este livro no formato digital. Portanto, acadêmico, 
agora você tem a possibilidade de estudar com versatilidade nas telas do 
celular, tablet ou computador.
Preparamos também um novo layout. Diante disso, você verá 
frequentemente o novo visual adquirido. Todos esses ajustes 
foram pensados a partir de relatos que recebemos nas pesquisas 
institucionais sobre os materiais impressos, para que você, nossa 
maior prioridade, possa continuar os seus estudos com um material 
atualizado e de qualidade.
Neste livro, você terá a oportunidade de conhecer os seguintes assuntos da 
Microbiologia: caracterização geral das bactérias; caracterização geral dos fungos; ca-
racterização geral dos vírus; técnicas de diagnóstico e de esterilização frente aos mi-
crorganismos; imunologia – órgãos linfoides; respostas imunes inatas e adaptativas; 
marcadores celulares; estudo das classes e subclasses de anticorpos; atividade hemolí-
tica do soro por meio de frações e subfrações das proteínas do complemento; hipersen-
sibilidades tipo I, II, III e IV; imunopatologia das infecções; imunopatologia das respostas 
imunossupressoras; imunopatologias e doenças autoimunes; estudos clínicos labora-
toriais de imunopatologias; tolerância imunológica e transplantes; imunopatologia das 
neoplasias; e vacinas e imunoterapias.
Acadêmico, fique tranquilo, pois esses temas relacionados aos aspectos microbioló-
gicos e imunológicos são muito importantes para a sua atuação profissional, especialmente 
no entendimento dos mecanismos de infecção inerente aos diferentes tipos de microrganis-
mos, facilitando o entendimento do diagnóstico e tratamento de diversas patologias.
Ao final da disciplina, você irá entender, com muita profundidade e de forma 
integradora e clara, os novos temas estudados. Então, respire fundo, pegue o seu ca-
derno, coloque uma música agradável e vamos aos estudos!
Olá, acadêmico! Para melhorar a qualidade dos materiais ofertados a você – e 
dinamizar, ainda mais, os seus estudos –, nós disponibilizamos uma diversidade de QR Codes 
completamente gratuitos e que nunca expiram. O QR Code é um código que permite que você 
acesse um conteúdo interativo relacionado ao tema que você está estudando. Para utilizar 
essa ferramenta, acesse as lojas de aplicativos e baixe um leitor de QR Code. Depois, é só 
aproveitar essa facilidade para aprimorar os seus estudos.
QR CODE
ENADE
LEMBRETE
Olá, acadêmico! Iniciamos agora mais uma 
disciplina e com ela um novo conhecimento. 
Com o objetivo de enriquecer seu conheci-
mento, construímos, além do livro que está em 
suas mãos, uma rica trilha de aprendizagem, 
por meio dela você terá contato com o vídeo 
da disciplina, o objeto de aprendizagem, materiais complementa-
res, entre outros, todos pensados e construídos na intenção de 
auxiliar seu crescimento.
Acesseo QR Code, que levará ao AVA, e veja as novidades que 
preparamos para seu estudo.
Conte conosco, estaremos juntos nesta caminhada!
Acadêmico, você sabe o que é o ENADE? O Enade é um 
dos meios avaliativos dos cursos superiores no sistema federal de 
educação superior. Todos os estudantes estão habilitados a participar 
do ENADE (ingressantes e concluintes das áreas e cursos a serem 
avaliados). Diante disso, preparamos um conteúdo simples e objetivo 
para complementar a sua compreensão acerca do ENADE. Confira, 
acessando o QR Code a seguir. Boa leitura!
SUMÁRIO
UNIDADE 1 - CARACTERIZAÇÃO DE BACTÉRIAS, FUNGOS E VÍRUS ................................. 1
TÓPICO 1 - CARACTERIZAÇÃO GERAL DAS BACTÉRIAS ....................................................3
1 INTRODUÇÃO .......................................................................................................................3
RESUMO DO TÓPICO 1 .........................................................................................................27
AUTOATIVIDADE ................................................................................................................. 28
TÓPICO 2 - CARACTERIZAÇÃO GERAL DOS FUNGOS ...................................................... 29
1 INTRODUÇÃO .................................................................................................................... 29
RESUMO DO TÓPICO 2 .........................................................................................................47
AUTOATIVIDADE ................................................................................................................. 48
TÓPICO 3 - CARACTERIZAÇÃO GERAL DOS VÍRUS ......................................................... 49
1 INTRODUÇÃO .................................................................................................................... 49
RESUMO DO TÓPICO 3 ......................................................................................................... 71
AUTOATIVIDADE ..................................................................................................................72
REFERÊNCIAS ......................................................................................................................73
UNIDADE 2 — MICRORGANISMOS, RESPOSTA IMUNOLÓGICA E HOMEOSTASIA E RII ...... 75
TÓPICO 1 — TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO E DE ESTERILIZAÇÃO FRENTE AOS 
MICRORGANISMOS .............................................................................................................. 77
1 INTRODUÇÃO ..................................................................................................................... 77
RESUMO DO TÓPICO 1 ........................................................................................................ 92
AUTOATIVIDADE ................................................................................................................. 93
TÓPICO 2 - RESPOSTA IMUNOLÓGICA E HOMEOSTASIA ..................................................95
1 INTRODUÇÃO .....................................................................................................................95
RESUMO DO TÓPICO 2 ....................................................................................................... 112
AUTOATIVIDADE ................................................................................................................ 113
TÓPICO 3 - RESPOSTA IMUNE INATA (RII) ....................................................................... 115
1 INTRODUÇÃO ................................................................................................................... 115
RESUMO DO TÓPICO 3 .......................................................................................................136
AUTOATIVIDADE ................................................................................................................ 137
REFERÊNCIAS ....................................................................................................................139
UNIDADE 3 — RIA, IMUNOLOGIA E IMUNOPATOLOGIAS ..................................................... 141
TÓPICO 1 — RESPOSTA IMUNE ADAPTATIVA (RIA) .........................................................143
1 INTRODUÇÃO ...................................................................................................................143
RESUMO DO TÓPICO 1 .......................................................................................................168
AUTOATIVIDADE ................................................................................................................169
TÓPICO 2 - TÓPICOS ESPECIAIS EM IMUNOLOGIA ..........................................................171
1 INTRODUÇÃO ....................................................................................................................171
RESUMO DO TÓPICO 2 .......................................................................................................193
AUTOATIVIDADE ................................................................................................................194
TÓPICO 3 - IMUNOPATOLOGIAS: CURIOSIDADES, DIAGNÓSTICO E PESQUISA ........... 197
1 INTRODUÇÃO ................................................................................................................... 197
RESUMO DO TÓPICO 3 .......................................................................................................216
AUTOATIVIDADE ................................................................................................................ 217
REFERÊNCIAS ....................................................................................................................219
1
UNIDADE 1 -
PLANO DE ESTUDOS
A cada tópico desta unidade, você encontrará autoatividades com o objetivo de 
reforçar o conteúdo apresentado.
TÓPICO 1 – CARACTERIZAÇÃO GERAL DAS BACTÉRIAS
TÓPICO 2 – CARACTERIZAÇÃO GERAL DOS FUNGOS
TÓPICO 3 – CARACTERIZAÇÃO GERAL DOS VÍRUS
Preparado para ampliar seus conhecimentos? Respire e vamos em frente! Procure 
um ambiente que facilite a concentração, assim absorverá melhor as informações.
CHAMADA
CARACTERIZAÇÃO DE 
BACTÉRIAS, FUNGOS E VÍRUS
2
CONFIRA 
A TRILHA DA 
UNIDADE 1!
Acesse o 
QR Code abaixo:
3
CARACTERIZAÇÃO GERAL 
DAS BACTÉRIAS
1 INTRODUÇÃO
No Tópico 1, discutiremos a classificação geral das bactérias, abordando suas 
estruturas, morfologia, nutrição, metabolismo e reprodução. Além disso, entenderemos 
os princípios básicos que podem levar as bactérias a causarem doenças e as principais 
diferenças estruturais desses seres procariontes. Esses conceitos permeiam a base da 
bacteriologia clínica, proporcionando nosso raciocínio frente a situações da atividade 
biomédica. O conhecimento adquirido será de fundamental importância para o estudo, 
diagnóstico e tratamento das doenças bacterianas, bem como para entender os 
benefícios que esses microrganismos podem gerar para o homem e o meio ambiente.
Você já se perguntou sobre a diversidade de seres microscópicos que existem 
ao nosso redor? Quais os efeitos desses seres minúsculos no nosso cotidiano e no meio 
ambiente em que vivemos? E, ainda, como era a medicina antes da descoberta dos 
microrganismos, especialmente das bactérias? Atualmente, torna-se muito simples 
pensarmos na existência delas, mas você sabe como as utilizamos no nosso dia a dia?
Desde nossa infância, somos apresentados aos microrganismos e à microbiologia 
por meio de nossas mães. Quantas vezes você foi repreendido para não tocar em coisas 
sujas, para não levar à boca algo que estava no chão, ou que você deveria lavar as mãos 
antes das refeições? Ela não somente o alertava sobre a existência de um mundo de seres 
“invisíveis” que poderiam lhe causar doenças, mas também lhe ensinava a evitá-los. 
Podemos nos deparar constantemente, em nosso cotidiano, com a formação de 
uma acne em nosso rosto, com uma laranja apodrecendo na fruteira,com um pote de 
iogurte na geladeira ou com um bolo fofinho que acabou de sair do forno. Você sabe 
o que essas cenas têm em comum? Todas têm o envolvimento da ação das bactérias 
para que aconteçam. Estamos constantemente rodeados por bactérias, seja na indústria 
alimentícia, com a produção de produtos lácteos, vinagres e temperos, seja na formulação 
de medicamentos, na síntese de vitaminas, na fabricação de vacinas, na reciclagem 
contínua do meio ambiente por meio da decomposição ou habitando nosso próprio corpo.
TÓPICO 1 - UNIDADE 1
4
Apesar de quase sempre associarmos a presença de bactérias com algo 
maléfico, somente 3% dos microrganismos conhecidos são capazes de causar doenças . 
Para que você possa mensurar como a grande maioria das bactérias vivem em harmonia 
com os humanos nos proporcionando benefícios, estima-se que há 10 vezes mais 
microrganismos em nossos corpos do que nossas próprias células humanas, ou seja, 
somos constituídos por 90% de microrganismos e apenas 10% de nossas células. Isso 
equivale a cerca de 1 kg do peso de um adulto (ENGELKIRK; DUBEN-ENGELKISK, 2012).
Para entendermos melhor como acontece todo este processo de interação com 
as bactérias, precisamos nos aprofundar na aprendizagem de sua estrutura, morfologia, 
nutrição, metabolismo e reprodução. Vamos lá?
Para percebermos o quanto as bactérias nos rodeiam, sugiro uma atividade 
prática. Vamos desenvolver um meio de cultura simples, utilizando gelatina incolor, 
para verificarmos os microrganismos que habitam em nosso corpo? Dissolva um pacote 
de gelatina incolor em água, conforme instruções do pacote, e misture uma xícara de 
caldo de carne (pode ser do cozimento da carne ou em cubinho). Despeje o líquido 
em duas tampas de margarina bem lavadas e/ou fervidas ou dois potinhos rasos até 
que seu fundo seja coberto e aguarde solidificar em geladeira para a finalização do seu 
meio de cultura. Passe um cotonete limpo entre os dentes, entre os dedos dos pés 
(de preferência após ficarem por um bom tempo fechados dentro dos tênis) ou dentro 
do nariz, e esfregue o cotonete levemente sobre o meio de cultura para contaminá-
lo. Envolva as tampas de margarina com filme plástico. Marque o local de retirada da 
bactéria (nariz, pés, ou dentes) e leve à geladeira, observando as mudanças na sua 
aparência a cada três dias.
Busque na internet por um vídeo ou texto que explique 
os benefícios e malefícios que a microbiota humana 
desempenha em nosso organismo e tente descrever em 
seu Diário de Bordo os principais pontos. Sugerimos o 
vídeo que você encontra no QR Code:
DICAS
Ao analisar a alteração que os crescimentos dos microrganismos causaram em 
seu meio de cultura e refletir que eles estavam no seu corpo sem causar doença ou 
incômodos, pense como as bactérias podem viver em simbiose com os seres humanos, 
lhes proporcionando benefícios. O que era invisível a olho nu, ao encontrar um ambiente 
capaz de fornecer nutrientes e condições para o desenvolvimento, vai sofrer uma 
aceleração da sua multiplicação e aparecer. 
5
Você sabia que desde que somos gerados e, principalmente, após o parto, somos 
habitados por diversas bactérias, às quais chamamos de microbiota? Geralmente, essa 
microbiota nos traz proteção e equilíbrio para diversas atividades de nosso organismo, 
mas nem sempre funciona assim. Anote suas reflexões no diário de bordo.
Segundo os cientistas, as doenças infecciosas existem nos seres humanos 
desde que habitamos o planeta Terra. De acordo com estudos realizados em múmias e 
com registros históricos, a primeira epidemia registrada foi em torno do ano 3180 a.C. 
Nessa época, e há relativamente pouco tempo, a população não tinha conhecimento da 
origem das doenças e de como evitá-las. Apesar das bactérias terem sido os primeiros 
microrganismos observados nos humanos, foram necessários cerca de 200 anos após 
sua descoberta para que fosse correlacionada sua presença com as causas de doenças 
(ENGELKIRK; DUBEN-ENGELKISK, 2012).
Os antibióticos representam mais do que um progresso 
científico: eles revolucionaram a medicina. Contudo a des-
coberta dos antibióticos deu à humanidade a ilusão de que 
podemos controlar doenças e dominar a natureza. Assista 
ao documentário “A Aventura do antibiótico” e entenda por 
que essa é uma guerra que as bactérias estão ganhando.
DICAS
Durante os últimos 400 anos, muitos pesquisadores desvendaram e 
contribuíram para o conhecimento que temos sobre os microrganismos, mas tivemos 
três microbiologistas que proporcionaram grande avanço no início das descobertas. 
Anton van Leeuwenhoek (1632-1723) é considerado o “pai da Microbiologia” por ter 
sido a primeira pessoa a observar bactérias e protozoários vivos, as quais chamou de 
“animálculos” (Figura 1), através de lentes confeccionadas por ele e que proporcionaram 
aumentos de visualização de 200 a 300 vezes do tamanho real, algo nunca visto antes. 
Leeuwenhoek era um grande curioso e utilizava seu microscópio para examinar quase 
tudo o que podia. Apesar de sua descoberta, da existência de bactérias e protozoários, 
ele nunca questionou a origem desses microrganismos e nem sua associação à causa 
das doenças (DAVIS, 1973 apud MORATO et al., 1998; BLACK, 2002; ENGELKIRK; DUBEN-
ENGELKISK, 2012; MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2014).
6
Figura 1 – Desenho de “animálculos” da boca humana feito por Leeuwenhoek. A maioria dos microrganis-
mos desenhados são agora referidos como organismos unicelulares. O pesquisador ainda indicou a motilida-
de desses seres com uma linha tracejada
Fonte: adaptada de Morato et al. (1998).
Por mais de 200 anos (1650-1850) foi estudado e debatido que a vida poderia 
surgir espontaneamente de material não vivo, o que se denominou teoria da geração 
espontânea. Foi Louis Pasteur (1822-1895) quem conseguiu comprovar que essa teoria 
não era verdadeira, e pôde provar que a vida só pode surgir a partir de vida preexistente, com 
seu famoso experimento de frasco com “pescoço de cisne” (Figura 2). A nova teoria aceita 
pela comunidade científica foi denominada biogênese. Além desse feito, Pasteur, por meio 
de seus experimentos, descobriu a existência de seres que sobrevivem na ausência de 
oxigênio (anaeróbicos); desenvolveu o processo de pasteurização; ofereceu significativas 
contribuições para a teoria germinal das doenças (que defende que microrganismos 
específicos causam doenças específicas); defendeu mudanças de hábitos de higiene 
em ambientes hospitalares; desenvolveu a vacina contra cólera aviária, antraz e erisipela 
suína, além de uma vacina para prevenir a raiva em cães e para tratar a raiva humana.
7
Figura 2 – Experimentos de Pasteur que refutaram a teoria da geração espontânea 
Fonte: adaptada de Tortora, Funke e Case (2017).
Descrição da Imagem: ilustração colorida do experimento feito por Louis Pasteur em três 
passos. O primeiro passo está do lado direito da imagem. Na parte superior da imagem, há o 
número 1 dentro de um círculo azul, e ao lado, está escrito: “Pasteur primeiramente despejou 
caldo de carne bovina em um frasco de pescoço comprido”. Abaixo, há o desenho de um frasco 
de béquer com um líquido marrom dentro, inclinado para baixo, e o líquido caindo no frasco 
de pescoço comprido localizado abaixo. Desse frasco de pescoço comprido sai uma seta 
indicando um círculo, e dentro dele há o desenho de estruturas cilíndricas e compridas de cor 
marrom, representando as bactérias. Abaixo desse círculo, está escrito: “Os microrganismos 
estavam presentes no caldo”. O segundo passo está na imagem central. Na parte superior, 
há o número 2 dentro de um círculo azul, e ao lado, está escrito: “Em seguida, ele aqueceu o 
pescoço do frasco e o curvou em formato de S; então, ele ferveu o caldo por vários minutos”. 
Abaixo há o desenho de um frasco com um pescoço em formato de S, esse frasco está sobre 
um suporte com três pernas na cor prata, e abaixo desse suporte, há o desenho de um bico 
de bunsen de cor marrom, de onde sai uma chama que aquece o frasco.Da ponta do frasco 
sai uma fumaça de cor marrom. Uma seta sai do frasco indicando um círculo vazio. Abaixo, 
está escrito: “Os microrganismos não estavam presentes no caldo após a fervura”. Abaixo, 
há uma foto pequena onde há uma mulher branca, cabelo curto e loiro, vestindo um jaleco, 
suas mãos estão dentro de uma cabine e seguram uma placa de petri. O último passo está do 
lado direito da imagem. Na parte superior, há o número 3 dentro de um círculo azul, e ao lado, 
está escrito: “Os microrganismos não aparecem na solução resfriada, mesmo após bastante 
tempo”. Abaixo, há o desenho do frasco com pescoço em S. Na parte superior do pescoço, está 
escrito: “A curvatura impediu que os micróbios entrassem no frasco). Da base do frasco, sai 
uma seta indicando um círculo vazio. Abaixo desse círculo, está escrito: “Os microrganismos 
1 Pasteur primeiramente despejou 
caldo de carne bovina em um 
frasco de pescoço comprido.
2 Em seguida, ele aqueceu o pescoço do 
frasco e o curvou em formato de S; então, 
ele ferveu o caldo por vários minutos.
3 Os microrganismos não apareceram 
na solução resfriada, mesmo após 
bastante tempo.
Os microrganismos 
estavam presentes 
no caldo.
Os microrganismos não 
estavam presentes no 
caldo após a fervura.
A curvatura impediu 
que os micróbios 
entrassem no frasco.
Os microrganismos 
não estavam 
presentes mesmo 
após bastante tempo.
Alguns destes frascos originais ainda estão 
em exposição no Instituto Pasteur, em Paris. 
Eles foram selados, mas não apresentam 
nenhum sinal de contaminação mais de 
100 anos depois.
8
não estavam presentes, mesmo após bastante tempo”, e abaixo, está escrito: “Alguns desses 
frascos originais ainda estão em exposição no Instituto Pasteur, em Paris. Eles foram selados, 
mas não apresentaram nenhum sinal de contaminação mais de 100 anos depois”.
Robert Koch (1843-1910) é o terceiro grande microbiologista que você 
conhecerá hoje. Trata-se de um médico alemão, que proporcionou grandes contribuições 
para o entendimento que temos hoje sobre as doenças infecciosas. Ele provou que o 
bacilo antraz é a verdadeira causa da doença antraz; desenvolveu métodos de fixar, 
corar e fotografar bactérias, bem como métodos para cultivar bactérias em meio sólido; 
descobriu as bactérias que causam a tuberculose e a cólera e a base para o teste 
diagnóstico da tuberculose. 
Com os estudos realizados, Robert Koch et al. postularam os critérios necessários 
para comprovação da etiologia bacteriana de qualquer doença: a bactéria deve ser 
encontrada em todos os casos da doença e não devem ser encontrados em animais 
e humanos saudáveis; a bactéria deve ser isolada de um paciente doente e crescer 
em culturas puras; ao inoculá-la em animais experimentais saudáveis e suscetíveis, a 
bactéria deve produzir a mesma doença que causou no homem; a mesma bactéria deve 
ser isolada dos animais experimentais infectados e crescer novamente em cultura pura. 
Estes postulados são aceitos até hoje e comprovam que todas as doenças infecciosas 
e intoxicações microbianas são causadas por microrganismos (JORGE, 2010; MURRAY; 
ROSENTHAL; PFALLER, 2014).
Apesar dos danos que as bactérias podem causar em nosso organismo, 
sua presença é essencial em muitos quesitos da saúde humana e nos esforços para 
manutenção do meio que nos circunda. Utilizamos produtos das reações bioquímicas 
realizadas pelos microrganismos na indústria de alimentos, de medicamentos, na 
contenção de vazamento de óleos e para a despoluição ambiental. À medida que 
avançamos para o futuro, com o desenvolvimento de manipulação benéfica dos 
microrganismos, esses processos terão um papel cada vez mais importante em muitos 
aspectos que envolvem os seres humanos, sejam médicos, ambientais ou econômicos. 
Vários organismos marinhos são considerados fontes alimentares e 
energéticas que fornecem vários elementos e compostos para o crescimento 
de inúmeras formas de vida; vários micróbios, vegetais e animais do mar são 
explorados e destinados para esses fins. As algas marinhas, em especial, 
fornecem três ficocoloides importantes para diversos objetivos. Entre esses 
ficocoloides, podem ser destacados: ágar, carragenina e algina. Em especial, 
a partir do ágar, é possível produzir um gel que é muito importante para 
o crescimento de vários microrganismos. Esse gel, denominado ágar-ágar, 
possibilita a realização de estudos e a obtenção de produtos para os setores 
alimentício e farmacêutico (CAPILLO et al., 2017).
INTERESSANTE
9
Para que possamos construir o conhecimento acerca das estruturas das 
bactérias, precisamos relembrar que a unidade fundamental dos seres vivos é a 
célula e que, de acordo com suas estruturas, as células podem ser classificadas como 
procariontes e eucariontes. As células procariontes, das quais as bactérias fazem parte, 
são mais rudimentares, não apresentam membrana nuclear separando citoplasma e 
núcleo, não possuem organelas celulares delimitadas por membranas e possuem 
cromossomo diferente dos cromossomos humanos (JORGE, 2010; LEVINSON, 2010; 
MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2014). 
Como identificar e caracterizar os diferentes tipos de bactérias e como as 
estruturas são importantes para o funcionamento desses microrganismos?
PERGUNTA
Em termos estruturais, as bactérias são muito simples e, mesmo assim, são 
capazes de realizar os processos necessários à vida. As bactérias são seres unicelulares 
e estão entre os menores organismos existentes. A maioria mede de 0,5 a 2,0 µm 
(micrômetros) de diâmetro, sendo em torno de 10 vezes menores que as células 
humanas. Existem vários parâmetros que permitem classificar as bactérias, levando em 
consideração as suas características micro e macroscópicas e, entre elas, podemos 
listar variáveis como forma, arranjo, estruturas e metabolismo. 
Utilizando os primeiros critérios de classificação, geralmente, as bactérias 
apresentam três formas básicas, podendo ser encontradas, especialmente, na forma de 
cocos, bacilos e espiroquetas, ou apresentando outros formatos menos comuns (Figura 
3). Os cocos são células esféricas ou ovais que podem se apresentar isoladamente ou 
em arranjos típicos, dependendo do plano e do número de divisões a partir das quais 
as bactérias continuam unidas, sendo denominadas de diplococos (dois cocos unidos), 
tétrade (quatro cocos unidos), estreptococos (cocos dispostos em cadeia formando 
“colar de contas”) ou estafilococos (agrupamento de cocos dispostos em cachos). Os 
bacilos são bactérias que apresentam formato de bastão ou cilindro, de tamanho curto 
ou longo, e podem formar arranjo de células, sendo chamados de estreptobacilos. Por 
fim, existem, as bactérias espiraladas, ou seja, com formato espiral, que são classificadas 
como espirilos (possuem formato de espiral, com corpo rígido e locomoção mediada 
por flagelos) e espiroquetas (possuem formato espiral e são altamente flexíveis, a sua 
locomoção é mediada por suas contrações citoplasmáticas) (BLACK, 2002; JORGE, 2010; 
TRABULSI-ALTERTHUM, 2015; MADIGAN et al., 2016; TORTORA; FUNKE; CASE, 2017).
10
Figura 3 – A diferença morfológica das bactérias
Fonte: adaptada de Madigan et al. (2016).
Descrição da Imagem: há 12 figuras, sendo seis ilustrações e seis fotomicrografias, representando 
as diferenças morfológicas das bactérias. As figuras estão dispostas em quatro colunas com três 
figuras em cada. Na primeira coluna do lado esquerdo, a primeira figura é um círculo de cor laranja, 
abaixo está escrito “Coco”. A segunda figura abaixo é um bastão deitado de cor verde, abaixo 
está escrito “Bacilo”. A terceira figura abaixo é um bastão deitado, contorcido, de cor bege, abaixo 
está escrito “Espirilo”. Na segunda coluna, há três fotomicrografias de contraste das estruturas 
representadas na primeira coluna, Coco, Bacilo e Espirilo, em preto e branco. Na terceira coluna, 
a primeira figura é uma estrutura fina, comprida e helicoidal de cor vermelha, abaixo está escrito 
“Espiroqueta”. A segunda figura, abaixo, mostra duas ilustrações,uma estrutura que parece um 
grão de feijão de cor azul, com um braço, uma seta sai desse braço indicando a palavra “Talo”, 
e outra que é uma estrutura de cor amarela, que é redonda e possui um braço de onde sai 
uma seta indicando a palavra “Hifa”, abaixo está escrito “Brotamento e bactéria apendiculada”. A 
terceira figura abaixo mostra a ilustração de cinco estrutura finas e compridas curvadas de cor 
bege, abaixo está escrito “Bactéria Filamentosa”. Na quarta e última coluna, do lado direito da 
imagem, há três fotomicrografias de contraste das estruturas representadas na terceira coluna, 
Espiroqueta, Brotamento e Bactéria Apendiculada e Bactéria Filamentosa.
Estruturalmente, as células bacterianas são constituídas de citoplasma, onde 
estão os cromossomos, ribossomos e grânulos e/ou vesículas citoplasmáticas, que 
é revestido por uma membrana celular, geralmente envolta pela parede celular, e 
algumas vezes por uma cápsula. Dependendo da espécie da bactéria, pode-se observar 
estruturas externas, tais como flagelos e pili (Figura 4). Para seu melhor entendimento, 
estudaremos cada estrutura detalhadamente. A imagem a seguir ilustra uma célula 
procariótica, que é composta por citoplasma, membrana plasmática, parede celular, 
cápsula, plasmídeo, fímbrias, nucleoide contendo RNA e ribossomos. As estruturas 
marcadas em vermelho são encontradas em todas as bactérias.
Coco
Espiroqueta
Talo Hifa
Brotamento e bactéria apendiculada
Bactéria filamentosa
Bacilo
Espirilo
11
Figura 4 – Identificação da estrutura de uma bactéria
Fonte: adaptada de Tortora, Funke e Case (2017).
Descrição da Imagem: ilustração das estruturas comuns que podem ser encontradas em uma 
bactéria. Ao lado direito do desenho das células existe uma fotomicrografia de contraste de 
fase demonstrando essas estruturas. O desenho e a micrografia mostram a bactéria seccionada 
transversalmente para revelar a composição interna. A imagem apresenta-se como um bastão, 
contendo diversos apêndices ao seu redor e setado como fímbrias; três camadas levemente 
levantadas no contorno do bastão setadas como cápsula, parede celular e membrana plasmática; 
na extremidade superior do bastão tem um apêndice maior e mais espesso setado como pilus; e 
na extremidade inferior, três filamentos alongados helicoidais setados como flagelos. No interior 
do bastão, existe uma estrutura oval que está setada como inclusão; várias estruturas ovais 
pequenas setadas como ribossomos; um fio emaranhado setado como nucleoide contendo 
DNA; e uma estrutura de fio formando um círculo setado como plasmídeo.
O citoplasma da célula bacteriana é uma substância semifluida que é composta 
por água, enzimas, carboidratos, lipídeos e uma variedade de íons inorgânicos. É nesse 
ambiente que ocorrem muitas reações químicas das bactérias. Quando analisado 
em microscopia eletrônica, o citoplasma das células procariontes pode ser dividido 
em duas áreas distintas: uma matriz amorfa que contém ribossomos, grânulos de 
nutrientes, metabólitos e plasmídeos, e uma região nucleoide interna composta pelo 
DNA cromossomal (BLACK, 2002; ENGELKIRK; DUBEN-ENGELKISK, 2012).
Assim como nas células eucariontes, os ribossomos bacterianos são os locais 
onde ocorre a síntese de proteínas, mas são diferentes quanto ao seu tamanho e sua 
composição química. Enquanto os ribossomos bacterianos apresentam tamanho de 
70S, com as subunidades 50S e 30S, os ribossomos eucarióticos exibem tamanho 
80S, com as subunidades 60S e 40S. Alguns antibióticos ligam-se especificamente 
Inclusão
Pilus
Cápsula
Parede celular
Plasmídeo
Flagelos
Citoplasma
Ribossomos
Membrana plasmática
Nucleiode 
contendo DNA
Cápsula
Fímbrias
Parede celular
Membrana
plasmática
12
aos ribossomos 70S e interrompem a síntese proteica. Pelo fato de não se ligarem 
aos ribossomos 80S, eles matam as bactérias sem prejudicar as células hospedeiras 
(LEVINSON, 2010; MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2014). 
A resistência a antibióticos tem se tornado cada vez mais comum na comunidade. 
Você já parou para pensar como ela pode ser transmitida de uma bactéria para 
outra, inviabilizando os medicamentos hoje utilizados?
PERGUNTA
Conforme já mencionado nesta unidade, uma das principais características na 
diferenciação das células eucarióticas e procarióticas é a ausência de um núcleo envolto 
por membrana nuclear. No lugar do núcleo, as bactérias têm uma região nuclear, chamada 
de nucleoide, que significa falso núcleo. Essa região é composta, principalmente, por 
DNA, que está disposto em um cromossomo único, longo, superenovelado e circular. Vale 
destacar, também, a ausência de proteínas do tipo histonas, que enovelam o material 
genético, além da presença de plasmídeos, que são estruturas menores do que a molécula 
de DNA circular. Essas moléculas têm como função conferir resistência aos antibióticos e 
são capazes de se replicar de forma independente do cromossomo bacteriano.
Resistance é um documentário, disponível na Netflix, 
que aborda um tema de relevância pública: as 
bactérias super-resistentes. Um estudo aponta que, 
em média, um quinto das infecções pós cirúrgicas 
são causadas por bactérias com essa característica. 
Em meio a esse cenário, o documentário mostra 
como surgiram os antibióticos e como o seu 
uso descontrolado levou ao aparecimento de 
organismos resistentes a qualquer medicamento 
presente no mercado.
DICAS
O citoplasma é revestido pela membrana celular. Essa membrana é formada por 
uma bicamada de fosfolipídeos com proteínas embutidas ou associadas à superfície. A 
arquitetura geral da membrana citoplasmática ilustrada é semelhante em procariotos 
e eucariotos, embora existam diferenças químicas (Figura 5). A principal diferença é 
13
Figura 5 – Estrutura da membrana plasmática
Fonte: adaptada de Madigan et al. (2016).
a ausência de esteróis. Tem, como principal função, ser seletivamente permeável, 
controlando as substâncias que entram e saem de dentro da célula, além de ser a 
responsável pela geração de energia por meio de fosforilação oxidativa, síntese de 
precursores da parede celular e secreção de enzimas e toxinas (MURRAY; ROSENTHAL; 
PFALLER, 2014; MADIGAN et al., 2016). 
Descrição da Imagem: ilustração colorida representando a membrana plasmática das 
bactérias. No formato de esferas azuis associadas a dois filamentos helicoidais estão 
representados os fosfolipídios. Os filamentos amarelos ligam-se a outros filamentos amarelos 
de outros fosfolipídeos, formando uma bicama dessas estruturas. Intercaladas a elas, possuem 
estruturas que estão representando as proteínas. No canto superior esquerdo, temos a medida 
da espessura da membrana (6-8 nm). No canto inferior direito, temos um retângulo com a 
estrutura representando uma molécula fosfolipídica (dois filamentos associados a uma esfera).
Externamente à membrana celular, encontra-se a parede celular. É essa 
estrutura semirrígida que confere forma às bactérias e que nos permite classificá-
las em dois grandes grupos: Gram-positivas e Gram-negativas. Inicialmente, acho 
interessante você saber que todas as bactérias possuem parede celular, com exceção 
ao grupo dos micoplasmas. A parede celular é constituída basicamente de uma 
macromolécula chamada de peptideoglicano (mureína), que, por sua vez, é formada por 
múltiplas cadeias polissacarídicas constituídas de N-acetil-glicosamina (NAG) e ácido 
N-acetil-murâmico (NAM) ligadas por pequenas cadeias peptídicas (proteínas) (Figura 
6). A parede celular equivale a 25% do peso seco das bactérias, tem função de proteção 
e, além disso, é suporte para antígenos somáticos bacterianos (BLACK, 2002; JORGE, 
2010; ENGELKIRK; DUBEN-ENGELKISK, 2012; MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2014; 
TORTORA; FUNKE; CASE, 2017).
Grupos 
hidrofílicos
Fosfolipídios
Grupos 
hidrofóbicos
In
6-8 nm
Proteínas 
integrais de
membrana Molécula 
fosfolipídica
14
Figura 6 - A estrutura do peptideoglicano da parede celular de bactérias
Fonte: adaptada de Tortora, Funke e Case (2017).Descrição da Imagem: do lado direito da imagem, temos a ilustração de três cilindros dispostos 
paralelamente. Cada cilindro é formado por 2 NAM (cor rosa) e 3 NAG (cor marrom) de forma 
intercalada. Ligando um cilindro ao outro, temos esferas azuis que representam as pontes 
cruzadas de aminoácido e esferas verdes representando cadeias laterais de tetrapeptídeos. No 
canto inferior esquerdo, temos uma parte dessa estrutura em destaque, e podemos ver um 
cilindro formado por NAM e NAG, uma ponte cruzada peptídica, uma cadeia lateral tetrapeptídica 
e as ligações peptídicas. Acima desse destaque, temos uma legenda indicando o que representa 
cada estrutura, cilindros marrom e rosa e as esferas azul e verde.
A espessura da parede celular e sua exata composição química variam de acordo 
com a espécie bacteriana. Na parede celular das bactérias Gram-positivas, a camada 
de peptideoglicano é espessa, de múltiplas camadas (60 a 90% da parede celular), 
além da presença de fibras de ácido teicoico e lipoteicoicos que se projetam para fora 
do peptideoglicano. Essa estrutura possibilita a sobrevivência e a replicação da célula 
em diversos tipos de ambientes. A parede celular das bactérias Gram-negativas é 
mais complexa, apresenta uma camada muito mais fina de peptideoglicano (10 a 20% 
da parede celular), mas é revestida por uma outra membrana complexa, denominada 
de membrana externa, sendo esta exclusiva das células Gram-negativas (ENGELKIRK; 
DUBEN-ENGELKISK, 2012; MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2014). 
A membrana externa é de natureza fosfolipídica e pode conter lipopolissacarídeo 
(LPS), lipoproteínas e porinas. O espaço entre a membrana citoplasmática e a membrana 
externa chama-se espaço periplasmático, onde está situada a camada de peptideoglicano. 
O LPS, também chamado e endotoxina, pode ser utilizado na identificação das bactérias 
e, como integrante da membrana externa, não é liberado até que a parede celular da 
bactéria morta seja decomposta. O lipídio A do LPS é responsável pelas propriedades 
tóxicas causadas por bactérias Gram-negativas no organismo humano, como febre e 
choque (BLACK, 2002; JORGE, 2010; TORTORA; FUNKE; CASE, 2017).
N-acetiglicosamina (NAG)
Ácido N-acetilmurâmico
Cadeia lateral de aminoácido
Ponte cruzada de aminoácido
Ligação peptídica Esqueleto de 
carboidrato
Cadeia lateral tetrapeptídica
Ponte cruzada peptídica
15
A principal diferença das bactérias Gram-positivas e Gram-negativas está na 
composição de sua parede celular. Além das Gram-positivas possuírem uma parede 
celular de peptideoglicano mais espessa, as Gram-negativas contêm uma camada de 
lipopolissacarídeo em uma membrana externa como parte de sua parede celular. Essas 
diferenças nos permitem diferenciar essas bactérias por meio da coloração de Gram, 
um dos procedimentos de coloração mais úteis utilizados na microbiologia.
Existe, ainda, uma outra constituição de parede celular, que deriva de uma 
modificação na estrutura da parede Gram-positiva, chamada de parede álcool-
ácido resistente. Esta possui grande quantidade de lipídios, constituída de ácidos 
micólicos. Essas propriedades da parede celular bacteriana resultam em diferentes 
reações às colorações, nos permitindo classificá-las laboratorialmente de acordo com 
sua estrutura (JORGE, 2010; MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2014). Para facilitar a 
sua locomoção, as bactérias apresentam os flagelos, que funcionam como “hélice”. 
Eles são compostos por flagelina, e o seu número pode variar entre as espécies. Outra 
importante característica estrutural bacteriana é a presença de fímbrias, formadas por 
proteínas chamadas pilinas, que se assemelham a pelos. As fímbrias estão localizadas 
nas superfícies externas das bactérias e a sua função é manter a adesão na interface 
bactéria-bactéria.
O mundo dos microrganismos é realmente fantástico. É possível, por meio do 
perfil celular, dos tipos de estruturas e do formato da célula, classificar as bactérias em 
diferentes grupos. Para identificá-las e classificá-las, devemos levar em consideração 
pequenos detalhes, como a expressão de uma proteína ou de um lipídio, ou mesmo 
a mudança de um aminoácido. Essa diversidade na distinção das características 
morfológicas e estruturais faz com que esses seres habitem diferentes regiões em todo 
o globo. Entretanto, ainda não sabemos os aspectos nutricionais necessários para a 
sobrevivência desses micróbios, para que possamos compreender seu metabolismo e 
reprodução. Vamos a mais esse desafio?
As funções vitais das bactérias constituem-se, essencialmente, na 
construção do protoplasma, divisão celular e transporte de substâncias através da 
membrana celular. Para o seu crescimento, as bactérias necessitam, no mínimo, de 
uma fonte de energia, de carbono, de nitrogênio, de enxofre, de fósforo, vitaminas 
e nutrientes adicionais. Aquelas substâncias que os organismos são incapazes de 
sintetizar, mas que são necessárias para sua sobrevivência, devem ser continuamente 
fornecidas. Esses nutrientes variam de espécie para espécie e, algumas vezes, servem 
como importante quesito para identificação da bactéria em questão. Não podemos 
esquecer, ainda, que ao suprir suas necessidades nutricionais, as bactérias também 
auxiliam na reciclagem de elementos no meio ambiente.
16
 Além dos quesitos nutricionais, outros fatores podem influenciar no crescimento 
das bactérias, como o pH, temperatura, concentração de oxigênio, umidade, entre outros. 
Uma vez que diferentes espécies demonstram condições favoráveis diferentes para o seu 
desenvolvimento, essa também pode ser uma forma de classificação dos microrganismos. 
Vamos entender um pouco mais esse tipo de classificação?
Para iniciarmos, quero lhe contar uma curiosidade. Você sabia que a escala de 
pH, hoje amplamente utilizada na química para mensurar acidez e alcalinidade de 
uma solução, foi, originalmente, inventada para definir os limites do crescimento 
de microrganismos em vários meios?
O pH ótimo para o crescimento dos microrganismos, ou seja, no qual eles 
crescem melhor, geralmente é próximo da neutralidade (pH 7), principalmente para 
aquelas bactérias que causam doenças nos seres humanos. De acordo com sua 
tolerância à acidez ou alcalinidade, as bactérias podem ser classificadas em acidófilas 
(organismos que têm afinidade por meios ácidos – pH entre 0,1 e 5,4), neutrófilas (pH 
entre 5,4 e 8,5) e alcalófilas (bactérias que gostam de ambientes alcalinos – pH entre 
7 e 11,5). Entretanto, existem espécies de bactérias que conseguem tolerar grandes 
desvios de seu pH ótimo e crescer em ambientes hostis (BLACK, 2002).
A temperatura de crescimento é outro fator de extrema importância para a 
viabilidade de crescimento dos microrganismos, uma vez que a velocidade das reações 
bioquímicas é diretamente proporcional à temperatura. A maioria das espécies bacterianas 
se desenvolve em faixa de temperatura superior a 30 °C, mas as temperaturas máximas e 
mínimas de crescimento podem variar de acordo com seu habitat natural. Com base nas 
temperaturas mínimas, máximas e ótimas de crescimento, as bactérias são classificadas 
em psicrófilas (faixa de temperatura entre 0 e 20 °C), mesófilas (faixa de temperatura 
entre 15 e 45 °C) e termófilas (faixa de temperatura entre 42 e 97 °C). Estas últimas 
podem ser subclassificadas em termófilas típicas e termófilas extremas, dependendo 
das altas temperaturas se sua preferência (BLACK, 2002). Observe a superposição dos 
intervalos de temperatura nos quais estes organismos podem sobreviver. As taxas de 
crescimento são bem mais baixas nas extremidades dos intervalos.
INTERESSANTE
17
Figura 7 – Taxas de crescimento de bactérias psicrófilas, mesófilas e termófilas
Fonte: Black (2002).
Descrição da Imagem: gráfico que mostra quatro curvas em formato de sino. O eixo das 
abscissas (eixo x) representa a temperatura, em graus célsius, em que as bactérias crescem. 
Essa temperatura é descrita em escala a cada 10 ºC, iniciando em zero e terminando em 100. Oeixo das ordenadas (eixo y) representa a geração por horas do crescimento bacteriano e está 
demonstrado em escala de 0,1; 0,3; 0,6; 1,0; 2,0 e 3,0. A primeira curva, da esquerda para a 
direita, se refere aos microrganismos psicrófilos típicos, e se inicia no cruzamento dos eixos, seu 
ápice ocorre entre 0,6 e 1,0 hora e a 15 ºC e termina em 20 ºC. A segunda curva é das bactérias 
mesófilas típicas, tendo início em 15 ºC e 0,1 hora, ápice próximo a 2 horas e a 37 °C e finaliza em 
45 ºC. A terceira curva é das bactérias termófilas típicas, tendo início em 42 ºC e 0,1 hora, ápice 
em 3 horas e a 60 °C e finaliza em 75 ºC. Por fim, a quarta curva refere-se às bactérias termófilas 
extremas, tendo início próximo a 70 °C e 0,1 hora, ápice entre 2 e 3 horas e a 90 °C e finaliza em 
temperatura próxima a 100 ºC. As curvas se superpõem no início e no final de cada uma.
Precisamos ter claro em nossa mente que a maioria das bactérias não tolera 
completamente todo o intervalo de temperatura de sua categoria. Com isso, podemos 
identificar três temperaturas críticas: as temperaturas mínima, ótima e máxima de 
crescimento. Além do favorecimento do crescimento bacteriano, a temperatura 
também pode ser utilizada para controlarmos seu desenvolvimento. Altas temperaturas 
são mais injuriosas aos microrganismos, podendo levá-los à morte, enquanto as baixas 
temperaturas são mais utilizadas para preservação e retardo de seu crescimento.
Talvez, a classificação mais conhecida das bactérias quanto a sua nutrição 
e metabolismo esteja relacionada com a concentração de oxigênio na qual ela 
consegue se desenvolver. Assim, podemos encontrar bactérias que são aeróbias, 
que necessitam de oxigênio para se desenvolver, e anaeróbias, que morrem na 
presença do oxigênio. Entre estes dois extremos, existem as bactérias microaerófilas, 
G
er
aç
õe
s p
or
 h
or
a
Psicró�lo
típico
(Flavobacterium) 
Mesó�lo
típico
(Escherichia)
Termó�lo
típico
(Termus)
Termó�lo
extremo
(Thermococcus)
Temperatura, ºC
3,0
2,0
1,0
0,6
0,3
0,1
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
18
as anaeróbias facultativas e as anaeróbias aerotolerantes. As microaerófilas 
requerem oxigênio para se desenvolverem, porém em quantidade menor do que a 
concentração normal; as anaeróbias facultativas crescem na presença ou ausência de 
oxigênio; e, por fim, as anaeróbias aerotolerantes são capazes de crescer em ambiente 
contendo oxigênio, mas se desenvolvem melhor em anaerobiose, pois não fazem uso 
dele em seu metabolismo. Na Figura 8, temos diferentes organismos incubados por 24 
horas em tubos de caldo nutritivo e acumulados em regiões diferentes, de acordo com 
sua necessidade ou sensibilidade em relação ao oxigênio (BLACK, 2002; JORGE, 2010; 
LEVINSON, 2010; TRABULSI-ALTERTHUM, 2015).
Figura 8 – Padrões de uso de oxigênio
Fonte: Black (2002).
Descrição da Imagem: quatro tubos de ensaio transparentes contendo meio de cultura amarelo 
com tampa de rosca preta. O crescimento das bactérias está ilustrado por pontilhados amarelos 
em fundo branco. Da esquerda para a direita, no primeiro tubo, identificado como aeróbio 
obrigatório, o crescimento está na superfície do meio de cultura. No segundo tubo, o crescimento 
bacteriano está no fundo, coberto com uma camada grossa de meio de cultura, e está identificado 
como anaeróbio obrigatório. No tubo seguinte, identificado como microerófilo, o crescimento da 
bactéria está logo abaixo da superfície do meio de cultura. Por fim, no quarto tubo, há crescimento 
bacteriano em todo meio de cultura e está identificado como anaeróbio facultativo.
Crescimento
bacteriano
Aeróbio
obrigatório
Anaeróbio
obrigatório
Microaerófilo Anaeróbio
facultativo
19
Com relação ao metabolismo, utilizamos o termo em diversos momentos no 
nosso dia a dia, mas você sabe seu real significado? Todas as células necessitam de fontes 
constantes de energia para sobreviver. Essa energia, normalmente na forma de trifosfato de 
adenosina (ATP), é produzida a partir dos processos controlados de degradação de substratos 
orgânicos, como os carboidratos, os lipídios e as proteínas. Em resumo, podemos imaginar 
que, quando esses substratos mencionados são quebrados em pequenas moléculas, eles 
são convertidos em energia, e esse processo é denominado “catabolismo”. A energia 
liberada, na forma de ATP, é, então, direcionada para a síntese de elementos pertinentes 
à manutenção bacteriana, por exemplo, a construção de parede celular bacteriana, ou, 
até mesmo, a síntese de ácidos graxos ou nucleicos, bem como a manutenção da síntese 
proteica. Esse processo é chamado de “anabolismo”. Em conjunto, esses dois processos são 
denominados metabolismo intermediário (Figura 9) (ENGELKIRK; DUBEN-ENGELKISK, 
2012; MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2014; TORTORA; FUNKE; CASE, 2017).
Figura 9 – Síntese do metabolismo intermediário
Fonte: adaptada de Tortora, Funke e Case (2017)
Descrição da Imagem: esquema que contém escrita e setas coloridas direcionando a ordem de 
acontecimento dos fatos informados. O ciclo inicia na parte superior esquerda da imagem com a 
palavra glicose seguida de uma seta amarela direcionada à direita e, ao final da seta, está escrito CO2 e 
H2O. Acima dessa seta está escrito “O catabolismo libera energia pela oxidação das moléculas”. Ligada 
à seta inicial, existe uma outra seta curvada para baixo, no sentido da esquerda para a direita, e em seu 
início está escrito “energia é armazenada em moléculas de ATP” e as palavras ADP+Pi; no local onde 
as setas se encontram está escrito “energia”, e ao final dessa seta, “ATP” e, também, “energia é liberada 
por hidrólise do ATP”. Da mesma forma, logo após a palavra ATP, existe uma seta curvada como a de 
cima, mas esta está curvada para cima, no sentido da direita para a esquerda, formando um ciclo entre 
o ADP+Pi e o ATP. No centro dessa última seta está escrito “energia”. Logo abaixo do ciclo, há uma seta 
direcionada à esquerda. No início da seta está escrito “aminoácidos”, e no final, “proteínas”. Abaixo dessa 
seta está escrito “O anabolismo utiliza energia para sintetizar as macromoléculas que compõem as 
células”. As duas últimas setas se tocam em suas porções centrais.
20
Imagine que um processo metabólico bacteriano tem início quando uma 
molécula de grande porte, chamada de macromolécula, sofre um processo de hidrólise 
controlado por enzimas. As moléculas menores ou de baixo peso molecular são levadas do 
compartimento extracelular, passam pelas membranas e, assim, chegam ao citoplasma 
por transporte ativo ou passivo. No citoplasma, essas moléculas podem ser direcionadas 
em diferentes vias, com o intuito de formar uma molécula intermediária comum, chamada 
de ácido pirúvico. O objetivo desse processo metabólico é fornecer fontes de carbono que 
serão utilizadas para produzir ATP ou, também, possibilitar a síntese de novas moléculas 
de ácidos nucleicos, aminoácidos, carboidratos, lipídios ou proteínas.
Estudaremos, a partir desse momento, as rotas metabólicas que envolvem 
glicose para a produção de energia ou de outros tipos de substratos necessários ao 
metabolismo bacteriano. A glicose é o “alimento” ou nutriente fornecedor de energia 
mais comum utilizado pelas células. As bactérias utilizam diferentes etapas para 
quebrar glicose e liberar energia, podendo ocorrer por respiração anaeróbica, ou 
seja, por processos fermentativos, utilizando dois ou três compostos de carbono, ou 
por respiração aeróbica, onde ocorre a conversão dos seis carbonos da glicose em 
água e CO2 mais energia. As bactérias podem apresentar três vias disponíveis para o 
catabolismo da glicose. A principal via comum, entre todas elas, é a via glicolítica ou 
via de Embden-Meyerhof-Parnas (EMP), cujo principal objetivo é converter glicose 
em piruvato, em condições aeróbicas ou anaeróbicas, visando à formação de glicose-6-
fosfato (ENGELKIRK; DUBEN-ENGELKISK, 2012; MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2014; 
TORTORA; FUNKE; CASE, 2017).
O processo de obtenção de energia a partir da quebrade glicose é chamado 
de glicólise e ocorre no citoplasma das células. No final do processo, a molécula de 
glicose (contendo seis carbonos) é degradada em duas moléculas de três carbonos, o 
piruvato. Quimicamente, um grupamento fosfato, altamente energizado e proveniente 
de um intermediário da via (piruvato), é destinado para a produção de ATP. O processo 
é controlado por uma enzima “quinase”, utilizando um ADP (difosfato de adenosina) em 
uma reação de fosforilação a nível de substrato (principal forma de produzir energia 
na ausência de oxigênio). Além de ATP, são produzidos NADH (nicotinamida-adenina 
dinucleotídeo reduzido) e piruvato. Um detalhe importante, nesse cenário, ocorre pelo 
destino do NADH, que é capaz de, em processos oxidativos, ser convertido em ATP.
O piruvato pode ser direcionado para o ciclo do ácido cítrico ou para a fermentação. 
Vale lembrar que as reações de fermentação não envolvem oxigênio, portanto ocorreram 
em anaerobiose. A reação de fermentação é a conversão do piruvato em um produto, 
que pode variar dependendo do organismo específico envolvido. As bactérias não 
costumam realizar fermentação alcoólica. Elas usualmente convertem ácido pirúvico 
em láctico, por exemplo, quando o leite se transforma em iogurte. Algumas bactérias 
podem realizar outras vias de fermentação mais complexas e produzem, além de ácidos 
e álcoois, alguns gases com odores fétidos, como no processo de manutenção de uma 
ferida aberta, ou, até mesmo, na caracterização de queijos e vinhos.
21
Na segunda via, que ocorre em processo aeróbicos, o piruvato resultante 
da glicólise é convertido em moléculas e acetil coenzima A (acetil-CoA) que entram 
no ciclo do ácido tricarboxílico (Ciclo de Krebs) sendo liberados água e CO2 e 
produzindo energia adicional. Esse processo ocorre na superfície interna da membrana 
celular das bactérias. Nesse ciclo, é possível, também, a produção de ATP pela cadeia 
transportadora de elétrons, utilizando NADH e FADH. É importante salientar que os seres 
anaeróbios apresentam baixa eficiência na produção de energia quando comparados 
aos organismos aeróbicos (18 vezes menos energia). Vale ressaltar que nesse ciclo, os 
esqueletos carbônicos podem ser utilizados de duas maneiras: para a síntese de energia 
ou para formar outros precursores biossintéticos necessários à síntese de aminoácidos, 
bases nitrogenadas e lipídios, ou seja, trata-se de um ciclo anfibólico, pois atua na 
síntese e degradação de moléculas (ENGELKIRK; DUBEN-ENGELKISK, 2012; MURRAY; 
ROSENTHAL; PFALLER, 2014; TORTORA; FUNKE; CASE, 2017).
A última via de interesse relacionada ao metabolismo da glicose é a via das 
pentoses-fosfato, que apresenta, como funções, a produção de ácidos nucleicos e o 
potencial redutor da forma nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato (forma reduzida) 
(NADPH), para a utilização em processos de biossíntese ou para serem novamente 
utilizados em vias glicolíticas, visando à produção de energia. Veja a seguir:
Figura 10 – Metabolismo aeróbico e anaeróbico das bactérias
Fonte: adaptada de Tortora, Funke e Case (2017).
A glicólise produz ATP e 
reduz NAD+ a NADH, 
enquanto oxida a 
glicose a ácido pirúvico. 
Na respiração, o ácido 
pirúvico é convertido 
no primeiro reagente 
do ciclo de Krebs, o 
acetil-CoA.
Na fermentação, o 
aceptor final é uma 
molécula produzida 
na célula.
Na fermentação, o 
ácido pirúvico e os 
elétrons carreados 
pelo NADH da glicólise 
são incorporados nos 
produtos finais da 
fermentação.
O ciclo de Krebs produz 
algum ATP pela 
fosforilação a nível de 
substrato, reduz os 
carreadores de elétrons 
NAD+ e FAD e libera 
CO². Os carreadores da 
glicólise e do ciclo de 
Krebs doam elétrons 
para a cadeia de 
transporte de elétrons.
Na cadeia de transporte 
de elétrons, a energia 
dos elétrons é utilizada 
para produzir uma 
grande quantidade de 
ATP por fosforilação 
oxidativa.
Na respiração, o aceptor 
final de elétrons é uma 
molécula produzida 
fora da célula.
1
2
3
Para produzir energia a partir da glicose, os microrganismos 
utilizam dois processos gerais: respiração e fermentação. 
Ambos normalmente se iniciam com a glicólise, porém 
seguem vias seguintes distintas, dependendo da 
disponibilidade de oxigênio.
CONCEITOS-CHAVE
Glicólise
Glicose
Ácido pirúvico
Acetil-CoA Ácido pirúvico
(ou derivado)
Formação de
produtos finais da
fermentação
Levedura de cerveja
Cadeira de 
transporte 
de elétrons 
e quimiosmose
Ciclo de 
Krebs
CO2
ATP
ATP
ATP
O2
H2O
NADH
NADH
NADH
FADH2
DADH e
FADH2
Elétrons
RESPIRAÇÃO FERMENTAÇÃO
22
Finalizamos, aqui, as descrições das vias metabólicas importantes para o 
entendimento do crescimento bacteriano. Agora, você entende a importância da glicose 
para o crescimento dos microrganismos em diferentes situações. Não é à toa que 
devemos armazenar de forma correta os alimentos quando não estão sendo consumidos, 
e que aqueles deixados fora da refrigeração estragam de forma mais rápida. Quanto mais 
condições ideais dermos ao crescimento das bactérias, mais elas se reproduzirão. Você já 
se perguntou como isso acontece?
O termo crescimento, usualmente, é designado para o aumento de tamanho. 
Apesar de as bactérias também aumentarem o conteúdo do seu protoplasma pela 
síntese de todas suas estruturas de uma maneira coordenada, logo que a célula tenha 
dobrado de tamanho e duplicado seu conteúdo, ela se divide em duas células-filhas. 
Esse processo é denominado fissão binária. Portanto, o crescimento bacteriano é 
definido pelo aumento do número de células por meio da divisão celular, e não pelo 
aumento do tamanho celular.
A divisão celular nas bactérias tem início na replicação do cromossomo 
ancorado na membrana celular. Ocorre a síntese dos componentes bacterianos e, à 
medida que a membrana bacteriana cresce, os cromossomos-filhos vão se separando. 
O início da replicação do cromossomo também inicia o processo de divisão celular, 
que pode ser visualizada pelo início da formação de um septo entre as células-filhas. 
O septo começa a ser formado no meio da célula que se dividirá e, especificamente 
na região que origina tal processo, ela será constituída por proteínas ligadas a um tipo 
de anel com filamentos proteicos presentes no interior da membrana citoplasmática. 
Esse septo se desenvolve em extremidades opostas, seguindo em direção à região 
central da célula, resultando, ao final do processo, em clivagem e separação das 
células-filhas. Algumas bactérias Gram-positivas são capazes de formar esporos que 
contêm uma cópia completa do cromossomo bacteriano e proteínas necessárias para 
a reprodução bacteriana. Os esporos protegem esse material genético e possibilitam 
a replicação bacteriana (Figura 10). Na imagem, temos a divisão por fissão binária, 
um tipo de reprodução assexuada que ocorre em organismos unicelulares, como as 
bactérias. Perceba, na imagem apresentada, que uma única célula-mãe sofre mitose 
e cada uma das células-filhas apresentará o mesmo genoma da célula-mãe (BLACK, 
2002; MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2014; TRABULSI-ALTERTHUM, 2015).
23
Figura 11 – Processo de divisão bacteriana por fissão binária
Fonte: https://pt.khanacademy.org/science/biology/cellular-molecular-biology/mitosis/a/bacterial-binary-
-fission. Acesso em: 28 out. 2021. 
Descrição da Imagem: processo de fissão binária, no qual, de forma assexuada, uma célula-mãe se 
divide em duas. No início da figura está escrito “fissão binária”. Abaixo, uma bactéria é representada 
por uma estrutura ovalada única com um círculo em seu interior, representando o cromossomo. 
A imagem abaixo representa o início da divisão do cromossomo, e mais abaixo aparece uma com 
uma única estrutura oval com dois círculos em seu interior. Logo após, aparece a imagem de 
duas estruturas ovaladas grudadas, mas separadas por um septo central. Cada cromossomo já 
se encontra em lados opostos do septo. Por fim, na última imagem, aparecem duas estruturas 
ovaladas adjacentes, mas separadas, contendo cada uma umcromossomo.
Fissão binária
Cromossomo bacteriano Origem de replicação
Organização da
"origem de replicação"
do DNA bacteriano
A origem de replicação
move-se em direção
à célula e ao DNA
conforme é copiado
O septo se forma
no meio da célula
Septo
Célula se divide em
duas novas células
Alongamento da célula
24
O tempo de duplicação (geração) das bactérias varia de 20 minutos a mais 
de 24 horas, dependendo da espécie envolvida. O crescimento exponencial e o tempo 
curto de duplicação de alguns organismos resultam na rápida geração de grande 
número de bactérias. Quando a bactéria é introduzida em um meio fresco e nutritivo 
e encontra condições favoráveis, o ciclo de crescimento bacteriano apresenta quatro 
fases: fase lag, fase log, fase estacionária e fase de declínio (Figura 12) (LEVINSON, 
2010; BROOKS et al., 2014).
Figura 12 – Curva de crescimento bacteriano
Fonte: Brooks et al. (2014).
Descrição da Imagem: gráfico que mostra uma curva em formato de sino. O eixo das abscissas 
(eixo x) representa o tempo que demora em cada fase do crescimento bacteriano, e o eixo das 
ordenadas (eixo y) representa a concentração (quantidade) de bactérias em cada fase. A curva tem 
início na fase lag, em uma linha horizontal da esquerda para a direita. Após essa linha, há uma linha 
na diagonal para cima, com ângulo de quase 90°, que representa a fase log. Então, volta a ter uma 
linha na horizontal direcionada à direita, fase estacionária e, por fim, uma linha na diagonal para 
baixo, em maior angulação, que representa a fase de declínio.
A fase lag compreende o momento em que ocorre intensa atividade metabólica, mas 
as células ainda não estão em divisão. As células aumentam em tamanho, mas não em número. 
Podemos dizer que é uma fase de adaptação das bactérias ao meio e condições em que irão 
começar a se multiplicar, podendo durar de alguns minutos a dias. Na fase log, ocorre rápida 
divisão celular, com intervalo de tempo regular, chamado de tempo de geração. A população 
bacteriana dobra em cada tempo de geração durante essa fase. A fase estacionária 
acontece quando a depleção de nutrientes ou os produtos tóxicos provocam uma diminuição 
Lo
g 
da
 c
on
ce
nt
ra
çã
o 
ce
lu
la
r
Tempo
Fase de
latência
(fase lag)
Fase log ou
de crescimento
exponencial
Fase
estacionária
Fase de morte
ou fase
logarítmica
de declínio
25
no crescimento bacteriano a um ponto em que novas células são produzidas na mesma 
velocidade com que as células antigas morrem. Por fim, a fase de declínio é caracterizada por 
uma diminuição no número de células viáveis devido às condições desfavoráveis do meio para 
a divisão celular. Nessa fase, o número de células vivas decresce em velocidade logarítmica e 
ocorre principalmente pelo acúmulo excessivo de produtos tóxicos e escassez de nutrientes. 
Outra forma de reprodução das bactérias que é importante você 
conhecer é a conjugação. Trata-se de uma reprodução sexuada que 
resulta da transferência de um plasmídeo a partir de uma célula 
doadora a uma receptora, através do pili sexual (Fímbria F). A maior 
relevância dessa transferência é que, geralmente, esses plasmídeos 
carregam genes de resistência a antibióticos. A conjugação ocorre 
em vários gêneros bacterianos, como Escherichia, Salmonella, 
Pseudomonas, Serratia, Shigella e Streptococcus.
IMPORTANTE
Título: Microbiota Gastrintestinal – Evidências da sua 
Influência na Saúde e na Doença
Autor: Alessandra Barbosa Ferreira Machado et al.
Editora: Rubio
Sinopse: o livro aborda de maneira abrangente, 
cuidadosa e detalhada um dos temas mais atuais 
e palpitantes da Biologia. A visão do organismo 
animal isoladamente não é mais aceitável diante das 
evidências científicas da interdependência dos macro 
e microrganismos. Todo o conhecimento acumulado 
de Ecologia tem sido revisto para acomodar a 
noção de que organismos ditos superiores são, na 
realidade, sistemas intrinsecamente dependentes 
de microrganismos que com eles coevoluíram no 
curso de milhões de anos.
DICAS
Chegamos ao fim deste tema de aprendizagem! Esperamos que esse “novo 
mundo’’ apresentado tenha sido muito interessante e possibilitado integrar os seus 
conhecimentos, adquiridos ao longo de sua vida, e alinhá-los com detalhes técnicos 
muito importantes para a formação dos profissionais em saúde e da área ambiental. É 
fundamental conhecermos as principais características que possibilitam a identificação 
das diferentes estruturas das bactérias, entender que todas essas estruturas possibilitam 
que elas se adaptem, desenvolvam e se reproduzam em determinado ambiente, em um 
período específico.
26
Venha conhecer um capítulo sombrio da humanidade e 
da microbiologia. Contamos um pouco sobre a história, 
patogenia e epidemiologia da Peste Negra. Este é o nome 
pelo qual ficou conhecida a doença infecciosa que mais 
matou na história, eliminando 2/3 da população europeia 
e quase metade da população mundial da época. Espero 
que você goste do conteúdo.
DICAS
No decorrer deste tema, você estudou os principais quesitos do 
desenvolvimento de uma bactéria, desde sua reprodução até a sua morte. Afinal, qual 
a importância desse conhecimento para sua vida profissional? Quando analisamos o 
exercício profissional de um microbiologista, sua função pode ser no diagnóstico, na 
biotecnologia, no meio ambiente ou na indústria de alimentos. Qualquer que seja seu 
exercício, o conhecimento inerente das bactérias é fundamental.
A morfologia e estruturas bacterianas nos permite entender os fatores que 
podem favorecer o surgimento de doenças. Além disso, sua identificação auxilia 
no diagnóstico definitivo destas. Quando nos aprofundamos no conhecimento das 
estruturas e na genética bacteriana, podemos utilizar o artifício da engenharia genética, 
fazendo modificações em seu DNA que proporcionarão a utilização de bactérias de 
forma benéfica, ou ainda as utilizar como vetores para genes, proteínas e enzimas que 
queremos produzir. 
Como exemplo disso, você sabia que bactérias modificadas geneticamente são 
utilizadas na produção do índigo escuro, usado na coloração do jeans, sem causar os 
danos ambientais causados por corantes químicos? É fundamental o conhecimento da 
nutrição e metabolismo das bactérias para que seja possível cultivá-las em laboratório, 
nos dando a base para diagnosticar doenças bacterianas. Além disso, seu metabolismo em 
muito contribui na produção alimentícia. A fermentação feita no metabolismo bacteriano 
é utilizada na produção de produtos lácteos, queijos, vinhos, pães, entre outros. 
27
RESUMO DO TÓPICO 1
Neste tópico, você aprendeu:
• Os principais quesitos do desenvolvimento de uma bactéria, desde sua reprodução 
até a sua morte. 
• Quando analisamos o exercício profissional de um microbiologista, sua função 
pode ser no diagnóstico, na biotecnologia, no meio ambiente ou na indústria de 
alimentos. Qualquer que seja seu exercício, o conhecimento inerente das bactérias 
é fundamental.
• A morfologia e as estruturas bacterianas nos permitem entender os fatores que 
podem favorecer o surgimento de doenças. Além disso, sua identificação auxilia no 
diagnóstico definitivo destas. 
• Quando nos aprofundamos no conhecimento das estruturas e na genética bacteriana, 
podemos utilizar o artifício da engenharia genética, fazendo modificações em seu 
DNA que proporcionarão a utilização de bactérias de forma benéfica, ou ainda as 
utilizar como vetores para genes, proteínas e enzimas que queremos produzir. Por 
exemplo, as bactérias modificadas geneticamente são utilizadas na produção do 
índigo escuro, usado na coloração do jeans, sem causar os danos ambientais dos 
corantes químicos. 
• É fundamental o conhecimento da nutrição e metabolismo das bactérias para que 
seja possível cultivá-las em laboratório, nos dando a base para diagnosticar doenças 
bacterianas. Além disso, seu metabolismo em muito contribui na produção alimentícia. 
• A fermentação, feita no metabolismo bacteriano, é utilizada na produção deprodutos 
lácteos, queijos, vinhos, pães, entre outros. 
28
AUTOATIVIDADE
1 Louis Pasteur (1822-1895) contribuiu de forma decisiva com ciência, mais 
especificamente, com microbiologia. Pasteur derrubou a “teoria da geração 
espontânea”. Descreva o experimento que introduziu a “teoria germinal das doenças”.
2 Leia e analise as afirmativas a seguir:
I- As bactérias possuem apenas um material genético, DNA ou RNA.
II- O cromossomo bacteriano está enovelado em torno de uma proteína histona.
III- As bactérias possuem apenas um cromossomo, que é circular, e algumas apresentam 
um material genético denominado plasmídeo, que está disperso no citoplasma.
IV- Pelo processo de transdução, muitas bactérias trocam material genético com 
outras bactérias.
Assinale a alternativa CORRETA:
a) ( ) Somente as afirmativas I e II são verdadeiras.
b) ( ) Somente a afirmativa III é verdadeira.
c) ( ) Somente as afirmativas I, III e IV são verdadeiras.
d) ( ) Somente as afirmativas II e IV são verdadeiras.
e) ( ) Todas as afirmativas são verdadeiras.
3 As bactérias, devido às suas características estruturais, principalmente ao arranjo de 
sua parede celular, podem ser classificadas em dois grupos complexos. Com base 
nessas informações, assinale quais são os referidos grupos:
a) ( ) Capsídeo e micobactérias.
b) ( ) Leveduras e Gram-positivas.
c) ( ) Leveduras e Gram-negativas.
d) ( ) Gram-positivas e Gram-negativas.
e) ( ) Micobactérias e leveduras.
29
CARACTERIZAÇÃO GERAL DOS FUNGOS
1 INTRODUÇÃO
No Tópico 2, você será apresentado a uma visão geral da classificação, estrutura e 
reprodução dos fungos. Discutiremos os aspectos básicos de sua organização celular, 
sua morfologia, assim como a classificação de acordo com a forma de reprodução. 
Vamos abordar as utilidades dos fungos para os seres humanos e o meio ambiente. O 
conhecimento adquirido será de fundamental importância para o estudo, diagnóstico e 
tratamento das doenças fúngicas.
Você sabe do que é feito o fermento que colocamos em pães e bolos e por que 
a massa cresce? Como ocorre a produção das cervejas e dos vinhos? Você conhece 
alguém que tem ou já teve micose nas unhas? Por que é tão difícil tratá-la? E o 
“sapinho” na boca, quem é seu principal causador? Os cogumelos que são utilizados 
na culinária, como o shitake e champignon, podem fazer mal, já que são fungos? Quais 
as importâncias ambientais e econômicas dos fungos? Você já havia pensado sobre 
algumas dessas questões?
Apesar de não parecer, os fungos fazem parte da vida e rotina da maioria de nós, 
estando presentes em medicamentos, no nosso próprio organismo e, principalmente, em 
nossa alimentação. Você já teve dor de garganta e precisou tomar antibiótico? Você sabia 
que muitos antibióticos são feitos a partir dos produtos do metabolismo dos fungos? Quem 
não gosta de um pão quentinho e fofinho no café da manhã ou de uma pizza aos finais de 
semana? Para o preparo de pães e massas de pizza, é utilizada uma espécie de fungo. Ela 
é responsável pelo processo de fermentação, uma reação química que ocorre quando o 
microrganismo utiliza o açúcar contido na massa, fermentando-a. Nesse processo, o gás 
carbônico é eliminado gerando gases na massa que vão se acumulando, fazendo com 
que ela aumente de tamanho e, consequentemente, deixando o pão e a massa fofinhos 
(MORAES; PAES; HOLANDA, 2009).
Os fungos também estão presentes em queijos, dando sabores e cores 
característicos, e ainda possuem algumas variedades que são comestíveis como, por 
exemplo, o shimeji. Além de serem muito utilizados para fins nutricionais, os fungos 
também são úteis para outros meios, como a agricultura, em que espécies são 
utilizadas no controle biológico de besouros e outros organismos que causam danos 
às plantações. Contudo, nem tudo são flores. Os fungos estão associados a doenças, 
como micoses de unha e pele, pano branco, candidíase, entre outras. Estão presentes 
em processos de apodrecimento de alimentos, podem parasitar outros animais ou 
UNIDADE 1 TÓPICO 2 - 
30
acabar com uma plantação inteira. Sua presença pode ser observada em qualquer tipo 
de ambiente. Normalmente, esses microrganismos são vistos como vilões, entretanto 
eles proporcionam muitos benefícios a nossa saúde e desempenham funções que são 
vitais para o equilíbrio dos ecossistemas.
Para observarmos a presença de fungos no ambiente, sugiro uma atividade 
prática. Use um meio de cultura preparado com um copo de água e uma colher de sopa 
de amido de milho ou fubá, leve ao fogo para que engrosse. Despeje o líquido em duas 
tampas de margarina bem lavadas e/ou fervidas ou dois potinhos rasos até que seu 
fundo seja coberto e leve um à geladeira. O outro deverá permanecer na bancada da 
cozinha, a temperatura ambiente. Você deverá observar as mudanças na sua aparência 
a cada três dias. Após seis dias, ou seja, duas observações, coloque o pote que estava 
em temperatura ambiente por outros quatro dias na geladeira. Na sequência, exponha-o 
novamente em temperatura ambiente por mais três dias. Utilize o diário de bordo para 
anotar suas observações. Caso queira, tire uma foto de ambos os potes e compare-os.
Após a análise de ambos os potes, o que foi para a geladeira e o que ficou a 
temperatura ambiente, pense nas diferenças de condições que cada um recebeu. 
Lembre-se de que, no início do experimento, o seu meio de cultura estava estéril, pois foi 
levado ao fogo, e, também, da diferença de temperatura, ao deixarmos um dos potes em 
contato com o ar do ambiente e com os esporos de fungos que ficam suspensos no ar e 
o outro na geladeira.
Você consegue imaginar um mundo sem os fungos? Os fungos são 
imprescindíveis para a evolução e o bom funcionamento da natureza. Sem eles, e as suas 
contínuas contribuições ecológicas, a natureza conforme a conhecemos ruiria. Sem o 
processo de decomposição feito pelos fungos, os rios seriam intermináveis correntes 
de entulho biológico; as florestas seriam impenetráveis devido ao acúmulo de matéria 
orgânica vegetal morta. Na verdade, essas florestas nem existiriam. Sabe-se que os 
fungos possuem origens muito antigas, com evidências, por meio da descoberta de 
fósseis, de sua existência há pelo menos 1 bilhão de anos (LORON et al., 2019). Embora 
fungos fósseis sejam especialmente difíceis de serem encontrados, devido à sua 
estrutura perecível e não mineralizada, descobertas recentes ajudam a elucidar melhor 
a história evolutiva do grupo, entre elas, a de um cogumelo fossilizado encontrado aqui 
no Brasil, mais precisamente na Chapada do Araripe, no Ceará (TAYLOR, 2015). 
Outra descoberta importante foram os diversos fósseis preservados que datam 
de aproximadamente 400 milhões de anos. Seu conteúdo nos mostra pequenos fungos 
associados a algumas das primeiras plantas terrestres conhecidas (TAYLOR, 2015). Isso 
evidencia o papel essencial que o Reino Fungi teve, e continua tendo, na colonização 
do ambiente terrestre. Os cogumelos foram citados pela primeira vez nas obras de 
Eurípedes (480-406 a.C.), e o filósofo grego Teofrasto de Eresos (371-288 a.C.) talvez 
tenha sido o primeiro a tentar classificar as plantas: os cogumelos foram considerados 
plantas com a ausência de certos órgãos. Durante a Idade Média, houve pouco avanço 
no conhecimento sobre fungos (BENCHIMOL; SÁ, 2004).
31
Figura 1 – Raymond Jacques Adrien Sabouraud
Fonte: Neufeld (2018).
Descrição da Imagem: trata-se de uma foto em preto e branco que apresenta um homem de meia 
idade, aparentemente calvo, com bigode e cavanhaque brancos. Ele olha para o fotógrafo. Ele 
veste uma boina escura na cabeça, um terno escuro e camisa com gravata.
Louis Pasteur contribuiu de modo significativo para as indústrias de vinho 
com seus estudos sobre os microrganismos, pois ele descobriu que as leveduras 
cuidadosamente selecionadas produziam um bom vinho, mas que misturas de 
outros microrganismos competiam com a levedura pelo açúcar e tornavam o vinho 
oleoso ou com sabor azedo. Para combater esse problema,Pasteur desenvolveu a 
técnica de pasteurização para matar os microrganismos indesejáveis (BLACK, 2020). 
Raymond Jacques Adrien Sabouraud (1864-1838) foi um médico dermatologista 
cuja contribuição aos estudos dos fungos foi inestimável. No ano de 1892, Sabouraud 
desenvolveu um meio de cultura padrão para isolamento e identificação de fungos 
dermatófitos e outros fungos patogênicos, que ficou mundialmente conhecido como 
ágar de Sabouraud, e cuja formulação inclui, até os dias atuais, peptona, glicose, ágar-
-ágar e água (NEUFELD, 2018). 
Outro grande marco na microbiologia envolvendo os fungos foi o 
desenvolvimento dos antibióticos. Em 1928, Alexander Fleming observou que uma 
colônia do bolor Penicillium, que estava contaminando uma cultura de bactérias do 
gênero Staphylococus, tinha impedido o crescimento das bactérias adjacentes a ele. 
À substância purificada extraída desse fungo se deu o nome de penicilina. Até mesmo 
o mar forneceu antibióticos, particularmente a partir do fungo Cephalosporium 
32
acremonium. O microbiologista italiano Giuseppe Brotzu observou a ausência de 
organismos causadores de doenças na água do mar nos locais de saída de esgoto, 
e ele deduziu que deveria haver algum antibiótico presente. Subsequentemente, a 
cefalosporina foi purificada, e vários derivados dela estão, hoje, disponíveis para o 
tratamento de doenças em seres humanos (BLACK, 2020).
Os fungos têm sido historicamente negligenciados do ponto de vista científico, 
uma vez que foram tradicionalmente investigados por botânicos. Há apenas 40 anos, 
os fungos foram separados em um reino próprio: o Reino Fungi (SCHÜNEMANN; REGIO, 
2021). Apesar da histórica relação dos botânicos com a micologia (estudo dos fungos), o 
Reino Fungi é, na verdade, evolutivamente mais próximo aos animais do que às plantas, 
pois armazenam glicogênio e possuem quitina em sua parede celular (TRABULSI-
ALTERTHUM, 2015). Os fungos, na verdade, apresentam características que conflitam 
com os aspectos típicos do Reino Vegetalia: não possuem clorofila nem pigmentos 
fotossintéticos, obtendo sua energia por absorção de nutrientes; não armazenam o 
amido e não apresentam, com exceção de alguns fungos aquáticos, celulose na parede 
celular (TRABULSI-ALTERTHUM, 2015).
Entre todos os seres vivos do planeta Terra, os fungos compõem um dos 
grupos com maior diversidade. Você já imaginou a variedade de fungos que 
existem e o quão complexos podem ser?
PERGUNTA
Acredita-se que existam entre 2,2 e 3,8 milhões de espécies na natureza 
(HAWKSWORTH; LÜCKING, 2017), das quais apenas 144.000 já foram devidamente 
descritas e classificadas, sendo que apenas cerca de 200 são patogênicas aos humanos 
e animais. A incidência das infecções humanas causadas por fungos aumentou em mais 
de 200% nas duas últimas décadas, especialmente entre indivíduos imunossuprimidos 
ou hospitalizados com doenças de base grave. Dada a similaridade entre as estruturas 
celulares observadas em fungos e humanos, a terapia antifúngica é frequentemente 
associada a efeitos colaterais expressivos e baixa eficiência (PARK et al., 2009; MURRAY; 
ROSENTHAL; PFALLER, 2017).
33
No entanto, a presença dos fungos também pode ser benéfica, sendo importante 
na cadeia alimentar por decompor matéria vegetal morta, reciclando elementos 
vitais. Quase todas as plantas dependem de simbioses com fungos, micorrizas, que 
auxiliam as raízes das plantas a absorver minerais e água do solo. Os fungos também 
são valiosos para os animais. Algumas formigas cultivam fungos para quebrar a celulose 
e a lignina presentes nas plantas, provendo glicose, que as formigas podem, então, 
digerir. Os fungos são utilizados pelos homens como alimentos (cogumelos) e para a 
produção de alimentos (pão e ácido cítrico) (TORTORA; FUNKE; CASE, 2017).
Título: A trama da vida: como os fungos constroem o mundo
Autor: Merlin Sheldrake
Editora: Fósforo Editora
Sinopse: o biólogo e escritor inglês Merlin Sheldrake 
é apaixonado pelo mundo dos seres invisíveis 
desde criança. Com o tempo, os fungos dominaram 
sua curiosidade, e ele mergulhou de cabeça nesse 
universo singular: ainda na faculdade, fez bebidas 
alcoólicas a partir de receitas medievais e, depois, se 
arrastou pelo solo de florestas tropicais coletando 
espécimes, passou incontáveis horas no laboratório, 
provou a psilocibina dos cogumelos mágicos, visitou 
e entrevistou outros pesquisadores e aficcionados.
DICAS
Por conta de suas características estruturais, os fungos são considerados 
mais complexos em comparação às bactérias (Figura 2). Eles são eucariontes, ou 
seja, apresentam núcleo delimitado por carioteca e várias organelas importantes 
para o metabolismo celular, como o Complexo de Golgi, as mitocôndrias e o retículo 
endoplasmático. Os fungos podem ser unicelulares ou multicelulares, quando as células 
são tubulares e denominadas hifas cujo conjunto constitui o micélio (TRABULSI-
ALTERTHUM, 2015). São imóveis em sua maioria, não possuem clorofila ou qualquer 
outro pigmento fotossintético (JORGE, 2010).
34
Parede celular
Membrana
citoplasmática
Nucleoide
Citoplasma
Plasmídeo
Ribossomos
Parede celular
Membrana
citoplasmática
Mitocôndria
Membrana
nuclear
Núcleo
Ribossomos
Retículo
endoplasmático
Citoplasma
Aparelho
de Golgi
Diagrama de uma célula procariota
Diagrama de uma célula eucariota
Microgradia eletônica de Heliobacteruim modesticaldum
Microgra�a eletonica de uma célula de 
Saccharomyces cerevisiae
Figura 2 – Estruturas de uma célula bacteriana comparada com uma de fungo
Fonte: adaptada de Madigan et al. (2016).
Descrição da Imagem: quatro ilustrações, sendo duas na primeira linha e duas na segunda. 
Na primeira linha, temos à esquerda um diagrama de uma célula procariota representada por 
uma estrutura alongada, cortada longitudinalmente, e na parte interna, temos um contorno 
representando a parede celular e a membrana citoplasmática. Internamente à parede 
celular, são demonstrados ribossomos através de pontos, o nucleoide através de uma linha 
enovelada e espalhada no interior da célula e o plasmídeo através de uma pequena linha em 
formato de oito. À direita, encontram-se duas micrografias de uma célula bacteriana, uma 
de formato retangular e a outra como um retângulo arredondado em suas extremidades. 
Em ambas, são mostradas as mesmas estruturas que na figura já descrita (parede celular, 
membrana citoplasmática, nucleoide e citoplasma). Na segunda linha, temos, à esquerda, 
um diagrama de uma célula eucariota representada por uma estrutura arredondada, cortada 
longitudinalmente, e na parte interna, temos um contorno representando a parede celular e 
a membrana citoplasmática. Na porção interna, vemos um círculo central representando o 
núcleo que contém uma membrana nuclear, bastões representando as mitocôndrias, pontos 
para representar os ribossomos, membranas anexas à membrana citoplasmática, formando 
zigue-zague dentro do citoplasma da célula para demonstrar o retículo endoplasmático, e a 
mesma representação, mas saindo da membrana do núcleo, para demonstração do aparelho 
de Golgi. À direita, encontra-se uma micrografia de uma célula fúngica, tendo um formato 
redondo, e são mostradas as mesmas estruturas que na figura descrita (parede celular, 
membrana citoplasmática, núcleo e citoplasma, retículo endoplasmático e aparelho de Golgi).
35
Para compreender melhor sobre esse tipo de célula, vamos estudar suas 
estruturas e funções. A parede celular fúngica é responsável pela rigidez e forma 
da célula, sendo composta por polissacarídeos, principalmente de natureza quitínica, e 
não peptideoglicano, como nas bactérias; dessa forma, antibióticos como a penicilina, 
que inibem a síntese de peptideoglicano, não têm ação sobre os fungos. Quitina é 
geralmente encontrada como microfibrilas cristalinas dentro de uma matriz proteica, 
e é composta por longas cadeias de N-acetilglicosamina. Nas leveduras, ela encontra-
se em menor quantidade do que nos bolores (na proporção de 1:3) e estárestrita à 
área de blastoconidiação. Existem outros polissacarídeos na composição da parede 
celular fúngica, sendo o β-glicano o de maior importância médica, uma vez que este 
corresponde ao sítio de ação do fármaco antifúngico, como a caspofungina (LEVINSON, 
2011; TRABULSI-ALTERTHUM, 2015). Externamente à parede celular, assim como ocorre 
nas bactérias, alguns fungos possuem uma cápsula mucopolissacarídica que confere 
maior resistência microbiana por dificultar a fagocitose. Cryptococcus neoformans é 
um exemplo de fungo encapsulado (TRABULSI-ALTERTHUM, 2015).
A membrana plasmática retém o citoplasma no interior da célula e demonstra 
uma estrutura típica, composta de duas camadas de fosfolipídios revestidas por 
proteínas e uma bicamada lipídica, além de apresentar uma série de invaginações que 
dão origem a um sistema de vacúolos ou vesículas. A membrana citoplasmática dos 
fungos contém ergosterol, diferente da membrana citoplasmática da célula animal, 
que contém colesterol. O ergosterol é responsável por inúmeras características físicas 
importantes das membranas, tais como estrutura, permeabilidade e modulação da 
fluidez. Além disso, sua presença constitui um importante sítio de ação de antifúngicos 
que atuam em sua síntese, tendo esses antifúngicos toxicidade seletiva para o fungo, 
como a anfotericina B, fluconazol e cetoconazol (THEVISSEN et al., 2003; LEVINSON, 
2011; TRABULSI-ALTERTHUM, 2015). 
O citoplasma compreende uma porção relativamente menor das células 
eucarióticas do que das procarióticas, porque grande parte do espaço é ocupado pelo 
núcleo e por muitas organelas. Este é o local onde ocorrem as sínteses e o metabolismo 
energético da célula. Além disso, é onde se encontram inclusões de glicogênio, vacúolos 
de alimentos e gorduras, bem como diversas organelas, como as mitocôndrias, 
ribossomos, retículo endoplasmático e aparelho de Golgi. Os vacúolos são de vários 
tamanhos e podem ter a função digestiva ou de reserva, armazenando glicogênio 
(BLACK, 2020; TRABULSI-ALTERTHUM, 2015). 
Os fungos podem ter um, dois ou mais núcleos, envoltos por uma membrana nuclear 
(carioteca) que possui uma unidade interna, uma unidade externa e espaço perinuclear. Essas 
estruturas são unidas por numerosos poros, que possibilitam a entrada e a saída de materiais 
(Figura 3). No núcleo, encontram-se os cromossomos lineares, compostos de dupla fita de 
DNA arranjados em hélice, e RNA. Em geral, o genoma dos fungos é, relativamente, pequeno, 
portanto, eles têm um DNA intermediário entre procariontes e demais eucariontes. Dentro 
do núcleo, encontra-se o nucléolo, um corpúsculo esférico contendo DNA, RNA e proteínas. 
36
Durante a divisão nuclear, observa-se que a membrana desaparece, sendo substituída por 
um aparato em forma de agulhas (processo mitótico) com numerosos microtúbulos. Após a 
mitose, a membrana nuclear é novamente sintetizada (GRIFFIN, 1994; TRABULSI-ALTERTHUM, 
2015; MADIGAN et al., 2016). Alguns fungos, como as leveduras, são conhecidos pela presença 
de plasmídeos, os quais podem ser utilizados para clonar genes estranhos em leveduras, 
uma técnica muito utilizada em engenharia genética (BLACK, 2020).
Cromatina
Citoplasma
Poros
Núcleo
Figura 3 – Poros através do núcleo da célula
Fonte: adaptada de Black (2020).
Descrição da Imagem: três ilustrações mostram os poros existentes na parede nuclear dos 
fungos. A imagem de cima representa uma célula eucariota, cortada transversalmente e 
com duas setas saindo do seu núcleo, identificando aumento de tamanho da imagem para 
visualização de detalhes. Abaixo, temos duas micrografias eletrônicas. À esquerda, é possível 
ver os poros na membrana nuclear, com setas apontando para o citoplasma, poros, cromatina 
e núcleo. À direita, demonstra-se a presença desses poros em uma imagem tridimensional.
Existem três tipos de fungo de acordo com sua morfologia: leveduras, fungos 
filamentosos (bolores) e cogumelos, que são os fungos macroscópicos, e sua maior 
importância é ambiental e na culinária. Por isso, não os estudaremos nesta unidade. 
Leveduras são fungos unicelulares, não filamentosos, tipicamente esféricos ou ovais. 
Formam colônias redondas que podem variar no seu aspecto (pastosas ou mucoides, 
quando semeadas em gel ágar). Elas são amplamente distribuídas na natureza: com 
frequência são encontradas como um pó branco cobrindo frutas e folhas. As leveduras 
de brotamento, como as Saccharomyces, dividem-se formando células desiguais 
(LEVINSON, 2011; TRABULSI-ALTERTHUM, 2015; TORTORA; FUNKE; CASE, 2017).
37
Muita gente acha que os cogumelos são vegetais. Mas 
eles são, na realidade, fungos. Consumidos há milênios 
na Ásia, onde têm as suas propriedades medicinais mais 
valorizadas do que os aspectos nutricionais, eles vêm 
ganhando espaço nas mesas dos brasileiros. Aperte o play 
e venha saber mais!
DICAS
Os fungos filamentosos são multicelulares, seu talo (corpo) consiste em 
filamentos longos de células conectadas denominados hifas, que se alongam em suas 
extremidades, no processo de extensão apical, podendo crescer até imensas proporções 
(MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2017). O conjunto de hifas forma o micélio. Na maioria 
dos fungos filamentosos, as hifas contêm paredes cruzadas denominadas septos, que 
dividem as hifas em distintas unidades celulares uninucleadas (um único núcleo), e essas 
hifas são chamadas de hifas septadas. Em algumas poucas classes de fungos, as hifas não 
contêm septos e se apresentam como células longas e contínuas, com muitos núcleos. Elas 
são chamadas de hifas cenocíticas (Figura 4) (LEVINSON, 2011; TORTORA; FUNKE; CASE, 
2017). Mesmo nos fungos com hifas septadas, geralmente existem poros nos septos que 
permitem a passagem do citoplasma e dos núcleos entre as células adjacentes. Os septos 
de alguns fungos apresentam tantos poros que parecem peneiras. Esses fungos também 
são, na verdade, organismos cenocíticos (BLACK, 2020; TORTORA; FUNKE; CASE, 2017). 
Figura 4 – Características das hifas dos fungos: (a) Hifa septada com parede cruzada, ou septos, dividindo 
as hifa em unidades tipo célula; (b) A hifa cenocítica não contém septos
Fonte: adaptada de Tortora; Funke; Case (2017).
Descrição da Imagem: ilustração colorida diferenciando uma hifa septada de uma cenocítica 
dos fungos. Ambas as estruturas estão desenhadas no formato de galhos, se assemelhando a 
um cacto. A figura A, à esquerda, tem septos representados por linhas que separam as estruturas 
38
únicas de galhos em estrutura de diversas células ligadas entre si. Esses septos possuem poros 
que estão descritos na imagem a partir de uma seta. Internamente a essas células, temos 
estruturas ovais, representando o núcleo. Alguns segmentos possuem um núcleo, e outros, 
dois. Essa imagem representa a hifa septada. A figura à direita (B) é semelhante à já descrita, 
mas não contém essas linhas de segmentação e está representando a hifa cenocítica.
As hifas podem ser classificadas, ainda, como vegetativas, aquelas que obtêm 
nutrientes, e aéreas ou reprodutivas, hifas envolvidas com a reprodução. As hifas aéreas 
frequentemente sustentam os esporos reprodutivos, discutidos adiante (TRABULSI-
ALTERTHUM, 2015; TORTORA; FUNKE; CASE, 2017). O micélio vegetativo pode também 
formar estruturas de propagação, de resistência ou de fixação em substratos, sendo o 
artroconídio ou artrósporo estrutura de propagação; clamidoconídio ou clamidósporo, 
estruturas de resistência; esclerócio, estruturas de resistência; rizoide, absorção de 
alimentos; e apressórios, fixação em substratos; entre outras estruturas (TRABULSI-
ALTERTHUM, 2015). Diversos fungos de importância médica exibem dimorfismo – duas 
formas de crescimento. Tais fungos podem crescer tanto na forma de fungos filamentosos 
quanto na forma de levedura. Apresentam-se como bolores no meio externo, à temperatura 
ambiente, e como leveduras nos tecidos humanos, à temperatura corporal (LEVINSON, 
2011; TORTORA; FUNKE; CASE, 2017). Como exemplo de fungo dimorfo, podemoscitar o 
gênero Paracoccidioides (Paracoco), causador da Paracoccidioidomicose, uma doença 
que causa inflamação, levando a formação de granulomas no pulmão, fígado, baço, pele 
e mucosa, resultando na perda da função dos órgãos. 
A vida secreta dos fungos – vilões ou mocinhos? este é um 
pequeno documentário que trata desses seres únicos que 
são os fungos. Fala sobre os tipos, classificação e funções 
na natureza. Aperte o play e confira!
DICAS
Até aqui, discutimos as estruturas e a morfologia dos fungos. E a sua nutrição, 
como será que ocorre? A nutrição dos fungos é heterotrófica, ou seja, feita por meio de 
absorção. Esses microrganismos possuem um poderoso arsenal enzimático capaz de 
degradar praticamente todos os tipos de compostos orgânicos (celulose, hemicelulose 
e outros) para serem absorvidos pelas células fúngicas por osmose ou por mecanismos 
de transporte especializados (TERÇARIOLI; PALEARI; BAGAGLI, 2010). Todos os fungos 
têm enzimas lisossômicas, que digerem as células danificadas e ajudam os fungos 
parasitas a invadir seus hospedeiros. Muitos fungos sintetizam e armazenam grânulos 
de glicogênio, o nutriente polissacarídico (BLACK, 2020). Além disso, requerem uma 
fonte orgânica de carbono pré-formada – fato que justifica sua frequente associação à 
matéria em decomposição (LEVINSON, 2011).
39
Para o seu desenvolvimento, os fungos exigem, preferencialmente, carboidratos 
simples como a glicose. Entretanto outros açúcares, como sacarose, maltose e fontes 
de carbono mais complexas como amido e celulose também podem ser utilizados. 
Substâncias nitrogenadas inorgânicas como sais de amônia ou nitratos, ou orgânicas, 
como as peptonas, e sais minerais como sulfatos e fosfatos também são necessárias. 
Oligoelementos como ferro, zinco, manganês, cobre, molibdênio e cálcio são exigidos, 
porém em pequenas quantidades (TRABULSI-ALTERTHUM, 2015). Dependendo da 
maneira como os fungos obtêm os nutrientes a partir da matéria orgânica, eles podem 
ser classificados em decompositores, parasitas ou mutualísticos (DANDOLINI, 2013).
Apesar de crescer em quase todos os ambientes, as condições mais propícias 
para o seu desenvolvimento são temperaturas elevadas e umidade. Além destes, outros 
fatores ambientais influenciam diretamente no desenvolvimento dos fungos, como 
concentração de O2 e CO2 e pH. Com relação à temperatura, assim como as bactérias, 
podemos classificar os fungos em psicrófilos, mesófilos e termófilos. A maioria dos 
fungos de importância médica crescem em temperatura ótima ambiental, ou seja, de 
20 a 30 °C, sendo classificados como mesófilos. A presença de água é essencial para o 
desenvolvimento desses microrganismos, para que consigam absorver os nutrientes do 
ambiente onde se encontram.
Com relação ao pH, os fungos apresentam grande variação de predileção. 
Dependendo da espécie envolvida, podem ir de 1,5 a 11. Entretanto a maioria possui pH 
ótimo de crescimento de 5 a 7, sendo classificados como neutrofílicos. A maior parte dos 
fungos pode ser classificada como aeróbicos ou anaeróbios facultativos, chamados 
de fermentadores. Em condições aeróbicas, a via de hexose monofosfato é a responsável 
por 30% da glicólise. Em condições anaeróbicas, a via clássica usada pela maioria das 
leveduras é a de Embden-Meyerhof, que resulta na formação do piruvato. Algumas 
leveduras fazem o processo de fermentação. Essa fermentação é usada na fabricação de 
cerveja e vinho e nos processos de panificação. Espécies de Saccharomyces produzem 
etanol nas bebidas fermentadas e dióxido de carbono para fermentar a massa do pão 
(TRABULSI-ALTERTHUM, 2015; TORTORA; FUNKE; CASE, 2017). 
Por meio do seu metabolismo heterotrófico e do processo de catálise e quebra 
de moléculas grandes em moléculas menores nutrientes, há produção de metabólitos 
primários, como o ácido cítrico, o glicerol e o etanol, ou, ainda, metabólitos secundários, 
como os antibióticos, por exemplo, a penicilina. A umidade relativa do ar ótima para seu 
desenvolvimento se situa na faixa de 75 a 95%, mas os fungos também suportam uma 
ampla variação de umidade, conseguindo se desenvolver em ambientes com teores 
extremamente baixos (TRABULSI-ALTERTHUM, 2015).
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Um líquen não é um único organismo, mas um bolor e uma 
levedura que vivem em simbiose com uma cianobactéria ou com 
uma alga verde. Como não percebemos isso antes? Os membros 
do trio podem ser separados, e cada um deles irá viver a sua vida 
normal de modo independente. A maioria dos cientistas concorda 
que os líquens representam uma relação mutualística, em que 
cada membro compartilha benefícios. O bolor obtém alimento do 
organismo fotossintético, enquanto fornece a ele uma estrutura e 
proteção contra a desidratação (BLACK, 2020).
IMPORTANTE
Se compararmos com as bactérias, em termos nutricionais e de crescimento, 
os fungos apresentam multiplicação lenta e, para ocorrer a sua duplicação, no âmbito 
celular, são necessárias algumas horas, de maneira diferente das bactérias, que levam 
alguns minutos. A reprodução dos fungos pode ser sexuada ou assexuada. A maioria 
dos fungos patogênicos não apresenta sexualidade, reproduzindo-se assexuadamente 
(LEVINSON, 2011; JORGE, 2010). A reprodução assexuada sempre envolve uma divisão 
celular mitótica que, nas leveduras, ocorre por brotamento ou fissão. A reprodução 
sexuada ocorre de diversas maneiras. Em uma delas, os gametas haploides unem-se, e 
os seus citoplasmas se misturam (BLACK, 2020; MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2017).
No brotamento, a célula parental forma uma protuberância (broto) na sua 
superfície externa. À medida que o broto se alonga, o núcleo da célula parental se 
divide, e um dos núcleos migra para o broto, que recebe o nome de blastoconídio 
(LEVINSON, 2011). O material da parede celular é então sintetizado entre o broto e a 
célula parental, e o broto acaba se separando. Algumas leveduras, como a Candida 
albicans, produzem brotos que não se separam uns dos outros. Esses brotos formam 
uma pequena cadeia de células denominada pseudo-hifa, estrutura que pode favorecer 
a invasão e patogenicidade do microrganismo (TORTORA; FUNKE; CASE, 2017). As 
leveduras de fissão, como Schizosaccharomyces, dividem-se produzindo duas novas 
células iguais. Durante a fissão binária, as células parentais se alongam, seus núcleos se 
dividem, e duas células-filhas são produzidas (TRABULSI-ALTERTHUM, 2015; TORTORA; 
FUNKE; CASE, 2017).
Como já mencionado, a maioria dos fungos de importância médica propaga-se 
assexuadamente, por meio da formação de conídios (esporos assexuados), a partir das 
laterais ou extremidades de estruturas especializadas. A morfologia, a coloração e o 
arranjo dos conídios auxiliam na identificação dos fungos. Alguns conídios importantes, 
além do blastoconídio, são: artroconídio, formado pela fragmentação das extremidades 
das hifas; clamidoconídio, esférico, de parede espessa e bastante resistente; e 
esporangiósporo, formado no interior de um saco (esporângio) em um pedúnculo. Os 
conídios são facilmente dispersos pelo ar e servem para disseminar o fungo (LEVINSON, 
2011; MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2017; TRABULSI-ALTERTHUM, 2015). Na Figura 
41
5, podemos ver em (A) conídios organizados em cadeias na extremidade de um 
conidióforo em Aspergillus flavus; (B) a fragmentação da hifa resultando na formação 
de artroconídios em Coccidioides immitis; (C) os blastoconídios formados a partir de 
brotos de uma célula parental de Candida albicans; (D) os clamidoconídios, células 
com paredes espessas no interior das hifas de C. albicans; e (E) os esporangiósporos 
formados dentro do esporângio (bolsa de esporos) em Rhizopus.
A B
C D
E
Conídios
Conídióforo
Artroconídios
Clamidoconídios
Esporangiósporos
Esporangióforo
Blastoconídios
Pseudo-hifa
Figura 5 – Características dos conídios
Fonte: adaptada de Tortora, Funke e Case (2017).
Descrição da Imagem: cinco micrografias coloridas representando a forma dos diferentes 
esporos assexuais dos fungos, separadasem A, B, C, D, E. A imagem A, localizada na parte 
superior esquerda da imagem, mostra os conídios, representados por várias estruturas esféricas 
agrupadas, sustentados pelo conidióforo, estrutura parecida com um “caule”. À direita, ainda na 
parte superior, temos a imagem B, que contém estruturas que se assemelham a fios grossos, 
com vários segmentos, como se esses fios estivessem quebrados, os segmentos são os 
42
artroconídios. Abaixo, à esquerda, vem a figura C, que mostra estruturas compridas e finas, as 
pseudo-hifas, contendo brotos em seu ápice, os blastoconídios. À esquerda, está a figura D, que 
também possui estruturas que se assemelham a fios grossos, mas têm uma estrutura oval em 
seu ápice, os clamidósporos. Por fim, abaixo de todas, localizada centralmente, temos a figura 
E, onde os esporangiósporos estão representados por estruturas ovais pequenas agrupadas 
formando uma grande estrutura oval sustentada por um caule, o esporangióforo.
Alguns fungos reproduzem-se sexuadamente por acasalamento e formação 
de esporos sexuados, que se originam da fusão de estruturas diferenciadas com caráter 
de sexualidade de duas linhagens opostas de cruzamento de uma mesma espécie do 
fungo. Os núcleos haploides fundem-se e misturam seus citoplasma, em um processo 
denominado plasmogamia. Posteriormente, por divisão meiótica, originam-se quatro 
ou oito núcleos haploides, alguns dos quais se recombinarão geneticamente (TRABULSI-
ALTERTHUM, 2015; MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2017; BLACK, 2020).
A reprodução sexuada entre os fungos contribui, por meio da recombinação 
genética, para a variabilidade necessária ao aperfeiçoamento da espécie. Os esporos 
sexuais são formados a partir das hifas aéreas de diferentes maneiras, dependendo 
da espécie. Esporos produzidos na extremidade de uma hifa fértil denominada basídio 
são denominados basidiósporos, e caracterizam a subdivisão Basidiomycotina, que 
engloba os cogumelos ou fungos superiores. Esporos produzidos no interior de células 
especiais, os ascos, são denominados de ascósporos, e caracterizam a subdivisão 
Ascomycotina (Figura 6). A fase sexuada dos fungos é denominada teleomórfica ou 
perfeita, e a fase assexuada, anamórfica ou imperfeita (LEVINSON, 2011; TRABULSI-
ALTERTHUM, 2015; MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2017; BLACK, 2020).
Basídio
A) B)
Figura 6 – Características dos esporos sexuais: (A) basidiósporos sendo sustentados pelo basídio; 
(B) ascósporos dentro de ascos
Fonte: adaptada de https://files.cer comp.ufg.br/weby/up/163/o/Filo_Basidiomycota_-_2014-2_slides_aula.
pdf?1412095061; https://www.freeimages.com/pt/premium/asci-and-ascospores-of-the-ascomycete-
-fungus-dothiorella-sarment-74426. Acesso em: 26 jul. 2022.
43
Descrição da Imagem: três figuras micrografadas mostrando a forma de um esporo sexual dos 
fungos. Na imagem à esquerda, podemos ver uma estrutura mais arredondada na base, de onde 
saem bastões retangulares curtos. A estrutura da base é identificada como sendo o basídio. Ao 
lado, temos uma estrutura na forma de fio grosso, o basídio, contendo apêndices que sai de sua 
estrutura, os basidiósporos. Na imagem à direita, é possível ver estruturas ovaladas contendo 
septos centrais agrupadas, os ascósporos e envoltas por outras estruturas, os ascos.
Os fungos são classificados de acordo com a natureza do estágio sexual em seu 
ciclo de vida. Em geral, os fungos com reprodução sexuada produzem, em determinadas 
fases de seu ciclo, estruturas assexuadas, os conídios, que asseguram a sua disseminação 
(Figura 7). Essa característica de mudança de tipo de reprodução reflete-se em 
características morfológicas diferentes e um mesmo fungo pode receber denominações 
diferentes. Por exemplo, o fungo leveduriforme Cryptococcus neoformans recebe essa 
nomenclatura em sua forma assexuada, e em sua fase sexuada ele é denominado 
Filobasidiella neoformans (BLACK, 2020; TRABULSI-ALTERTHUM, 2015).
Esporos
Ciclo
Assexuado
Organismos
Haploides Gameta -
Gameta +
Plasmogramia
(fusão dos
citoplasmas)
Célula
dicariótica
Várias
Divisões
Mitóticas
Organismo
dicariítico
Cariogamia
(fusão dos núcleos)Zigoto
(diploide)
Meiose
Estruturas
formadoras de
esporos haploides
(esporângios)
Esporo
Ciclo
Sexuado
N
N
N
N
N
N N
N
N
2N
N
N
N
N
Figura 7 – Ciclo de reprodução sexuada e reprodução assexuada por formação de esporos (conídios) em fungos
Fonte: Black (2020, p. 899).
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Descrição da Imagem: dois esquemas ilustrando os ciclos de reprodução dos fungos. Na parte 
superior da imagem, temos a representação de um ciclo assexuado. Ele inicia na parte superior 
da imagem com a palavra “esporo” e a letra “n” seguida de uma seta circular direcionada para 
baixo à esquerda e, ao final da seta, temos um quadro onde está escrita a letra “n”, abaixo da qual 
está escrito “organismos haploides”. Da figura de baixo, sai uma nova seta circular a partir desse 
quadro, mas, dessa vez, está direcionada para cima r à direita, formando um círculo, e no centro 
temos o texto (Ciclo Assexuado). A figura abaixo representa um ciclo sexuado de reprodução. 
Ela inicia no quadro com o “n”, já citado no ciclo assexuado, de onde saem duas novas setas 
direcionadas de forma circular abaixo e à direita, e termina em duas estruturas redondas com 
“n” dentro delas. Ao lado de uma das estruturas está escrito “gameta -” e da outra, “gameta 
+”. De ambas, sai uma seta única que termina em uma única estrutura ovalada com os dois 
gametas (estruturas redondas), representando uma célula dicariótica, e um quadro ao lado 
onde está escrito “plasmogamia” (união dos citoplasmas). Após a estrutura, saem outras três 
setas seguidas, fazendo curva abaixo e à esquerda, e está escrito ao seu lado “várias divisões 
mitóticas”. Terminam em uma estrutura de célula dicariótica mais alongada. Mais uma seta sai 
terminando em uma estrutura oval com “2n” escrito dentro, representando a cariogamia, fusão 
dos núcleos. Abaixo da estrutura oval está escrito zigoto (diploide). Desta, sai uma seta acima e 
à esquerda, onde está escrito meiose, que termina em uma estrutura mais comprida com “4ns” 
dentro e escrito, ao lado, “estruturas formadoras de esporos (esporângios)”. Dessa figura, sai 
outra seta, direcionada acima, que termina em um círculo com “n” dentro e que direciona para o 
quadro inicial do ciclo, formando um círculo em que está escrito “ciclo sexuado”.
É importante lembrar que os fungos são utilizados na produção de alimentos 
importantes como, por exemplo, pães, queijos, vinhos e cervejas, assim como também 
são responsáveis pela deterioração de certos alimentos, como frutas, grãos, vegetais 
e compotas (LEVINSON, 2011), bem como de animais e plantas mortas, e, dessa forma, 
permitem que a matéria orgânica retorne ao ambiente e dê a continuidade ao ciclo de 
vida (DANDOLINI, 2013).
Vale ressaltar, ainda, o valor econômico dos fungos. Esse interesse vem 
aumentando significativamente na área da biotecnologia, haja vista que inúmeros 
fungos produzem toxinas que podem ser utilizadas em benefício do ser humano, ou 
transformadas em diversos produtos de interesse econômico (DANDOLINI, 2013). 
Aspergillus niger, por exemplo, tem sido usado para produzir ácido cítrico para alimentos 
e bebidas desde 1914. A levedura Saccharomyces cerevisiae, como já mencionado, é 
utilizada na produção de pão e vinho. Ela também é geneticamente modificada para 
produzir várias proteínas, incluindo insulina, anticoagulantes, antígenos contra o vírus 
da hepatite B e fator de crescimento humano, entre tantos outros produtos. Os fungos 
também são utilizados para o controle biológico de pragas (TRABULSI-ALTERTHUM, 
2015; TORTORA; FUNKE; CASE, 2017). 
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Título: Fungos Fantásticos (Netflix)
Ano: 2019
Sinopse: o documentário é uma jornada reveladora de 
lapso de tempo sobre o mundo mágico, misterioso e 
medicinal dos fungos e seu poder de curar, sustentar 
e contribuir para a regeneração da vida na Terra, 
que começou há 3,5 bilhões de anos. Para elucidar a 
importânciado Reino Fungi, as imagens são fornecidas 
através dos olhos de micologistas.
DICAS
Em contraste com esses efeitos benéficos, os fungos podem ter efeitos 
indesejáveis para a agricultura devido às suas adaptações nutricionais (TORTORA; 
FUNKE; CASE, 2017). Os fungos parasitas de plantas causam doenças como murcha, 
míldio, mangra e ferrugem, produzindo assim extensos prejuízos nas colheitas e perdas 
econômicas. As infecções fúngicas de aves e mamíferos domésticos também são 
responsáveis por grandes perdas econômicas. Os fungos que contaminam o ser humano 
provocam sofrimento, redução da produtividade e, algumas vezes, gastos médicos em 
longo prazo, podendo levar a óbito (BLACK, 2020). Algumas toxinas produzidas pelos 
fungos também podem levar ao adoecimento do ser humano e até ao desenvolvimento 
de câncer, sem a necessidade da presença do microrganismo. Existem, ainda, os fungos 
alucinógenos, que são utilizados como drogas (FARIA, 2017).
Quando os exploradores levaram pela primeira vez as orquídeas da América do Sul, em seu 
retorno à Inglaterra durante o século XIX, os ingleses ficaram encantados em ter espécimes 
tão belos em suas estufas. Entretanto, tiveram uma grande decepção quando as plantas 
não se desenvolveram, por mais cuidados que fossem dispensados na sua plantação em 
terra fresca e vasos novos. Foram necessários vários anos de experimentação aos ingleses 
e, talvez, a feliz importação de algumas orquídeas em seu meio nativo para 
que aprendessem a cultivar as orquídeas fora do seu ambiente natural. Por 
fim, foi descoberto que as orquídeas necessitam de determinados fungos 
para o seu crescimento. Esses fungos formam associações simbióticas com 
as raízes das orquídeas, e essas associações são denominadas micorrizas. 
Quando o substrato em que as orquídeas tinham crescido foi utilizado para 
plantar novos espécimes, as orquídeas e os fungos formaram micorrizas e 
ambos se desenvolveram.
INTERESSANTE
46
Chegamos ao fim da nossa segunda unidade, no qual discutimos inúmeros 
aspectos relacionados aos fungos. Nesse cenário, você conheceu as principais 
estruturas, morfologia, nutrição, metabolismo e crescimento desses microrganismos. 
Levando em consideração o impacto financeiro da presença dos fungos, discutimos 
que eles podem trazer benefícios e malefícios aos seres humanos e ao ambiente. 
Esperamos que você tenha gostado do “mundo dos fungos”!
Agora finalizarmos, vamos verificar os principais itens que discutimos neste tema 
e de que forma eles se relacionam. Para isso, propomos a criação de um mapa mental/
diagrama, para que você identifique os principais conceitos, tópicos, formulações e 
demais itens discutidos. Para ajudá-lo, você pode colocar, como termo central, a palavra 
“Fungos”. Após isso, especifique as estruturas e suas diferenças para as outras células, 
morfologia, replicação (tipos), e assim por diante.
Existem diversas ferramentas que podem ser utilizadas para criar mapas mentais 
e diagramas similares. Uma delas é a ferramenta gratuita: https://www.goconqr.com/. 
Também recomendo a ferramenta: https://app.diagrams.net/. 
47
RESUMO DO TÓPICO 2
Neste tópico, você aprendeu:
• Os principais aspectos da vida de um fungo, desde suas estruturas até seu impacto 
benéfico ou maléfico ao meio ambiente e aos seres humanos. 
• Quando analisamos o exercício profissional de um microbiologista, sua função pode 
ser no diagnóstico, na biotecnologia, no meio ambiente ou na indústria de alimentos. 
Qualquer que seja seu exercício, o conhecimento inerente dos fungos é fundamental.
• As doenças fúngicas são cada vez mais emergentes na sociedade atual, e um bom 
profissional deve estar atento às formas de identificação, reprodução e patogenia 
desses microrganismos para que possa identificá-los laboratorialmente.
• Os fungos podem ser utilizados a nosso favor, seja na produção de pães, vinhos, 
queijos, entre outros, seja no meio ambiente, fazendo decomposição e renovando 
os nutrientes do solo. Por exemplo, existem fungos modificados geneticamente que 
conseguem degradar plásticos. 
• É fundamental o conhecimento da nutrição e metabolismo dos fungos para que seja 
possível cultivá-los em laboratório, nos dando a base para diagnosticar doenças fúngicas.
48
AUTOATIVIDADE
1 Os fungos são classificados como seres eucariontes que possuem um tipo de parede 
celular rígida. Considerando a estrutura dos fungos, analise as afirmativas a seguir:
I- A parede celular dos fungos é formada por glicana e quitina.
II- A membrana plasmática fúngica contém ergosterol.
III- Os fungos podem ser uni ou multicelulares.
IV- Os fungos apresentam um envelope chamado de capsídeo.
V- Os fungos foram, inicialmente, descritos como “agentes filtráveis”.
Assinale a alternativa CORRETA:
a) ( ) Apenas I e V estão corretas.
b) ( ) Apenas III e IV estão corretas.
c) ( ) Apenas IV e V estão corretas.
d) ( ) Apenas I, II e III estão corretas.
e) ( ) Nenhuma das alternativas está correta.
2 Os fungos já foram classificados como vegetais e como protistas. Atualmente, são 
agrupados num reino à parte, chamado Fungi. A célula fúngica é constituída pelos 
principais componentes encontrados nos organismos eucarióticos. Além disso, 
podem ser unicelulares ou pluricelulares. Analise as afirmativas a seguir sobre as 
características dos fungos:
I- São organismos heterotróficos que armazenam energia na forma de glicogênio.
II- As hifas que ficam imersas no substrato são denominadas de micélio vegetativo.
III- A reprodução dos fungos ocorre apenas assexuadamente, por meio da formação 
de esporos.
IV- O esporângio é uma estrutura reprodutiva cuja porção terminal é em forma de uma 
vesícula ou saco chamado de “esporangióforo” que contém os esporangiosporos.
A respeito das características dos fungos, assinale a alternativa CORRETA:
a) ( ) Apenas I está correta.
b) ( ) Apenas I e II estão corretas.
c) ( ) Apenas I, II e IV estão corretas.
d) ( ) Apenas I, III e IV estão corretas.
e) ( ) Apenas II e IV estão corretas.
3 Os fungos são classificados num reino separado das plantas, animais e bactérias. 
Uma grande diferença é o fato de as células dos fungos terem paredes celulares que 
contêm quitina, ao contrário das células vegetais, que contêm celulose. Nesse reino, 
encontramos diferentes formas de vida. Descreva as características fundamentais 
que distinguem entre si os fungos filamentosos, as leveduras e os fungos dimórficos.
49
TÓPICO 3 - 
CARACTERIZAÇÃO GERAL DOS VÍRUS
1 INTRODUÇÃO
No Tópico 3, abordaremos a estrutura, a replicação e o comportamento dos 
vírus. No fim do capítulo, você deverá ter uma melhor compreensão e apreciação de um 
dos grupos de microrganismos de menores dimensões encontrados na natureza, porém 
extremamente perigosos.
Todos nós já tivemos contato inúmeras vezes com os vírus e suas estruturas, 
seja através de gripes, dor de garganta ou de vacinas tomadas durante nossa vida. Afinal, 
como são esses vírus? Como se multiplicam? Por que não temos cura para algumas 
doenças virais? Vírus são organismos absolutamente rudimentares e simples, que nem 
estrutura de célula possuem. Então, o que são os vírus? São considerados seres vivos 
ou não? Qual a sua importância e impacto na saúde humana?
Sarampo, síndrome da imunodeficiência humana (aids), rubéola, gripe, 
catapora, caxumba, Covid-19, poliomielite, raiva, dengue, hepatite, febre amarela, 
papilomavírus humano (HPV), varíola. Você já teve ou sabe de alguém que já teve 
alguma dessas doenças? Todas as enfermidades citadas são causadas por diferentes 
vírus e seus sintomas são distintos entre si. Você já se perguntou como adquirimos 
esses microrganismos?
Os vírus podem ser transmitidos durante um aperto de mão (seguido do toque 
nos olhos, nariz ou boca), por meio da tosse, espirro e gotículas respiratórias contendo o 
vírus. É verdade que todos estamos suscetíveis a contrair uma doença causada por vírus, 
mas também podemos nos proteger deles – e não é tão difícil assim. Provavelmente, 
temospelo menos 10 vezes mais partículas de vírus em nosso corpo do que células 
humanas (cerca de 37 trilhões). Muitos desses vírus estão envolvidos em processos 
corporais essenciais, fazendo parte do nosso ecossistema interno. Na verdade, 8% do 
genoma humano é composto por retrovírus endógenos, DNA viral que passa diretamente 
entre as células humanas porque estão integradas aos cromossomos. Talvez, possamos 
até dizer que não sobreviveríamos por muito tempo se todos eles desaparecessem.
Suspeita-se que os vírus tenham um papel importante para a conservação de 
um sistema imunológico saudável pronto para responder a patógenos. Isso não significa 
negar os efeitos nocivos de alguns vírus e os impactos devastadores que eles podem 
ter na vida das pessoas. Para entendermos melhor todo esse contexto, precisamos nos 
aprofundar na aprendizagem da estrutura, morfologia e reprodução dos vírus. Vamos lá?
UNIDADE 1
50
Para entendermos a importância da lavagem de mãos para evitar a transmissão 
das viroses, sugiro uma atividade prática. Para executar essa atividade, você precisará de 
uma vasilha com água e uma quantidade significativa de orégano nessa água, que irá boiar. 
Nesse experimento, o orégano representará os vírus. Além disso, você necessitará de uma 
outra vasilha contendo sabão líquido (detergente, sabonete). Mergulhe seu dedo no líquido 
da primeira vasilha e veja que sua mão ficará cheia de orégano (vírus) ao tirá-la. Limpe seu 
dedo e passe seu dedo no sabão líquido antes de inseri-lo novamente na água com orégano. 
Você poderá perceber que, dessa vez, o orégano será repelido pela presença do sabão.
Para a execução dessa atividade, sugiro que você acesse o 
vídeo no QR Code:
DICAS
A higienização das mãos é a medida mais antiga, eficaz e barata de prevenção de 
transmissão de diversas doenças. Essa prática reduz significativamente a transmissão 
de microrganismos. Dessa forma, manter as mãos limpas evita a infecção e transmissão 
de vários vírus. A lavagem das mãos deve acontecer de acordo com as superfícies com 
que a pessoa entra em contato, ser feita com água e sabão e durar pelo menos 1 minuto. 
Para o álcool 70% em gel ou solução, a orientação é friccionar as mãos pelo menos por 
20 segundos. 
Apesar do fato de conhecermos muito sobre as propriedades moleculares dos 
vírus, como eles subvertem as atividades celulares para os seus próprios interesses e as 
doenças causadas por diversos deles, sabemos muito pouco sobre as origens dos vírus. 
Sabe-se que os vírus surgiram antes do aparecimento do último ancestral universal 
comum da vida celular (Last Universal Common Ancestor - LUCA) (HOLMES, 2011). 
Existem vestígios de infecções virais nas formas mais primitivas de vida. O mais provável 
é que quando as células modernas surgiram (procariótica e eucariótica) os vírus já eram 
parte do ambiente (KORSMAN et al., 2014).
As evidências sobre as infecções virais surgiram desde os primeiros registros de 
atividades humanas. Desde que os primeiros seres humanos deixaram de ser nômades, 
os variados contatos intra e interespécies tornaram-se mais frequentes, possibilitando 
que diversos tipos de patógenos, entre eles, os vírus, fossem transmitidos e mantidos 
nas populações. As doenças virais começaram a ser registradas nas civilizações egípcias 
e greco-romanas no ano 1000 a.C. Apesar das leis que descreviam a responsabilidade 
dos donos de animais domésticos e suas consequentes obrigações, caso esses animais 
51
ficassem raivosos, na Mesopotâmia, e de registros da civilização egípcia relatando 
pessoas com deformidades anatômicas semelhante àquelas causadas pelo vírus da 
poliomielite, bem como sequelas de varíola na face (SANTOS; ROMANOS; WIGG, 2015), 
nessa época, ainda não havia conhecimento sobre a existência dos vírus. 
Título: A história da humanidade contada pelos vírus
Autor: Stefan Cunha Ujvari
Editora: Editora Contexto
Sinopse: malária, sífilis, tuberculose, ebola, gripe, aids, 
sarampo e outros males que atacam a humanidade 
revelam muito mais da nossa história do que imagina-
mos. Os passos do homem ao longo das épocas, pe-
los continentes, o início da utilização de vestimentas, 
a convivência com diversos animais, o encontro com 
outros seres humanos: tudo isso pode ser desvendado 
agora com o estudo microscópico de vírus, bactérias e 
parasitas que cruzaram – e cruzam – o nosso caminho. 
Por meio do DNA dos microrganismos, podemos saber 
quando e como as epidemias atuais se iniciaram e de 
que forma elas condicionaram a existência humana, di-
zimando populações, estimulando conflitos, infectando 
combatentes, promovendo êxodos, propiciando misci-
genação, fortalecendo ou enfraquecendo povos.
DICAS
Antes do estabelecimento da teoria dos germes, acreditava-se que muitas 
doenças eram causadas por venenos, que em latim é chamado de vírus. Pasteur 
designava como vírus os agentes causadores de infecções em geral, mesmo as causadas 
por bactérias. Entretanto, em alguns casos de infecções, os agentes causadores não 
eram encontrados pela microscopia óptica (BLACK, 2020; TRABULSI-ALTERTHUM, 
2015). Charles Chamberland, um colaborador de Pasteur, desenvolveu um filtro de 
porcelana para remover as bactérias da água, mas pesquisadores logo perceberam que 
alguns filtrados permaneciam infecciosos. Martinus Beijerinck (1851-1931) (Figura 1), 
microbiologista holandês, estabeleceu a razão pela qual esses filtrados eram infecciosos 
e, portanto, foi o primeiro a caracterizar os vírus (BLACK, 2020; BROOKS et al., 2014). 
Todavia, a natureza dos vírus permaneceu obscura até 1935, quando Wendell Stanley, 
um químico norte-americano, isolou o vírus do mosaico do tabaco, tornando possível, 
pela primeira vez, o desenvolvimento de estudos químicos e estruturais com um vírus 
purificado (BLACK, 2020; TORTORA; FUNKE; CASE, 2017).
52
Figura 1 – Martinus Beijerinck (1851-1931), primeiro pesquisador a caracterizar os vírus
Fonte: Lustig e Levine (1992, p. 4629).
As implicações médicas das infecções virais demandaram esforços extraordinários 
por parte dos pesquisadores, culminando com o desenvolvimento da Biologia 
Molecular, erradicação de várias doenças e elucidação dos processos celulares, vitais 
para o funcionamento do organismo vivo (SANTOS; ROMANOS; WIGG, 2015). Outro marco 
importante, nesse contexto, foi alcançado em 1946, quando John Enders cultivou um 
vírus in vitro. Em 1952, os biólogos americanos Alfred Hershey e Martha Chase já tinham 
demonstrado que o material genético de alguns vírus consistia em outro ácido nucleico, 
o ácido desoxirribonucleico (DNA), seguido pela determinação da estrutura do DNA por 
Watson e Crick. Desde a década de 1950, centenas de vírus foram isolados e caracterizados 
(BLACK, 2020) contribuindo para o desenvolvimento de vacinas, revolucionando o cenário 
das pandemias e das doenças negligenciadas, em todo o globo.
Ao longo da história, as epidemias virais nos levaram a ter uma maior 
conscientização do impacto que os microrganismos exercem sobre as nossas vidas 
e sobre o curso da história. Atualmente, são descritas mais de 2 mil espécies de vírus 
e, desse montante, 650 espécies são capazes de infectar animais e seres humanos. 
Em humanos, são responsáveis por uma série de infecções benignas, como gripes e 
verrugas, assim como podem ser causa de doenças graves, como poliomielite, AIDS 
e até mesmo câncer (TRABULSI-ALTERTHUM, 2015). De acordo com a Organização 
Mundial da Saúde (OMS), entre as doenças infecciosas que afligem o ser humano, 
cerca de 60% são de etiologia viral (SANTOS; ROMANOS; WIGG, 2015). Entretanto, é bom 
salientar que, além de causarem problemas aos seres humanos, os vírus têm servido 
como ferramentas fundamentais em pesquisas científicas. Mais recentemente, os vírus 
estão sendo empregados como vetores para introdução de genes em organismos, 
abrindo as fronteiras da terapia gênica (TRABULSI-ALTERTHUM, 2015).
Descrição da Imagem: fotografia em preto e branco de um homem de meia idade, com cabelo 
curto e arrepiado,olhando sério para frente. O homem veste camisa, gravata e paletó. É possível 
visualizar apenas a parte superior dessa vestimenta.
53
Os vírus específicos de plantas, em sua maioria, entram nas células vegetais 
através de áreas danificadas da parede celular e se espalham pelas conexões 
citoplasmáticas. Esses microrganismos podem infectar uma diversidade 
de plantas, desde cravos e tulipas até batata, tomate e couve-flor. Essas 
infecções geralmente causam malefícios à agricultura, mas podem também 
dar características interessantes às flores. As bonitas listras claras nas tulipas 
são produzidas por uma infecção viral. Infelizmente, a infecção (que pode se 
disseminar de uma planta para outra) também enfraquece ligeiramente as 
tulipas. Por essa razão, os criadores de plantas desenvolveram variedades 
cujas listras são geneticamente produzidas (BLACK, 2020).
INTERESSANTE
Os vírus não são compostos por células e podem ser definidos como uma 
pequena associação organizada de macromoléculas dependente de um sistema 
vivo para se multiplicar, utilizando a maquinaria anabólica da célula hospedeira, sem 
nenhum metabolismo ativo fora da célula hospedeira. Dessa forma, são considerados 
verdadeiros parasitas intracelulares obrigatórios (SANTOS; ROMANOS; WIGG, 2015; 
KORSMAN, et al., 2014; TORTORA; FUNKE; CASE, 2017). Variam enormemente na 
sua estrutura, organização e expressão do genoma, bem como nas estratégias de 
replicação e transmissão. A variedade de hospedeiros para determinado vírus pode ser 
ampla ou extremamente limitada, podendo infectar tanto células procarióticas quanto 
eucarióticas (BROOKS et al., 2014).
Considerando os seus aspectos estruturais, os vírus podem ser 
caracterizados como as menores partículas capazes de infectar um hospedeiro. Em 
média, o seu diâmetro pode variar de 18 até 600 nm. Levando em consideração aquilo 
que mais se encontra em nosso cotidiano, grande parte dos vírus apresentam tamanho 
inferior a 200 nm e não podem ser visualizados no microscópio óptico. Basicamente, 
a estrutura de uma partícula viral completa, ou vírion, é composta por um genoma 
de ácido desoxirribonucleico (DNA) ou ácido ribonucleico (RNA) e uma capa proteica 
(capsídeo), podendo conter lipídios e açúcares. O conjunto dessas estruturas é 
chamado de nucleocapsídeo. Uma membrana ou envoltório está presente em 
alguns vírus, adquirida quando são liberados por brotamento através de membranas 
das células do hospedeiro, portanto sua composição é idêntica à da membrana celular 
das células hospedeiras (Figura 2) (SANTOS; ROMANOS; WIGG, 2015; KORSMAN et al., 
2014; MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2017). Eles são mantidos em soluções aquosas 
e podem ser degradados na presença de ácidos, detergentes e de outros solventes que 
podem inativar esses componentes (TORTORA; FUNKE; CASE, 2017).
54
Figura 2 – Partícula de um vírus (vírion) composta por um genoma de ácido nucleico empacotado numa cobertura 
proteica (capsídeo) ou numa membrana (envelope)
VÍRUS DE CAPSÍDEO
DESCOBERTO
Nucleocapsídeo
RNA
ProteínaVÍRUS
ENVELOPADO
Bicamada
lipídica
Proteína
estrutural
Glicoproteína
Fonte: adaptada de Murray, Rosenthal e Pfaller (2017).
Descrição da Imagem: na margem superior da ilustração, à esquerda, está escrito “vírus de 
capsídeo descoberto”. Logo abaixo, tem uma figura em formato poliédrico com um DNA 
desenhado dentro. Mais à direita, tem uma estrutura em forma helicoidal, parecendo uma mola, 
com pequenas bolas espalhadas em sua haste. Do lado direito, tem uma seta na estrutura 
helicoidal indicando ser um RNA, e nas bolas indicando que são proteínas. Entre as duas figuras 
tem a palavra “nucleocapsídeo”, com duas setas, cada uma na direção das imagens. Tanto da 
estrutura poliédrica como da estrutura helicoidal, sai uma seta direcionada para baixo, para 
uma estrutura circular seccionada. Podemos ver detalhes de sua camada externa e do seu 
interior, onde estão inseridas as mesmas imagens (poliédrica e helicoidal), em tamanho menor, 
envolvidas por esse círculo. A parte interna do círculo está em amarelo, e a mais externa está em 
azul, sendo indicado que se trata da bicamada lipídica. Inserida nessa bicamada, há desenhado 
um conjunto de proteínas estruturais e de glicoproteínas que estão representadas na forma 
de dois bastões adjacentes e um bastão que vai para fora do círculo com uma bola na ponta, 
respectivamente. Acima dessas duas últimas imagens (círculos) está escrito “vírus envelopado”. 
55
As estruturas da superfície do capsídeo e do envelope medeiam a interação do 
vírus com a célula-alvo por meio de uma proteína de fixação viral (VAP) ou estrutural. A 
remoção ou o rompimento da parte externa desse pacote inativa o vírus. Alguns vírus 
codificam e carregam suas próprias enzimas necessárias para a replicação do seu 
genoma (SANTOS; ROMANOS; WIGG, 2015; KORSMAN et al., 2014; MURRAY; ROSENTHAL; 
PFALLER, 2017). O ácido nucleico viral contém a informação necessária para programar 
a célula infectada do hospedeiro para sintetizar macromoléculas específicas do vírus 
necessárias à produção da progênie viral (BROOKS et al., 2014).
Alguns agentes infecciosos apresentam algumas características gerais de vírus, 
mas, por outro lado, são estruturalmente mais simples. Dois exemplos são os que assumem 
maior importância atualmente: viroides e príons. Viroides são moléculas pequenas de RNA 
fita simples, circular, sem nenhuma forma de capsídeo, ou seja, sem nenhuma proteína. 
Portanto, é completamente dependente das funções celulares para sua replicação. Príons 
(proteínas infecciosas) são constituídos de apenas um tipo de proteína e não contêm ácido 
nucleico. Causam doenças neurodegenerativas, fatais, de progressão lenta. Atualmente, 
esse agente infeccioso se tornou muito conhecido por causar uma epidemia no gado: a 
síndrome da vaca louca (TRABULSI-ALTERTHUM, 2015).
Embora alguns vírus sejam variáveis quanto à forma, a maioria tem um formato 
específico, que é determinado pelos capsômeros ou pelo envelope. Um capsídeo 
helicoidal é constituído por uma proteína semelhante a uma fita, que forma uma espiral 
em torno do ácido nucleico e que aparecem como bastões. Os vírus poliédricos têm 
muitos lados, e uma das formas mais comuns de capsídeo poliédrico é o icosaedro; os 
vírus icosaédricos apresentam 20 faces triangulares. É uma aproximação de uma esfera 
montada a partir de subunidades simétricas. Um capsídeo complexo refere-se a uma 
combinação de formas helicoidais e icosaédrica (bacteriófago), e alguns vírus possuem 
um capsídeo em forma de bala de revólver. Os vírus envelopados apresentam, em sua 
maioria, uma forma esférica (Figura 3) (BLACK, 2020; MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 
2017; BROOKS et al., 2014).
56
Figura 3 – Formas virais mais comuns
COMPLEXA
Bacteriófago
ICOSAÉDRICA
Sem envelope 
ICOSAÉDRICA
Com envelope 
HELICOIDAL
Com envelope
HELICOIDAL
Sem envelope
17
 - 
57
0 
ηm
50
 - 
11
0 
ηm 18
 - 
60
 η
m
46 - 2200 ηm
60 - 1950 ηm
42
 - 
20
0 
ηm
Fonte: http://www.nuepe.ufpr.br/portal/?page_id=10663. Acesso em: 14 fev. 2022.
Descrição da Imagem: figura constituída de cinco ilustrações, sendo que na margem superior 
esquerda está escrito “COMPLEXA – bacteriófago”, estrutura icosaédrica com uma espiral dentro. 
Conectado à parte inferior, surge um cilindro alongado que termina com estruturas semelhantes 
a pernas de aranha. No centro da figura, existem dois desenhos: o de cima aparece logo abaixo 
de “ICOSAÉDRICA sem envelope”, é uma estrutura icosaédrica com uma espiral dentro dela. 
Abaixo temos “ICOSAÉDRICA com envelope”, seguida de estrutura icosaédrica com uma espiral 
dentro dela envolta por um círculo com pontas em sua extensão. Nessas três figuras, a estrutura 
em espiral está sendo mostrada parcialmente e encontra-se recoberta pela estrutura do vírus 
que reveste seu material genético. Por fim, à direita da figura, temos mais dois desenhos, o de 
cima aparece logo abaixo (HELICOIDAL sem envelope), estrutura parecida com uma mola. 
Abaixo,temos “HELICOIDAL com envelope”, estrutura parecida com uma mola envolta por um 
círculo alongado com pontas em sua extensão.
A especificidade viral refere-se aos tipos específicos de células passíveis de 
serem infectados por um vírus e é determinada, principalmente, pela capacidade ou 
não de adesão de um vírus a uma célula. A adesão depende da presença de receptores 
específicos nas superfícies das células hospedeiras e de estruturas específicas de 
fixação nos capsídeos ou envelopes dos vírus. A especificidade também é afetada pela 
disponibilidade, no interior da célula, de enzimas apropriadas do hospedeiro e de outras 
proteínas de que o vírus necessita para a sua replicação. Por fim, a especificidade é 
afetada pela possibilidade ou não de o vírus replicado ser liberado da célula para 
disseminar a infecção em outras células (BLACK, 2020).
57
 Os vírus podem ser classificados de acordo com sua estrutura, tamanho, tipo 
de genoma, estratégia de replicação, hospedeiro e doenças causadas. Assim, os vírus 
podem ser classificados em vírus bacterianos (bacteriófagos), vírus de plantas ou vírus de 
animais; ou em dermotrópicos, quando infectam a pele, neurotrópicos, quando infectam 
o tecido nervoso, viscerotrópicos, quando infectam órgãos do sistema digestório, 
ou pneumotrópicos, quando infectam o sistema respiratório. Além disso, podem ser 
classificados, também, com base no conteúdo de seu ácido nucleico em vírus de RNA 
ou de DNA, sendo subdivididos em vírus de RNA de fita simples (fsRNA) ou de fita dupla 
(fdRNA), e vírus de DNA de fita dupla (fdDNA) e de fita simples (fsDNA) (BLACK, 2020; 
BROOKS et al., 2014; KORSMAN et al., 2014; MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2017).
Aproximadamente, no final de dezembro de 2019, uma nova doença desconhecida 
surgiu em Wuhan, na China, causando pneumonia e se espalhando rapidamente 
na região. Em pouco tempo, o causador da doença foi identificado: tratava-se do 
novo coronavírus (nCoV), responsável por causar a síndrome respiratória aguda 
(SARS-CoV-2), sendo mundialmente conhecida como a doença do coronavírus 
2019 (Covid-19).
Dados da Organização Mundial de Saúde indicaram que a doença se espalhou 
rapidamente da China, se alastrando por todo o globo. Os coronavírus podem ser 
caracterizados como um grupo de vírus de RNA, envelopados e de cadeia simples 
que, ao infectar o hospedeiro, são capazes de causar alterações entéricas, hepáticas, 
neurológicas e respiratórias em animais e seres humanos. Considerando os efeitos 
deletérios em seres humanos, o SARS-CoV-2 é considerado o sétimo membro da 
família CoV que pode nos infectar.
As suas principais manifestações clínicas compreendem fadiga, febre e tosse. Entretanto, 
as manifestações clínicas podem variar e algumas pessoas podem ser assintomáticas e, 
em outros casos, o avanço da doença pode ser fatal, devido a graves falhas no sistema 
respiratório. Alguns sintomas incomuns compreendem dor de cabeça, diarreia, produção 
de escarro e, em alguns casos, pneumonia (HE; DENG; WEINA, 2020).
O novo coronavírus foi descoberto em Wuhan, cidade chinesa 
com 11 milhões de habitantes, por conta de uma série de 
casos de pneumonia com origem desconhecida. Depois 
de algumas pesquisas, foi descoberta a Covid-19, doença 
causada pelo novo vírus. Assista ao documentário Coronavírus 
(2020) e conheça um pouco mais essa doença e a pandemia.
DICAS
58
O processo de infecção causado pelos vírus pode evoluir rapidamente, pois 
sua replicação ocorre em aproximadamente 10 horas, originando centenas de vírions no 
interior daquela célula, e, no decorrer desse processo, a informação genética viral pode 
ser integrada ao genoma do hospedeiro. A função básica do vírion é carregar o genoma 
viral para dentro da célula, a fim de ser replicado e amplificado. Essa intensa amplificação 
explica como os vírus disseminam-se rapidamente de uma célula a outra (LEVINSON, 
2011; SANTOS; ROMANOS; WIGG, 2015). Os vírus não podem ser cultivados em meio 
artificial, pois são agentes intracelulares, que requerem metabolismo celular ativo para 
amplificação de seu material genético e progênie. A curva de produção de um vírus, 
em cultura de células, é em forma logarítmica na base 10, ao passo que as bactérias se 
multiplicam de forma binária, pois a reprodução dos vírus ocorre pela montagem dos 
componentes individuais, em vez de fissão binária. Fora da célula animal, bacteriana ou 
vegetal viva, um vírus é incapaz de realizar sua replicação (SANTOS; ROMANOS; WIGG, 
2015; MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2017).
Mas todos os vírus são iguais e infectam o seu hospedeiro da mesma forma?
PERGUNTA
A replicação dos vírus exige que uma partícula viral infecte uma célula e 
programe a maquinaria da célula hospedeira para sintetizar os componentes necessários 
à montagem de novas partículas virais (SANTOS; ROMANOS; WIGG, 2015; BROOKS et al., 
2014). Para que isso aconteça, em geral, os vírus passam por nove etapas em seus ciclos 
de replicação para produzir mais vírions: reconhecimento, adsorção/fixação, penetração, 
desencapsidação, transcrição, síntese de proteínas, replicação, montagem e, por fim, 
liberação. A Figura 4 apresenta a sequência dos eventos envolvidos no processo de 
replicação viral (BLACK, 2020; KORSMAN et al., 2014; MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 
2017). A célula hospedeira pode produzir centenas a milhares de novos vírus e, na liberação, 
normalmente, morre (lisa). O dano tecidual em consequência da morte celular responde 
pelos efeitos destrutivos observados em muitas doenças virais (BROOKS et al., 2014). 
59
Reconhecimento1
Fixação2
Penetração3
Replicação7
Síntese de proteína6
Montagem8
Lise e liberação9
Desencapsidação 4
Transcrição 5
2' Fixação
3' Fusão
8' Envelopamento
9' Brotamento 
e liberação
Figura 4 – Passo a passo envolvido no processo de replicação viral
Fonte: adaptada de Murray, Rosenthal e Pfaller (2017).
Descrição da Imagem: ilustração composta por um grande quadrado com reentrâncias, 
vesículas projetadas para fora e uma área de descontinuidade na imagem. Iniciando da parte 
superior esquerda, temos uma estrutura icosaédrica acompanhada do número 1 e da palavra 
reconhecimento. Uma seta indica que essa estrutura está em direção à borda superior do 
quadrado, aparecendo outro icosaédrico na borda com outra seta, e a estrutura já em uma 
reentrância dessa borda, com o número 2’ e a palavra fixação ao lado da última seta. Novamente, 
há uma seta apontada para uma vesícula interna ao quadrado contendo a imagem icosaédrica 
em seu interior, acompanhada do número 3 e a palavra penetração. Na borda esquerda do 
quadro, existem duas outras estruturas, dessa vez, de formato helicoidal. A primeira aparece 
dentro de uma vesícula externa ligada ao quadrado e seguida do número 2 e da palavra fixação. 
Abaixo, temos a outra estrutura helicoidal que está em uma vesícula externa já aberta para 
dentro do quadrado, seguida do número 3’ e da palavra fusão, sugerindo que se trata do mesmo 
vírus em etapas diferentes da invasão. Retornando à imagem icosaédrica, a estrutura que 
estava na vesícula foi liberada dentro do quadrado, sendo representada como dois bastões na 
cor vermelha (DNA) associados ao número 4 e à palavra desencapsidação. Embaixo, saem duas 
setas, direcionadas de forma diagonal para baixo, apontadas para lados opostos. Abaixo da seta 
direcionada para a direita, aparecem três bastões na cor azul, o número 5 e a palavra transcrição. 
Dessas, sai outra seta direcionada na diagonal para baixo, à direita, que termina em uma fita 
60
azul na horizontal, com uma série de duplas de bolinhas fixadas nela, uma acima e outra abaixo, 
com o número 6 e escrito “síntese de proteínas”. Novamente, sai outra seta na diagonal acima 
que termina na mesma estrutura que estava setada à direita após a desencapsidação. Essa 
estrutura é composta por três bastões na cor vermelha, com o número 7 e a palavra replicação. 
Na margem inferior do quadrado, está escrito o número 8 e a palavra montagem, tendo ao 
ladoalguns pedaços da estrutura icosaédrica dos vírus, mostrando, em sequência, a montagem 
de um vírus, tendo, ao final, um icosaedro completo contendo fitas de DNA, caracterizando 
vírus completos. Acima dessas estruturas, tem uma seta apontada para elas que saem dos 
três bastões vermelhos da replicação. Esses vírus estão saindo da área de descontinuidade do 
inferior da lateral direita do quadrado. Está escrito o número 9 e as palavras lise e liberação. 
Ainda dos 3 bastões vermelhos da replicação, sai uma seta apontada para cima que termina no 
número 8’ e na palavra envelopamento. Acima dessas palavras, tem duas estruturas adjacentes 
em espiral, e elas estão formando uma vesícula na borda superior do quadrado. Da palavra 
envelopamento, sai outra seta na diagonal, abaixo e à direita, que mostra as duas estruturas em 
espiral e a vesícula já formada na lateral direita do quadrado. Acima dessa vesícula está escrito 
9’ – brotamento e liberação.
Uma única rodada do ciclo de replicação viral pode ser separada em diversas 
fases. Durante a fase precoce da infecção, o vírus deve reconhecer uma célula-alvo 
apropriada, fixar-se nela, penetrar a membrana plasmática e ser captado por essa célula, 
liberar (desencapsidar) o seu genoma dentro do citoplasma e, se necessário, liberar o 
genoma para o núcleo. A fase tardia começa com o início da replicação do genoma e 
a síntese macromolecular viral e procede por meio da montagem e da liberação viral. A 
desencapsidação do genoma a partir do capsídeo ou envelope, durante a fase precoce, 
abole sua capacidade infecciosa e sua estrutura identificável, iniciando-se, assim, o 
período de eclipse (BROOKS et al., 2014; MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2017). Esse 
período representa o tempo levado após a penetração até a biossíntese de vírus maduros.
O período de eclipse é o período durante o qual nenhum vírus é encontrado 
no interior da célula, portanto, termina com o aparecimento de novos vírions após 
a montagem do vírus. O período de latência, durante o qual um vírus infeccioso 
extracelular não é detectado, inclui o período de eclipse e termina com a liberação 
de novos vírus, ou seja, representa o tempo desde a penetração até a liberação de 
vírus maduros (Figura 5). O número de vírus por célula infectada é a produção viral 
ou tamanho da população liberada. Cada célula infectada pode produzir até 100.000 
partículas; contudo, somente 1% a 10% dessas partículas podem ser infecciosas. As 
partículas não infecciosas resultam de mutações e erros na fabricação e montagem do 
vírion (KORSMAN et al., 2014; LEVINSON, 2011; MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2017). 
61
U
ni
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ra
200
150
100
50
5 10 15 20 25 30
Tempo em minutos
Período de latência
Período de eclipse
Ví
ru
s t
ot
ais
Ví
ru
s e
xt
ra
ce
lu
la
re
s
Produção
viral
Figura 5 – Curva de crescimento de um vírus
Fonte: Black (2020, p. 800).
Descrição da Imagem: gráfico onde o eixo das abscissas (eixo x), na horizontal, representa o 
tempo em minutos que demora em cada fase do crescimento viral, em escala 5, de 0 a 30 
(5, 10, 15, 20, 25 e 30), e o eixo das ordenadas (eixo y), na vertical, representa as unidades 
infecciosas por célula hospedeira em escala 50, que vai de 0 a 200 (50, 100, 150 e 200). Esse 
gráfico contém duas curvas, uma em azul e a outra em verde. A curva em verde tem início 
no tempo e concentração zero e a partir de, aproximadamente, 8 minutos ela começa a subir, 
atingindo seu pico máximo de concentração (200) pouco antes dos 20 minutos. A partir daí, ela 
se mantém em linha horizontal. Ao lado dessa curva, está escrito “vírus totais”. Do tempo zero 
até o momento que a curva verde começa a subir, está delimitado indicando ser o período de 
eclipse, e do tempo zero até o tempo em que a curva atinge seu pico máximo está delimitado 
indicando ser o período de latência. Do mesmo ponto de tempo em que a curva verde atinge seu 
ápice, inicia-se uma curva azul chegando ao encontro da outra curva no tempo de 30 minutos, 
aproximadamente. Ao lado da curva azul, está escrito “vírus extracelulares” e existe uma dupla 
seta do eixo das abscissas até o ápice da curva, indicando produção viral.
62
As primeiras etapas que ocorrem para que a replicação viral aconteça são o 
reconhecimento e a fixação na célula hospedeira. A ligação das VAPs aos receptores 
na célula determina quais células podem ser infectadas por um vírus. Os receptores 
virais encontrados na superfície celular são proteínas que exibem outras funções 
na vida celular. A estrutura de fixação viral num capsídeo do vírus pode ser parte do 
capsídeo ou uma proteína que se estende a partir desse capsídeo (LEVINSON, 2011; 
MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2017). Interações entre múltiplas VAPs e receptores 
celulares iniciam a penetração do vírus para dentro da célula. O mecanismo de 
internalização depende da estrutura do vírion e do tipo de célula. A maioria dos vírus 
não envelopados entra na célula por endocitose mediada por receptor ou por meio de 
viropexia. Os vírus envelopados fundem suas membranas com as membranas celulares 
para liberar o nucleocapsídeo ou o genoma diretamente dentro do citoplasma (MURRAY; 
ROSENTHAL; PFALLER, 2017). A penetração ocorre com muita rapidez após a adsorção 
do vírion à membrana plasmática do hospedeiro (BLACK, 2020).
Uma vez internalizado, o nucleocapsídeo deve ser transferido para o ponto 
de replicação dentro da célula, e o capsídeo ou o envelope, removido. O genoma dos 
vírus de DNA deve ser transferido para o núcleo, enquanto a maioria dos vírus de RNA 
permanece no citoplasma. O processo de desencapsidação pode ser iniciado por uma 
fixação ao receptor ou promovido por ambiente ácido ou por proteases encontradas em 
um endossomo ou lisossomo. Os vírus envelopados são desencapsidados na fusão com 
as membranas das células (LEVINSON, 2011; MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2017). 
Uma vez dentro da célula, o genoma deve dirigir a síntese de RNAm viral e de proteínas 
e gerar cópias idênticas de si próprio. O genoma é inutilizado, a menos que possa ser 
transcrito em RNAms funcionais capazes de se ligar aos ribossomos e ser traduzidos 
em proteínas. O maquinário da célula para transcrição e processamento do RNAm é 
encontrado no núcleo. Os vírus que se replicam no citoplasma devem prover de enzimas 
que exerçam essas funções ou uma alternativa (MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2017).
Em geral, o RNAm para proteínas não estruturais é transcrito primeiro (Figura 
6). Os produtos precoces do gene (proteínas não estruturais) são frequentemente 
proteínas de ligação ao DNA e enzimas, incluindo polimerases de vírus codificados. A 
replicação do genoma usualmente inicia a transição para a transcrição dos produtos 
de gene tardio. Genes virais tardios codificam proteínas estruturais e outras. Muitas 
cópias dessas proteínas são requeridas para empacotar o vírus, mas geralmente não são 
requeridas antes de o genoma estar replicado. Os genomas recém-replicados também 
provêm novos moldes para amplificar a síntese de RNAm do gene tardio. Os diferentes 
vírus de DNA e de RNA controlam o tempo e a quantidade de gene viral e a síntese 
de proteínas de maneiras diferentes (MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2017). Quando 
consideramos a relação da estrutura com a replicação dos vírus, devemos nos atentar 
às diferenças relacionadas a esse processo (Figura 6).
63
Figura 6 – Replicação de um complexo vírus envelopado de DNA
Fonte: adaptada de Murray, Rosenthal e Pfaller (2017).
Fixação e penetração 
por fusão
Núcleo 
RNAm
DNA
Genoma de DNA
Proteína
Glicoproteínas
imaturas
DNA contido
no capsídeo
descoberto 
Núcleo
Glicoproteínas
maduras
Precoce imediata 
Síntese de proteínas
Precoce 
Síntese de proteínas 
e replicação 
do genoma
Tardia 
Síntese de proteínas 
(proteínas estruturais)
Exocitose e liberação
Lise e liberação
RE
CG
Vírion
envelopado
maduro
Liberação célula-célula
Descrição da Imagem: a figura é composta por umgrande retângulo direcionado na vertical, 
com três vesículas projetadas para fora em sua margem superior e duas reentrâncias e uma 
área de descontinuidade no inferior de sua margem direita. Dentro dessa imagem, existe um 
retângulo menor referenciando o núcleo da célula. O conjunto dessas estruturas é dividido em 
3 partes horizontais por meio de linhas. Abaixo do grande quadrado, inicia-se outra metade 
de um grande quadrado, sendo uma célula adjacente. Iniciando da parte superior esquerda, 
temos uma estrutura icosaédrica, circundada por um círculo, chegando na margem superior 
do quadrado. Duas imagens a seguir mostram o círculo dessa estrutura se fundindo à margem 
do quadrado e o icosaedro entrando. No canto superior direito da figura, está escrito “fixação 
e penetração por fusão”. Logo abaixo dessa escrita, e na mesma altura em que o icosaedro 
está no quadrado, tem as palavras “Precoce imediata e síntese de proteínas”. Do icosaedro que 
está dentro do grande quadrado sai uma seta que indica que ele se moveu para a margem 
do núcleo da célula e, em seguida, liberou seu conteúdo interno (fita em espiral) dentro desse 
local. Acima dessa fita está escrito “genoma de DNA”. Logo abaixo e à direita, essa mesma linha 
em espiral aparece, seguida de fitas mais finas descritas como RNAm, e à direita, já fora do 
núcleo, aparece uma fita de RNAm, com uma série de duplas de bolinhas fixadas nela, uma 
acima e outra abaixo, escrito “proteínas”. Três estruturas menores das bolinhas aparecem abaixo 
64
das proteínas. Abaixo desse conjunto de estruturas, aparece uma linha evidenciando a divisão 
de etapas. Nessa nova etapa, está escrito “Precoce”, “síntese de proteínas” e “replicação do 
genoma”. Das três estruturas menores das bolinhas, sai uma seta apontada para baixo da linha 
de divisão e dentro do núcleo, onde estão fita em espiral e fitas mais finas, com seta para fora 
do núcleo com uma série de duplas de bolinhas fixadas nela, e destas sai outra seta apontada 
para as fitas de dentro do núcleo, indicando ser um ciclo de tradução de proteínas e síntese de 
DNA. Aparece uma nova linha horizontal dividindo fases. Abaixo da linha está escrito fora do 
grande quadrado, tardia, síntese de proteínas (proteínas estruturais). Nessa nova fase, de dentro 
do núcleo, aparecem seis sequências, a montagem do icosaedro com a inserção da fita de DNA 
em seu interior. Ao lado dessa sequência vem escrito DNA contido no capsídeo descoberto. Essa 
estrutura completa aparece saindo do núcleo e entrando em um grande retângulo oval que 
tem as letras RE. O nucleocapsídeo passa por dentro da parte inferior do RE, enquanto a parte 
central possui uma fita de RNAm com as bolinhas saindo e acima estruturas que indicam ser 
glicoproteínas imaturas. Após sair do RE, o nucleocapsídeo entra em outra estrutura adjacente 
que é o CG. Nesta, ocorre uma invaginação com a inserção de glicoproteínas maduras vindas 
do RE. O nucleocapsídeo recoberto por membrana, envelope, então, sai do CG e é encaminhado 
para a parte inferior do grande quadrado, sendo liberado para fora por meio de uma reentrância 
e entrando no quadrado adjacente por meio de outra reentrância. Nesse conjunto de eventos, 
está escrito liberação célula-célula. Voltando para o grande quadrado acima, outro vírus 
montado que saiu do CG se encaminha para a margem lateral esquerda e são demonstradas 
duas formas de liberação. Uma por meio da formação de uma invaginação e liberação dos vírus 
do meio extracelular por exocitose, sem lise celular, e outra rompendo a margem do quadrado, e 
a liberação ocorrendo com lise celular.
De forma geral, a transcrição do genoma do vírus de DNA ocorre no núcleo, 
usando as polimerases e outras enzimas da célula do hospedeiro para a síntese do 
RNAm viral (Figura 7). Os diferentes vírus de DNA controlam a duração, o tempo e a 
quantidade da síntese de gene viral e proteínas de formas diferentes. Além disso, 
alguns vírus de DNA podem inibir a função de importantes proteínas supressoras de 
tumor celular. Os genes podem ser transcritos de qualquer fita de DNA do genoma e em 
direções opostas. As principais limitações para a replicação de um vírus de DNA incluem 
a disponibilidade de substratos de DNA polimerase e desoxirribonucleotídeos (MURRAY; 
ROSENTHAL; PFALLER, 2017; SANTOS; ROMANOS; WIGG, 2015). 
65
Os vírions são liberados.7
6
5
4 3
1
2
Papovavirus
DNA
Capsídeo
Núcleo
Citoplasma
O vírion se adere à célula hospedeira.
Célula hospedeira
O vírion penetra na
célula e seu DNA é
desnudado.
DNA viral
Proteínas
do capsídeo
mRNA
Vírions maduros.
Proteínas do capsídeo
Tradução tardia; as
proteínas do capsídeo são
sintetizadas.
O DNA viral é replicado
e algumas proteínas virais
são sintetizadas.
Uma parte de DNA viral é transcrita,
produzindo mRNAs que codi�carão as
proteínas virais “precoces”.
Figura 7 – Ciclo de replicação dos vírus que contêm DNA, usando, como exemplo, um papovavírus 
Fonte: Tortora, Funke e Case (2017. p. 414).
Descrição da Imagem: ilustração em forma de esquema. O ciclo inicia na parte superior da imagem 
com um vírus em formato icosaédrico e genoma de DNA, da família papovavírus, seguido de 
uma seta circular direcionada diagonalmente à direita, onde temos uma célula hospedeira, com 
o vírus ligado a sua membrana plasmática. Acima dessa seta está escrito “1 – o vírion se adere à 
célula hospedeira”. Dessa imagem, sai uma nova seta circular na diagonal à direita. Temos uma 
célula contendo DNA viral circular e esferas de proteínas do capsídeo viral em seu interior. Ao 
lado dessa seta, está escrito “2 – o vírion penetra na célula e seu DNA é desnudado”. Novamente, 
uma seta sai da imagem, na diagonal inferior para a esquerda, e ao final da seta há uma imagem 
da célula contendo DNA viral circular e uma fita de mRNA em seu núcleo. Ao lado dessa seta, 
está escrito “3 – uma parte do DNA viral é transcrita, produzindo mRNAs que codificarão as 
proteínas virais ‘precoces’’’. Aparece, então, nova seta direcionada para a esquerda, que termina 
na imagem da célula hospedeira contendo três DNAs circulares e um mRNA no interior do seu 
núcleo e dois mRNAs saindo do núcleo para o citoplasma. Abaixo dessa imagem está escrito 
“4 – o DNA viral é replicado e algumas proteínas virais são sintetizadas”. Temos uma nova seta, 
em diagonal superior à esquerda, indicando a imagem da célula hospedeira contendo os três 
DNAs circulares em seu núcleo, os três mRNAs e algumas esferas de proteínas do capsídeo em 
seu citoplasma. Abaixo da imagem está escrito “5 – tradução tardia; as proteínas do capsídeo 
são sintetizadas”. Por fim, há uma última seta já direcionada à diagonal superior à direita que 
mostra a célula hospedeira indicando a entrada e saída de proteínas do capsídeo do núcleo da 
célula, um vírion completo no núcleo e outro vírion sendo liberado da célula. Ao lado da seta, 
está escrito “6 – vírions maduros” e acima da imagem, “7 – os vírions são liberados”. Essa última 
imagem se localiza ao lado da primeira, finalizando, assim, um ciclo.
66
A replicação e a transcrição dos vírus de RNA são processos similares, 
porque os genomas virais são usualmente um RNAm (RNA de fita positiva) ou um 
molde para o RNAm (RNA de fita negativa). Esses vírus são considerados únicos em 
suas estratégias replicativas, uma vez que suas enzimas são as únicas na natureza 
que sintetizam moléculas de RNA a partir de moldes de RNA. Durante a replicação e 
a transcrição, é formado um intermediário replicativo de RNA de dupla fita. O genoma 
do vírus de RNA deve codificar RNA polimerases RNA-dependentes (replicases e 
transcriptases) porque a célula não tem meios de replicar o RNA. Ao contrário dos 
vírus de DNA, os vírus de RNA também devem fornecer as enzimas para a síntese e 
processamento do RNAm viral. Os vírus de RNA também devem trazer a maquinaria 
para esses processos, juntamente com o genoma ou o molde (MURRAY; ROSENTHAL; 
PFALLER, 2017; SANTOS; ROMANOS; WIGG, 2015).
Três estratégias de replicação podemser identificadas nos vírus de RNA. Elas 
estão relacionadas com a polaridade do RNA genômico e com a presença, na partícula 
viral, de uma enzima com atividade de DNA polimerase a partir de moldes de RNA. Os 
genomas virais de RNA de fita positiva ligam-se aos ribossomos e dirigem a síntese 
de proteína, pois nos vírus de RNA de polaridade positiva o genoma é a própria molécula 
de RNAm. O genoma viral de RNA de fita positiva livre (fora do capsídeo) é suficiente para 
iniciar a infecção por si mesmo. O genoma e as enzimas necessárias para a replicação 
do vírus são montados em um suporte de membrana ou no interior de uma vesícula. A 
RNA polimerase dependente de RNA codificada pelo vírus produz um molde de RNA de 
cadeia negativa, e esse molde é usado para gerar mais RNAm e para replicar o genoma 
(MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2017; SANTOS; ROMANOS; WIGG, 2015).
Os genomas virais de RNA de fita negativa são os moldes para a produção de 
RNAm. Portanto, a primeira etapa de replicação desses vírus é sempre a transcrição de 
RNAm distintos que servem de molde para a síntese das proteínas virais. O genoma de 
RNA de fita negativa não é infeccioso por si só, e uma polimerase deve ser carreada para 
dentro da célula associada ao genoma para fazer RNAm individual para as diferentes 
proteínas virais (MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2017; SANTOS; ROMANOS; WIGG, 
2015). O genoma de duplo sentido possui as sequências (–) adjacentes às sequências 
(+). Os RNAms precoces do vírus são transcritos a partir da porção de sentido negativo 
do genoma. Um intermediário replicativo de tamanho total é produzido para gerar 
um novo genoma e os RNAms tardios do vírus são transcritos a partir da região do 
intermediário replicativo que é complementar às sequências (+) (MURRAY; ROSENTHAL; 
PFALLER, 2017).
Embora os retrovírus tenham um genoma RNA de fita positiva, o vírus não 
provê meios para a replicação do RNA no citoplasma. Em vez disso, os retrovírus 
carregam duas cópias do genoma, duas moléculas de RNA transportador (RNAt) 
e uma DNA polimerase RNA-dependente (transcriptase reversa) no vírion. O 
RNAt é usado como um primer para a síntese de uma cópia do DNA complementar 
circular (DNAc) do genoma. O DNAc é sintetizado no citoplasma, vai para o núcleo 
67
e é, então, integrado na cromatina do hospedeiro. O genoma viral torna-se um gene 
celular. Transcritos de RNA de tamanho total são usados como novos genomas, e 
RNAms individuais são gerados pelo processamento alternativo desse RNA (Figura 
8) (LEVINSON, 2011; MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2017).
Figura 8 – Processos de multiplicação e manutenção dos retrovírus
Transcriptase
reversa
Capsídeo Envelope
Duas �tas idênticas
de RNA positivas
O retrovírus penetra por fusão
entre as espículas de superfície
e os receptores celulares.
O processo de desnudamento
libera o genoma RNA e as
enzimas virais transcriptase
reversa, integrase
e protease.
DNA viral
Transcriptase
reversa
RNA viral
A �ta dupla de
DNA é sintetizada
pela transcriptase
reversa a partir
do RNA viral.
Provírus
O novo DNA viral é
transportado para o núcleo
da célula hospedeira, onde,
pela ação da integrase viral,
se integra ao DNA celular
como um provírus. O provírus
pode ser replicado sempre que
a célula hospedeira se replicar.
Pode ocorrer também a
transcrição do provírus,
produzindo RNA para novos
genomas dos retrovírus e o
RNA que codi�ca proteínas
do envelope, do capsídeo e
as enzimas virais.
Fitas idênticas
de RNA
Proteínas
virais
As proteínas virais são
processadas pela protease
viral; algumas das proteínas
virais migram para a mambrana
citoplasmática da célula hospedeira.
O retrovírus
maduro deixa a
célula hospedeira,
adquirindo um envelope
com espículas de
superfície durante
o brotamento.
DNA de um dos
cromossomos da
célula hospedeira
Vírus
Célula hospedeira 1
2
3
4
5
6
7
Fonte: Tortora, Funke e Case, (2017, p. 418).
Descrição da Imagem: ilustração em forma de esquema. O ciclo inicia na parte superior da 
imagem com uma célula hospedeira, representada por uma estrutura circular contendo em seu 
interior um núcleo também circular e o seu DNA em forma helicoidal, sendo invadida por um 
vírus redondo que contém envelope, capsídeo em formato icosaédrico, duas fitas idênticas de 
RNA positivas e transcriptase reversa em seu interior, seguido de uma seta circular direcionada 
na diagonal à direita. No início da seta, está escrito “1 – o retrovírus penetra por fusão entre 
as espículas de superfície e os receptores celulares”, e ao lado, no final da seta, está escrito 
“2 – o processo de desnudamento libera o genoma RNA e as enzimas virais transcriptase 
reversa, integrase e protease”. Localizada no final dessa seta, temos a imagem de uma célula 
68
eucarionte hospedeira desenhada, mostrando, em seu citoplasma, o RNA e a transcriptase 
reversa sintetizando DNA viral de fita dupla através da enzima transcriptase reversa. Ao lado da 
imagem, está escrito “3 – a fita dupla de DNA é sintetizada pela transcriptase reversa a partir do 
RNA viral”. Novamente, uma seta sai da imagem, na diagonal inferior, e ao final da seta há uma 
imagem da célula contendo DNA fita dupla viral integrado ao DNA celular, dentro do núcleo da 
célula hospedeira. Ao lado dessa imagem, está escrito “4 – o novo DNA viral é transportado para 
o núcleo da célula hospedeira, onde, pela ação da integrase viral, se integra ao DNA celular como 
um provírus. O provírus pode ser replicado sempre que a célula hospedeira se replicar”. Aparece, 
então, nova seta direcionada para a esquerda que termina na imagem da célula hospedeira 
contendo, em seu citoplasma, duas fitas idênticas de RNA viral e proteínas virais, além do DNA 
viral integrada do DNA celular no núcleo. Ao lado da última seta está escrito “5 – pode ocorrer 
também a transcrição do provírus, produzindo RNA para novos genomas dos retrovírus e o RNA 
que codifica proteínas do envelope, do capsídeo e as proteínas virais. Temos uma nova seta, 
em diagonal superior à esquerda, indicando a imagem da célula hospedeira contendo duas 
fitas idênticas de RNA viral e proteínas virais processadas, além do DNA viral integrada do DNA 
celular no núcleo. Ao lado da figura está escrito “6 – as proteínas virais são processadas pela 
protease viral; algumas das proteínas virais migram para a membrana citoplasmática da célula 
hospedeira”. Ao final da imagem, surge nova seta, dessa vez direcionada na diagonal superior à 
direita, demonstrando uma célula hospedeira, com o DNA viral integrado em seu DNA, dentro do 
núcleo, e um vírus totalmente formado, promovendo a formação de uma vesícula externa para 
sua saída de dentro da célula. Ao lado dessa imagem, está escrito “7 – o retrovírus maduro deixa 
a célula hospedeira, adquirindo um envelope com espículas de superfície durante o brotamento. 
Por fim, há uma última seta já direcionada à diagonal superior à direita, que termina na primeira 
imagem, do início dessa descrição, caracterizando, assim, a finalização do ciclo.
Avanços incríveis foram feitos no desenvolvimento de trata-
mentos contra o HIV nas últimas décadas, permitindo diminuir 
o vírus circulante a ponto de se tornar indetectáveis e sem a 
capacidade de transmissão. Mesmo diante desse cenário favo-
rável, o Brasil permanece com o aumento no número de casos 
e se encontra entre os piores países das américas no combate 
à aids. Aperte o play e venha ouvir mais sobre o tema.
DICAS
A montagem do vírion é semelhante a um quebra-cabeça tridimensional 
entrelaçado que se arranja como uma caixa. O processo de montagem começa quando 
as peças necessárias são sintetizadas e a concentração de proteínas estruturais na 
célula é suficiente para dirigir o processo (MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2017). As 
partículas virais são montadas pelo empacotamento do ácido nucleico viral no interior das 
proteínas do capsídeo (LEVINSON, 2011). Nos vírus envelopados, as glicoproteínas virais 
recém-sintetizadas e processadas são transferidas para a membrana celular pelo transportevesicular. A aquisição de um envelope ocorre após a associação do nucleocapsídeo com 
regiões que contém glicoproteínas virais das membranas celulares do hospedeiro, em um 
processo chamado brotamento (Figura 9) (MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2017). 
69
Capsídeo viral
Membrana plasmática da
célula hospedeira
Proteína viral
Brotamento
Brotamento
Envelope
(a) Liberação por brotamento
(b) Alphavirus
Figura 9 – Brotamento de um vírus envelopado: (a) ilustração esquemática do processo de brotamento; 
(b) um vírus de anfíbios brotando das células hospedeiras
Fonte: adaptada de Tortora, Funke e Case (2017).
Descrição da Imagem: a figura contém duas imagens identificadas como A e B. A imagem A, 
localizada à esquerda, representa a liberação de um vírus por brotamento, e é subdivida em uma 
sequência de quatro eventos. De cima para baixo, no primeiro, existe uma fita azul, identificada 
como capsídeo viral, em um espaço salmão que é delimitado por uma fita mais grossa de cor 
amarela, identificada como membrana plasmática da célula hospedeira, que contém algumas 
bolinhas azuis, que são proteínas virais. No segundo evento, o capsídeo viral encosta na 
membrana plasmática formando o início de uma vesícula externa, circundando o vírus, que 
está identificada como brotamento. No terceiro evento, essa vesícula se torna maior e quase 
inteiramente formada, mas ainda está conectada à membrana citoplasmática. Em seguida, 
aparece a vesícula para fora da célula e desconectada da membrana plasmática e identificada 
como envelope. A imagem B, à direita, é a micrografia de um vírus anfíbio brotando de uma 
célula hospedeira. A foto apresenta a membrana externa de uma célula em sua parte superior, 
contendo três vesículas em sua parte externa representando o processo de brotamento da 
direita para a esquerda. É possível ver a progressão da externalização dessas vesículas.
A disseminação da infecção ocorre quando o vírus é liberado para o meio 
extracelular, mas, alternativamente, o vírus, o nucleocapsídeo ou o genoma podem ser 
transmitidos através das pontes célula-célula, em fusão célula-célula ou verticalmente 
para as células-filhas (LEVINSON, 2011). Os vírus podem ser liberados das células após 
a lise celular, por exocitose ou pelo brotamento da membrana plasmática. Os vírus de 
capsídeo descoberto são geralmente liberados depois da lise celular. A liberação de 
muitos vírus envelopados ocorre após o brotamento da membrana plasmática, sem 
matar a célula. A sobrevivência da célula permite a produção e a liberação contínua de 
vírus a partir dessa fábrica (BROOKS et al., 2014; MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2017)
70
Finalizamos este tema de aprendizagem, no qual estudamos várias 
características dos vírus, esses seres tão misteriosos. Nesse contexto, você conheceu 
as principais estruturas, morfologia e crescimento desses microrganismos. Esperamos 
que você tenha ficado curioso para se aprofundar no estudo desses seres tão complexos!
Título: A gripe 
Ano: 2013
Sinopse: o filme acontece na cidade de Bundang, na 
Coreia do Sul, onde se inicia uma epidemia após um 
imigrante chegar à cidade contaminado por um vírus 
mutante da gripe aviária. Pouco tempo depois, o cená-
rio de caos se inicia, entrando em destaque a atuação 
governamental para conter a doença. Além de mais 
uma vez retratar um contexto de pandemia, é possível 
refletir sobre as dificuldades de se alcançar a cura e o 
controle da doença em meio ao caos. Tal qual a pande-
mia do coronavírus, é essencial que os líderes dos Es-
tados se articulem bem para conter o avanço do vírus.
DICAS
Agora que finalizamos, vamos verificar os principais itens que discutimos nesta 
unidade e de que forma se relacionam. Para isso, propomos a criação de um mapa 
mental/diagrama, que identifique os principais conceitos, tópicos, formulações e demais 
itens discutidos na unidade. Para ajudá-lo, você pode colocar como termo central a 
palavra “Vírus”. Após isso, especifique as classificações, o material genético, a replicação 
(tipos e fases), e assim por diante.
Você pode utilizar o mapa mental da Unidade 1 como base para a construção 
desta atividade. Existem diversas ferramentas que podem ser utilizadas para criar 
mapas mentais e diagramas similares. Uma delas é a ferramenta gratuita: https://www.
goconqr.com/. Também recomendo a ferramenta: https://app.diagrams.net/.
https://coronavirus.saude.mg.gov.br/blog/66-vacina-contra-coronavirus
71
RESUMO DO TÓPICO 3
Neste tópico, você aprendeu:
• O vírus é um microrganismo intracelular obrigatório, que desencadeia vários processos 
imunológicos no organismo humano, um microbiologista poderá atuar em seu 
diagnóstico, na pesquisa de novos tratamentos, na produção de vacinas contra doenças 
virais e na descoberta de novos vírus. Qualquer que seja seu exercício, o conhecimento 
dos vírus é fundamental.
• As estruturas e os tipos de replicação viral nos ajudam a entender por que alguns 
vírus causam doenças, por que é tão difícil tratá-los e por que alguns simplesmente 
não têm cura. 
• Quando nos aprofundamos no conhecimento da virologia, podemos utilizar as estruturas 
virais a nosso favor, como na produção de vacinas.
72
AUTOATIVIDADE
1 Os vírus são totalmente dependentes da célula do hospedeiro para se replicarem e 
perpetuarem a sua espécie. Considerando as características do processo de replicação 
viral, analise as afirmativas a seguir e assinale V para Verdadeiro ou F para Falso:
( ) Cada ciclo do processo de replicação viral ocorre em uma única fase, a qual é 
dependente de várias proteínas específicas, localizadas no capsídeo viral.
( ) O vírus se fixa na célula do hospedeiro, adentrando por sua membrana plasmática, 
e libera o seu genoma num processo chamado desenovelamento.
( ) Na fase tardia, o vírus produz as suas moléculas e replica o seu genoma, seguido 
pelo período de eclipse, que resulta na formação, no aparecimento e na montagem 
dos vírions.
Assinale a alternativa CORRETA:
a) ( ) V, V, F.
b) ( ) F, F, V.
c) ( ) V, F, V.
d) ( ) F, F, F.
e) ( ) V, V, V.
2 Seu projeto de pesquisa envolve o estudo de vírus que causam infecções do trato 
respiratório inferior. Você isolou um vírus a partir da garganta de um paciente e 
verificou que o genoma consiste em RNA e se trata de um vírus envelopado. Além 
disso, você verifica que o genoma é RNA fita simples positivo dependente de DNA 
polimerase viral no interior da célula infectada. Descreva como ocorrerá a replicação 
deste vírus dentro da célula hospedeira. 
3 Em abril de 2009, um surto causado pelo vírus da gripe A (H1N1) matou mais de 100 
pessoas no México, e pensava-se existirem mais de 1.500 indivíduos infectados em 
todo o mundo em 26 de abril de 2009. O Center for Disease Control and Prevention 
(CDC) nos Estados Unidos avisou que era possível que esse surto desse origem a uma 
pandemia. No balanço oficial da OMS divulgado no começo da manhã de 8 de maio 
de 2009, que não inclui o aumento de casos na Europa, América do Norte, América 
Central e América do Sul, o número de contaminados era de 2.384, com 42 mortes. 
Ao analisarem mais a fundo esse vírus, biomédicos do CDC constaram que se travam 
de um subtipo de Influenza vírus A, que se originou por mutação de várias estirpes, 
incluindo a da gripe espanhola (atualmente extinta), estirpes moderadas de gripe 
humana e estirpes endêmicas em aves. Eles descobriram também que esse vírus 
possui RNA de fita sensonegativa como genoma. Explique como ocorre a replicação 
desse vírus dentro da célula hospedeira.
REFERÊNCIAS
https://pt.wikipedia.org/wiki/Surto_de_gripe_su%C3%ADna_de_2009
https://pt.wikipedia.org/wiki/M%C3%A9xico
https://pt.wikipedia.org/wiki/Centers_for_Disease_Control_and_Prevention
https://pt.wikipedia.org/wiki/Pandemia
https://pt.wikipedia.org/wiki/OMS
https://pt.wikipedia.org/wiki/Europa
https://pt.wikipedia.org/wiki/Am%C3%A9rica_do_Norte
https://pt.wikipedia.org/wiki/Am%C3%A9rica_Central
https://pt.wikipedia.org/wiki/Am%C3%A9rica_Central
https://pt.wikipedia.org/wiki/Am%C3%A9rica_do_Sulhttps://pt.wikipedia.org/wiki/Influenzavirus_A
https://pt.wikipedia.org/wiki/Influenzavirus_A
https://pt.wikipedia.org/wiki/Influenzavirus_A
https://pt.wikipedia.org/wiki/Muta%C3%A7%C3%A3o
https://pt.wikipedia.org/wiki/Gripe_espanhola
https://pt.wikipedia.org/wiki/Gripe
https://pt.wikipedia.org/wiki/Gripe_avi%C3%A1ria
73
REFERÊNCIAS
BENCHIMOL, J. L.; SÁ, M. R. Adolpho Lutz: Dermatologia e Micologia . Rio de Janeiro: 
Editora Fiocruz, 2004.
BLACK, J. G. Microbiologia: Fundamentos e perspectivas. 4. ed. Rio de Janeiro: Gua-
nabara Koogan, 2002.
BLACK, J. G. Microbiologia: fundamentos e perspectivas. 10. ed. Rio de Janeiro: Gua-
nabara Koogan, 2020.
BROOKS, G. F. et al. Microbiologia Médica de Jawetz, Melnick e Adelberg. 26. ed. 
Porto Alegre: Artmed, 2014.
CAPILLO, G. et al. Gracilaria gracilis, source of agar: A short review. Current Organic 
Chemistry, v. 21, n. 5, p. 380-386, 2017.
DANDOLINI, A.H.P. Fungos: estudo sobre suas contribuições à biosfera. Os desafios 
da escola pública paranaense na perspectiva do professor PDE. Secretaria de 
Educação. Governo do Paraná, 2013.
ENGELKIRK, P. G.; DUBEN-ENGELKISK, J. Burton Microbiologia para as ciências da 
saúde. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012.
FARIA, J.F. Fungos alucinógenos: uma revisão sobre o Psilocybe sp. e a substância 
Psilocibina. Universidade Federal de Minas Gerais - UFMG. Departamento de Microbio-
logia. Monografia, 2017, 57 p.
GRIFFIN, D. H. Fungal physiology. 2nd. ed. Nova York: Wiley-Liss, Wiley & Sons, 1994, 
458 p.
HAWKSWORTH, D. L.; LÜCKING, R. Fungal diversity revisited: 2.2 to 3.8 million species. 
Microbiology Spectrum, v. 5, n. 4, p. 1-17, 2017.
HE, F.; DENG, Y.; WEINA, L. Coronavirus disease 2019: What we know? Journal of Me-
dical Virology, v. 92, n. 7, p. 719-725, 2020.
HOLMES, E. C. What Does Virus Evolution Tell Us about Virus Origins? Journal of Viro-
logy, v. 85, n. 11, p. 5247-5251, 2011.
JORGE, A. O. C. Princípios de microbiologia e imunologia. São Paulo: Santos, 2010
KORSMAN, S. N. J. et al. Virologia. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
LEVINSON, W. Microbiologia Médica e Imunologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 
2010.
74
LEVINSON, W. Microbiologia Médica e Imunologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2011.
LORON, C. C. et al. Early fungi from the Proterozoic era in Arctic Canada. Nature. v. 
570, n. 7760, p. 232-235, 2019.
LUSTIG, A.; LEVINE, A. J. One hundred years of virology. Journal of Virology, v. 66, n. 
8, p. 4629–4631, 1992.
MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 14. ed. Porto Alegre: Artmed, 2016.
MORAES, A. M. L.; PAES, R. A.; HOLANDA, V. L. Conceitos e Métodos para formação 
de profissionais em laboratórios de saúde: Micologia. v. 4. Rio de Janeiro: EPSJV, 
IOC, 2009.
MORATO, M. A. et al. Representação visual de estruturas biológicas em materiais de 
ensino. Revista história, ciências e saúde – Manguinhos, v. 5, n. 2, 1998.
MURRAY, P. R.; ROSENTHAL, K. S.; PFALLER, M. A. Microbiologia médica. 7. ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2014.
MURRAY, P. R.; ROSENTHAL, K. S.; PFALLER, M. A. Microbiologia médica. 8. ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2017.
NEUFELD, P. M. Personagem da História da Saúde IV: Raymond Sabouraud Personali-
ties of the History of Health IV: Raymond Sabouraud. Revista Brasileira de Análises 
Clínicas. v. 50, n. 4, p. 305-308, 2018.
PARK, B. J. et al. Estimation of the current global burden of cryptococcal meningitis 
among persons living with HIV/ AIDS. AIDS. v 23, p. 525-530, 2009.
SANTOS, N. S. O.; ROMANOS, M. T. V.; WIGG, M. D. Virologia Humana. 3. ed. Rio de Ja-
neiro: Guanabara Koogan, 2015.
SCHÜNEMANN, L. B.; REGIO, M. P. N. C. O desconhecido reino dos fungos. Ensino de 
Biologia: uma perspectiva evolutiva / Volume II: Biodiversidade & Evolução. Porto 
Alegre: Instituto de Biociências da UFRGS, 2021.
TAYLOR, T. N. et al. Fossil Fungi. Londres: Academic Press, 2015.
TERÇARIOLI, G. R.; PALEARI, L. M.; BAGAGLI, E. O incrível mundo dos fungos. São 
Paulo: Ed. Unesp, 2010.
THEVISSEN, K. et al. Interactions of antifungal plant defensins with fungal membrane 
components. Peptides, v. 24, n. 11, p. 1705-1712, 2003.
TORTORA, G. J.; FUNKE, B. R.; CASE, C. L. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 
2017.
TRABULSI-ALTERTHUM. Microbiologia. 6. ed. São Paulo: Atheneu, 2015.
75
MICRORGANISMOS, 
RESPOSTA IMUNOLÓGICA E 
HOMEOSTASIA E RII
UNIDADE 2 — 
PLANO DE ESTUDOS
A cada tópico desta unidade, você encontrará autoatividades com o objetivo de 
reforçar o conteúdo apresentado.
TÓPICO 1 – TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO E DE ESTERILIZAÇÃO FRENTE AOS MICRORGANISMOS
TÓPICO 2 – RESPOSTA IMUNOLÓGICA E HOMEOSTASIA
TÓPICO 3 – RESPOSTA IMUNE INATA (RII)
Preparado para ampliar seus conhecimentos? Respire e vamos em frente! Procure 
um ambiente que facilite a concentração, assim absorverá melhor as informações.
CHAMADA
76
CONFIRA 
A TRILHA DA 
UNIDADE 2!
Acesse o 
QR Code abaixo:
77
TÓPICO 1 — 
TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO E 
DE ESTERILIZAÇÃO FRENTE AOS 
MICRORGANISMOS
UNIDADE 2
1 INTRODUÇÃO
No Tópico 1, abordaremos assuntos relacionados ao controle do crescimento 
microbiológico, ou seja, de desinfecção e de esterilização, e você será apresentado a 
métodos de diagnóstico de bactérias. O conhecimento adquirido será de fundamental 
importância para sua inserção na microbiologia clínica.
Você já comeu charque ou carne de sol? Já pensou que o sal nos alimentos não 
seja somente para temperar? E a utilização de alvejantes na limpeza de casa, qual é a 
sua função?
Desde a antiguidade, os egípcios secavam alimentos perecíveis para preservá-
los. A utilização do calor no processo de conservação do alimento iniciou 50 anos antes 
do trabalho de Pasteur explicar por que o aquecimento impedia a deterioração dos 
alimentos. Hoje, utilizamos métodos de controle de microrganismos em nossa rotina 
sem ao menos perceber o que fazemos.
O leite em pó que compramos no mercado tem durabilidade bem maior do 
que o leite pasteurizado, que, por sua vez, tem validade superior ao leite tirado direto 
da ordenha da vaca. Sabe por que isso acontece? Porque na mesma substância, o 
leite, são empregados métodos diferentes de desinfecção. Com o número diminuído 
de microrganismos no alimento, ele tende a durar mais. Entendendo que existe essa 
diferença e que ela irá impactar onde for aplicada, vamos nos aprofundar no conteúdo? 
Em algumas ocasiões, é difícil encontrar um lugar para fazermos a lavagem 
das mãos adequadamente. Nessas horas, torna-se necessária a utilização de produtos 
que afirmam ter a capacidade de limpar as mãos utilizando apenas uma pequena 
quantidade, em vez do antiquado método do sabão e água. Outras vezes, uma pia com 
água e sabão está facilmente disponível, mas não lavamos as mãos de forma eficiente, 
pela segurança em passar os produtos já mencionados após a lavagem das mãos. 
Será que realmente estamos higienizando nossas mãos de forma adequada? A seguir, 
propomos uma atividade para que possa responder a essa pergunta. 
78
Faça um meio de cultura e despeje em quatro tampas de margarina limpas e aguarde 
solidificar em geladeira. Quando já estiver pronto, comece a experimentação. Inicialmente, 
passe um cotonete limpo entre os dedos e na palma da mão, sem higienizá-las, e esfregue 
o cotonete levemente sobre um meio de cultura para contaminá-lo. Envolva a tampa de 
margarina com filme plástico, marque que se trata de seu experimento zero e leve à geladeira. 
Após a execução da cultura de suas mãos não higienizadas, lave as mãos com água e sabão 
conforme faz de costume e repita os passos com o cotonete nos mesmos locais para semeadura 
em meio de cultura. Essa tampa de margarina deverá ser identificada como experimento 1, e 
deve ser levada à geladeira. Em seguida, passe álcool 70% em gel nas mãos, espere secar 
completamente, e faça os mesmos procedimentos, sendo este seu experimento 2. Aguarde 
em torno de um hora sem lavar as mãos, aplique e repita a operação do experimento 2 (passe 
álcool 70% em gel nas mãos, espere secar completamente,passe o cotonete entre os dedos 
e na palma da mão e esfregue no meio do cultura). Este é seu experimento 3. Não se esqueça 
que as tampas de margarina devem ir à geladeira imediatamente após os procedimentos. 
Observe as mudanças na aparência dos meios de cultura a cada três dias. Utilize o diário de 
bordo para anotar suas observações. 
Quais alterações você notou que ocorreram nos meios de cultura? Ocorreu 
crescimento de colônias em todos os meios? Após o experimento, você acha que 
somente passar álcool nas mãos é suficiente?
Após realizar o experimento e analisar as alterações que o crescimento dos 
microrganismos causou em seus meios de culturas, provavelmente você perceberá que 
tanto a água e o sabão quanto o álcool em gel são importantes para a higienização das 
mãos. No entanto, lavar bem as mãos com água e sabão continua sendo a medida mais 
eficiente. O álcool em gel é um aliado para momentos em que não é possível lavar as 
mãos fora de casa, por exemplo.
Mesmo que pareça um procedimento simples e habitual, 
a boa lavagem das mãos requer alguns cuidados para que 
se torne 100% eficaz. O ritual completo deve durar de 40 a 
60 segundos e seguir o passo a passo recomendado pela 
Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) (BRASIL, 
2022), conforme mostrado no QR Code: 
DICAS
Todos os dias, milhares e milhares de seres vivos estão expostos ao contato ou, 
até mesmo, às contaminações e infecções leves ou complexas devido à presença dos 
microrganismos. Para que essa “convivência” seja possível, o avanço da ciência e da tecnologia 
possibilitou o desenvolvimento de métodos de esterilização, desinfecção e antissepsia. Esses 
métodos são de fundamental importância para diversos serviços, entre eles, os de natureza 
alimentícia, laboratorial, farmacêutica, industrial, médica, odontológica e veterinária.
79
Se você pensar, por um instante, nossos ancestrais já desenvolviam essas 
técnicas de descontaminação, pois utilizavam aquecimento, sal e alguns tipos de 
derivados dos metais para o tratamento e a cicatrização de feridas, como uma forma 
de “remover” os agentes infectantes “invisíveis”. Vários métodos físicos e químicos 
podem ser utilizados na linha de frente contra os microrganismos, atuando como 
agentes antissépticos, desinfetantes e esterilizantes, em diferentes ambientes sólidos 
ou líquidos e em superfícies com áreas demarcadas. 
Para que você possa entender melhor os processos que serão detalhados, 
faremos a conceituação e diferenciação de alguns termos importantes no processo de 
controle do crescimento dos microrganismos (BLACK, 2020):
• Esterilização: refere-se ao processo em que ocorre a morte ou remoção de todos 
os microrganismos em um material ou objeto, até mesmo os mais resistentes, ou 
seja, quando falamos que algo está estéril, significa dizer que não tem nenhum 
microrganismo no material ou objeto. Por isso, não existem graus de esterilidade.
• Desinfecção: é a redução do número de organismos patogênicos em objetos ou 
materiais, de modo que estes não representem ameaça de doença. Resumindo, 
ainda existem microrganismos, mas em baixa e controlada quantidade. Portanto, 
os processos de desinfecção podem ser classificados como de nível elevado, 
intermediário e baixo.
• Desinfecção de alto nível: atua contra grande parte dos patógenos, porém temos 
uma exceção: os esporos bacterianos, que são considerados estruturas resistentes 
contra desinfecção e esterilização. 
• Desinfecção de nível intermediário: atua contra bactérias vegetativas, 
micobactérias e inúmeros fungos e vírus. Também temos uma exceção: não atuam 
contra esporos bacterianos e fúngicos. 
• Desinfecção de baixo nível: atua contra muitas bactérias, vírus envelopados e inúmeros 
fungos, porém não são efetivos no controle de micobactérias e esporos fúngicos. 
• Antissépticos X desinfetantes: ambos os termos se referem a agentes químicos 
utilizados em um processo de desinfecção. Entretanto, os agentes desinfetantes são 
normalmente aplicados a objetos inanimados, enquanto os agentes antissépticos 
são aplicados a tecidos vivos. 
• Antissepsia X assepsia: antissepsia é um processo que visa destruir ou inibir 
microrganismos em tecidos vivos, por exemplo, a utilização de algum produto para 
a aplicação na sua pele. Em contrapartida, o processo de assepsia consiste na 
aplicação de materiais que serão utilizados em ambientes específicos, ou seja, no 
suprimento de ar aplicado em equipamentos e materiais, eliminando, de maneira 
controlada, os microrganismos.
•	 Biofilme: é a associação de uma comunidade de microrganismos vivendo em 
uma mesma superfície, podendo ser de microrganismos da mesma espécie ou de 
espécies diferentes. Esses organismos secretam uma matriz extracelular que leva a 
maior resistência aos agentes antimicrobianos.
80
• Antimicrobiano: é um processo ou produto que elimina, de maneira efetiva, 
os microrganismos. Os antimicrobianos podem ser encontrados na forma de 
agentes físicos ou químicos, eles combatem bactérias e outros microrganismos 
causadores de doenças.
Acadêmico, considerando esses termos novos, devemos, ainda, distinguir duas 
novas categorias para facilitar a sua integração de conteúdo. 
•	 Agente	que	apresenta,	em	sua	nomenclatura,	o	sufixo	“cida”: indica atividade 
letal contra um grupo de microrganismos, ou seja, promove uma esterilização. 
Exemplo: antimicrobicida, fungicida, praguicida.
•	 Agente	que	apresenta,	em	sua	nomenclatura,	o	sufixo	“estático”: indica que 
ele é capaz de inibir o crescimento de um grupo de microrganismos, por exemplo, 
um agente bacteriostático indica inibição do crescimento bacteriano, enquanto um 
agente fungistático inibe o crescimento de fungos.
É possível esterilizarmos nossa pele com a utilização de agentes químicos, 
como, por exemplo, o álcool 70° ou um sabão antibacteriano?
PERGUNTA
A resposta é não! A microbiota de nossas mãos é composta por microrganismos 
“bons”, chamados de microbiota bacteriana residente, e de microrganismos transitórios, 
que podem transmitir doenças. Quando higienizamos as mãos, podemos matar os dois 
tipos de microrganismos, mas os residentes vivem em camadas mais internas da pele 
e, em questão de minutos, são restabelecidos (HOSPITAL SÍRIO LIBANÊS, 2017). A única 
forma de esterilizar nossa pele é queimando-a (BLACK, 2020).
Conforme já estudamos, tanto o crescimento quanto a morte natural dos 
microrganismos ocorrem de forma exponencial, ou seja, em taxas logarítmicas. A taxa 
de mortalidade dos organismos tratados com agentes antimicrobianos obedece a 
essa mesma regra. Para melhor entendimento, vamos imaginar essa situação: quando 
aplicamos um agente biocida em material, a taxa de mortalidade dos organismos 
presentes no interior ou na superfície desse material continua sendo exponencial, 
porém é acentuadamente acelerada. Se 15% dos microrganismos morrem no primeiro 
minuto, 15% dos que permanecem vivos morrerão no segundo minuto, e assim por 
81
diante. Se, em uma concentração diferente, 25% morrem no primeiro minuto, outros 
25% morrerão no segundo minuto, e assim por diante. Dessa forma, podemos afirmar 
que uma	proporção	definida	dos	organismos	morre	em	determinado	intervalo	
de tempo (BLACK, 2020).
É indicado que seja feita a remoção de sujidade dos materiais antes do início 
do processo de desinfecção/esterilização. O número total de organismos presentes 
no início da desinfecção afeta o tempo necessário para eliminá-los, ou seja, quanto 
menor o número de organismos presentes, menor o tempo necessário para 
obter a esterilização. Além disso, os microrganismos diferem na sua sensibilidade 
aos agentes antimicrobianos (BLACK, 2020).
Para exemplificarmos os principais agentes esterilizantes/desinfetantes, 
temos que ter em mente que eles podem ser físicos ou químicos, ou uma combinação 
de ambos, com atividade antimicrobicida/antimicrostática, considerando condições 
controladas (MCDONNELL, 2020). Alguns exemplos de agentes físicos incluem calor ou 
luz ultravioleta(UV), já a utilização de álcool, aldeídos e fenóis configura exemplos de 
agentes químicos. Existem alguns padrões de qualidade que devem ser ofertados por 
um agente biocida que tenha efetividade, entre eles (BLACK, 2020):
• Atividade contra um grande número (ou número total) de microrganismos.
• Ação rápida.
• Estabilidade.
• Oferecer pouca ou nenhuma carcinogenicidade (potencial de causar câncer), irritação, 
mutagenicidade (capacidade de promover mutações genéticas) ou toxicidade.
• Segurança para uso.
• Ser compatível para uso e não oferecer danos.
• Ser eficaz na presença de contaminantes de natureza orgânica e inorgânica.
• Ser seguro para o ambiente.
Os agentes químicos variam significativamente quanto à capacidade de 
matar os microrganismos, e essa capacidade é afetada pelo tempo, temperatura, pH e 
concentração. Para que você possa entender essa influência, um aumento de 10° C chega 
a duplicar a taxa de mortalidade dos microrganismos expostos a um agente químico. 
Além disso, um pH ácido ou alcalino pode aumentar ou diminuir a potência do agente. 
Por fim, a concentração influencia diretamente nos efeitos da maioria dos agentes 
antimicrobianos químicos, sendo que em altas concentrações o agente químico pode ser 
bactericida, enquanto em concentrações mais baixas, pode ser bacteriostático (BLACK, 
2020). A exceção a essa regra se dá aos álcoois, que são mais potentes a 70% do que 
em concentrações mais altas, pois é necessária a presença de um pouco de água para 
que os álcoois atuem como desinfetantes, fazendo a desnaturação das proteínas dos 
microrganismos, e para penetrar mais profundamente na maioria dos materiais.
82
Os agentes químicos matam os microrganismos por meio de sua participação 
em uma ou mais reações químicas que provocam dano aos componentes celulares. De 
forma geral, eles atuam principalmente por um desses três mecanismos: ruptura da 
membrana celular contendo lipídios, modificação de proteínas ou modificação do DNA. 
Cada um dos agentes é classificado em uma das três categorias, embora alguns dos 
compostos químicos atuem por mais de um mecanismo (LEVINSON, 2011).
A modificação	 da	 estrutura	 proteica é denominada desnaturação, na 
qual ocorre a destruição do formato funcional da molécula de proteína, impedindo 
que ela possa exercer suas funções normais. Essa desnaturação pode ser temporária 
ou permanente, dependendo da concentração, temperatura e tempo em que os 
microrganismos ficam expostos aos agentes antimicrobianos (Figura 1). Em geral, 
a desnaturação é bactericida quando altera permanentemente a proteína e é 
bacteriostática quando altera temporariamente a proteína (BLACK, 2020).
Sem recon�guração
desnaturação
permanete
Recon�guração
desnaturação
temporária
Proteína
ativa
Proteína
inativa
Proteína
ativa
Proteína
inativa
Sem recon�guração
desnaturação
permanete
Recon�guração
desnaturação
temporária
Proteína
ativa
Proteína
inativa
Proteína
ativa
Proteína
inativa
Figura 1 – Representação da desnaturação de proteínas permanente e temporária
Fonte: adaptada de Black (2020).
Descrição da Imagem: ilustração que apresenta duas estruturas representando proteínas. 
Na parte superior da imagem, há um cilindro enovelado, com a escrita “proteína ativa”. Uma 
seta aponta para o lado direito desse mesmo cilindro já em conformação mais linear. Abaixo 
desse cilindro está escrito “proteína inativa”. Uma seta direciona o cilindro para os dizeres “Sem 
reconfiguração; desnaturação permanente”, do lado direito. Abaixo, há a mesma sequência, um 
cilindro enovelado, com a escrita “proteína ativa”, seguido de uma seta que aponta para o lado 
direito desse mesmo cilindro, já em conformação mais linear. Abaixo desse cilindro, está escrito 
“proteína inativa”. Outra seta direciona o cilindro para uma imagem de um cilindro enovelado 
novamente. Abaixo, está escrito “Reconfiguração; desnaturação temporária”.
83
A ruptura da membrana celular contendo lipídios ocorre devido à 
utilização de agentes surfactantes, ou seja, que dissolvem lipídios, como os sabões e 
os detergentes que rompem as partículas de gordura na água de lavar pratos. Como as 
membranas também são constituídas de proteínas, alguns antimicrobianos podem atuam 
na desnaturação de proteínas e na ruptura da membrana por ação nos lipídios. Outros 
componentes celulares afetados pelos agentes químicos incluem a modificação	do	DNA 
e dos sistemas produtores de energia do organismo, levando a sua morte (BLACK, 2020).
O Quadro 1 analisa, brevemente, os mecanismos pelos quais os esterilizantes, 
desinfetantes e antissépticos mais comuns atuam e a sua utilização.
Agentes Ações Utilização
Sabões e
detergentes
Remoção de microrganismos, 
substâncias oleosas e sujeira;
redução da tensão superficial, 
tornam os microrganismos 
acessíveis a outros agentes.
Lavagem das mãos, lavagem 
de roupas, sanitização da 
cozinha e equipamentos da 
indústria de laticínios.
Surfactantes
Dissolvem os lipídios, rompem 
as membranas, provocam
desnaturação das proteínas 
e, em altas concentrações, 
inativam as enzimas.
Utilizados para sanitizar
utensílios; para a lavagem de
roupas e limpeza de objetos
caseiros; algumas vezes 
usados como antissépticos 
na pele.
Ácidos
Reduzem o pH e provocam
desnaturação das proteínas.
Conservantes alimentares.
Álcalis
Aumentam o pH e provocam
desnaturação das proteínas.
Encontrados em sabões.
Metais pesados
Provocam desnaturação das
Proteínas.
O nitrato de prata é utilizado 
na prevenção de infecções
gonocócicas, os compostos 
de mercúrio são usados para
desinfetar a pele e os objetos
inanimados, o cobre, para 
inibir o crescimento de algas, 
e o selênio, para inibir o
crescimento de fungos.
Halogênios
(cloro e iodo)
Oxidam os componentes
celulares na ausência de 
matéria orgânica.
O cloro é utilizado para matar
patógenos na água e para 
desinfetar utensílios; os com-
postos de iodo são utilizados 
como antissépticos
para a pele.
Quadro 1 – Propriedades dos agentes antimicrobianos químicos
84
Agentes Ações Utilização
Álcoois
Provocam desnaturação das
proteínas quando misturados 
com água.
O álcool isopropílico é utili-
zado para desinfetar a pele; 
o etilenoglicol e o propileno 
glicol podem ser utilizados 
em aerossóis.
Fenóis
Rompem as membranas,
provocam desnaturação das
proteínas e inativam as en-
zimas; não são prejudicados 
por matéria orgânica.
O fenol é utilizado para de-
sinfetar superfícies e des-
truir culturas descartadas; o 
amilfenol destrói organismos 
vegetativos e inativa os 
vírus na pele e em objetos 
inanimados; o gliconato de 
clorexidina é particularmente 
efetivo para limpeza cirúrgica.
Agentes oxidantes
(H2O2, permanganato de 
potássio )
Rompem as ligações dissulfeto.
O peróxido de hidrogênio é
utilizado para limpar feridas 
por punção, e o permangana-
to de potássio, para desinfe-
tar instrumentos.
Agentes alquilantes
(formaldeído, glutaraldeído)
Rompem a estrutura das pro-
teínas e dos ácidos nucleicos.
O formaldeído é utilizado para
inativar vírus sem destruir as
propriedades antigênicas, o
glutaraldeído, para esterilizar
equipamentos, a betapropiolac-
tona, para destruir os vírus da 
hepatite, e o óxido de etileno, 
para esterilizar objetos inanima-
dos que podem ser danificados 
por altas temperaturas.
Corantes
Podem interferir na replica-
ção ou bloquear a síntese da 
parede celular
A acridina é utilizada na 
limpeza de feridas, e o cristal 
violeta, no tratamento de 
algumas infecções por proto-
zoários e fungos.
Fonte: adaptado de Black (2020).
É possível mantermos nossas casas seguras dos microrganismos de 
forma acessível financeiramente?
Sim, podemos fazer um esterilizante barato para ser utilizado na 
limpeza rotineira de toda a casa. Essa fórmula mata até os esporos 
mais antigos e resistentes das bactérias. Os ingredientes são 
facilmente encontrados nas residências. Vamos lá?
IMPORTANTE
85
Para a produção desse esterilizante, serão utilizados:
• 4 litros deágua
• 1 xícara de alvejante
• 1 xícara de vinagre
Misture tudo em local bem ventilado e utilize-o dentro de um prazo de 8 horas. Aplique a 
solução, deixe agir por 20 minutos e, em seguida, enxague para remover o cloro (BLACK, 2020).
Métodos físicos de controle do crescimento microbiano têm sido utilizados 
durante séculos para a conservação de alimentos, para promover a descontaminação 
microbiana, desinfecção e esterilização. O calor, o frio, a radiação e a filtração são capazes 
de destruir ou remover os microrganismos. Provavelmente, o método de controle do 
crescimento microbiano mais difundido e preferencialmente utilizado consiste no 
uso do calor. Fatores que interferem na suscetibilidade dos microrganismos ao calor 
incluem a temperatura e a duração do tratamento térmico, assim como o tipo de calor 
empregado (MADIGAN et al., 2016; BLACK, 2020).
O calor constitui o agente preferido de esterilização para todos os materiais 
que não são danificados com o aquecimento, por ser eficaz, barato e prático. Todos 
os microrganismos apresentam uma temperatura máxima de crescimento, acima 
da qual o crescimento é impossível, geralmente porque provoca a desnaturação de 
proteínas, embora danos à membrana e clivagem enzimática do DNA também possam 
estar envolvidos. A energia térmica pode ser aplicada de três maneiras: calor úmido (por 
fervura ou autoclavagem), calor seco ou por pasteurização (LEVINSON, 2011; TRABULSI-
ALTERTHUM, 2015; MADIGAN et al., 2016; BLACK, 2020).
O calor úmido, principalmente a autoclavagem, é uma forma muito eficaz 
de esterilização e promove a esterilização a uma temperatura mais baixa que o calor 
seco, destruindo, inclusive, as formas mais resistentes dos microrganismos: os esporos. 
Nesse processo, os organismos são expostos a temperaturas mais altas que o ponto de 
ebulição da água (121° C), utilizando o aumento da pressão. Com esse objetivo, utiliza-se 
uma autoclave (Figura 2), que funciona como uma grande panela de pressão, onde os 
microrganismos devem permanecer em fervura por 15 a 20 minutos para sua eficácia. Esse 
método é empregado para esterilizar meios de cultura, instrumentos cirúrgicos, seringas 
de vidro, soluções e numerosos outros materiais que suportam altas temperaturas e 
pressões (LEVINSON, 2011; TRABULSI-ALTERTHUM, 2015; MADIGAN et al., 2016; MURRAY; 
ROSENTHAL; PFALLER, 2017).
A esterilização por calor seco, ao contrário, requer temperaturas mais altas para 
ser eficaz. A forma mais simples e utilizada deste tipo de esterilização é a flambagem, 
empregada rotineiramente em laboratório para esterilizar as alças de platina. Outra 
forma de esterilização empregando calor seco é feita em fornos e requer temperatura 
na faixa de 171 °C durante uma hora, a 160° C por duas horas ou mais ou a 121° C por 16 
86
horas ou mais, dependendo do volume. Esse processo é utilizado principalmente para 
vidraria, sendo utilizado com menor frequência que a autoclavagem, pois penetra nas 
substâncias mais lentamente do que o calor úmido (vapor) (LEVINSON, 2011; TRABULSI-
ALTERTHUM, 2015; BLACK, 2020). 
A pasteurização, muito utilizada para controle de microrganismos em laticínios, 
consiste em aquecer o produto a uma dada temperatura, num dado tempo e, a seguir, 
resfriar bruscamente. Até alguns anos atrás, o leite era aquecido a 62 ºC por um período 
de 30 minutos, seguido por rápido resfriamento. Hoje já é muito utilizada a pasteurização 
rápida, ou seja, o aquecimento a 72 ºC por 15 segundos, seguida do resfriamento. Isso 
é suficiente para matar as células vegetativas de patógenos transmitidos por esse 
alimento, por exemplo, Mycobacterium bovis, Salmonella, Streptococcus, Listeria e 
Brucella, mas não o esteriliza (LEVINSON, 2011; TRABULSI-ALTERTHUM, 2015). 
A temperatura baixa, ou seja, o frio, retarda o crescimento, mas não mata muitos 
microrganismos. A refrigeração é utilizada para impedir a deterioração dos alimentos, visto 
que é possível mantê-los frescos por mais tempo se armazená-los a 5 ºC, pois diminui a taxa 
metabólica dos microrganismos. Entretanto, em poucos dias, o alimento sob refrigeração 
poderá conter quantidade de bactérias e bolores suficientes para seu apodrecimento. O 
congelamento, a dessecação e a criodessecação (liofilização) são utilizados para conservar 
os alimentos, porém esses métodos não produzem esterilização (BLACK, 2020).
O congelamento a -20° C diminui significativamente a velocidade das reações 
químicas microbianas, retardando seu crescimento. Não é recomendado que seja realizado 
o descongelamento e recongelamento, pois nesse processo os microrganismos podem 
se multiplicar e o alimento carregar maior carga microbiana em cada congelamento, 
tornando mais rápida sua deterioração. Na dessecação, ocorre a retirada de água livre dos 
alimentos. Na falta total de água, os microrganismos não são capazes de crescer devido 
à inibição da ação de suas enzimas, embora possam permanecer viáveis por vários anos. 
A criodessecação, ou liofilização, é a dessecação de um material no estado congelado. 
Esse processo é utilizado na fabricação de alguns alimentos (em pó) e na preservação 
a longo prazo de culturas de microrganismos. Quando a água é novamente reposta, os 
microrganismos readquirem a capacidade de crescimento (TRABULSI-ALTERTHUM, 2015; 
BLACK, 2020). 
Além dos métodos citados, a radiação é outro fator físico utilizado para o 
controle de crescimento dos germes. As radiações têm seus efeitos dependentes 
do comprimento de onda, da intensidade, da duração e da distância da fonte. Há, 
principalmente, dois tipos de radiação utilizados para matar os microrganismos, a luz 
ultravioleta (UV), radiação ionizante (raio-x) e a radiação por micro-ondas. O 
dano mais importante causado pela irradiação UV ocorre no DNA e resulta na inibição 
de sua replicação, tornando o organismo incapaz de crescer. Como a luz UV pode causar 
danos à córnea e à pele, ela é mais restritamente utilizada em ambientes hospitalares 
para matar organismos transmitidos pelo ar, especialmente em salas cirúrgicas que não 
se encontram em uso e em capelas de fluxo laminar (LEVINSON, 2011; BLACK, 2020).
87
A radiação ionizante causa danos ao DNA e produz agentes oxidantes nas 
células. É utilizada para esterilizar equipamentos plásticos de laboratório, equipamentos 
médicos e produtos farmacêuticos. A radiação por micro-ondas vem sendo cada vez 
mais usada em laboratórios, ela não afeta diretamente os microrganismos, mas gera o 
calor que é responsável pela morte dos micróbios (LEVINSON, 2011; BLACK, 2020). 
Título: Desinfecção e esterilização
Autor: Sérgio Luiz Nogaroto, Thereza Christina Vessoni 
Penna
Editora: Atheneu
Sinopse: tem como base o problema da infecção hos-
pitalar que a cada dia exige as mais rigorosas e as mais 
renovadas medidas de controle. Elaborado por uma 
equipe multiprofissional, num louvável e conjugado es-
forço de experiências da universidade, da indústria e do 
hospital, é um livro de grande utilidade no controle de 
infecção hospitalar, e que, sem sombra de dúvidas, será 
texto de consulta obrigatória a todos os ligados ao trinô-
mio infecção-desinfecção-esterilização.
DICAS
Acadêmico, ao longo de toda a nossa discussão acerca do desenvolvimento, da 
nutrição, reprodução dos microrganismos (Unidade 1) e do controle de seu crescimento, 
você deve ter se perguntado como é possível verificar a presença, classificar e identificar 
esses micróbios, invisíveis a olho nu. Isso mesmo, é muito complexo imaginar um possível 
“agrupamento” deles, levando em consideração vários aspectos. Usualmente, técnicas 
laboratoriais fornecem todo o aparato necessário para o crescimento e a identificação 
dos microrganismos, utilizando, normalmente, menor número de processos e testes. 
O fato de os microrganismos serem procariotos, como discutido anteriormente, 
facilita os processos de identificação morfológica, considerando a forma e o tamanho 
desses organismos. Outro aspecto importante que auxiliará na identificação desses 
organismosestá ligado às necessidades metabólicas, especialmente as dos procariotos. 
Discutiremos, a seguir, métodos de identificação e a importância e/ou função deles com 
relação à classificação e à identificação dos microrganismos.
O diagnóstico laboratorial de doenças infecciosas envolve duas vertentes 
principais: a bacteriológica, na qual o organismo é identificado de forma direta por meio 
de técnicas de coloração e cultivo; e a imunológica (sorológica), na qual o organismo é 
identificado por meio da presença de anticorpos contra o organismo no soro do paciente. 
O diagnóstico bacteriológico parte de três abordagens: observação do organismo ao 
microscópio após coloração; obtenção de uma cultura pura do organismo; identificação 
do organismo por intermédio de reações bioquímicas, crescimento em meios seletivos ou 
reações com anticorpos específicos (LEVINSON, 2011).
88
O método baseado em características morfológicas se fundamenta em aspectos 
anatômicos, celulares, estruturais e morfológicos para classificar, taxonomicamente, 
os microrganismos, inclusive, levando em consideração as análises e caracterizações 
das proteínas (CARBONNELLE et al., 2011). O método de coloração diferencial é 
usualmente utilizado para a detecção inicial e a identificação preliminar ou definitiva 
de microrganismos, levando em consideração os componentes químicos encontrados 
em suas paredes, por exemplo, bactérias ácido-resistentes, Gram-negativas ou Gram-
positivas. A limitação ocorre porque essa técnica não pode ser utilizada para identificar 
bactérias sem parede celular ou bactérias com paredes incomuns (COICO, 2006; MURRAY; 
ROSENTHAL; PFALLER, 2017; DHAWI, 2019).
O crescimento de bactérias no laboratório exige um conhecimento de suas 
necessidades nutricionais, bem como a capacidade de fornecer as substâncias 
necessárias ao meio de cultura (BLACK, 2020). Detendo esses conhecimentos, é 
preparado um material nutriente para o crescimento de microrganismos, chamado de 
meio de cultura, para a realização do isolamento do microrganismo. Um meio deve 
fornecer uma fonte de energia, assim como fontes de carbono, nitrogênio, enxofre, 
fósforo e quaisquer outros fatores orgânicos de crescimento que o organismo seja 
incapaz de sintetizar. Cada espécie microbiana possui necessidades específicas, 
entretanto algumas podem crescer bem em qualquer meio de cultura, outras requerem 
meios especiais, e outras não podem crescer em qualquer dos meios não vivos até 
agora desenvolvidos (TORTORA; FUNKE; CASE, 2017).
Os meios de cultura podem ser classificados de acordo com sua composição e sua 
consistência. Em geral, são meios sintéticos, ou seja, é um meio preparado no laboratório 
a partir de materiais de composição precisa ou razoavelmente bem definida. Um meio 
complexo é um meio quimicamente não definido. Tanto o caldo nutriente líquido quanto 
o meio de ágar solidificado usados para a cultura de muitos organismos constituem meios 
complexos. Meios enriquecidos não seletivos são projetados para permitir o crescimento 
da maioria dos organismos que não necessitam de requerimento nutricional adicional. Os 
meios seletivos contêm compostos que permitem o cultivo seletivo de determinadas 
bactérias, e os meios diferenciais contêm outros compostos que permitem a diferenciação 
entre um tipo de bactéria e outro, com base em alguma reação bioquímica (LEVINSON, 2011; 
MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2017; BLACK, 2020).
Para a obtenção de culturas puras, ou seja, compostas de uma única espécie 
microbiana, é necessária a escolha de uma técnica de semeadura ideal para a amostra 
clínica analisada. O método de esgotamento, que utiliza placas de ágar, constitui a 
maneira mais aceita de preparar culturas puras. Baseia-se em coletar as bactérias com 
uma alça metálica estéril e mover levemente a alça ao longo da superfície do ágar, 
depositando as bactérias em estrias na superfície. A alça de inoculação é flambada, 
e algumas bactérias são retiradas da região já depositada e espalhadas em uma 
nova região. Cada vez menos bactérias são transportadas à medida que continua 
o espalhamento, e a alça é flambada depois de cada estriamento. Os organismos 
individuais são depositados na última região estriada (BLACK, 2020). 
89
Após o isolamento da bactéria em cultura pura, são realizados testes bioquímicos 
para identificação a nível de gênero/espécie. Esses testes são baseados nas atividades 
enzimáticas, sua função é informar qual a origem daquela bactéria (nicho que ela 
pertence, gênero, metabólitos produzidos e nutrientes necessários ao seu crescimento). 
Vale ressaltar que são utilizados os meios de cultura que podem ser seletivos, ou seja, 
possibilitam ou inibem o crescimento isolado ou em conjunto das bactérias, fornecendo 
importantes informações para o tratamento de doenças, ou, até mesmo, informações 
biotecnológicas para a obtenção de produtos (TINDALL et al., 2007).
A sorologia abrange técnicas que utilizam o soro e as respostas imunológicas 
após o contato com o antígeno (nome dado às partes dos microrganismos reconhecidas 
como estranhas ao entrar no corpo do hospedeiro) e produzem os anticorpos (proteínas 
que “expulsam” os micróbios ou antígenos do corpo do hospedeiro). A função dos testes 
sorológicos é fornecer informações que possibilitam diferenciar, dentro de uma mesma 
espécie, espécies microbianas, linhagens e micróbios.
O teste Elisa, sigla do inglês Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ensaio 
imunoadsorvente ligado à enzima), é um exemplo de teste sorológico rápido, que é lido 
por um computador e, por esses motivos, amplamente utilizado. Em resumo, o Elisa 
apresenta a reação dos anticorpos conhecidos frente às bactérias, informando, assim, 
um padrão para a sua identificação. Outro exemplo de teste sorológico é o Western 
Blotting, que também identifica a presença de anticorpos no soro de um paciente 
(WINTER; HEGDE, 2020).
A fagotipagem trata-se de um teste semelhante ao sorológico e busca 
semelhança entre os grupos bacterianos. A função desse teste é identificar os fagos ou 
bacteriófagos (vírus de bactérias que provocam a lise delas quando eles as infectam). 
Normalmente, essa técnica possibilita a investigação de surtos de doenças (WAGNER; 
WALDOR, 2002).
A análise da composição de bases do DNA possibilita utilizar a composição 
das bases de organismos e verificar se existe, ou não, parentesco entre as espécies. 
É utilizada a composição de bases de citosina (C) e guanina (G), a qual, em uma única 
espécie, é fixa, ou seja, espécies diferentes apresentam distinções na composição G-C 
(NÜSSLEIN; TIEDJE, 1998). Por sua vez, a fingerprinting é uma técnica cujo DNA de 
dois microrganismos é adicionado na mesma enzima de restrição, e os fragmentos de 
restrição resultantes produzem fingerprint de	DNA, que é uma impressão digital do 
DNA, possibilitando “comparar” o número e o tamanho dos fragmentos (JOHNSTON-
MONJE; MEJIA, 2020).
Os testes	de	amplificação	de	ácidos	nucleicos (NAATs) aumentam a quantidade 
de DNA de determinados microrganismos para que possam ser identificados via eletroforese 
em gel, ou seja, em testes de PCR de transcrição reversa (KRAFT et al., 2019). Há também a 
hibridização de ácidos nucleicos, a qual visa à separação das fitas de DNA de dois diferentes 
90
microrganismos e, por meio desse processo, determina semelhanças entre pares de bases 
dos dois espécimes. Como exemplo, temos a técnica de southern blotting, utilizada para a 
identificação de espécies de microrganismos (TIMMERMANS et al., 2016).
Por sua vez, os chips de DNA permitem identificar uma espécie de microrganismo 
no interior do seu hospedeiro ou até mesmo em um ambiente específico. O chip é 
formado por sondas de DNA, cujo material genético do microrganismo é marcado com 
corante fluorescente, possibilitando indicar informações pela emissão da fluorescência 
(WORKU; NEGASSU, 2020).
Título: Epidemia
Ano: 1995
Sinopse: Sam Daniels (Dustin Hoffman) é coronel-médico 
do exército americano, além de ser o chefe dodeparta-
mento de pesquisas epidemiológicas. Ele investiga uma 
nova doença contagiosa, que mata em pouquíssimo tem-
po e já dizimou um acampamento militar na África. Em vir-
tude de um macaco ter sido levado de forma clandestina 
para os Estados Unidos, a população de uma pequena 
cidade americana começa a apresentar os mesmos sinto-
mas da doença, porém o contágio se desencadeia muito 
mais rapidamente, assim o exército coloca a cidade sob 
quarentena. Mas quando o cientista do exército tenta aju-
dar a população, é inexplicavelmente afastado do caso.
DICAS
Você pode se perguntar como todos esses métodos e técnicas foram criados e 
como esses protocolos podem ser reproduzidos. Todas essas técnicas são resultantes de 
anos e anos de pesquisa. Muitos pesquisadores, diariamente, apresentam novas técnicas, 
as aprimoram, e, junto aos seus respectivos grupos de pesquisa, elaboram padrões 
que devem ser validados e reproduzidos, garantindo, assim, que inúmeras doenças 
sejam evitadas, que pandemias sejam controladas e que insumos, produtos agrícolas, 
alimentícios e médicos sejam disponibilizados em todo o mundo.
O mundo dos microrganismos é fantástico, não é mesmo? Eles apresentam 
forte habilidade de proliferação e perpetuação de espécies e, considerando o contato 
com células animais, o potencial de transformação e a possibilidade de mutação são 
muito altos. Assim, as técnicas de desinfecção, antissepsia e esterilização possibilitam 
o controle mais detalhado desses seres invisíveis a olho nu. Entretanto, não são só os 
malefícios que os microrganismos provocam, eles também trazem muitos benefícios 
para os seres vivos, em especial, os mamíferos.
91
No podcast, conversamos com a microbiologista dra. Luiza 
Rodrigues sobre os avanços no diagnóstico microbiológico 
no laboratório clínico. Atualmente, os laboratórios de 
microbiologia clínica estão passando por mudanças, 
com o desenvolvimento e a implantação de sistemas de 
automação que aceleram o diagnóstico. Esperamos que 
goste do conteúdo!
DICAS
Agora que finalizamos, vamos verificar os principais itens que discutimos nesta 
unidade e de que forma se relacionam. Para isso, propomos a criação de um mapa 
mental/diagrama que identifique os principais conceitos, tópicos, formulações e demais 
itens discutidos na unidade.
Sugerimos que inicie reforçando a conceituação e diferenciação dos termos 
definidos no início desta unidade e, posteriormente, esquematize a diferenciação de 
agentes desinfetantes/esterilizantes químicos e físicos.
Existem diversas ferramentas que podem ser utilizadas para criar mapas mentais 
e diagramas similares. Uma delas é a ferramenta gratuita https://www.goconqr.com/. 
Também recomendo a ferramenta https://app.diagrams.net/. 
92
RESUMO DO TÓPICO 1
Neste	tópico,	você	aprendeu:
• Inúmeros aspectos relacionados ao controle do crescimento de seres invisíveis e como 
métodos físicos e químicos podem controlar a sua proliferação expansiva. 
• As técnicas que podem ser aplicadas no diagnóstico laboratorial de doenças infecciosas.
• Os métodos e/ou os agentes esterilizantes/desinfetantes em nosso dia a dia, mas 
sua importância se intensifica quando se trata de um laboratório de microbiologia, 
consultórios odontológicos ou médicos, cirurgias, entre outros. 
• A presença de microrganismos contaminantes pode influenciar negativamente no 
diagnóstico de uma doença, pode causar doenças e até levar um indivíduo a óbito. 
• É função básica de um microbiologista entender os meios de cultura, métodos e técnicas 
de diagnóstico dos microrganismos. 
93
AUTOATIVIDADE
1 O advento da biologia molecular contribuiu, significativamente, para a identificação 
dos microrganismos, utilizando, normalmente, menor número de processos e testes. 
Nesse sentido, destaca-se o método de coloração diferencial, utilizado para classificar 
e identificar as bactérias. Descreva a “limitação” que essa técnica apresenta.
2 Um produto X foi utilizado em determinada superfície de um ambulatório, com a 
finalidade de reduzir o número viável de microrganismos. Com base nessa situação, é 
possível indicar que o produto X é:
a) ( ) Um produto desinfetante.
b) ( ) Um produto antimicrobiano.
c) ( ) Um produto asséptico.
d) ( ) Um produto antisséptico.
e) ( ) Nenhuma das alternativas anteriores está correta.
3 O biólogo Léon realizou um experimento utilizando a cultura de bactérias em placa 
de Petri. Após três dias de cultivo, em meio de cultura contendo ágar, Léon verificou 
a presença de biofilme bacteriano. Após a aplicação do produto Y, ele verificou que o 
biofilme foi extinguido e todas as bactérias morreram. Com base no texto, é possível 
indicar que o produto Y é:
a) ( ) Um produto desinfetante.
b) ( ) Um produto emulsificante.
c) ( ) Um produto asséptico.
d) ( ) Um produto tensoativo.
e) ( ) Nenhuma das alternativas anteriores está correta.
RESUMO DO TÓPICO 1
94
95
RESPOSTA IMUNOLÓGICA 
E HOMEOSTASIA
1 INTRODUÇÃO
Olá, estudante! Iniciaremos os estudos relacionados ao sistema imunológico e, 
dessa forma, poderemos integrar todos os conceitos e conhecimentos abordados no 
início desta disciplina, relacionando-os com a Microbiologia e com outras disciplinas 
afins que compuseram a sua trajetória acadêmica. Para iniciarmos os nossos estudos 
de Imunologia, trabalharemos, inicialmente, com as subdivisões desse sistema. Em 
um primeiro momento, discutiremos as três linhas de defesa do sistema imune e as 
moléculas e células que atuam nessas sinalizações. Conceituaremos termos novos, 
exemplificaremos algumas situações e trabalharemos com a resposta frente aos 
receptores localizados em diferentes linhagens de células.
Você sabe o que é o sistema imunológico? Como ele funciona? Consegue imaginar 
como ele atua para eliminar os agentes agressores do nosso corpo? Você já se perguntou 
o que é ou ouviu falar em memória imunológica? O que são as vacinas? Nossa! São muitas 
questões a serem respondidas, não é? 
Todas essas questões estão relacionadas ao nosso sistema imunológico, também 
conhecido como sistema imune. Quando nascemos, saímos de um ambiente relativamente 
estéril, como o útero, para entrarmos em contato com um ambiente potencialmente 
hostil, repleto de agentes infecciosos de diversos formatos, tamanhos e composição, 
que podem nos adoecer. Todos os seres vivos sofrem ameaças de invasões contínuas 
provenientes de seu meio ambiente. Então, por que não adoecemos diariamente?
Os seres humanos e outros animais têm sobrevivido durante milhares de anos 
na Terra porque possuem mecanismos de defesa natural contra os germes invasores. 
Provavelmente, você já ouviu a frase “deixa a criança brincar no chão para criar imunidade”. 
Essa informação é baseada no conceito de que é o contato com os microrganismos que 
induz o desenvolvimento e amadurecimento do nosso sistema imunológico e permite 
que criemos anticorpos. No entanto, o que são anticorpos e qual a ação deles em nosso 
organismo? Vamos ingressar agora no mundo da imunologia, e temos como meta, ao final 
desta unidade, que você adquira uma visão geral deste interessante sistema. 
Você já parou para analisar que algumas doenças infecciosas têm cura 
espontânea em alguns poucos dias, como uma diarreia, enquanto outras necessitam 
do amparo de medicação para serem resolvidas? Alguma vez você se perguntou por 
que pegamos algumas doenças apenas uma vez na vida e outras podemos ter várias 
vezes? Será que o sistema imunológico traz apenas benefícios para nós?
UNIDADE 2 TÓPICO 2 - 
96
Proponho que você busque artigos científicos ou vídeos de 
fontes confiáveis na internet que expliquem os benefícios 
e malefícios que o sistema imunológico desempenha em 
nosso organismo. Tente descrever em seu Diário de Bordo 
os principais pontos. Deixamos um vídeo como sugestão 
no QR Code.
DICAS
Temos em nosso organismo uma rede de proteção contra patógenos, que está 
constantemente alerta para nos proteger e expulsar os agressores, nosso sistema 
imune. Apósa pesquisa realizada, pense em como nosso sistema imune nos protege 
de invasores, mas também como causa danos para nosso próprio organismo. Lembre-
-se de listar quais aspectos podem influenciar como o sistema imune irá reagir, se de 
forma benéfica ou maléfica aos seres humanos.
O termo imunidade é derivado do latim immunis ou immunitas, que se refere 
às isenções de taxas oferecidas aos senadores romanos durante seus mandatos, ou 
simplesmente “isento de cargas” (UNICAMP, 2016; ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2019; 
SILVA, 2001). Historicamente, representa proteção a doenças, mais especificamente, 
doenças infecciosas. Essas doenças podem ser compreendidas como uma batalha 
travada entre o poder dos agentes infecciosos de invadir o corpo e causar-lhe dano 
e o poder desse corpo de resistir a essas invasões (BLACK, 2020). Dessa forma, a 
imunidade pode ser basicamente entendida como a capacidade do organismo 
de se defender contra a entrada e multiplicação de microrganismos (AYRES, 
2017; ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2019).
No entanto, nem só de microrganismos sobrevive a imunologia. Em uma 
definição mais ampla, podemos concluir que se trata do reconhecimento e da eliminação 
de material estranho (ou “não próprio”) que entra no corpo, incluindo produtos benéficos, 
como transplantes de órgãos, e até substâncias totalmente inofensivas, como o pólen 
(PLAYFAIR; CHAIN, 2013). De forma mais aprofundada, precisamos lembrar que produtos 
de células próprias danificadas também são capazes de ativar a imunidade, e que os 
mecanismos que normalmente geram proteção por esse sistema também são capazes 
de causar lesão tecidual e doença em algumas situações (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 
2019). Apesar de haver relatos do século V a.C. sobre imunidade, trata-se de uma ciência 
relativamente jovem com pouco mais de um século, se considerarmos Louis Pasteur 
como o “pai da imunologia”. Entretanto, se pensarmos na imunologia celular e molecular, 
na qual se encontram os eventos mais relevantes dessa ciência, essa história começa 
na década de 1950 (BEUTLER, 2004).
97
A descoberta da imunologia se deu a partir do conhecimento de que qualquer 
indivíduo que sobrevivesse a uma doença infecciosa raramente contrairia outra vez a 
mesma doença. Essa informação foi confirmada pelo pesquisador e médico Edward 
Jenner que, no final do século XVIII, observou que a varíola bovina, ou vacínia, 
relativamente branda nos animais e em humanos, parecia conferir proteção contra a 
doença da varíola humana, geralmente fatal (BEUTLER, 2004; LUENGO, 2005). Em 1796, 
Jenner inoculou o pus extraído de feridas de vacas contaminadas e o colocou em cima 
de um arranhão feito propositalmente no braço de um garoto de 8 anos, James Phipps. 
Este teve leves sintomas, como um pouco de febre e algumas poucas lesões, mas sua 
recuperação foi rápida. Semanas depois, o pesquisador inoculou o líquido da ferida de 
outro paciente com varíola novamente em James, que não contraiu a doença, o que 
levou à conclusão de que o garoto ficou imunizado à doença devido ao contato com 
a varíola bovina. Essa foi a primeira vacina pesquisada na história. Vale lembrar que 
quando Jenner introduziu a vacinação, ele nada sabia sobre os agentes infecciosos que 
causam as doenças (Figura 1) (JANEWAY et al., 2001; SILVA, 2001; BEUTLER, 2004).
Figura 1 – Garoto vacinado contra varíola e ao lado de um que não havia sido vacinado, esta foto foi publicada em 
1901 e tirada pelo Dr. Allan Warner no Hospital de Isolamento de Leicester
Fonte: Atlas of Clinical Medicin, Surgery and Pathology (1903, p. 426).
Descrição da Imagem: a foto traz dois garotos, de 13 anos, sentados lado a lado, sem camiseta 
e com a região torácica à mostra. Ambos olham para a frente, estão sérios, com um tecido 
em seus colos e estão na mesma posição. O garoto da esquerda possui inúmeras vesículas 
provenientes da varíola, principalmente no rosto e nos braços, sendo mais escasso no tronco. Já 
o que está sentado à direita está com a pele íntegra, as únicas lesões visíveis limitam-se a uma 
na região peitoral e outra na testa.
http://cienciaviva.org.br/index.php/2020/04/05/breve-historia-do-movimento-anti-vacina/
https://archive.org/stream/b21513508_0001#page/n425/mode/2up
98
No final do século XIX, outros pesquisadores, como Robert Koch e Louis Pasteur, 
provaram suas teorias da existência de microrganismos causadores de doenças, o 
que permitiu o desenvolvimento da imunologia, estendendo a vacinação para outras 
doenças. Louis Pasteur, por volta de 1880, desenvolveu uma vacina antirrábica por meio 
da inoculação de uma criança mordida por um cão raivoso (SILVA, 2001). Tantos triunfos 
práticos resultaram na busca pelos mecanismos de proteção imunológica e sucessivos 
estudos foram realizados pela busca da compreensão e do conhecimento que temos 
hoje sobre o sistema imunológico. 
O sistema imune (SI) é composto por células, tecidos e moléculas que 
desempenham importante papel na defesa do organismo contra agentes agressores, os 
quais são denominados antígenos (MARTINEZ; ALVAREZ-MON, 1999). A resposta coletiva 
e coordenada de seus componentes à entrada de substâncias estranhas é denominada 
resposta imune (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2019). De maneira geral, as respostas 
imunológicas são classificadas em dois tipos: a resposta imune inata, antigamente 
definida como inespecífica (RII), e a resposta imune adaptativa, também chamada de 
adquirida ou específica (RIA) (Quadro 1).
Propriedades Inata Adaptativa
Especificidade Não específica ao antígeno Antígeno-específica
Diversidade Limitada Muito ampla
Memória Nenhuma ou limitada Sim
Tempo de reação
Resposta rápida 
(minutos ou horas)
Resposta lenta (dias)
Não reatividade ao próprio Sim Não
Componentes imunológicos
Barreiras naturais (pele, mem-
branas mucosas, por exemplo)
Linfócitos
Fagócitos e células natural 
killer (NK)
Moléculas de reconhecimento 
de antígeno (receptores de 
células B e T
Mediadores solúveis (comple-
mento, por exemplo)
Moléculas de reconheci-
mento padrão
Moléculas secretadas 
(anticorpos, por exemplo)
Quadro 1 – Principais propriedades dos sistemas imunológicos inato e adaptativo
Fonte: adaptado de Abbas, Lichtman e Pillai (2019).
Nosso corpo possui mecanismos inatos, ou seja, naturais, que estão presentes 
desde o nascimento e são responsáveis pela detecção e rápida destruição da maioria dos 
agentes invasores que encontramos diariamente. A RII é realizada por barreiras físicas e 
químicas inespecíficas (por exemplo, a pele), barreiras celulares (por exemplo, fagócitos) 
e reações baseadas em padrões moleculares, que serão estudados na próxima unidade. 
99
Entretanto, em determinadas situações, esses mecanismos não conseguem eliminar os 
microrganismos, sendo necessária a ativação da imunidade adaptativa (LEVINSON, 2011; 
PLAYFAIR; CHAIN, 2013; COICO; SUNSHINE, 2019).
A RIA consiste no desenvolvimento ou intensificação dos mecanismos de defesa 
em resposta a um estímulo específico. Pode resultar na eliminação do microrganismo 
e na recuperação da doença e, muitas vezes, proporciona ao hospedeiro uma memória 
específica, que o capacita a responder de modo mais efetivo a uma reinfecção pelo mesmo 
microrganismo. Assim como no mecanismo inato, o mecanismo adaptativo é constituído 
por elementos celulares e humorais (livres no soro ou nos líquidos corporais). 
Atualmente, sabemos que as respostas imunológicas da RII e RIA operam em conjunto 
para gerar mecanismos mais efetivos que acarretem a morte e eliminação do patógeno 
invasor, enquanto a resposta inata fornece os primeiros sinais de perigo que estimulam as 
respostas adaptativas, intensificando os mecanismos protetores da primeira, tornando-os 
mais capazes de combater efetivamente os microrganismos (Figura 2) (PLAYFAIR; CHAIN, 
2013; COICO; SUNSHINE, 2019; ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2019).
Microrganismo
Imunidade inata Imunidade adaptativa
Tempo após infecção
0 6 12 1 4 7
DiasHoras
Complemento
Células NK
e outras
ILCs
Mastócitos
Célulasdendríticas
Fagócitos
Barreiras
epiteliais
Linfócitos B
Linfócitos T
Anticorpos
Células T
efetoras
Figura 2 – Caracterização da resposta imune inata e adaptativa
Fonte: adaptada de Abbas, Lichtman e Pillai (2019).
Descrição da Imagem: a imagem apresenta dois desenhos representando a imunidade inata 
do lado esquerdo e a adaptativa do lado direito. Do lado esquerdo, na parte superior, há um 
pequeno círculo com cinco pontas desenhado, acima dele está escrito “Microrganismo”, abaixo 
dessa palavra está escrito “Imunidade Inata”. Abaixo, há o desenho de retângulos na vertical 
com círculos dentro, do lado direito está escrito “Barreiras Epiteliais”, acima desses retângulos há 
dois círculos com cinco pontas. Abaixo desses retângulos há dois círculos, um rosa com núcleo 
trilobado e outro verde com um círculo em seu interior e núcleo oval, abaixo deles está escrito 
100
“Fagócitos”, do lado direito desses dois círculos há o desenho de uma estrutura na cor rosa clara 
sem borda definida, com um círculo dentro e núcleo redondo. Abaixo dos fagócitos, há o desenho 
de uma estrutura circular com borda disforme e núcleo redondo na cor marrom clara, abaixo 
está escrito “Mastócito”. Ao lado, há o desenho de uma estrutura circular na cor azul, na sua 
superfície há três estruturas em formato de Y, abaixo está escrito “Células NK e outras”. Abaixo 
dos mastócitos, há o desenho de um círculo marrom com cinco pontas ligado a um retângulo 
pequeno, abaixo está escrito “Complemento”. Do lado direito da imagem, na parte superior, está 
escrito “Imunidade Adaptativa”, abaixo do lado esquerdo há o desenho de uma estrutura circular 
na cor roxa com núcleo grande e redondo, na superfície há três estruturas na forma de Y, em 
uma delas uma estrutura circular com cinco pontas está ligada, acima dessa estrutura está 
escrito “Linfócitos B”, do lado esquerdo há o desenho de três linfócitos, uma seta azul sai do 
primeiro linfócito, passa pelos três agrupados e indica três estruturas do lado direito, elas são 
roxas com forma de Y, e estão ligadas a círculos marrom com cinco pontas, acima deles está 
escrito “Anticorpos”. Abaixo do linfócito B, do lado direito, há o desenho de uma estrutura circular 
com bordas irregulares na cor rosa, com núcleo redondo e um círculo branco em seu interior, na 
superfície dessa estrutura há três estruturas na cor verde ligadas a pequenas estruturas na cor 
marrom, do lado direito uma dessas estruturas está se ligando a outra estrutura de cor vermelha, 
com núcleo redondo, com três estruturas em forma de Y, acima dessas duas estruturas está 
escrito “Linfócitos T”. Do lado direito, há o desenho de três estruturas vermelhas com núcleo 
redondo e Y na sua superfície, uma seta sai dessa estrutura indicando duas estruturas ligadas 
do lado direito. A primeira estrutura é vermelha com núcleo redondo com três Y na sua superfície, 
um desses Y liga-se a uma estrutura na cor verde de bordas irregulares e com um círculo branco 
em seu interior, possui três estruturas na sua superfície nas cores verde e marrom, acima delas 
está escrito “Células T Efetoras”. Abaixo dos desenhos, há números, do lado esquerdo são: zero, 
seis, doze, acima deles está escrito “Horas”. Do lado direito são: um, quatro e sete, acima deles 
está escrito “Dias”. Abaixo desses números do lado esquerdo está escrito “Tempo após infecção”, 
dessa escrita sai uma seta indicando para o lado direito.
Os diferentes elementos do sistema imune interagem e se comunicam 
utilizando moléculas solúveis e por interação direta célula a célula. Essas interações 
proporcionam os mecanismos de ativação e controle das respostas protetoras, que têm 
como objetivo final a eliminação da substância invasora. Logo que o invasor é eliminado, 
a situação no local da resposta imunológica volta ao normal, regulada. O resultado é a 
manutenção do estado de homeostasia. As respostas protetoras a alguns agentes 
infecciosos, no entanto, são insuficientes ou demasiadamente lentas; em outros casos, 
a resposta à invasão é excessiva e causa dano periférico como resultado do acúmulo de 
componentes com efeitos inespecíficos. Em qualquer um dos casos, a doença ocorre 
(MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2017; COICO; SUNSHINE, 2019).
101
Título: Osmose Jones
Ano: 2001
Sinopse: Frank Pepperidge (Bill Murray) é um construtor 
que repentinamente pega um resfriado. Esse pequeno 
fato deflagra uma guerra dentro do seu corpo, que é 
conhecido por “Cidade de Frank”, e faz com que a cé-
lula branca policial Osmosis Jones (Chris Rock) e a pílula 
Drixorial (David Hyde Pierce) juntem suas forças a fim de 
eliminar os vírus que estão dentro do corpo de Frank e 
ameaçam toda a “cidade” onde vivem.
DICAS
Resumidamente, a imunidade tem início a partir do momento em que os antígenos 
(substâncias estranhas) entram em nosso organismo. Entretanto, a primeira linha de defesa 
são barreiras que objetivam mantê-los fora do corpo. Para essa finalidade, desenvolveu-se 
uma variedade de defesas externas, como: pele, mucosa, muco, entre outras (PLAYFAIR; 
CHAIN, 2013; LEVINSON, 2011). Estas são classificadas de três formas: barreiras físicas 
(epitélio e pele), químicas (substâncias antimicrobiana produzidas por células do epitélio) 
e biológicas (proteínas) que fornecem proteção imediata contra a invasão de agentes 
agressores.
A presença da pele intacta do lado externo protege, por si só, o nosso corpo contra 
lesões e agentes infecciosos. Esse órgão é composto de queratinócitos, que constituem 
uma barreira física resistente contra microrganismos. Além disso, os queratinócitos 
são capazes de produzir compostos microbicidas quando ativados (PLAYFAIR; CHAIN, 
2013; DELVES et al., 2018; BLACK, 2020). A mucosa constitui a outra barreira física 
“externa” do corpo. Adicionalmente, é constituída por células que secretam substâncias 
químicas antimicrobianas (DELVES et al., 2018). Os pelos e o muco da cavidade nasal e 
do sistema respiratório superior, por exemplo, proporcionam barreiras mecânicas contra 
microrganismos invasores (PLAYFAIR; CHAIN, 2013; DELVES et al., 2018; BLACK, 2020). 
O consumo de álcool, de narcóticos e o tabagismo suprimem esse sistema de defesa 
(COICO; SUNSHINE, 2019). De modo semelhante, o vômito e a diarreia atuam para 
eliminar os microrganismos danosos e seus produtos químicos do sistema digestório 
(PLAYFAIR; CHAIN, 2013; DELVES et al., 2018; BLACK, 2020). Se houver qualquer perda 
da integridade dessa linha de defesa, as células convencionalmente designadas como 
sistema imune são encontradas (DELVES et al., 2018).
102
Barreiras inespecí�cas do sistema imunológico
Pele Saliva Lágrimas Tosse Urina Coriza Acidez do
estômago
Acidez da
vagina Bile Muco
Como vimos, se a pele e a mucosa estiverem intactas, os antígenos não conseguirão 
penetrar em nosso corpo. Entretanto, alguns microrganismos podem penetrar através das 
glândulas sebáceas e folículos pilosos. Nesses casos, existem as barreiras químicas que 
controlam o crescimento dos microrganismos. O pH ácido do estômago, a salinidade do 
suor e as secreções sebáceas, bem como a presença de lisozima, uma enzima presente 
nas lágrimas, na saliva e no muco, inibe o crescimento de muitas bactérias, que diminui 
a importância dessa via de infecção (Figura 3) (COICO; SUNSHINE, 2019; BLACK, 2020).
Figura 3 – Barreiras imunológicas
Fonte: Ayres (2017).
Descrição da Imagem: a figura apresenta um fluxograma em que o quadro central e superior aos 
demais traz escrito “Barreiras inespecíficas do sistema imunológico”. Deste, saem outros 10 quadros 
colocados lado a lado com linhas os ligando ao quadro central. Estes últimos contêm as palavras 
“pele, saliva, lágrimas, tosse, urina, coriza, acidez do estômago, acidez da vagina, bile, muco”.
Além das barreiras físicas e químicas, nosso organismo possui barreiras 
biológicas primárias de proteção, com a presença de proteínas. Como exemplo, temos 
a transferrina, uma proteína presente no plasma que se liga ao ferro livre presente no 
sangue. A ligaçãodo ferro pela transferrina inibe o crescimento de bactérias na corrente 
sanguínea, uma vez que estas precisam de ferro como cofator para algumas enzimas. 
Situação semelhante como com a lactoferrina, que é encontrada na saliva, no muco e 
no leite (BLACK, 2020). 
Quando a pele apresenta lesão, por qualquer tipo de traumatismo, os 
microrganismos podem entrar na ferida. O sangramento do local e, posteriormente, 
a coagulação, ajudam a proteger a área lesada até que possa ocorrer reparo mais 
permanente. No entanto, quando algum patógeno chega ao sangue, seja através de 
um corte na pele ou através de abrasões nas membranas mucosas, os mecanismos de 
defesa celular entram em ação. Essa defesa utiliza células especiais encontradas no 
sangue e em outros tecidos do corpo (BLACK, 2020).
103
CÉLULA-TRONCO PLURIPOTENTE
(na medula óssea)
CÉLULAS-
TRONCO
MIELOIDES
(na medula óssea)
CÉLULAS-
TRONCO
LINFOIDES
(na medula
óssea)
Eritroblasto
Reticulócito
Mieloblasto
(no sangue)
Monoblasto Linfoblasto
(no timo)
Megacariócito
Eritrócito
(hemácia)
Plaquetas
(no tecido)
Basófilo Eosinófilo Neutrófilo Célula dendrítica Monócito Linfócito B Linfócito T Célula NK 
Granulócitos Agranulócitos
Leucócitos
Figura 4 – Vias de desenvolvimento de vários tipos celulares a partir das células-tronco pluripotentes 
da medula óssea
Fonte: Black (2020, p. 1317).
Descrição da Imagem: fluxograma das vias de desenvolvimento de vários tipos celulares a partir 
das células-tronco pluripotentes da medula óssea. Na parte superior da imagem, há o desenho 
de uma estrutura circular com núcleo redondo, representando a célula, do lado esquerdo está 
escrito “Célula-Tronco-Pluripotente (na medula óssea)”. Dessa célula, saem duas setas, uma 
para direita e outra para a esquerda. A primeira seta indica para a esquerda abaixo outra célula 
circular com núcleo, dessa célula saem três setas, uma indicando à esquerda, outra indicando 
Praticamente todas as células do SI advêm de células-tronco hematopoiéticas 
pluripotentes na medula óssea, local onde a maioria amadurece, para depois serem 
liberadas na circulação sanguínea e tecidos (DELVES et al., 2018). A diferenciação dessas 
células inicia-se durante o desenvolvimento fetal e continua por toda a vida (MURRAY; 
ROSENTHAL; PFALLER, 2017). O início dessa diferenciação ocorre quando uma célula-
-tronco pluripotente se diferencia em diferentes linhagens sanguíneas, entre elas, as 
linhagens linfoides (que originam as células B e T), as linhagens mieloides (que originam 
as células da RII) e a linhagem eritrocítica (sangue), como mostra a Figura 4.
104
abaixo e outra indicando para a direita. A seta da esquerda indica uma célula pequena, redonda 
e com núcleo, abaixo dessa célula está escrito “Eritroblasto”, dessa célula sai uma seta indicando 
abaixo outra célula, de formato redondo com núcleo pequeno, abaixo está escrito “Reticulócito”, 
dessa célula sai uma seta indicando abaixo outra célula de formato redondo e bicôncava, abaixo 
está escrito “Eritrócito (hemácia)”. A segunda indica para baixo uma célula redonda com núcleo, 
dessa célula sai uma seta indicando para baixo uma célula grande com grânulos e com núcleo, 
abaixo dessa célula está escrito “Megacariócito”, dessa célula sai uma seta indicando para baixo 
células alongadas, abaixo está escrito “Plaquetas (no tecido)”. A terceira seta indica para a direita 
uma célula redonda com núcleo, do lado esquerdo dessa célula está escrito “Células-Tronco 
Mieloide (na medula óssea)”, dessa célula saem duas setas, uma indicando para baixo e outra 
para a direita. A primeira seta indica para baixo uma célula redonda com núcleo, do lado esquerdo 
dessa célula está escrito “Mieloblasto (no sangue)”, dessa célula saem quatro setas, a primeira 
seta indica a esquerda abaixo uma célula redonda com núcleo e grânulos, dessa célula sai uma 
seta indicando para baixo uma célula redonda, com núcleo em formato de C e grânulos, dessa 
célula sai uma seta indicando para baixo outra célula redonda com núcleo e grânulos, abaixo 
dela está escrito “Basófilo”. A segunda seta indica para esquerda, um pouco mais centralizada, 
uma célula redonda com núcleo menor e grânulos, dessa célula sai uma seta indicando para 
baixo uma célula redonda com núcleo em formato de C e grânulos, dessa célula sai uma seta 
indicando para baixo uma célula redonda com núcleo bilobulado e grânulos, abaixo está escrito 
“Eosinófilo”. A terceira seta indica para a direita, mais centralizada, uma célula redonda com 
núcleo, dessa célula sai uma seta para baixo indicando uma célula redonda com núcleo em 
formato de C, dessa célula sai uma seta indicando para baixo uma célula redonda com núcleo 
trilobado, abaixo, está escrito “Neutrófilo”. A quarta seta indica para a direita uma célula redonda 
com núcleo, dessa célula sai uma seta indicando para baixo uma célula redonda de bordas 
irregulares com núcleo, dessa célula sai uma seta indicando para baixo uma célula redonda 
com núcleo, ambos com bordas irregulares, abaixo está escrito “Célula Dendrítica”. A segunda 
seta indica para a direita uma célula redonda com núcleo grande, quase do tamanho da célula, 
abaixo está escrito “Monoblasto”, dessa célula sai uma seta indicando para baixo uma célula 
redonda com borda irregular e núcleo, dessa célula sai uma seta indicando para baixo uma 
célula redonda com núcleo, abaixo está escrito “Monócito”. A segunda seta que sai da célula-
tronco pluripotente indica para a direita uma célula redonda com núcleo, acima dessa célula 
está escrito “Células-Tronco Linfoides (na medula óssea)”, dessa célula sai uma seta indicando 
para baixo uma célula redonda com núcleo grande, quase do tamanho da célula, abaixo está 
escrito “Linfoblasto”, dessa célula saem três setas. A primeira seta indica para a esquerda abaixo 
uma célula com núcleo grande, dessa célula sai uma seta indicando para baixo uma célula 
redonda com núcleo redondo, abaixo está escrito “Linfócito B”. A segunda seta indica para baixo 
no centro uma célula redonda com núcleo grande, abaixo está escrito “No timo”, dessa célula 
sai uma seta indicando para baixo uma célula redonda com núcleo grande abaixo está escrito 
“Linfócito T”. A terceira seta indica para a direita abaixo uma célula redonda com núcleo grande, 
dessa célula sai uma seta indicando para baixo uma célula redonda com núcleo redondo abaixo 
está escrito “Célula NK”. Na parte inferior da imagem, do lado esquerdo, há uma linha abaixo 
das células basófilo, eosinófilo, neutrófilo e célula dendrítica, abaixo dessa linha, está escrito 
“Granulócitos”. Do lado direito também há uma linha abaixo das células monócito, linfócito B, 
linfócito T e célula NK, abaixo dessa linha está escrito “Agranulócitos”. Abaixo dessas duas linhas 
há outra linha e, abaixo dela, está escrito “Leucócitos”.
105
As células do SI estão distribuídas por todo o corpo. Os leucócitos são células 
sanguíneas importantes nas defesas tanto adaptativas quanto inatas do hospedeiro. 
É importante que você, aluno, entenda que a circulação sanguínea, geralmente, atua 
como uma rede de distribuição para essas células, que executam as suas funções 
principalmente nos tecidos linfoides e em outros tecidos do corpo (DELVES et al., 2018; 
BLACK, 2020). Essa motilidade é uma diferença fundamental para o sucesso da RI. A 
seguir, você encontra o Quadro 2 com as principais células de defesa, suas principais 
características e funções.
Células Características Função
Células natural killer (NK) Linfócitos grandes, granulares.
Destroem células revestidas por 
anticorpos, células infectadas 
por vírus ou células tumorais.
Neutrófilos
Granulócitos de vida curta, nú-
cleo multilobulado, citoplasma 
granulado, formas em bastão 
(mais imaturas) e segmentados.
Fagocitam e matam bactérias 
(leucócitos polimorfonucleares).
Eosinófilos
Núcleo bilobulado, citoplas-
ma intensamente granulado, 
coloração com eosina.
Envolvidos na defesa contra 
parasitas e na resposta alérgica.
Monócitos
Núcleo em formade ferra-
dura, presença de lisosso-
mos e grânulos.
Precursores de células da 
linhagem dos macrófagos e 
células dendríticas, liberação 
de citocinas.
Células apresentadoras 
de antígeno.
Células dendríticas
Longas extensões da mem-
brana, que se assemelham aos 
dendritos das células nervosas.
 Encontradas em linfonodos, 
tecido.
A mais potente célula apre-
sentadora de antígeno; inicia 
e determina a natureza da 
resposta das células T.
Macrófagos
Núcleo esférico, às vezes 
situado afastado do centro 
da célula, citoplasma eosino-
fílico. Possível residência nos 
tecidos, no baço, nos linfono-
dos e em outros órgãos.
Removem os resíduos, 
mantêm a função do tecido 
normal e facilitam a repara-
ção. Células ativadas iniciam 
resposta inflamatória e de 
fase aguda. Células ativadas 
são antibacterianas e apre-
sentadoras de antígeno.
Células T (todas)
Núcleo grande, citoplasma 
pequeno.
Depende de seu grupamento 
de diferenciação:
CD4: matam microrganismos 
invasores, promovem diferen-
ciação da célula B.
CD8: matam células virais, tu-
morais e células não próprias.
Quadro 2 – Células de defesa, suas principais características e funções
106
Células Características Função
Células B
Núcleo grande, citoplasma 
pequeno.
Produzem anticorpos e apre-
sentam antígenos.
Plasmócitos
Núcleo pequeno, citoplasma 
grande.
Terminalmente diferenciados, 
fábricas de anticorpos.
Basófilos/mastócitos Granulocíticos.
Liberam histamina, promo-
vem resposta alérgica, são 
antiparasitários.
Plaquetas
Fragmentos citoplasmáticos 
anucleados presentes no 
sangue.
Liberam fatores de coagula-
ção, peptídeos antimicrobia-
nos, quimiocinas e citocinas 
quando da ativação.
Fonte: adaptado de Murray, Rosenthal e Pfaller (2017).
Os neutrófilos são liberados no sangue pela medula óssea, circulam 
por sete a dez horas e, em seguida, migram para os tecidos, onde 
vivem por cerca de três dias (BLACK, 2020).
IMPORTANTE
O início da diferenciação das células-tronco em células sanguíneas funcionais 
é estimulado como resposta às interações específicas que ocorrem, a nível de superfície 
celular, com as células do estroma da medula e, ainda, por ação das citocinas específicas 
produzidas por essas e outras células. Os locais onde ocorre a diferenciação, maturação 
e proliferação linfocitária inicial são essenciais para o desenvolvimento do SI (MURRAY; 
ROSENTHAL; PFALLER, 2017). Os tecidos que contribuem, diretamente, para as defesas 
imunológicas podem ser classificados em dois grandes grupos: os órgãos linfoides 
primários, nos quais ocorre a maturação dos linfócitos B e T em linfócitos que 
reconhecem o antígeno, e centrais e órgãos linfoides secundários ou periféricos, 
local de iniciação das respostas imunes adaptativas pelos linfócitos (Figura 5) (DELVES 
et al., 2018; COICO; SUNSHINE, 2019).
107
Adenoide
Tonsilas
Veia subclávia direita
Linfonodo
Rim
Apêndice
Linfáticos
Medula óssea*
Veia subclávia esquerda
Timo*
Coração
Duto tarácico
Baço
Placas de Peyer no
intestino delgado
Intestino grosso
Órgãos linfoides primários
Órgãos linfoides secundários
*
Figura 5 – Distribuição do tecido linfoide no corpo humano
Fonte: Coico e Sunshine (2019, p. 21).
Descrição da Imagem: a figura traz o desenho de um corpo humano com a cabeça, olhos e dedos 
do pé direcionados anteriormente (para frente), membros superiores ao lado do corpo com as 
palmas viradas para frente e membros inferiores juntos, com os pés paralelos e os dedos dos pés 
direcionados anteriormente. Do lado direito da figura, existe uma legenda onde há o desenho de 
uma estrela e, ao lado, está escrito “órgãos linfoides primários”, abaixo, há o desenho de uma cruz 
e, ao lado, está escrito “órgãos linfoides secundários”. Nesse corpo, estão representados, em suas 
devidas posições anatômicas, os órgãos linfoides primário e secundário. De cima para baixo, a 
figura demonstra a adenoide na região dos seios nasais, a tonsila, com uma cruz desenhada ao 
lado do nome, na região na garganta, as veias subclávia direita e esquerda, o linfonodo, com uma 
cruz desenhada ao lado do nome, bem como o timo, com uma estrela desenhada ao lado do nome, 
o coração, duto torácico, rim, baço com uma cruz desenhada ao lado do nome, placas de Peyer no 
intestino delgado com uma cruz desenhada ao lado do nome, apêndice com uma cruz desenhada 
ao lado do nome, intestino grosso e medula óssea com uma estrela desenhada ao lado do nome, 
representada no fêmur da perna direita da imagem. Além desses órgãos, em toda a parte esquerda 
do corpo estão desenhadas linhas que representam linfonodos e linfáticos.
108
A medula óssea e o timo constituem os tecidos linfoides primários, promovendo 
o desenvolvimento das células B e das células T. As células B amadurecem parcialmente 
na medula óssea, entram na circulação e migram para o baço (onde completam sua 
maturação). As células T sofrem maturação final no interior da glândula timo (ABBAS; 
LICHTMAN; PILLAI, 2019; COICO; SUNSHINE, 2019). No momento do nascimento, o timo 
começa a processar e liberar linfócitos no sangue como células T, o que já está ocorrendo 
na medula óssea (BLACK, 2020). Então, essas células maduras migram para os tecidos 
linfoides secundários, incluindo os linfonodos, baço, tonsilas e tecido linfoide 
associado à mucosa (MALT). Este último inclui o tecido linfoide associado ao intestino 
(GALT) (por exemplo, placas de Peyer) e o tecido linfoide associado aos brônquios (BALT) 
(por exemplo, pulmão) (MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2017, COICO; SUNSHINE, 2019; 
BLACK, 2020). A associação das complexas interações celulares que formam a base da 
resposta imune ocorre dentro desses tecidos (COICO; SUNSHINE, 2019). 
O timo apresenta uma característica peculiar: ele é essencial para 
o desenvolvimento da célula T após o nascimento. Contudo, o timo 
começa a involuir (reduzir) no primeiro ano de vida da pessoa. Essa 
redução contínua ao longo da vida é de cerca de 3% por ano na meia-
-idade (35 a 45 anos). A partir da puberdade, outros tecidos linfoides 
secundários podem adotar suas características funcionais do timo, 
como o baço, os linfonodos e os MALT, BALT e GALT (DELVES et al., 
2018; ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2019).
IMPORTANTE
Os linfonodos são pequenas estruturas ovoides encapsuladas encontradas 
em várias regiões do corpo, que filtram o fluido que passa dos espaços intercelulares 
para o sistema linfático. Por isso, têm acesso aos antígenos encontrados nos epitélios e 
originários da maioria dos tecidos favorecendo, anatomicamente, à iniciação de respostas 
imunes adaptativas a antígenos transportados dos tecidos pelos linfáticos (Figura 6). Os 
agentes estranhos que passam através de um linfonodo são, em sua maioria, capturados 
e destruídos pelas células de defesa presentes (MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2017; 
ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2019; COICO; SUNSHINE, 2019; BLACK, 2020). 
109
Ducto
torácico
Linfonodo
drenante
Sítio de
infecção
Linfonodos
cervicais
Vasos
intercostais
Linfonodos
axilares
Cisterna
do quilo
Linfonodos
para-aórticos
Vasos
dos
intestinos
Linfonodos
inguinais
Figura 6 – Sistema linfático
Fonte: Abbas, Lichtman e Pillai (2019, p. 96).
Descrição da Imagem: desenho de um corpo humano com a cabeça direcionada anteriormente 
(para a frente), membros superiores ao lado do corpo com as palmas viradas para trás e membros 
inferiores juntos, o tronco encontra-se voltado anteriormente na diagonal. Nesse corpo, estão 
representados, em suas devidas posições anatômicas, os principais linfonodos existentes nos 
seres humanos. Todas as estruturas representadas na imagem possuem legenda para melhor 
entendimento. De cima para baixo, a figura demonstra linfonodos cervicais na região do pescoço, 
ducto torácico passando à frente do timo e do coração, vasos intercostais na região que circunda 
o coração, linfonodos axilares, linfonodo drenante na região da axila, cisterna do quilo e linfonodos 
para-aórticos na região central do abdômen, vasos dos intestinos elinfonodos inguinais na região 
ventral. Além disso, na mão direita, tem a representação de um sítio de infecção.
O baço é o maior dos órgãos linfoides secundários e atua como um linfonodo, 
servindo como filtro sanguíneo muito efetivo para a remoção de células em degeneração 
(idosas ou danificadas) e na captação e concentração de substâncias estranhas 
transportadas no sangue. Por isso, também é importante na geração de RIA contra 
quaisquer agentes infecciosos presentes no sangue, uma vez que é o local onde os 
linfócitos B terminam sua maturação. É o principal órgão do corpo no qual os anticorpos 
são sintetizados e dos quais eles são liberados na circulação. Dessa forma, pessoas 
sem baço são mais vulneráveis a infecções disseminadas por bactérias encapsuladas 
(DELVES et al., 2018; ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2019; COICO; SUNSHINE, 2019).
110
Os MALT contêm uma ampla proporção de células dos sistemas imunes inato e 
adaptativo. Uma característica importante desses tecidos é serem densamente povoados 
por microrganismos comensais, alguns dos quais essenciais à fisiologia normal. Nesses 
tecidos, o SI evoluiu para não eliminar os comensais (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2019; 
BLACK, 2020). As tonsilas constituem outro local de agregação de linfócitos e são uma 
parte importante do MALT. Embora não sejam essenciais para combater as infecções, 
eles protegem contra a invasão de micróbios nas áreas oral e nasal, visto que contêm 
células B e células T e, juntamente com as células dendríticas e as células T, podem 
iniciar respostas imunes (MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2017; BLACK, 2020)
Em resumo, os tecidos linfoides auxiliam as defesas inatas por meio da 
fagocitose dos microrganismos e de outros materiais estranhos e participam da 
imunidade adaptativa por meio da atividade de suas células B e T. Vale lembrar que 
muitos linfócitos estão em constante recirculação e troca entre a circulação, órgãos 
linfoides secundários e tecidos (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2019; BLACK, 2020).
Título: Imunologia
Autor: David Male, Jonathan Brostoff , David Roth e Ivan Roitt
Editora: Guanabara Koogan
Sinopse: esse livro torna fácil entender, estudar e memorizar todos os 
assuntos da imunologia. Domine os conceitos mais avançados, com 
atualizações realizadas em todo o livro que fornecem o conhecimento 
necessário para suas provas. Compreenda os fundamentos do sistema 
imunológico – células, órgãos e principais moléculas receptoras – bem 
como o desencadeamento e as ações da resposta imune, especialmente 
em um contexto clínico. Capte e absorva, visualmente, conceitos difíceis, 
por meio de um formato de fácil utilização, com código de cores, quadros 
de conceitos-chave, diagramas explicativos e mais de 200 fotos para 
auxiliar a visualização de tecidos e doenças.
DICAS
Alguns locais no corpo, como o encéfalo, a câmara anterior do olho e o testículo são 
definidos como locais imunologicamente privilegiados, uma vez que a presença de antígenos 
nesses sítios anatômicos não provoca resposta imune. Em geral, são locais protegidos 
por barreiras com baixa permeabilidade de membrana entre o sangue e os tecidos. Essa 
característica traz benefício para o organismo, visto que a resposta imunológica é, algumas 
vezes, mais prejudicial do que a agressão provocada pelo antígeno (DELVES et al., 2018).
Para finalizar o conteúdo deste tema de aprendizagem, precisamos levar 
em consideração que haverá variação	 fisiológica	 da	 imunidade	 em	 diferentes	
idades da vida. Normalmente, nos extremos da vida, ou seja, em recém-nascidos e 
idosos, a imunidade se torna menos efetiva. Apesar de não sabermos ao certo a razão, 
aparentemente, os recém-nascidos apresentam função de células T menos efetiva que 
os adultos, e suas respostas imunes, predominantemente desempenhadas pela RII, são 
111
moduladas pela composição da microbiota, junto à genética e à alimentação. A frequência 
de doenças autoimunes é elevada em idosos, possivelmente devido a uma diminuição 
no número de células T regulatórias, permitindo que células T autorreativas proliferem e 
causem doenças (LEVINSON, 2011; DELVES et al., 2018).
Acadêmico, você já deve ter ouvido e/ou vivido alguma vez a 
“regra dos 5 segundos”. Para quem não a conhece, funciona 
mais ou menos assim: quando alguma comida cai no chão, se 
você a pegar dentro de 5 segundos, não correrá o risco de o 
alimento ter se contaminado, ou seja, é o famoso “o que não 
mata, engorda”. No entanto, será que essa regra realmente 
funciona? Venha descobrir em nosso podcast.
DICAS
Agora que finalizamos, que tal construirmos um mapa de empatia para que você 
faça sua autoavaliação, no formato de uma checklist, para consolidarmos tudo o que 
você aprendeu nesta unidade? Para isso, preencha cada espaço com os sentimentos 
que melhor se enquadram em cada pergunta. Para lhe ajudar, deixo algumas orientações.
• O que pensa e sente – você deve registrar reflexões e sentimentos correlacionados 
com o conteúdo estudado.
• O que ouve – anote as informações auditivas com as quais eventualmente entrou em 
contato durante o estudo.
• O que vê – insira uma síntese sobre o que a unidade expôs e o que mais chamou 
sua atenção.
• O que fala e faz – é o campo para que você analise e registre seu comportamento: já 
conhecia o assunto da unidade ou já havia lido algo sobre ele antes? O que achou dos 
temas apresentados?
• Quais são as dores – anote os motivos pelos quais você se interessa por esse tipo de 
tema. O que você espera aprender ou ampliar estudando esse assunto?
• Quais são as necessidades – promova uma autorreflexão e anote quais foram as 
suas dificuldades.
112
RESUMO DO TÓPICO 2
Neste	tópico,	você	aprendeu:
• As principais características relacionadas às três linhas de defesa da resposta imune e, 
assim, inicialmente, classificar essas respostas em componentes celulares e humorais. 
• A origem embriológica das células precursoras das linhagens linfoides, mieloides, 
plaquetárias e sanguíneas, especialmente as duas primeiras, com os órgãos linfoides 
primários e secundários. 
• O mecanismo saúde-doença do organismo humano no tópico sobre o sistema 
imunológico.
113
AUTOATIVIDADE
1 O processo de fagocitose é uma importante função do sistema imunológico, pois, a 
partir de sinalizações com receptores, os antígenos são reconhecidos, internalizados 
e digeridos. Com relação ao processo de fagocitose, é correto afirmar que as células 
que apresentam essa função são:
a) ( ) Macrófagos e mastócitos.
b) ( ) Linfócitos e mastócitos.
c) ( ) Eosinófilos e monócitos.
d) ( ) Macrófagos e neutrófilos.
e) ( ) Basófilos e neutrófilos.
2 “As células do sistema imunológico podem ser encontradas livres nas circulações 
sanguínea e linfática, e organizadas em órgãos e tecidos linfoides”. Acerca dos órgãos 
linfoides, afirma-se corretamente que:
a) ( ) Os órgãos linfoides primários são o timo, a medula óssea e a placa de Peyer.
b) ( ) É nos órgãos linfoides secundários que ocorre a diferenciação de linfócitos B em 
plasmócitos para a produção de anticorpos.
c) ( ) Os linfócitos T amadurecem na medula óssea, enquanto os linfócitos B 
amadurecem na placa de Peyer.
d) ( ) Os principais órgãos linfoides secundários são o baço, linfonodos e o timo.
e) ( ) O timo é o principal órgão linfoide do organismo humano.
3 Os mecanismos de defesa do hospedeiro – maneiras pelas quais o corpo se protege 
de patógenos – podem ser considerados um exercício que consiste em quantas 
linhas de defesa?
a) ( ) Uma.
b) ( ) Duas.
c) ( ) Três.
d) ( ) Quatro.
e) ( ) Cinco.
RESUMO DO TÓPICO 2
114
115
TÓPICO 3 - 
RESPOSTA IMUNE INATA (RII)
1 INTRODUÇÃO
Chegou o momento de entendermos como nosso organismo combate 
seus agentes invasores e, com isso, consegue se manter saudável. Na Unidade 6, 
estudaremos a resposta imune inata, apresentada anteriormente, suas estruturas, 
ativação, curiosidades e processos que contribuem para a eliminação dos antígenos. 
O conhecimento adquirido será fundamentalpara a compreensão da próxima unidade.
Você já se perguntou como o seu corpo é capaz de bloquear uma infecção ou 
impedir que ela aconteça? Já se perguntou como a sua pele impede a contaminação quando, 
eventualmente, ocorre trauma e/ou lacerações? Ou o comportamento do seu intestino 
quando você ingere, acidentalmente, algum alimento contendo bactérias patogênicas?
Desde que nascemos, a todo o momento e em todos os lugares, somos 
expostos aos microrganismos e a agentes ambientais que podem causar danos em 
nosso organismo. Entretanto, não adoecemos diariamente porque conseguimos 
combater os invasores de forma rápida, mesmo nunca tendo entrado em contato com 
ele anteriormente. Podemos nos deparar constantemente com uma pessoa com febre, 
com uma ferida inflamada ou um corte com pus. Você sabe o que essas cenas têm 
em comum? Todas têm o envolvimento do sistema imune inato para que aconteçam. 
O sistema imune (SI) humano está sempre pronto para nos proteger, mas, 
às vezes, os artifícios utilizados podem nos causar incômodos, ou, dependendo da 
severidade da resposta, danos. Para entendermos melhor como acontece todo esse 
processo de defesa, precisamos nos aprofundar na aprendizagem do sistema imune 
inato celular e humoral. Vamos lá?
À medida que os anos passam, o nosso corpo envelhece, mas isso também 
acontece com o sistema imunológico? Alguma vez você já se perguntou por que os 
idosos tendem a pegar mais gripes, que, muitas vezes, podem até ser fatais ou, então, 
por que eles são grupo prioritário em campanhas de vacinação, enquanto os adultos 
jovens, muitas vezes, nem entram na população-alvo? Será que realmente tem algo a 
ver com o envelhecimento?
Proponho que você busque artigos científicos ou vídeos de fontes 
confiáveis na internet que expliquem o processo de imunossenescência 
que ocorre em nosso organismo com o passar dos anos e tente descrever 
os principais pontos. Deixo como sugestão um vídeo no QR Code: 
Imunossenescência: o sistema imunológico no envelhecimento.
UNIDADE 2
https://www.youtube.com/watch?v=xhjYz8Bd6hg
116
O mundo está envelhecendo. Antes, chegar aos 70, 80 anos era um evento raro, 
mas, atualmente, a média de vida do brasileiro é de 73 anos. O envelhecimento pode 
ser compreendido como um processo natural, de diminuição progressiva da reserva 
funcional do organismo. O que ocorre com o sistema imune nesse processo?
Com o que foi exposto no decorrer da disciplina, você pôde entender que os 
microrganismos possuem capacidade para invadir e causar doenças nos seres humanos 
quando encontram um ambiente favorável. Se o nosso corpo não tivesse nenhum tipo de 
resistência a essa invasão, estaríamos constantemente doentes e, muito provavelmente, 
não chegaríamos à vida adulta, devido às várias infecções que adquirimos ao longo dos 
anos. Dessa forma, podemos exemplificar as doenças infecciosas como uma batalha 
travada entre a capacidade dos agentes infecciosos de invadir o corpo e causar-lhe 
dano e o poder desse corpo de resistir a essas invasões (TORTORA; FUNKE; CASE, 2017; 
BLACK, 2020).
Título: O menino da bolha de plástico
Ano: 1976
Sinopse: a adolescência já não é fácil para um jovem 
comum, imagine para Tod Lubitch, que nasceu com 
uma deficiência rara no sistema imunológico e foi 
“condenado” a passar o resto de sua vida dentro de 
uma bolha de plástico onde poderia ter um sistema 
esterilizado e viveria a salvo de bactérias e vírus que, 
para pessoas normais, não representam risco, mas, 
para ele, poderiam levá-lo à morte. Assista a esse filme 
emocionante que marcou época, baseado em uma 
história real e que traz a interpretação brilhante do 
então novato John Travolta e um elenco de apoio que 
inclui a ganhadora do Emmy (o Oscar da TV americana) 
por esse filme, Diana Hyland. Um filme dirigido com 
sensibilidade e emoção por Randal Kleiser. Imperdível!
DICAS
É importante relembrar a importância da microbiota transitória e residente 
nesse papel de defesa humana contra patologias infecciosas. A microbiota bacteriana 
não deixa outros patógenos se desenvolverem no organismo porque elas realizam 
um processo de competição e produzem substâncias tóxicas a esses patógenos. 
Além disso, esses microrganismos ativam e regulam continuamente a resposta imune 
do hospedeiro para mantê-los em seus lugares apropriados e para que não haja um 
supercrescimento (MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2017).
117
Você sabia que os vírus podem ser aliados da nossa saúde? Em 2013, foi 
descoberto que vírus bacteriófagos, ou seja, que atacam bactérias, estão 
alojados no muco que reveste as membranas do nosso intestino, cavidades 
nasais e outras passagens que se abrem para o exterior. Há muito se 
sabe que o muco faz parte da nossa resposta imune inata, aprisionando 
microrganismos e impedindo que invadam e causem infecções. A novidade é 
a abundância de bacteriófagos presentes no muco, responsáveis por matar 
bactérias aprisionadas nessa secreção pegajosa e, consequentemente, 
mantendo a população bacteriana sob controle (BLACK, 2020).
INTERESSANTE
Nessa linha de pensamento, não podemos esquecer que uma das funções 
primordiais do SI é determinar a diferença entre o que é “próprio” do “não próprio”. Assim, 
os componentes do sistema imune inato (SII) têm como função detectar determinados 
padrões moleculares repetitivos do genoma que estão tipicamente associados a 
microrganismos infecciosos, chamados de padrões moleculares associados a patógenos 
(PAMPs, do inglês, pathogen-associated molecular patterns), e são essas estruturas 
que desencadeiam a ativação do SII (MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2017; DELVES et 
al., 2018; COICO; SUNSHINE, 2019). Somente a partir da década de 1980 que a maioria dos 
receptores responsáveis por esse processo de detecção foi identificada, sendo, portanto, 
uma ciência nova e com muitos estudos a serem desenvolvidos (PLAYFAIR; CHAIN, 2013). 
Você já foi apresentado aos dois tipos de resposta imune existentes nos 
vertebrados: a inata e a adaptativa, que constituem três linhas de defesas: a primeira e a 
segunda fazem parte de RII, sendo que uma constitui as consideradas defesas naturais, 
sendo composta por barreiras físicas, químicas e biológicas, já detalhada anteriormente, 
e a outra consiste na ação de várias células defensivas, inflamação, febre e substâncias 
antimicrobianas produzidas pelo corpo, respectivamente. A terceira linha de defesa é 
denominada defesa específica e será detalhada na próxima unidade, pois faz parte da 
Resposta Imune Adaptativa (RIA) (TORTORA; FUNKE; CASE, 20177).
Até pouco tempo, a Resposta Imune Inata (RII) era denominada como defesa 
inespecífica. À medida que as defesas inespecíficas foram estudadas, tornou-se evidente 
que elas envolviam interações muito específicas, porém não necessitavam de uma 
exposição prévia para serem efetivas, daí o termo defesa inata (BLACK, 2020). Portanto, 
imunidade inata refere-se às defesas que estão presentes desde o nascimento, prontas 
para combater microrganismos e outros agentes agressores proporcionando respostas 
rápidas para a proteção contra as doenças, sem a necessidade de reconhecimento 
específico de um micróbio, além de não gerar uma resposta de memória, isto é, uma 
reação imune mais rápida e mais forte ao mesmo micróbio em um outro momento 
(TORTORA; FUNKE; CASE, 2017; ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2019).
118
Quanta informação fornecida até aqui! Que tal 
detalharmos mais para que você possa compreender 
melhor a RII? Vamos lá?
GIO
Para que você possa entender melhor como e porque ocorre a ativação da 
RII, vamos imaginar uma situação hipotética na qual trabalharemos todo o conteúdo 
desta unidade: você está organizando seus materiais de estudo e, acidentalmente, 
corta seu dedo indicador direito com uma folha de papel sulfite. Essa situação levou ao 
rompimento da primeira linha de defesa do SI, a pele, deixando seu organismo suscetível 
à entrada de microrganismos do meio ambiente na ferida. O sangramento que ocorreu 
no local da lesão ajudou na remoçãofísica dos micróbios e, também, a contração dos 
vasos sanguíneos lesados e a coagulação do sangue ajudaram a fechar a área lesionada 
até que pudesse ocorrer reparo mais permanente. Mesmo assim, agentes infecciosos 
conseguiram chegar no seu sangue através do corte. É nesse momento que os 
mecanismos de defesa celular da RII entram em ação, sendo esta a defesa inicial frente 
a um foco infeccioso já estabelecido, e a qual divagamos no decorrer desta unidade 
(ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2019; BLACK, 2020).
Após o agente patogênico (antígeno) conseguir invadir o organismo, a RII será 
ativada pelo contato direto e reconhecimento dos PAMPs, por moléculas liberadas 
após dano celular denominadas “padrões moleculares associados a danos celulares” 
(DAMPs, do inglês, damage-associated molecular patterns) ou por proteínas presentes 
nos venenos de animais peçonhentos denominadas “padrões moleculares associados 
a venenos” (VAMPs, do inglês, venom associated molecular patterns). Estima-se que 
o SII é capaz de reconhecer apenas cerca de mil tipos desses padrões moleculares 
(MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2017; ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2019). Os principais 
receptores de células imunológicas que reconhecem padrões moleculares presentes 
na superfície de diversos antígenos, mas ausentes em células humanas, são chamados 
de receptores de reconhecimento de padrões (RRPs) (ABBAS; LITCHMANN; PILLAI, 
2019). Vale observar que o tipo de defesa desencadeada pelo corpo dependerá do tipo 
de organismo que invadirá. Dessa forma, o que determina o tipo de resposta é o tipo 
de citocina produzida pelos fagócitos, ou seja, depende de qual RRP é ativado pelo 
organismo (TORTORA; FUNKE; CASE, 2017).
119
Existem quatro principais classes de receptores de RRPs, os quais serão descritos 
a seguir. Os receptores do tipo Toll (Toll Like), abreviados pela sigla TLR, são classificados 
como glicoproteínas localizadas na membrana plasmática das células da RII e nas 
vesículas endossomais das células que fazem fagocitose. A sua função é baseada no 
reconhecimento dos ligantes microbianos pelo TLR, o que resultará na ativação de várias 
vias de sinalização e de fatores de transcrição que induzem a expressão de genes cujos 
produtos são importantes para respostas inflamatórias e antivirais (Figura 1) (ABBAS; 
LICHTMAN; PILLAI, 2019).
Existem, também, outros receptores localizados no citosol e que reconhecem, 
igualmente, os PAMPs e os DAMPs. A função desses receptores é identificar células 
infectadas e processos inflamatórios locais no citosol. Podem ser encontradas duas 
classes principais desses receptores: os tipos NOD (NLR) e os RIG (RLR). Eles funcionam 
ligados às vias de transdução de sinal que promovem inflamação ou produção de 
interferon tipo I (citocina). A habilidade do sistema imune inato de detectar infecção 
no citosol é importante porque parte dos ciclos de vida de alguns microrganismos, 
especialmente os dos vírus, e a montagem de partícula viral ocorrem no citosol. Existem, 
ainda, outros receptores de lectina (CLR) localizados na membrana plasmática, que 
são capazes de reconhecer açúcares como manose e glicose (açúcares encontrados 
na membrana plasmática de microrganismos) e ativar a resposta imunológica, como 
mostra a Figura 1 (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2019).
Lipídio da
parede celular
bacteriana
TLR
Extracelular
Polissacarídeo
fúngico
Lectina
Membrana
endossômica
Membrana
plasmática
Citosólico Peptidoglicano
bacteriano Endossômico
RNA, DNA
microbiano
TLR
NLR
RLR
RNA viral
Figura 1 – Receptores de membrana plasmática e vesículas endossomais para PAMPs
Fonte: adaptada de Abbas, Lichtmann e Pillai (2019).
120
Descrição da Imagem: ilustração composta por um grande retângulo representando uma 
célula eucariótica contendo receptores de reconhecimento padrão. Acima da figura está 
escrito a palavra “Extracelular”, e dentro, “Citosólico”. Iniciando da parte superior do retângulo, 
em toda sua extensão, há esferas lineares na cor creme, formando uma corrente, associadas 
a dois filamentos helicoidais que representam os fosfolipídios. Os filamentos ligam-se a outros 
filamentos de outros fosfolipídios, formando uma bicamada dessas estruturas, a membrana 
plasmática. Inseridas nessa membrana, temos duas estruturas: a primeira é uma haste, que parte 
do citosol até a parte externa da célula, que possui uma ponta em forma de seta arredondada na 
parte extracelular associada a uma estrutura em formato de meia lua, este é um receptor TLR. 
Ligado a ele, tem uma estrutura esférica que está identificada como “Lipídio da parede celular 
bacteriana”. A segunda estrutura também é composta por uma haste, que parte do citosol até a 
parte externa da célula, que possui uma ponta côncava, este é um receptor de lectina. Ligado a 
ele, tem uma estrutura esférica com três apêndices que está identificada como “Polissacarídeo 
fúngico”. No espaço interno da célula, à esquerda, temos duas estruturas ovais ligadas entre si 
e uma estrutura em formato de bastão com uma meia lua na ponta, este é um receptor NLR. 
Ligado a ele, tem uma estrutura esférica que está identificada como “Peptidoglicano bacteriano”. 
Abaixo do NLR, existe uma estrutura oval ligada a uma estrutura em formato de bastão, este é 
um receptor RLR. Ligado a ele, tem uma estrutura helicoidal que está identificada como “RNA 
viral”. Mais à direita, existe uma estrutura redonda idêntica com a membrana plasmática que está 
indicada como membrana endossômica. No interior desse círculo, está escrito “endossômico”. 
Inserida na membrana endossômica, tem um TLR, representado de forma idêntica ao descrito 
anteriormente, mas sem ligação com estrutura bacteriana. Ainda no interior dessa estrutura, 
existe uma dupla hélice desenhada descrita como “RNA, DNA microbiano’’.
O resultado esperado da ativação da RII é que fagócitos digiram e destruam os 
microrganismos invasores e as partículas estranhas por meio da fagocitose ou por uma 
combinação de reações imunes e fagocitose. Esse processo de contenção de infecções, 
utilizado por neutrófilos e macrófagos, segue quatro etapas: as células fagocitárias 
precisam encontrar, aderir, ingerir e digerir os microrganismos (BLACK, 2020). As células 
da resposta inata são ativadas por citocinas, quimiocinas e pela interação direta com 
micróbios e componentes microbianos. Quando os fagócitos presentes nos tecidos 
encontram microrganismos invasores, ocorre um processo de reconhecimento através de 
receptores TLRs, existentes nas células fagocitárias, que se ligam com as PAMPs de forma 
específica para, em seguida, ativar proteínas adaptadoras e guiar a melhor resposta para 
com cada tipo de patógeno (MURRAY; ROSENTHAL PFALLER, 2017; ABBAS; LICHTMAN; 
PILLAI, 2019; BLACK, 2020). 
Além dessas moléculas, podemos destacar a atuação das citocinas da família 
dos interferons, os quais bloqueiam a replicação viral. Os interferons tipo I incluem 
o α e o β, enquanto o interferon-γ é considerado um interferon tipo II. Os interferons 
tipo I atuam, especialmente, no controle da resposta antiviral precoce, promovendo a 
transcrição de proteínas antivirais em células que são ativadas logo após a infecção 
viral, também ativam respostas sistêmicas, incluindo febre e aumento da ativação das 
células T. O IFN-γ é um interferon tipo II e age ativando macrófagos e células mieloides 
a sofrerem diferenciações (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2019). 
121
Os micróbios e os tecidos danificados liberam substâncias químicas específicas 
que atuam como potentes quimioatrativos de neutrófilos, macrófagos e, em uma 
resposta mais tardia, de linfócitos. Além disso, os basófilos e os mastócitos liberam 
histamina, e os fagócitos que já se encontram no local de infecção liberam substâncias 
químicas denominadas citocinas. Essas substâncias químicas constituem um grupo 
diverso de pequenas proteínas solúveis que regulam a intensidade e a duração das 
respostas imunes, desempenhando funções específicas nas defesas do hospedeiro, 
incluindo a ativação decélulas envolvidas na resposta inflamatória – as quimiocinas, 
pequenas proteínas semelhantes às citocinas que estabelecem um “caminho” 
iluminado quimicamente para atrair fagócitos adicionais ao local de infecção, além de 
ativá-los. Os fagócitos seguem o seu percurso até esse local por quimiotaxia, ou seja, 
pelo movimento de células em direção a um estímulo químico (TORTORA; FUNKE; CASE, 
2017; MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2017; BLACK, 2020). Alguns patógenos podem 
escapar dos fagócitos interferindo na quimiotaxia. Acredita-se que esse fato ocorre 
porque estes microrganismos não liberam as quimiocinas que atraem os fagócitos até o 
local de infecção (BLACK, 2020).
Associadas com o fator de necrose tumoral-α (TNF-α), as quimiocinas 
induzem os neutrófilos e monócitos, através de um gradiente crescente, que então 
se ligam às selectinas da superfície de células endoteliais que revestem os capilares 
(próximos à infecção) e estimulam os leucócitos a expressarem moléculas de adesão 
(“velcro molecular”). Essas modificações nas proteínas de superfície dos leucócitos, 
principalmente neutrófilos e monócitos, permitem à célula aderir e migrar lentamente 
através do revestimento endotelial e, em seguida, extravasar através da parede capilar 
para o local da invasão, através de diapedese (Figura 2) (LEVINSON, 2011; MURRAY; 
ROSENTHAL; PFALLER, 2017).
Neutró�lo
Rolamento
Ativação Adesão
Diapedese
Endotélio
ativado
Tecido
TNF-α
histaminas
Quimiocinas
Figura 2 – Diapedese de neutrófilos em resposta a sinais inflamatórios
Fonte: adaptada de Murray, Rosenthal, Pfaller (2017).
122
Descrição da Imagem: a figura é dividida ao meio horizontalmente por cinco estruturas 
esféricas achatadas, contendo uma outra estrutura arredondada em seu interior, ligadas entre 
si, representando as células endoteliais. Acima da primeira célula, da esquerda para a direita, 
existe uma estrutura redonda com algumas esferas dentro dela e um desenho mais escuro sem 
formato definido, identificado como neutrófilo. Adiante, o neutrófilo aparece mais abaixo, associado 
à segunda célula por três estruturas em formato de “Y” e identificado como “rolamento”. Adiante, 
aparece o neutrófilo mais achatado, em formato mais oval, ligado à terceira célula endotelial, 
identificado como “ativação”. Na próxima célula, o neutrófilo encontra-se mais achatado e ligado a 
mais estruturas em formato de “Y”. Acima dessa imagem, está escrito “adesão”, e abaixo, “endotélio 
ativado”. Ao lado dessa escrita encontram-se as palavras “TNF-α, histaminas, quimiocinas” com 
uma seta apontando para a quarta célula. Em seguida, o neutrófilo é representado por uma 
estrutura alongada, com um estrangulamento central, passando entre a quarta e a quinta célula. 
Acima dessa imagem, está escrito “diapedese”. Abaixo de tudo, está escrito “tecido”.
Para que você compreenda de maneira mais simplificada, a seguir 
estão expostos os principais mediadores que afetam leucócitos 
polimorfonucleares durante a RII: 
• Fator de Necrose Tumoral (TNF): ativa as capacidades fagocítica 
e letal de neutrófilos e aumenta a síntese de moléculas de adesão 
por células endoteliais. O principal representante desse mediador 
inflamatório é o TNF-α, liberado principalmente pelos macrófagos. 
•	 Fatores	quimiotáticos	de	neutrófilos,	basófilos	e	eosinófilos: 
atraem seletivamente cada tipo celular.
•	 Fator	de	inibição	de	leucócitos: inibem a migração de neutrófilos, 
de forma análoga ao fator de inibição da migração (LEVINSON, 2011).
IMPORTANTE
Após a chegada dos fagócitos ao local de infecção, os antígenos infecciosos 
aderem à membrana plasmática das células fagocitárias. A aderência é facilitada pela 
fixação dos PAMPs dos microrganismos aos RRPs (TORTORA; FUNKE; CASE, 2017; 
BLACK, 2020). Nesse ponto, vale a pena lembrar que essa ligação (PAMPs-RRPs), além 
de sinalizar o início da fagocitose, também induz os fagócitos a liberarem mais citocinas, 
que recrutam fagócitos adicionais para o local. O processo de adesão ocorre com 
facilidade com alguns microrganismos, e estes são rapidamente fagocitados. Por outro 
lado, o processo de fagocitose de outras bactérias é acelerado por meio do processo 
de opsonização, que resulta da cobertura dos micróbios com certas proteínas do soro 
que promovem a fixação do microrganismo ao fagócito. Essas proteínas, denominadas 
opsoninas, incluem alguns componentes do sistema de complemento e moléculas de 
anticorpos (TORTORA; FUNKE; CASE, 2017).
123
O sistema complemento (SC) é composto por proteínas séricas ou plasmáticas 
produzidas majoritariamente pelos macrófagos no fígado (células de Kupffer). São 
descritas três vias do sistema complemento, elas apresentam similaridades e diferenças 
quanto ao seu processo de ativação. No entanto elas resultam nas mesmas proteínas e 
funções (Figura 3) (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2019).
Ligação das
proteínas do
complemento
a uma superfície
celular ou
microbiana ou
a um anticorpo
Via Alternativa Via Clássica Via das Lectinas
Formação de
C3-convertase
Clivagem de C3
Formação da
C5-convertase
Microrganismo
C3
C3
C3b
C3b
C3b
C3b C3b
C3b
C3a
C4 C2 C4 C2
Anticorpo lgG
C1
C4b
C4b
C4b C4b
C4b C4b
C4b
C4b
C
2a C
2a
Manose
Lectina
ligadora
de manos
Bb
Bb
Bb
C3-
convertase
MASP1
MASP2
2a
2a 2a
2a 2a
2aC3-
convertase
C3-
convertase
C5
C5-
convertase
C5-
convertase
C5-
convertase
C5a C5a C5a
C5b C5b C5b
C3 C3
C3b C3b
C3b C3b
C3a C3a
C5 C5
Figura 3 – Apresentação das vias clássicas, alternativa e das lectinas evidenciando as diferenças na 
ativação e formação de C3 e C5 convertases
Fonte: adaptada de Abbas, Lichtmann e Pillai (2019).
Descrição da Imagem: na figura, podem ser observadas três colunas evidenciando as três vias 
do sistema complemento. No canto superior esquerdo, está representada a via alternativa. 
É possível observar uma estrutura de cor amarelo claro que representa um microrganismo 
evidenciando dois sítios de ligação na cor marrom. Nesses sítios de ligação, está se ligando a 
proteína C3, representada por um retângulo laranja. A etapa subsequente pode ser visualizada 
no centro da lateral esquerda da imagem, mostrando a estrutura de cor amarelo claro, expondo 
124
seus sítios de ligação na cor marrom disponível para a ligação da molécula C3 representada 
pelo retângulo laranja sendo quebrado por outro retângulo de cor roxa que representa o fator 
Bb, o fragmento menor de C3a é liberado e está sendo representado por uma estrutura na 
forma de triângulo, de cor laranja. Esse processo configura a formação da convertase C3. Ao 
final do processo, ocorrerá a clivagem de outro C3, mostrando a estrutura de cor amarelo claro, 
expondo seus sítios de ligação na cor marrom, disponível para a ligação da molécula C3, que 
adentra na mesma estrutura formada previamente, ligada agora em C3b, representado pelo 
retângulo laranja, Bb representado por um retângulo roxo e uma nova molécula de C3 se ligando, 
novamente, na forma de um retângulo laranja, sendo quebrado e liberando o fragmento C3a na 
forma de triângulo. O novo fragmento C3b está representado também por um retângulo laranja. 
Ao final do processo representado no canto inferior esquerdo, a estrutura de cor amarelo claro, 
expondo seus sítios de ligação na cor marrom, está ligada aos dois retângulos de cor laranja, 
representando as moléculas C3b, ligadas ao retângulo roxo, representando Bb e possibilitando 
a entrada de outro retângulo de cor amarela, indicando a proteína C5. No centro da imagem, 
está esquematizada a via clássica. É possível observar uma estrutura de cor amarelo claro que 
representa um microrganismo evidenciando dois sítios de ligação na cor marrom. Neles, se ligam 
dois anticorpos representados por uma pequena estrutura na forma de Y na cor roxa. Nesses 
anticorpos, liga-se outra estrutura maior, na forma de um trevo, de cor azul marinho. Nessa última 
estrutura, duas proteínas estão se ligando, sendo elas C4, na forma de um retângulo verde, e a 
proteína C2, na formade um retângulo amarelo. Ambas as proteínas sofrem modificação, e na 
parte central da imagem podemos ver a formação de C4b representado por um retângulo verde 
e C2a na forma de um retângulo laranja. Essas duas estruturas se ligam a outra estrutura maior, 
de cor amarelo claro, que representa um microrganismo evidenciando dois sítios de ligação na 
cor marrom, ligados a dois anticorpos representados por uma pequena estrutura na forma de Y 
na cor roxa, ligados a outra estrutura maior, na forma de um trevo, de cor azul marinho, acoplados 
a C4b, representado por um retângulo verde, e C2a, na forma de um retângulo laranja. Nessa 
mesma região, pode ser observada a proteína C3 se ligando e sendo modificada, a estrutura C3b 
na forma de retângulo permanece e a estrutura C3a na forma de um triângulo é liberada. Na 
etapa final, representada no canto inferior médio da imagem, é possível observar uma estrutura 
de cor amarelo claro que representa um microrganismo evidenciando dois sítios de ligação na 
cor marrom. Neles, se ligam dois anticorpos representados por uma pequena estrutura na forma 
de Y na cor roxa. Nesses anticorpos, liga-se outra estrutura maior, na forma de um trevo, de cor 
azul marinho. Nessa última estrutura, duas proteínas estão se ligando, sendo elas C4b na forma 
de um retângulo verde e a proteína C2a, na forma de um retângulo amarelo, possibilitando a 
entrada de outro retângulo de cor amarela, indicando a proteína C5. No canto superior direito, 
está sendo representada a via das lectinas. É possível observar uma estrutura de cor amarelo 
claro que representa um microrganismo evidenciando dois sítios de ligação na cor marrom, 
indicando manoses. Neles, se ligam uma na forma de um trevo, de cor azul marinho, com duas 
microesferas bilaterais, de cor verde, representando cada uma delas, as estruturas MASP1 e 
MAPS2. Nessa última estrutura, duas proteínas estão se ligando, sendo elas C4 na forma de um 
retângulo verde e a proteína C2, na forma de um retângulo amarelo. Ambas as proteínas sofrem 
modificação, e na parte central da imagem podemos ver a formação de C4b representado por 
um retângulo verde e C2a na forma de um retângulo laranja. Essas duas estruturas se ligam a 
outra estrutura maior, de cor amarelo claro, que representa um microrganismo evidenciando 
um sítio de ligação na cor marrom, ligados a uma estrutura maior, na forma de um trevo, de cor 
azul marinho, interagindo com C4 representado por um retângulo azul. Este último, por sua vez, 
125
é modificado, originando outro retângulo de cor verde indicando agora o C4b. O mesmo trevo, 
de cor azul marinho, interagindo com C2 representado por um retângulo laranja, é modificado, 
formando outro retângulo de cor laranja, representado por C2a. Na parte central da figura, 
observa-se uma estrutura de cor amarelo clara que representa um microrganismo evidenciando 
um sítio de ligação na cor marrom, indicando manoses. Neles, se ligam uma estrutura na forma 
de um trevo, de cor azul marinho, com duas microesferas bilaterais, de cor verde, representando 
cada uma delas, as estruturas MASP1 e MAPS2. Nesta última estrutura, duas proteínas estão 
presentes, a C4b representado por um retângulo verde e C2a na forma de um retângulo laranja. 
Nessa mesma região, pode ser observado a proteína C3 se ligando e sendo modificada, a 
estrutura C3b na forma de retângulo permanece e a estrutura C3a na forma de um triângulo é 
liberada. Na etapa final, representada no canto inferior na lateral direita da imagem, é possível 
observar uma estrutura de cor amarelo clara que representa um microrganismo, evidenciando 
um sítio de ligação na cor marrom, indicando manoses. Neles, se ligam uma estrutura na forma 
de um trevo, de cor azul marinho, com duas microesferas bilaterais, de cor verde, representando 
cada uma delas, as estruturas MASP1 e MAPS2. Nesta última estrutura, três proteínas estão 
presentes, a C4b representado por um retângulo verde e C2a na forma de um retângulo laranja 
e C3b na forma de retângulo laranja, possibilitando a entrada de outro retângulo de cor amarela, 
indicando a proteína C5.
As	anafilotoxinas	(C3a, C4a e C5a) promovem a inflamação tecidual ao se ligarem 
em receptores específicos C3aR e C5aR. Por outro lado, as opsoninas (C3b, C4b e C5b) 
se ligam a receptores do complemento (CR) e realizam uma espécie de “marcação” no 
antígeno para serem fagocitados por células fagocíticas. Para facilitar o seu entendimento, 
didaticamente, imagine que a proteína do complemento é um “selo”, o antígeno é uma 
“carta” e a célula do sistema imune o “carteiro”. Nesse contexto, podemos pensar que 
assim como a “carta” só tem seu destino de entrega a partir do momento que o “carteiro” 
reconhece corretamente o “selo”, o sistema imune tem função semelhante. As células 
só conseguem saber se o anticorpo precisa eliminar o antígeno se ele estiver “marcado 
para morrer” por essas preciosas proteínas. Além das proteínas que fazem a marcação, 
existem outras que promovem citólise (destruição) a partir da formação do complexo de 
ataque à membrana (CAM ou MAC), mediado pela organização de proteínas estruturais de 
superfície chamadas de C5b, C6, C7, C8 e C9 (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2019).
Em conjunto, essas proteínas visam à destruição dos microrganismos e impedem 
que ocorram danos excessivos aos tecidos do hospedeiro. De forma comum, as três 
vias (clássica, alternativa e das lectinas) apresentam o mesmo complexo enzimático, 
chamado de convertase-3 (C3), que promove a “quebra” de zimogênios (proenzimas) 
inativos, que, ao serem ativados, promovem citólise, inflamação e opsonização. 
No entanto, para formar C3, existem algumas particularidades em cada via, e essas 
diferenças serão apresentadas na Figura 3 (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2019).
126
A via clássica é a única dependente da presença de anticorpos, especificamente 
de dois tipos: IgM ou IgG. Eles se fixam aos antígenos, formando, assim, estruturas 
denominadas complexos antígeno-anticorpo. Após a ligação, esse complexo se liga e 
ativa C1 (estrutura molecular contendo diferentes proteínas, sendo duas moléculas de C1q 
e C1s, respectivamente e duas moléculas de C1r. Cada molécula C1 possui a capacidade 
de dividir outras moléculas chamadas C2 e C4, constituindo assim um importante 
mecanismo de amplificação na cascata do Sistema Complemento (Figura 3) (ABBAS; 
LICHTMAN; PILLAI, 2019).
Posteriormente, C2 é clivada nos fragmentos C2a e C2b, e C4 é clivada gerando 
os fragmentos C4a e C4b. Os fragmentos C2a e C4b, por sua vez, se combinam e 
formam a C3 convertase. Esse complexo irá clivar proteoliticamente (quebra) C3 (que 
entra na via) em fragmentos C3a e C3b, o fragmento C3b irá se ligar posteriormente 
a convertase-5 (C5), e a sua principal função será destruir microrganismos que 
apresentam lipopolissacarídeos (Figura 3 e 4) (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2019).
Em contrapartida, a via alternativa não depende de anticorpos para ser ativada, 
sua função está relacionada com o rápido combate de infecção frente a bactérias 
infectantes. Sua ativação ocorre a partir do primeiro contato com o antígeno. A molécula 
C3 se combina com outras proteínas do complemento, chamadas de “fator B, P e D”, 
formando o complexo C3-convertase. Sequencialmente, esse complexo interage com 
outra molécula C3, a qual é clivada proteoliticamente (quebrada) em fragmentos C3a, que 
participa de processos inflamatórios, e C3b, promovendo a “opsonização”, conforme já 
descrito na via clássica. Posteriormente, esse fragmento C3b irá se ligar covalentemente 
a convertase-5 (C5) (Figura 3 e 4).
A via das lectinas é ativada contra infecções bacterianas e fúngicas. Usualmente, 
ela entra em ação, sendo ativada após os macrófagos realizarem a fagocitose de 
bactérias, vírus e outros antígenos, além de serem importantes no processo de secreção 
das citocinas (proteínas reguladoras do sistema imune). Essas moléculas estimulam o 
fígado a produzir as lectinas (proteínas que se ligam a superfície de células bacterianase fúngicas e que apresentam em sua superfície açúcares do tipo manose e glicose. A 
principal lectina secretada é do tipo ligadora da manose (MBL). Quando a lectina MBL se 
liga à superfície de uma célula infectada ou doente, ela atua como opsonina e ativa C2 
e C4, as quais serão clivadas, liberando C2a e C2b. A molécula C2a permanece na via, 
paralelamente, C4 é clivada proteoliticamente em C4a e C4b, essa última permanece na 
via e se liga a C2a e em conjunto ativam C3 (Figura 3). Dessa forma, após a clivagem, 
ocorrerá a formação e liberação dos elementos clivados: C3a (anafilotoxina) e C3b 
(opsonina). Esta última irá se ligar, posteriormente, à convertase-5 (C5) (Figuras 3 e 4).
127
In�amação
C5-
convertase
C5a C6
C6 C6
C7 C8
C9
Poli-C9
C5 C5 C5b C5b
C3b C3b C3b C3bBb Bb Lise
celular
C7 C7C8 C8
Membrana plasmática
Complexo de ataque
à membrana (MAC)
Figura 4 – Representação do processo de citólise na via alternativa mediado por C5-convertase
Fonte: adaptada de Abbas, Lichtman e Pillai (2015).
Descrição da Imagem: representa a formação do complexo de ataque à membrana. Na 
imagem, é possível observar uma célula do hospedeiro, representada por um grande retângulo. 
A porção basal da célula está representada na cor bege. A porção apical da célula representa 
a membrana plasmática. A porção apolar da membrana está voltada para a parte basal da 
célula. A porção polar está representada por pequenas esferas, de cor verde claro, voltada 
para o exterior. Sobre a membrana, especificamente na lateral direita da imagem, observa-se 
a formação da C5 convertase. Três proteínas na forma de retângulos podem ser visualizadas, 
C3b na cor laranja, Bb na cor roxa e C3b na cor laranja. Essas proteínas possibilitam a ligação 
de C5, também na cor laranja, a qual interage com as proteínas de sustentação, modificando 
C5. Na próxima etapa, as três proteínas na forma de retângulos podem ser visualizadas, C3b 
na cor laranja, Bb na cor roxa e C3b na cor laranja. Elas modificam C5, também na cor laranja, 
que libera o fragmento C5a, também na cor laranja o qual deixa seu local de origem e migra 
para fora da célula, causando inflamação. Já o fragmento C5b representado também pela cor 
laranja e posicionado na área central da imagem, se liga às proteínas C6 na cor verde, C7 na cor 
laranja, C8 na cor azul. A interação destas proteínas atrai outro complexo proteico, chamado 
C9, na forma de um cano, composto por cinco subunidades e representados pela cor verde. 
A etapa final evidência no canto direito da imagem o fragmento C5b representado pela cor 
laranja ligando-se às proteínas C6 na cor verde, C7 na cor laranja, C8 na cor azul. O canudo de 
cor verde, se liga diretamente em C5b, atravessando a membrana e sendo inserido dentro da 
célula. Esse processo indica que o complexo de ataque à membrana será formado e a célula 
está sendo destruída. Com exceção de C9, todas as proteínas apresentam formato retangular.
128
Após a formação de C3b, ocorrerá processo de citólise com a formação do 
CAM, esse processo ocorrerá da mesma forma nas três vias. Após a formação de C3, 
com liberação de C3b, ocorre a formação da convertase-5 (C5), na sequência, ocorre a 
clivagem proteolítica em C5a e C5b, essa última se liga em C6, C7 e C8 que se fixam na 
membrana do “agente” invasor, possibilitando que a cauda poli-9 promova a formação 
do CAM que “perfura” a membrana e permite a entrada de líquido extracelular (ABBAS; 
LICHTMAN; PILLAI, 2019).
Durante o processo de opsonização, as proteínas C3b, C4b ou C5b vão se 
ligar na membrana da célula, enviando sinais para as células fagocitarias (neutrófilos 
ou macrófagos), as quais apresentam receptores e promovem a fagocitose. As 
anafilotoxinas induzem o mastócito a liberar as moléculas como a histamina, dessa 
forma, ocorre o aumento da permeabilidade vascular e a contração da musculatura lisa 
do pulmão. Esse fenômeno é muito comum nos processos alérgicos e, normalmente, 
os principais gatilhos são medicamentos, pólen, pelos e, principalmente, alimentos, e 
podem ser fatais se causarem uma reação anafilática, que estudaremos posteriormente 
(ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2019).
É importante pensar também na regulação do SC. Quando se faz necessário 
inativar o complemento, ou seja, imagine você que a infecção foi combatida e o antígeno 
eliminado em sua totalidade. As células saudáveis do hospedeiro regulam o SC, elas 
possuem ácido siálico (carboidrato característico dos eucariotos) e expressam proteínas 
regulatórias que inibem a ativação do complemento. Dessa forma, impedem que 
ocorram “danos” às células saudáveis do hospedeiro. Esse processo garante o retorno à 
homeostasia e, apresenta direta relação com a expressão de proteínas de superfície para 
reconhecimento daquilo que é próprio ou não próprio em nosso organismo e que iremos 
estudar no próximo tópico. Se esse processo não ocorrer com eficiência, o hospedeiro pode 
morrer quase que instantaneamente, após alguns minutos. Um exemplo da desregulação 
do SC são as reações alérgicas (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2019).
Sugerimos a leitura do artigo “Sistema Imunitário – 
Parte I - Fundamentos da imunidade inata com ênfase 
nos mecanismos moleculares e celulares da resposta 
inflamatória”. O sistema imunológico é constituído por uma 
rede de órgãos, células e moléculas, e tem por finalidade 
manter a homeostase do organismo, combatendo as 
agressões em geral. A imunidade inata caracteriza-se pela 
rápida resposta à agressão. Aproveite a leitura e aprofunde 
seu conhecimento sobre a RII.
DICAS
129
Após a aderência, uma parte da membrana plasmática dos fagócitos envolve 
a partícula, por meio de pseudópodes, para formar um vacúolo citoplasmático, 
denominado fagossomo, em torno do microrganismo. Esse vacúolo funde-se com os 
lisossomos (macrófagos) ou grânulos (neutrófilos), formando um fagolisossomo, para 
permitir a inativação e digestão do conteúdo do vacúolo (TORTORA; FUNKE; CASE, 
2017; MURRAY; ROSENTHAL; PFALLER, 2017; BLACK, 2020). Os lisossomos contêm 
enzimas digestivas e substâncias bactericidas (defensinas) que, ao serem liberadas 
no fagolisossomo, provocam orifícios nas membranas celulares dos microrganismos e 
a digestão de praticamente todas as moléculas biológicas com as quais entram em 
contato. O material não digerível que sobrou dentro do vacúolo passa ser chamado 
de corpo residual e é excretado pela célula (Figura 5) (TORTORA; FUNKE; CASE, 2017; 
BLACK, 2020). Além da proteção inata ofertada para o hospedeiro, a fagocitose tem um 
papel importante na imunidade adaptativa. Os macrófagos ajudam as células T e B a 
realizarem funções adaptativas imunes vitais (TORTORA; FUNKE; CASE, 2017).
Pseudópode
Lisossomos Citoplasma
Formação do
fagolisossomo
Corpo residual
Excreção
Digestão
Fagossomo
Ingestão
Células bacterianas
Aderência
Membrana plasmática
do fagócito
Material
não digerido
A
B
Figura 5 – Fagocitose de duas células bacterianas por um neutrófilo
Fonte: Black (2020, p. 1329).
Descrição da Imagem: há duas imagens identificadas como A e B. A imagem A, localizada no 
canto superior à esquerda, é uma micrografia eletrônica contendo duas bactérias em formato 
de bastonetes unidas sendo envolvidas por projeções de membrana da célula. A imagem B, que 
compõem o espaço restante da figura, é um grande círculo com duas áreas de descontinuidades, 
uma do lado esquerdo e outra do lado direito, representando uma célula. Iniciando pelo lado 
esquerdo, abaixo, é possível ver uma estrutura de bastonete ligada ao círculo, exemplificando 
a aderência da bactéria na célula. Mais acima, há uma área de descontinuidade que abre duas 
projeções que englobam dois bastonetes associados que representam duas bactérias. Desse 
local, cai uma seta, dando sentido ao aumento de tamanho, que aponta para a imagem A. Ainda 
130
nesse local, há uma seta no exterior da célula apontando que as bactérias estão entrando e uma 
seta saindo das bactérias para dentro da célula, escrito ingestão, e que apontapara uma estrutura 
oval contendo as bactérias dentro dela, que é o fagossomo. Acima do fagossomo, existem três 
esferas com pontilhados dentro, sendo indicadas como lisossomos. Tanto dos lisossomos como 
do fagossomo saem setas direcionadas à direita que indicam os lisossomos sendo incorporados na 
membrana do fagossomo, se tornando uma única estrutura, e no seu interior, os bastonetes estão 
estourados. Essa estrutura é o fagolisossomo. Dessa estrutura, sai uma nova seta, direcionada 
à direita e na diagonal abaixo, que indica novamente uma estrutura ovalada com pequenos 
fragmentos em seu interior e indicado como corpos residuais. Uma outra seta, novamente 
direcionada à direita e na diagonal abaixo, aponta para uma invaginal da membrana da célula, que 
representa a fusão do fagolisossomo com a membrana plasmática, e a saída dos fragmentos de 
dentro da célula. Ao lado desta ilustração, está escrito “excreção”. Por fim, uma seta que aponta 
apenas para os fragmentos fora da célula, onde está escrito, ao lado, “material não digerido”.
É importante salientar, também, que alguns microrganismos são capazes 
de “escapar” de vesículas fagocíticas no citosol e produzir toxinas que lesionam a 
membrana plasmática da célula do hospedeiro, entre elas, as membranas endossomais, 
possibilitando que inúmeras moléculas microbianas invadam o citosol, desencadeando, 
assim, efeitos maléficos ao organismo. Esses poros também podem afetar, 
negativamente, a concentração de moléculas endógenas, em especial, a concentração 
iônica. No citoplasma, os íons são necessários como sinais confiáveis frente a um 
processo de infecção e dano, e são detectados pelos receptores citosólicos (MURRAY; 
ROSENTHAL; PFALLER, 2017).
Além do processo de fagocitose intracelular, alguns micróbios, como vírus e 
vermes parasitas, são mortos sem serem ingeridos pelos fagócitos, mas são destruídos 
extracelularmente por produtos secretados por células de defesa. Devido ao tamanho de 
um verme (helminto), os neutrófilos e macrófagos não conseguem englobá-los, então, 
os eosinófilos excretam enzimas tóxicas que podem danificar ou perfurar o helminto. 
Após sua morte, os macrófagos podem então fagocitar seus fragmentos (BLACK, 2020).
Outro exemplo são os vírus, que são intracelulares obrigatórios. A célula 
responsável por sua destruição intracelular é a célula natural killer (NK). Embora não 
se conheça o mecanismo exato de sua ação, acredita-se que as NK reconhecem 
glicoproteínas específicas na superfície da célula infectada por vírus, provavelmente 
provenientes do envoltório dos vírus. Nesse caso, as células NK secretam proteínas 
citotóxicas que provocam a morte da célula infectada (BLACK, 2020).
131
Em um processo infeccioso, os granulócitos, principalmente os neutrófilos, 
predominam nos estágios iniciais da infecção, mas morrem rapidamente. Apesar da 
curta vida dos neutrófilos nos processos infecciosos, eles promovem a inflamação 
no local por meio da liberação de prostaglandinas e leucotrienos, que aumentam a 
permeabilidade vascular, causando inchaço (edema) e estimulando os receptores 
de dor. Os macrófagos aparecem em fase mais tardia, depois que os granulócitos 
desempenharam suas funções. Eles são muito mais fagocíticos e são grandes o 
suficiente para fagocitar o tecido e células que tenham sido destruídos, bem como os 
microrganismos invasores (MURRAY, ROSENTHAL, PFALLER, 2017; TORTORA; FUNKE; 
CASE, 2017). À medida que as células fagocitárias se acumulam no local da lesão e 
começam a ingerir bactérias, elas liberam enzimas líticas, que podem causar dano às 
células saudáveis adjacentes (BLACK, 2020).
Retornamos a falar sobre o corte em seu dedo feito com a folha de sulfite. 
Algumas horas após a lesão, o local se tornou quente, avermelhado, inchado e dolorido, 
correto? Isso significa que está ocorrendo uma inflamação. Podemos definir inflamação 
como sendo a resposta de defesa do corpo ao dano tecidual causado por infecção 
microbiana, por agentes físicos (como calor, energia radiante, eletricidade ou objetos 
pontiagudos) ou por agentes químicos (ácidos, bases e gases). É um mecanismo de 
defesa precoce para conter a infecção, que tem como finalidade destruir o agente 
causador, se possível, e removê-lo do corpo com seus derivados, evitando a sua 
propagação a partir do foco inicial, ativar respostas imunes subsequentes e reparar 
ou substituir o tecido afetado. Nessa reação, acontecem sinais e sintomas clássicos 
caracterizados pelo calor, rubor (vermelhidão), edema e dor no local (TORTORA, FUNKE, 
CASE, 2017; MURRAY, ROSENTHAL, PFALLER, 2017; BLACK, 2020). 
Quando ocorre algum sinal de perigo, como o dano às células, os basófilos e 
mastócitos liberam histamina, podem provocar vasodilatação causando aumento 
na permeabilidade dos capilares que, consequentemente, faz com que a pele ao 
redor da ferida se torne avermelhada e quente. Como as paredes dos vasos são 
mais permeáveis, os líquidos deixam o sangue e se acumulam ao redor das células 
lesionadas, causando edema (inchaço). Através da circulação sanguínea aumentada 
no local, há o estímulo da leucocitose, ou seja, um aumento no número de leucócitos 
no sangue, maior migração dessas células para a lesão, maior liberação de citocinas, 
como quimiocinas, prostaglandinas e TNF-α, que também provocam a vasodilatação e o 
edema da inflamação (TORTORA, FUNKE, CASE, 2017; MURRAY, ROSENTHAL, PFALLER, 
2017 BLACK, 2020). A dor na inflamação pode ser causada por dano ao nervo, irritação 
por toxinas ou pressão do edema. Vale lembrar que todas as células da RII possuem 
receptores para TNF-α, sendo ativadas para produzir mais TNF-α, intensificando a 
resposta inflamatória (Figura 6) (TORTORA, FUNKE, CASE, 2017).
132
LESÃO/INFECÇÃO
INFLAMAÇÃO
Dano
tecidual
To
xinas
Enzimas lisossomais
Mastócito
MAC
Fagocitose
PMN
QUIMIOTAXIA
PERMEABILIDADE
VASCULAR
ADESÃO
Vaso
sanguíneo
Plaquetas
Complemento
PMN
MONO
Figura 6 – Etapas e eventos do processo imunológico de inflamação
Fonte: adaptada de Playfair e Chain (2013).
Descrição da Imagem: ilustração que inicia com as palavras “lesão/infecção”, seguida de 
uma seta direcionada para a direita apontando a palavra “inflamação”. Abaixo das palavras, há 
uma linha representando a limitação da pele. Das palavras “lesão/infecção”, saem duas setas 
direcionadas para baixo da linha, apontando para um losango com duas estruturas tipo bastão em 
seu interior. Ao lado direito, abaixo da palavra “inflamação” e da linha, é visível uma protuberância 
vermelha. Abaixo disso, há um grande retângulo com as extremidades arredondadas. Na parte 
superior do seu interior, à esquerda, está escrito “dano tecidual” com uma seta apontada à 
direita e outra abaixo. À direita, a seta indica uma estrutura esférica descrita como mastócito. 
Acima do mastócito, existem vários pequenos bastões entrando no retângulo, representando 
bactérias invasoras. Abaixo das bactérias, está escrito toxinas e enzimas lisossomais, com setas 
que remetem à palavra “dano tecidual” novamente. A seta que sai dessas palavras para baixo, 
aponta para um cilindro identificado como vaso sanguíneo. Há um cilindro menor dentro do vaso 
sanguíneo caracterizando uma vista interna do local. Na superfície superior desse cilindro menor, 
temos pequenos losangos, unidos por suas extremidades maiores, que estão identificados como 
plaquetas. A palavra “complemento” está escrita ao lado direito de “plaquetas” e sai uma seta 
133
apontando para os losangos. Mais à direita, temos uma estrutura ovoide, os neutrófilos, seguida 
de uma seta que direciona para cima, onde encontra-se a superfície do vaso sanguíneo. Na 
ponta da seta, é possível ver o neutrófilo representado por uma estrutura alongada, com um 
estrangulamento central, passando entre as plaquetas e saindo do vaso sanguíneo. Em seguida, 
uma nova seta sai dessa célula, direcionada acima e à direita, mostrando o neutrófilo novamente 
oval no tecido, seguido de uma seta indicando a palavra “fagocitose”. Nesselocal, no vaso 
sanguíneo, está escrito “permeabilidade celular”. À direita, após o neutrófilo, tem nova estrutura 
ovoide, o monócito. Este também tem seta direcionado para a parede do vaso sanguíneo, 
sendo representado por uma estrutura alongada, com um estrangulamento, passando entre as 
plaquetas e saindo do vaso sanguíneo. Acima, está escrito “quimiotaxia”.
Conforme discutido anteriormente, quando alcançam uma área infectada, os 
fagócitos destroem os microrganismos invasores por fagocitose. Nesse processo, muitos 
dos próprios fagócitos morrem. O acúmulo de fagócitos e células mortas ou danificadas, e 
dos detritos dos organismos ingeridos forma um líquido branco ou amarelado denominado 
pus, e sua formação geralmente continua até que a infecção diminua. Muitas bactérias 
levam à formação dessa secreção, entretanto não é característica de infecções virais. O 
acúmulo de pus em uma cavidade formada pelo tecido danificado é denominado abscesso. 
Os furúnculos e as espinhas são tipos comuns de abscessos (TORTORA; FUNKE; CASE, 
2017; BLACK, 2020).
Frequentemente associada à inflamação, ocorre a febre, que consiste no aumento 
da temperatura corporal. A febre desempenha várias funções benéficas ao organismo, 
em especial, limita ou impede o crescimento de vários microrganismos, elevando 
a temperatura corporal acima da temperatura ótima para o crescimento de muitos 
patógenos, sobretudo os vírus. A febre pode, ainda, elevar a eficiência da RI, aumentando 
a velocidade das reações químicas que ocorrem no corpo e, consequentemente, 
intensificar a fagocitose, aumentar a produção de interferon antiviral, intensificar a 
degradação dos lisossomos, entre outros. Entretanto, a febre também é responsável 
por fazer com que o paciente se sinta doente e, assim, o indivíduo tende a repousar, 
evitando maior dano ao organismo e economizando energia para combater a infecção 
(MURRAY, ROSENTHAL, PFALLER, 2017; BLACK, 2020).
Você acaba de aprender que a febre é muito importante na luta contra as 
infecções. Mas você sabia que pessoas idosas têm dificuldade de apresentar 
febre? Isso torna-se uma desvantagem na luta contra infecções.
INTERESSANTE
134
Apesar da fagocitose e de toda resposta do SII serem efetivos para contribuir para 
a resistência inata, eliminando micróbios invasores e prevenindo doenças infecciosas, 
a imunidade inata não é suficiente para a sobrevivência humana. Há ocasiões em que 
existe a necessidade da ativação da resposta imune adaptativa. Nesse momento, os 
macrófagos e as células dendríticas, principalmente, ajudam na ativação das células T e 
B para que realizem funções adaptativas imunes vitais (LEVINSON, 2011; MURRAY, 2017, 
TORTORA; FUNKE; CASE, 2017). 
Finalizamos a sexta unidade deste livro discutindo as principais características 
da resposta imune inata. Você pôde conhecer e classificar os componentes celulares 
e humorais e caracterizamos as suas funções, bem como a cooperação entre as 
moléculas produzidas, o reconhecimento via receptores e a resposta efetora. No 
próxima, discutiremos a terceira linha de defesa, com ênfase nos seus componentes e 
nas suas fases de ativação que resultaram na especificidade e na memória da RIA.
Título: Imunologia Celular e Molecular
Autor: Abul K. Abbas, Andrew H. Lichtman e Shiv Pillai
Editora: Elsevier
Sinopse: o mais requisitado e recomendado livro-texto de Imunologia. Esse livro traz uma 
introdução clara, bem escrita e ricamente ilustrada do sistema imunológico e oferece foco clínico 
prático com as informações recentes e emergentes sobre células imunológicas. Imunologia 
Celular e Molecular aborda as implicações da ciência imunológica para o manejo 
de doenças humanas, sempre enfatizando sua relevância clínica. Além disso, o 
livro fornece descrições altamente visuais e coloridas dos 
principais processos imunológicos e moleculares, com um 
programa artístico totalmente atualizado, abrangente e 
consistente. Há, ainda, as atualizações do começo ao fim do 
livro, incluindo imunologia de tumores (antígenos tumorais, 
imunoterapia do câncer), pontos de controle imunológicos, 
sensores citosólicos de DNA, inflamassomos não canônicos, 
priorização como um mecanismo de sinalização, defeitos 
monogênicos na imunidade e muito mais.
DICAS
Você já percebeu que os idosos tendem a ficar mais 
doentes do que os adultos jovens? Estudos relatam 
que 0,4% dos idosos ingerem bebida alcoólica com 
regularidade e, destes, 10-20% abusam desse consumo. 
O consumo do álcool associado ao envelhecimento pode 
influenciar no agravo de doenças nessa população? Venha 
descobrir em nosso podcast do Tópico 3.
DICAS
135
Agora que finalizamos, vamos verificar os principais itens que discutimos nesta 
unidade e de que forma se relacionam. Para isso, propomos a criação de um mapa 
mental/diagrama, para que você que identifique os principais conceitos, estruturas, 
mecanismos de ação e demais itens discutidos aqui.
Sugiro que inicie reforçando a conceituação e diferenciação dos termos definidos 
no decorrer desta unidade e, posteriormente, esquematize a ordem de eventos e os 
pontos principais que ocorrem na resposta imune inata.
136
RESUMO DO TÓPICO 3
Neste	tópico,	você	aprendeu:
• A caracterização da resposta imune inata e, com base nessa caracterização, as células 
e moléculas sinalizadoras. 
• As sinalizações mediadas por receptores e outras moléculas chamadas de 
componentes humorais. 
• Ao entender os mecanismos de ação da RII, será possível compreender a causa e as 
consequência de diversas doenças humanas, além de proporcionar o ingresso em 
pesquisas em busca de prevenção de patologias. 
137
AUTOATIVIDADE
1 Para o sistema imune inato, ao reconhecer e sinalizar, frente a um agente agressor 
chamado de antígeno, se faz necessária a sinalização mediada por receptores de 
reconhecimento de padrão. A respeito desses receptores, analise as afirmativas a seguir:
I- Os receptores do tipo PAMP se localizam na membrana plasmática e reconhecem 
açúcares.
II- Os receptores do tipo NLR se localizam nas vesículas endocíticas e reconhecem 
DNA e RNA.
III- Os receptores do tipo CLR se localizam na membrana plasmática e nas vesículas 
endossomais de células fagocíticas.
IV- Os receptores do tipo PAMP se localizam no citosol e na membrana plasmática 
de neutrófilos.
É CORRETO o que se afirma em:
a) ( ) Apenas I e II.
b) ( ) Apenas II e III.
c) ( ) Apenas I.
d) ( ) Apenas II, III e IV.
e) ( ) Nenhuma alternativa está correta.
2 O processo de fagocitose é uma importante função do sistema imunológico, pois, a 
partir de sinalizações com receptores, os antígenos são reconhecidos, internalizados 
e digeridos. Com relação ao processo de fagocitose, é correto afirmar que as células 
que apresentam essa função são:
a) ( ) Macrófagos e mastócitos.
b) ( ) Linfócitos e mastócitos.
c) ( ) Eosinófilos e monócitos.
d) ( ) Macrófagos e neutrófilos.
e) ( ) Basófilos e neutrófilos.
RESUMO DO TÓPICO 3
138
3 O sistema complemento é formado por diversas proteínas que desempenham um 
papel importante na defesa e inflamação do hospedeiro. A ativação do complemento 
resulta na oposição dos patógenos e sua remoção pelos fagócitos, bem como na lise 
celular. A ativação inadequada do complemento e as deficiências do complemento 
são a causa subjacente da fisiopatologia de muitas doenças. Com relação às 
características das proteínas do sistema imune, analise as afirmativas a seguir:
I- As anfilotoxinas como C3b e C5a promovem inflamação tecidual.
II- A formação do CAM está relacionada à função de citólise do complemento.
III- As opsoninas C2b e C3b “marcam” os antígenos para as células fagocíticas.
IV- A via clássica do sistema complemento é dependente de anticorpos.
Assinale a alternativa CORRETA:
a) ( ) Apenas I e II.
b) ( ) Apenas II e III.
c) ( ) Apenas I e III.
d) ( ) Apenas II e IV.
e) ( ) Apenas III e IV.
REFERÊNCIAS
139
REFERÊNCIAS
ABBAS, A. K.; LICHTMAN, A. H; PILLAI, S. Imunologia celular e molecular. 9. ed. Riode Janeiro: Elsevier, 2019.
AYRES, A.R.G. Noções	de	imunologia:	sistema	imunológico,	imunidade	e	imuni-
zação. Rio de Janeiro: Editora Fiocruz, 2017.
BEUTLER, B. Innate immunity: an overview. Mol Immunol., v. 40, n. 12, p. 845-59, 
2004.
BLACK, J. G. Microbiologia: fundamentos e perspectivas. 10. ed. Rio de Janeiro: Gua-
nabara Koogan, 2020.
BRASIL. Ministério da Saúde. Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa). Segu-
rança do paciente: higienização das mãos. 2022. Disponível em: https://www.anvisa.
gov.br/servicosaude/manuais/paciente_hig_maos.pdf. Acesso em: 12 fev. 2022.
CARBONNELLE, E. et al. MALDI-TOF mass spectrometry tools for bacterial identification 
in clinical microbiology laboratory. Clinical Biochemistry, v. 44, n. 1, p. 104-109, 2011.
COICO, R. Gram staining. Current Protocols in Microbiology, n. 1, appendix 3C, 
2006.
COICO, R.; SUNSHINE, G. Imunologia. 6.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019.
DELVES, P. J. et al. Roitt - Fundamentos de Imunologia. 13. ed. Rio de Janeiro: Gua-
nabara Koogan, 2018.
DHAWI, F. Bacterial screening of historic site of Qarah caves. Biosphere Analysis, v. 
36, n. 1, p. 1-4, jan. 2019.
HOSPITAL SÍRIO LIBANÊS. Higienização das mãos: mitos e verdades. 2017. Disponível 
em https://hospitalsiriolibanes.org.br/sua-saude/Paginas/higienizacao-maos-mitos-
-verdades.aspx Acesso em 6 fev. 2022.
HUTCHINSON, J. Atlas of Clinical Medicin, Surgery and Pathology. v. 1, p. 426, 
1903. Disponível em: https://archive.org/details/b21513508_0001/page/n7/mode/2u-
p?view=theater. Acesso em: 28 fev. 2022.
JANEWAY JR, C. A. et al. Immunobiology: the immune system in health and disease. 
5th ed. New York: Garland Science, 2001.
JOHNSTON-MONJE, D.; MEJIA, J. L. Botanical microbiomes on the cheap: Inexpensive 
molecular fingerprinting methods to study plant- associated communities of bacteria 
and fungi. Applications in Plant Sciences, v. 8, n. 4, p. e11334, apr. 2020.
KRAFT, C. S. et al. A laboratory medicine best practices systematic review and meta-a-
nalysis of nucleic acid amplification tests (NAATs) and algorithms including NAATs for 
the diagnosis of Clostridioides (Clostridium) difficile in adults. Clinical Microbiology 
Reviews, v. 32, n. 3, 2019.
140
LEVINSON, W. Microbiologia Médica e Imunologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2011.
LUENGO, M. B. Uma revisão histórica dos principais acontecimentos da imunologia e 
da farmacologia na busca do entendimento e tratamento das doenças inflamatórias. 
Rev. Eletrônica de Farmácia, v. 2, n. 2, p. 64-72, 2005.
MADIGAN, M. T. et al. Microbiologia de Brock. 14. ed. Porto Alegre: Artmed, 2016.
MARTINEZ, A. C.; ALVAREZ-MON, M. O sistema imunológico (I): conceitos gerais, adap-
tação ao exercício físico e implicações clínicas. Rev. Bras. Med. Esporte, v. 5, n. 3, p. 
120-125, jun. 1999.
MCDONNELL, G. E. Antisepsis, disinfection, and sterilization: types, action, and 
resistance. New Jersey: John Wiley & Sons, 2020.
MURRAY, P. R.; ROSENTHAL, K. S.; PFALLER, M. A. Microbiologia médica. 8. ed. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2017.
NÜSSLEIN, K.; TIEDJE, J. M. Characterization of the dominant and rare members of a 
young Hawaiian soil bacterial community with small-subunit ribosomal DNA amplified 
from DNA fractionated on the basis of its guanine and cytosine composition. Applied 
and Environmental Microbiology, v. 64, n. 4, p. 1283-1289, 1998.
PLAYFAIR, J. H. L.; CHAIN, B. M. Imunologia básica: guia ilustrado de conceitos fun-
damentais. 9. ed. Barueri, SP: Manole, 2013.
SILVA, L. N. C. Engenharia Imunológica: desenvolvimento e aplicação de ferramen-
tas computacionais inspiradas em sistemas imunológicos artificiais. 2001. 277 f. Tese 
(Doutorado em Engenharia Elétrica) - Faculdade de Engenharia Elétrica e de Compu-
tação (FEEC), Universidade Estadual de Campinas (Unicamp), 2001.
TIMMERMANS, A. J. et al. Biofilm formation on the Provox ActiValve: composition 
and ingrowth analyzed by Illumina paired- end RNA sequencing, fluorescence in situ 
hybridization, and confocal laser scanning microscopy. Head	&	Neck, v. 38, n. S1, p. 
E432-E440, 2016.
TINDALL, B. J. et al. Phenotypic characterization and the principles of comparative 
systematics. In: REDDY, C. A. et al. Methods for General and Molecular Microbiolo-
gy. 3th ed. Washington: American Society of Microbiology, 2007. p. 330-393.
TORTORA, G. J.; FUNKE, B. R.; CASE, C. L. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 
2017.
TRABULSI-ALTERTHUM. Microbiologia. 6. ed. São Paulo: Atheneu, 2015. UNICAMP. Facul-
dade de Ciências Médicas. Imunologia celular: overview. 2016. Disponível em: http://www.
fcm.unicamp.br/fcm/en/cipoi/imunologia-celular/overview. Acesso em: 28 fev. 2022.
WAGNER, P. L.; WALDOR, M. K. Bacteriophage control of bacterial virulence. Infection 
and Immunity, v. 70, n. 8, p. 3985-3993, 2002.
WINTER, A. K.; HEGDE, S. T. The important role of serology for Covid-19 control. The 
Lancet – Infectious Diseases, v. 20, n. 7, p. 758-759, jul. 2020.
141
RIA, IMUNOLOGIA E 
IMUNOPATOLOGIAS
UNIDADE 3 — 
PLANO DE ESTUDOS
A cada tópico desta unidade, você encontrará autoatividades com o objetivo de reforçar 
o conteúdo apresentado.
TÓPICO 1 – RESPOSTA IMUNE ADAPTATIVA (RIA)
TÓPICO 2 – TÓPICOS ESPECIAIS EM IMUNOLOGIA
TÓPICO 3 – IMUNOPATOLOGIAS: CURIOSIDADES, DIAGNÓSTICO E PESQUISA
Preparado para ampliar seus conhecimentos? Respire e vamos em frente! Procure 
um ambiente que facilite a concentração, assim absorverá melhor as informações.
CHAMADA
142
CONFIRA 
A TRILHA DA 
UNIDADE 3!
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143
TÓPICO 1 — 
RESPOSTA IMUNE ADAPTATIVA (RIA)
UNIDADE 3
1 INTRODUÇÃO
Neste Tópico, você será apresentado às principais características da resposta 
imune adaptativa ou adquirida (RIA). Serão apresentadas as relações entre linfócitos 
B e T, seus respectivos receptores BCR e TCR e a importância dessa sinalização para 
o curso da RIA. Será detalhado o processo de reconhecimento de antígenos, ativação 
e proliferação dos linfócitos, resultando na secreção dos anticorpos e os processos 
de contração e homeostasia com retorno às condições padrão de antes da infecção 
e formação de células de memória disponíveis para reinfecções pelo mesmo antígeno. 
Com relação aos antígenos, iremos discutir suas principais características, natureza 
química e a sinalização deles na RII e RIA e a relação deles com o período de janela 
imunológica de transição padrão referido como 12 horas.
Acadêmico, você já deve ter percebido que o nosso corpo é capaz de 
responder de formas diferentes a um mesmo tipo de antígeno. Por exemplo, se você 
for contaminado com SARS-CoV-2, conhecido como o vírus causador da Covid-19, você 
pode desenvolver a doença de forma assintomática ou apresentando todos os sinais e 
sintomas. Será que o nosso organismo apresenta especificidade e memória contra os 
antígenos? Como ocorrem esses fenômenos imunológicos? Como o anticorpo produzido 
pode contribuir para tal fenômeno? Os receptores das células imunes são similares 
aos de outras células do corpo humano? E a resposta imune inata, ela auxilia neste 
processo? Quais elementos celulares e humorais inatos auxiliam de forma significativa 
essa resposta “mais elaborada e eficiente”? Você já pensou se a resposta a antígenos 
presentes em alimentos, fármacos e toxinas são reconhecidos da mesma forma e pelos 
mesmos receptores nas respostas imunes inatas e adaptativas?
Além das duas primeiras linhas de defesa apresentadas anteriormente e 
referentes à resposta imune inata, o nosso sistema imunológico dispõe de uma terceira 
linha de defesa conhecida como resposta imune adaptativa ou adquirida, que se divide 
em dois componentes, chamados de “celulares e humorais”. O componente celular 
é composto pelos linfócitos B e T. Os linfócitos B produzem as proteínas conhecidas 
como anticorpos, que eliminam os antígenos. Quando o antígeno é proteico, o linfócito B 
necessita da “ajuda” do linfócito TCD4+ para ser ativado, se transformar em plasmócitos 
e secretar anticorpos (componentehumoral). Quando se trata de antígenos glicídico, 
lipídicos ou ácidos nucleicos, o linfócito B é capaz de reconhecê-los sozinhos utilizando 
seus receptores BCR, se tornam plasmócitos que produzem anticorpos. 
144
Além de ativar o linfócito B, o linfócito TCD4+ conhecido como “auxiliar” pode 
se diferenciar em outros fenótipos chamados de “T helper” e produzir as citocinas 
(componente humoral) pró-inflamatórias ou anti-inflamatórias que cooperam com as 
células da imunidade inata e os linfócitos TCD8+. Por outro lado, os linfócitos TCD4+ 
também podem se diferenciar em células T regulatórias “TREGs” que suprimem a 
resposta imune inata ou adaptativa quando elas não são mais necessárias. Os linfócitos 
TCD8+ conhecidos como citotóxicos (CTLs) apresentam funções semelhantes às 
células NK discutidas nas unidades anteriores. Eles secretam e eliminam potentes 
enzimas chamadas de perforinas e granzimas, que destroem a célula contaminada 
com antígeno e estão envolvidas na ativação de mecanismos de apoptose. Além disso, 
também secretam citocinas que sinalizam com células da resposta imune inata e 
linfócitos T auxiliares.
Quando você pensa em uma resposta mais elaborada, especializada e com 
formação de células de memória, como você imagina que este processo ocorre? E 
no caso de doenças autoimunes? Já parou para pensar quais são as características 
imunológicas relacionadas ao desenvolvimento do diabetes melito do tipo 1 (DM-
tipo 1 ou DM-1), e qual seria a relação do processo de tolerância imunológica com o 
desenvolvimento da DM-1? Nesse contexto, convido você a fazer uma pesquisa sobre a 
relação da imunidade adaptativa com a Covid-19 e a DM-tipo 1. Durante essa pesquisa, 
analise os principais pontos relacionados à imunidade adaptativa frente ao vírus e a 
doença autoimune, anote no diário de bordo os principais elementos encontrados, pois 
vamos falar disso no decorrer da nossa unidade.
Acadêmico, o que você pôde perceber durante a sua pesquisa acerca do DM-
tipo 1 e da Covid-19? Você percebeu que a natureza química e estrutural dos antígenos 
ou até mesmo com relação à sinalização dos componentes celulares e humorais da 
resposta imune adaptativa apresentam muitas similaridades? Tanto na Covid-19 
quanto na DM-tipo 1 existe um padrão de respostas especializadas dependentes 
de linfócitos B e T, e seus receptores BCR e TCR promovendo o reconhecimento de 
antígenos e a ativação e proliferação dos linfócitos, secreção dos anticorpos e retorno 
às condições padrão com formação de células de memória. Será que isso é benéfico 
em ambos os casos? 
No caso da Covid-19, a formação de células de memória é fundamental para um 
quadro de reinfecção. Por outro lado, na DM-1, as células de memória são prejudiciais 
por se tratar de uma doença autoimune que destrói as ilhotas beta pancreáticas, 
causando inflamação do pâncreas, redução da secreção de insulina e aumento da 
glicemia sanguínea. Não se preocupe caso você não encontre nenhum dos mecanismos 
apresentados anteriormente, pois nós iremos trabalhar com este conteúdo no decorrer 
desta unidade. Por isso, preste muita atenção enquanto você estiver estudando e se 
apropriando dos novos conhecimentos.
145
Você deve pensar na resposta imunológica comparada a um exército no qual 
cada soldado apresentará uma função específica, auxiliando, inclusive, outros soldados. 
O nosso sistema imunológico é composto por três linhas de defesa que se “conversam” 
através de moléculas e receptores que reconhecem esses sinais. 
Estas três linhas de defesa estão agrupadas, inicialmente, em dois tipos de 
respostas imunológicas: a resposta imunológica inata (RII) ou não específica e 
a resposta imune adaptativa (RIA) ou específica, sendo esta responsável pela 
produção de anticorpos e células de memória chamadas de linfócitos. Essa resposta 
é muito especial, é por causa dela que o nosso organismo é capaz de se lembrar 
futuramente e se defender contra um antígeno com o qual já entrou em contato em 
algum momento de sua vida e possibilitou a produção dos anticorpos que atuam na 
defesa da maioria dos agressores em nosso organismo. É nessa resposta que podemos 
citar as vacinas como agentes que estimulam a memória e a especificidade, ou seja, 
se você for vacinado em algum momento contra a SARS-CoV-2 (agente etiológico da 
Covid-19), possivelmente você não desenvolverá a doença, e caso a desenvolva, será de 
uma forma mais branda.
Em resumo, você irá desenvolver células de memória e produzir anticorpos 
contra o vírus e, no caso de uma reinfecção, o seu sistema imunológico é “instruído” 
molecularmente pelas células de memória, estimulando a produção de anticorpos 
eliminando o vírus de forma organizada e precisa. Todas as nossas células, tecidos, 
receptores e moléculas imunológicas apresentam uma íntima e organizada relação, 
atuando em parceria, a fim de eliminar e bloquear qualquer molécula ou substância 
estranha. Na imunologia, os corpos estranhos são denominados antígenos, e tudo aquilo 
que for reconhecido como próprio em nosso organismo como, por exemplo, as nossas 
proteínas, lipídios e carboidratos, será chamado de molécula “própria” ou “self”. 
Por outro lado, quando seu corpo detectar alguma molécula que seja 
geneticamente diferente, elas serão chamadas de moléculas não próprias ou “não 
self”. O reconhecimento “self e não self” está ligado às principais diferenciações entre 
a especificidade e memória observadas na RIA. A especificidade se refere à capacidade 
de expressão de receptores especializados que reconhecem e respondem a certos tipos 
de antígenos e direcionam respostas elaboradas de acordo com a natureza química 
ou molecular do antígeno, já a memória se compreende a habilidade da RIA em gerar 
anticorpos e células de memória que garantem rapidez e eficiência em uma próxima 
infecção pelo mesmo agente infeccioso (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2019).
A RIA é subdividida em resposta celular (RIA-C) e resposta humoral (RIA-H). 
A RIA-C é composta basicamente por linfócitos B e T, e a RIA-H por citocinas (proteínas 
pró e anti-inflamatórias e anticorpos) produzidos pelos linfócitos B ativados. Existem 
diferentes linhagens de linfócitos T que apresentam funções especializadas de acordo 
com o seu fenótipo de diferenciação, em especial os linfócitos T auxiliares (TCD4+) são 
146
capazes de produzir citocinas frente aos antígenos e alterar o seu fenótipo TCD4+ em 
outras linhagens chamadas de T helper (TH). Estes linfócitos produzem citocinas que 
são capazes de estimular a proliferação e diferenciação de outras células, inclusive do 
linfócito B produtor de anticorpos, e de células da RII como os macrófagos e as células 
dendríticas (figura 1).
Reconhecimento do antígeno Funções efetoras
Linfócito B
Linfócito T
auxiliar
Microrganismo
Anticorpo
Neutralização do 
microrganismo, 
fagocitose, 
ativação do 
complemento
Ativação de 
macrófagos
Inflamação
Ativação 
(proliferação e 
diferenciação) de 
linfócitos T e B
Supressão de 
outros linfócitos
Morte da 
célula 
infectada
Antígeno microbiano 
apresentado pela célula 
apresentadora de antígeno
Célula infectada expressando 
antígeno microbiano
Linfócito T regulador
Linfócito T respondedor
Linfócito T
regulador
Célula T
citotóxica
(CTL)
Figura 1 – Relação dos componentes celulares e humorais da resposta imune adaptativa
Fonte: adaptada de Abbas, Lichtman e Pillai (2019).
Descrição da Imagem: quatro desenhos que representam a relação dos componentes celulares 
e humorais da resposta imune adaptativa. Na parte superior da imagem do lado esquerdo está 
escrito “Reconhecimento do Antígeno”, e do lado direito, “Funções Efetoras”. No primeiro desenho 
na parte superior, do lado esquerdo, está escrito “Linfócito B”, à frente, há o desenho de uma 
estrutura circular com cinco pontas na cor marrom e o desenho de uma estrutura circular maior 
com três pontas em formato de Y na cor roxa, entre esses dois desenhos há o sinal de mais (+), 
abaixo do primeiro desenho está escrito “Microrganismo”.Desse desenho, sai uma seta na cor 
147
azul para o lado direito indicando uma estrutura oval, com núcleo redondo na cor roxa. Ao lado 
há três estruturas em forma de Y na cor roxa, em uma delas há duas estruturas redondas na cor 
marrom ligadas nas suas extremidades. Abaixo desse desenho, está escrito “Anticorpo”. Ao lado 
desse desenho, na parte superior, há o desenho de uma estrutura em formato de Y com duas 
estruturas circulares marrons, ligadas as suas extremidades, a estrutura em forma de Y está 
ligada a uma estrutura circular verde com núcleo. Abaixo, há o desenho de uma estrutura azul 
com quatro pontas, essas pontas estão ligadas às estruturas Y com estruturas marrons ligadas 
nas extremidades. Do lado direito há um quadrado, e dentro dele está escrito “Neutralização do 
microrganismo, fagocitose, ativação do complemento”. No segundo desenho, abaixo, do lado 
esquerdo, está escrito “Linfócito T auxiliar”, à frente, há o desenho de uma estrutura circular com 
bordas irregulares, com núcleo, ligada a três estruturas na cor verde, uma dessas estruturas está 
ligando-se a uma estrutura na forma de Y que está localizada na superfície de uma estrutura 
circular com núcleo na cor vermelha e com três estruturas em Y na sua superfície. Abaixo, está 
escrito “Apresentação do antígeno microbiano pela célula apresentadora de antígeno”. Desses 
desenhos, sai uma seta para a direita indicando para o desenho de uma estrutura circular com 
núcleo na cor vermelha e com três estruturas em Y na sua superfície e, ao lado desse desenho, 
há o desenho de dois aglomerados de bolinhas amarelas, acima está escrito “Citocinas”. Do 
segundo aglomerado, saem quatro setas azuis, a primeira seta indica uma estrutura circular 
com bordas irregulares e com núcleo na cor verde, a segunda seta indica uma estrutura circular 
com bordas irregulares na cor rosa e com núcleo trilobado, a terceira seta indica três estruturas 
circulares com núcleo na cor vermelha e com três estruturas em Y na sua superfície e a quarta 
seta indica três estruturas circulares com núcleo na cor roxa e com três estruturas em Y na sua 
superfície. Do lado direito, na parte superior, está escrito “Ativação dos Macrófagos”. Abaixo, 
está escrito “Inflamação”, e mais abaixo, está escrito “Ativação (proliferação e diferenciação) de 
linfócitos T e B”. No terceiro desenho, abaixo, do lado esquerdo, está escrito “Célula T Citotóxica 
(CTL)”, à frente, há o desenho de uma estrutura circular disforme com bordas irregulares e com 
núcleo na cor amarela, em seu interior há uma estrutura circular marrom com cinco pontas 
e, na sua superfície, três estruturas na cor amarela, uma dessas estruturas está se ligando a 
uma estrutura em forma de Y na cor azul, pertencente a uma estrutura circular com núcleo 
e grânulos e com três estruturas em formato de Y na sua superfície e, acima desse desenho, 
está escrito “Célula infectada expressando antígeno microbiano”. Desse desenho, sai uma seta 
indicando outro desenho do lado direito, uma estrutura circular com núcleo e grânulos e com 
três estruturas em formato de Y na sua superfície ligada a uma estrutura circular disforme com 
bordas irregulares e com núcleo na cor amarela, em seu interior há uma estrutura circular marrom 
com cinco pontas e na sua superfície a três estruturas na cor amarela, os grânulos da estrutura 
azul estão sendo liberados. Desse desenho, sai uma seta indicando para a direita o desenho de 
uma estrutura circular com bordas disformes na cor amarela e ao lado uma estrutura circular 
com cinco pontas na cor marrom, ao lado está escrito “Killing da célula infectada”. No quarto 
desenho abaixo do lado esquerdo está escrito “Linfócito T regulador” a frente há o desenho de 
uma estrutura circular com núcleo na cor vermelha e com três estruturas em Y na sua superfície, 
acima está escrito “Linfócito T regulador” e abaixo está escrito “Linfócito T respondedor”, desse 
desenho sai uma seta indicando do lado direito três estruturas circulares com núcleo na cor 
vermelha e com três estruturas em Y na sua superfície, acima da seta há o desenho de uma 
estrutura circular com núcleo na cor laranja e com três estruturas em Y na sua superfície, desse 
desenho, sai um traço na horizontal e, na sua ponta, há um traço na vertical. Do lado direito das 
três estruturas vermelhas, está escrito “Supressão dos linfócitos”.
148
Também existem os linfócitos TCD8+ que são chamados de citotóxicos (CTLs) 
(Figura 1). Eles eliminam as células ou antígenos por meio da liberação de enzimas e 
ativam mecanismos de morte celular. Com relação a sua funcionalidade, essas células 
apresentam características semelhantes às células NK, que vimos anteriormente. A 
principal função dos CTLs é eliminar as células infectadas por vírus ou outro tipo de 
antígeno estranho, ou, ainda, atacam e destroem células tumorais ou metastáticas em 
nosso organismo. 
Figura 2 – A ativação do linfócito B na presença de antígenos proteicos
CÉLULAS B E CÉLULAS T
célula T CD4+ auxiliar
antígeno
Célula B
interleucina
célula B de memória
anticorpo
plasmócito
CÉLULA T ATIVADA
fagócito antígeno antígeno
vírus
célula T CD4+ auxiliar
MORTE DA CÉLULA INFECTADA
célula infectada CTLs
perforina e granzima
destruindo a célula infectada
 Fonte: adaptada de https://images.theconversation.com/files/469064/original/file-20220615-18-ejjivp.jpg?i-
xlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=1000&fit=clip. Acesso em: 1 out. 2023.
Descrição da Imagem: quatro desenhos que ilustram a ativação do linfócito B na presença de 
antígenos proteicos. Na parte superior da imagem, está escrito “Células B e Células T”. Abaixo, 
do lado esquerdo, há o desenho de uma estrutura circular de bordas vermelhas irregulares com 
núcleo na cor azul clara. Acima dessa célula, está escrito “Célula T CD4+ auxiliar”. Essa célula está 
ligada a outra célula no formato circular de bordas na cor azul escura irregulares com núcleo na 
cor azul clara. Acima dessa célula, está escrito “Célula B”, a ligação é através de estruturas em 
149
formato de Y nas superfícies de ambas, a estrutura em formato de Y da célula T é de cor rosa 
e a da célula B é na cor azul. Na superfície da célula B, há outra estrutura na forma de Y na cor 
azul. Nela, há uma estrutura redonda na cor verde ligada. Acima dessa estrutura, está escrito 
“Antígeno”. Da célula T, sai uma seta indicando para baixo um aglomerado de dez bolinhas na cor 
vermelha, abaixo, está escrito “Interleucina” e, dessas bolinhas, sai uma seta indicando a célula 
B. Do lado direito da célula B, saem duas setas, uma indicando para cima o desenho de uma 
estrutura redonda com bordas irregulares e núcleo na cor azul clara, do lado, está escrito “Célula 
B de memória”. A outra seta indica para uma estrutura oval na cor laranja que, em seu interior, 
possui um núcleo oval, uma estrutura em forma de Y e quatro traços, ao lado dessa estrutura 
está escrito “Plasmócito”. Dessa estrutura, sai uma seta indicando para cima um aglomerado 
de seis estruturas em forma de Y na cor amarela, do lado, está escrito “Anticorpo”. Na parte 
inferior, há dois desenhos, um do lado esquerdo e outro do lado direito. No lado esquerdo, está 
escrito “Célula T ativada”, abaixo, há o desenho de uma estrutura oval com bordas irregulares 
na cor amarela, com núcleo oval na cor laranja, acima, está escrito “Fagócito”, dentro dessa 
estrutura, há um círculo na cor verde, sobre essa estrutura, do lado direito, há o desenho de um 
círculo verde e, ao longo de toda sua superfície, possui estruturas na forma de Y na cor rosa. 
Abaixo, no canto esquerdo, há o desenho de um círculo grande na cor verde e, ao longo de sua 
superfície, possui estruturas no formato de Y na cor rosa, ao lado, está escrito “Vírus”, desse, sai 
uma seta indicando para cima o círculo verde sobre o fagócito. Do lado direito, há o desenho de 
uma estrutura circular azul com bordas irregulares na cor roxa, núcleo azul com bordas roxas, 
abaixo, está escrito “Célula T CD4+ auxiliar”, na superfície dessaestrutura, do lado esquerdo, há 
uma estrutura na forma de Y na cor rosa, e essa estrutura está ligada a um círculo verde que 
está sobre a estrutura oval do lado esquerdo. Um pouco acima, há outro círculo verde. Acima, 
está escrito “Antígeno” e, dessa escrita, saem duas setas indicando os círculos verdes descritos. 
No lado direito, está escrito “Morte da célula infectada”, abaixo, há o desenho de uma estrutura 
circular com bordas irregulares na cor azul clara, em seu interior, há um núcleo redondo na cor 
laranja e três círculos verdes, abaixo, está escrito “Célula infectada”. Do lado direito, há o desenho 
de uma estrutura circular azul com bordas irregulares na cor roxa, núcleo azul com bordas roxa, 
abaixo, está escrito “CTLs”, na superfície dessa estrutura, do lado esquerdo, há uma estrutura 
na forma de Y na cor rosa, essa estrutura está ligada a um círculo verde que está entrando na 
célula infectada do lado esquerdo. Um pouco acima, há outro círculo verde, acima, está escrito 
“Antígeno”, e dessa escrita saem duas setas indicando os círculos verdes descritos. Da CTLs, 
sai uma seta indicando para baixo um aglomerado de bolinhas na cor rosa, abaixo, está escrito 
“perforina e granzima destruindo a célula infectada”. Desse aglomerado, sai uma seta indicando 
para cima a célula infectada.
O mecanismo de ação dos CTLs envolve a liberação de enzimas chamadas 
“perforinas e granzimas” que perfuram e destroem as células contaminadas pelo 
antígeno (Figura 2). Os linfócitos TCD4+ auxiliares cooperam com os CTLs na 
eliminação dos vírus. Esse processo ocorre especialmente quando um macrófago faz a 
apresentação de antígeno para essa célula, que passa a produzir citocinas que ativam 
os CTLs (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2019).
150
Com o avanço da compreensão das interações entre os cânceres e o sistema 
imunológico, a imunoterapia contra o câncer ganhou cada vez mais força como um 
tratamento promissor. O sistema imunológico desempenha um papel fundamental 
na vigilância e rejeição de tumores. Muitos cânceres são adeptos da supressão 
das funções antitumorais do sistema imunológico e evadir respostas imunes. A 
imunoterapia modula a atividade do sistema imunológico para promover suas funções 
antitumorais e superar a imunossupressão. A imunidade ao câncer é um processo 
cíclico de interações entre o tumor e o sistema imunológico. Idealmente, leva a uma 
resposta antitumoral eficaz sem desenvolver autoimunidade ou imunossupressão 
(BOONE et al., 2022).
 
A lise tumoral pode ser induzida por células imunes citotóxicas ou por terapias contra 
câncer, incluindo radiação, quimioterapia ou intervenções guiadas por imagem 
minimamente invasivas, como ablação, quimioembolização ou radioembolização. 
Com a lise tumoral, as células do tumor danificado liberam antígenos associados ao 
tumor no microambiente tumoral, induzindo inflamação local e ativando a resposta 
imune inata. As células apresentadoras de antígenos (APCs) processam e transportam 
os TAAs para a drenagem nos linfonodos (BOONE et al., 2022). Nesse cenário, um dos 
principais focos da imunoterapia atual é potencializar a atividade dos CTLs dentro de 
um tumor, para promover a eficácia dos CTLs nos tecidos linfoides e para estabelecer 
uma imunidade antitumoral durável e eficiente (FARHOOD et al., 2019).
Os linfócitos TCD4+ auxiliares contribuem diretamente para ativação da célula 
B quando o antígeno apresentado for de natureza proteica. Nesse sentido, a célula B 
ativada se torna um “plasmócito” secretor de anticorpos que neutralizam e eliminam os 
agentes infecciosos e, ao final do “combate”, uma pequena quantidade de plasmócitos 
se tornam células de memórias que serão utilizadas novamente no futuro em caso de 
reexposição ao mesmo antígeno.
Os linfócitos TCD4+ auxiliares podem também se diferenciar em outro fenótipo 
celular chamado de linfócitos “T regulatórios” (TREGs). Essas células são muito 
importantes para o funcionamento do sistema imunológico adaptativo, são elas que inibem 
as respostas imunológicas quando elas não são mais necessárias. Didaticamente, pense 
nelas como sendo “as gerentes” do sistema imunológico, elas “monitoram” se os linfócitos 
estão trabalhando de forma correta e especializada. Caso não estejam, elas os “eliminam”.
Todas as células T apresentadas anteriormente dispõem de um tipo de receptor 
especializado, denominados de receptor de célula T (TCR), ele confere especificidade para 
o linfócito e, nessa região, ocorre a ligação ao antígeno, sendo apresentado por uma célula 
da RII. Esse receptor, em termos estruturais, se apresenta configurado morfologicamente 
como “anticorpo” (parece com a letra Y). Em termos funcionais, esse receptor é formado por 
proteínas associadas na sua superfície celular, denominadas “CD3”. 
151
Quando os linfócitos T auxiliares ou citotóxicos são estimulados por antígenos 
especialmente de natureza proteica, eles serão ativados e irão sofrer diferenciação, 
assim dependendo da especificidade da célula o TCR, e um dos correceptores CD4 e/ou 
CD8 vão promover uma cascata de sinalização. Os linfócitos T só reconhecem antígenos 
processados e necessariamente apresentados pelas moléculas do complexo principal 
de histocompatibilidade (MHC) expressas na superfície das células apresentadoras de 
antígenos (célula dendrítica ou macrófago).
Visualmente, quando você observa a estrutura do TCR, é possível identificar a 
sua expressão na membrana do linfócito, associado ao complexo CD3. Esse último é 
formado por cinco diferentes proteínas da família das imunoglobulinas. Funcionalmente, 
devemos sempre lembrar que a principal função desse receptor é promover o 
reconhecimento do MHC, ao passo que o complexo CD3 realiza a sinalização celular, 
enviando sinais de transcrição para o núcleo linfocitário, promovendo a proliferação dos 
linfócitos (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2019). 
Em uma infecção por SARS-CoV-2, por exemplo, o vírus é capaz de evitar ou retardar 
a ativação da RII em humanos. Sem essas respostas, o vírus se replica e a RIA não é 
ativada adequadamente. Em casos leves de Covid-19, o atraso temporal na ativação da 
RII é suficiente para resultar em infecção assintomática (~40% das infecções por SARS-
-CoV-2 são assintomáticas) ou clinicamente classificadas como uma doença leve (“leve” 
é uma definição clínica do Covid-19 que significa não requerimento 
de hospitalização) porque as respostas das células T e dos anticorpos 
ocorrem de forma relativamente rápida, controlam a infecção e estão 
associadas à resolução bem-sucedida de casos. Estudos de pacientes 
com Covid-19 observaram que as respostas de células T específicas 
para SARS-CoV-2 estão significativamente associadas a doenças mais 
leves, sugerindo que as respostas das células T podem ser importantes 
para o controle e resolução de uma infecção primária por SARS-CoV-2 
(SETTE; CROTTY, 2021).
INTERESSANTE
Para melhor compreensão da relação RII x RIA, precisamos nos atentar à 
diferenciação das respostas imunológicas, definir termos e apresentar peculiaridades 
dessas estruturas, especialmente dos antígenos. Tais moléculas são conhecidas por 
todos como os “corpos estranhos” ou “agentes infecciosos”, ou “agentes patogênicos”. 
Normalmente, são moléculas particuladas associadas ou não às bactérias, fungos, 
vírus, protozoários ou até mesmo remanescentes de restos celulares destruídos do 
hospedeiro. Os antígenos são reconhecidos por receptores de antígenos estimulando 
a ativação da RII e RIA.
É por meio desses receptores que nosso sistema imune consegue julgar se 
os conjuntos de carboidratos, lipídios e proteínas são self (próprios) ou não self (não 
próprios do organismo). Esse mecanismo é chamado de “tolerância imunológica”. 
152
Nós iremos estudar melhor esse processo quando formos trabalhar com as doenças 
autoimunes. A priori, para você entender esse processo, podemos pensar que o nosso 
sistema imune é “apresentado” às nossas macromoléculas.
Se não houver reações direcionadas contra os nossos “antígenospróprios”, 
podemos dizer que houve tolerância imunológica e, dessa forma, não ocorre 
destruição do nosso tecido saudável, porém, se houver reação imune direcionada 
contra o tecido saudável, ocorrerá a quebra da tolerância imunológica, resultando 
em inflamação exacerbada e desenvolvimento de doença autoimune. Um exemplo 
clássico de quebra da tolerância imunológica é o desenvolvimento da diabetes 
melito tipo 1. Trata-se de uma doença autoimune resultante do ataque de células 
da RII e RIA contra o pâncreas, especificamente contra as ilhotas beta pancreáticas. 
Isso ocorre, normalmente, na adolescência ou na vida adulta “jovem”, por conta da 
expressão de fatores genéticos e ambientais, e resulta na falha da produção de 
insulina, levando ao acúmulo de glicose não metabolizada.
O processo de imunopatogênese da doença se inicia quando a APC apresenta 
o antígeno proteico (autoantígeno) capturado (no caso, proteínas da ilhota beta 
pancreática) e ativa o linfócito B, que se diferencia em plasmócito que gera anticorpos 
contra as ilhotas. Paralelamente, os linfócitos T auxiliares liberam citocinas que ativam 
os CTLs, os quais destroem as ilhotas através da liberação de suas enzimas e ativação 
de mecanismos apoptóticos. Nesse caso, as células TREGs não são capazes de inibir 
tais mecanismos de ocorrerem. Outras células da RII, como os neutrófilos, células NK 
e macrófagos, também atacam as ilhotas, resultando em destruição celular, falhas na 
secreção de insulina e aumento na concentração de glicose sanguínea, configurando 
a hiperglicemia. A pessoa se torna insulinodependente para o resto de sua vida 
(DIMEGLIO et al., 2018).
Além dos autoantígenos, existem os antígenos chamados de “alérgenos” 
que provocam reações alérgicas, ou seja, se você se alimenta de frutos-do-mar, as 
estruturas proteicas presentes desse ativam uma resposta alérgica local ou sistêmica.
153
Antígeno
Plasmócito
IgE
Mastócito
Histamina e
citocinas
Sintomas
Célula B
Figura 3 – Mecanismo da resposta alérgica
Fonte: adaptada de https://naturopathiccurrents.com/ca/articles/what-is-an-allergy. Acesso em: 1 out. 2023.
Descrição da Imagem: ilustração do mecanismo da resposta alérgica. É possível identificar na 
imagem um fluxo em sentido horário começando do lado esquerdo com o desenho de uma 
estrutura circular na cor cinza, com espinhos ao longo de sua superfície. Abaixo desse desenho, 
está escrito “Célula B”, ainda na sua superfície, há uma estrutura na forma de Y na cor azul, ela 
está ligada a uma estrutura na forma de uma gota na cor verde, e há, ainda, duas estruturas 
na forma de gota de cada lado, acima, está escrito “Antígeno”. Desse desenho, sai uma seta 
indicando para a direita uma estrutura oval na cor azul clara, dentro dela, há um núcleo oval na 
cor azul escura e quatro traços na vertical, acima, está escrito “Plasmócito”. Desse desenho, sai 
uma seta indicando para a direita, abaixo, o desenho de três estruturas na forma de Y na cor 
azul, acima, está escrito “IgE”. Desse desenho, sai uma seta indicando, para baixo, o desenho 
de uma estrutura oval de bordas irregulares na cor azul que, em seu interior, possui um meio 
círculo de bordas irregulares na cor marrom e bolas transparentes, na sua superfície, do lado 
esquerdo, há uma estrutura na forma de Y, na cor azul, abaixo, está escrito “Mastócito”. D 
desenho, sai uma seta indicando para a esquerda o desenho de uma estrutura oval de bordas 
irregulares na cor azul. Em seu interior, possui um meio círculo de bordas irregulares na cor 
marrom e bolas transparentes, na sua superfície do lado esquerdo há uma estrutura na forma de 
Y na cor azul, na extremidade dessa estrutura há uma estrutura verde ligada. Do lado esquerdo 
dessa estrutura, há uma abertura e as estruturas transparentes estão sendo excretadas. Abaixo 
dessas estruturas, está escrito “Histaminas e Citocinas”. Desse desenho sai uma seta indicando, 
da esquerda para cima, o desenho de um balão na forma de nuvem na cor amarela, e dentro 
está escrito “Sintomas”.
154
Existem, ainda, os antígenos denominados haptenos, caracterizados por 
pequenas moléculas naturais (lipídios, peptídeos, lipopolissacarídeos ou nucleotídeos) 
que quando estão “sozinhas”, não induzem a ativação da resposta imune, elas 
necessitam de outra proteína carreadora e, assim, se tornam antígenos. Um exemplo 
seria as respostas desencadeadas por antibióticos como a penicilina que, sozinhos, são 
haptenos, porém, quando encontram proteínas sanguíneas, se acoplam e estimulam a 
resposta imune (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2019).
TCR
Penicilina
Proteína
Carreadora
Célula dendrítica madura
Linfócito TCD4+
Figura 4 – Apresentação de antígenos dos haptenos
Fonte: adaptada de HoriI et al. (2015).
Descrição da Imagem: desenho ilustrando a apresentação de antígenos dos haptenos. Do lado 
esquerdo da imagem, há o desenho de uma estrutura circular com sete pontas, abaixo dessa 
estrutura, está escrito “Célula Dendrítica Madura”. Do lado direito, há uma estrutura quadrada 
com interior amarelo, abaixo da qual está escrito “Proteína Carreadora”, ligada à célula dendrítica 
madura. Sobre essa estrutura amarela, há um círculo na cor rosa, abaixo do qual está escrito 
“Penicilina”. Desse desenho, sai uma seta indicando para a direita o desenho de uma estrutura 
circular de bordas disformes e com núcleo. Na superfície dessa estrutura, há uma estrutura 
em formato de Y ligada a uma estrutura quadrada na cor amarela. Ao lado, há o desenho de 
uma estrutura circular com núcleo, e abaixo, está escrito “Linfócito TCD4+”. Na superfície dessa 
estrutura, há uma estrutura no formato de Y ligada a um círculo rosa, que se liga à estrutura em 
formato de Y com quadrado amarelo, acima da qual está escrito “TCR”.
O consumo da carne do peixe baiacu pode ser fatal por conta da 
presença da neurotoxina não proteica tetrodotoxina (TTX). Após o 
consumo do peixe, a TTX cai na circulação sanguínea, se liga e bloqueia 
os canais de sódio, alterando o potencial de ação nas membranas 
das células nervosas e tecidos musculares. A toxicidade da TTX é 100 
vezes maior do que o veneno da aranha viúva negra e 10.000 vezes 
maior do que o cianeto. No momento, não existe nenhum antídoto 
IMPORTANTE
155
conhecido para combater os efeitos da intoxicação da TTX (TONON et al., 2020). Devido à 
apreciação e consumo do peixe e considerando sua letalidade, várias pesquisas visam ao 
desenvolvimento de anticorpos policlonais visando à neutralização da toxina em caso de 
intoxicação após o consumo da carne do peixe. Basicamente, anticorpos policlonais são 
criados contra os antígenos haptênicos da TTX complexado com proteínas carreadoras, 
dessa forma, muitas vidas podem ser salvas em caso de intoxicação (TAKAISHI et al., 2017).
Existem também os aloantígenos (Figura 5), antígenos expressos em 
nível de superfície celular (membranas), que diferem entre os indivíduos da mesma 
espécie. Imagine um transplante de fígado onde os doadores e receptores precisam 
ser compatíveis, com intuito de evitar reações cruzadas como resposta da ativação do 
sistema imune pelos aloantígenos. Portanto, quando o indivíduo transplantado “recebe” 
parte do fígado, ele recebe os “aloantígenos” do doador. Não se preocupe com os 
detalhes, nós iremos discutir mais adiante.
Figura 5 – Célula dendrítica apresentando um aloantígeno
Fonte: adaptada em Hori et al. (2015).
TCR
Célula dendrítica madura
Linfócito TCD4+
Aloantígeno
Descrição da Imagem: desenho ilustrando a célula dendrítica apresentando um aloantígeno. 
Do lado esquerdo da imagem, há o desenho de uma estrutura circular com sete pontas, abaixo 
da qual está escrito “Célula Dendrítica Madura”. Do lado direito, há uma estrutura quadrada 
ligada a uma estrutura quadrada na cor azul, acima, está escrito “Aloantígeno”. Desse desenho, 
sai uma seta indicando para a direita o desenho de uma estrutura circular de bordas disformes 
e com núcleo. Na superfície dessa estrutura há uma estrutura em formato de Y. Ao lado, 
há o desenhode uma estrutura circular com núcleo. Abaixo, está escrito “Linfócito TCD4+”. 
Na superfície dessa estrutura, há uma estrutura no formato de Y que se liga à estrutura em 
formato de Y da célula anterior, e entre essas duas estruturas, há um quadrado na cor azul. 
Acima dessa estrutura, está escrito “TCR”.
Por último, temos os superantígenos, que são estruturalmente complexos e 
estimulam uma exacerbada resposta imunológica. Um clássico exemplo é a Síndrome 
do Choque tóxico causada pela extensiva liberação de enterotoxinas por bactérias 
Gram-positivas (Figura 6).
156
TCR
TMacrófago
MHC-peptíd
eo
(Superantígeno)
Proliferação
de Ativação
Figura 6 – Macrófago apresentando um superantígeno via a expressão do MHC 
contendo a grande sequência de aminoácidos
Fonte: adaptada de Krakauer (2010).
Descrição da Imagem: desenho ilustrando um macrófago apresentando um superantígeno via 
a expressão do MHC. Do lado esquerdo da imagem, há o desenho de uma estrutura disforme 
grande na cor cinza, dentro da qual está escrito “Macrófago”. Do lado direito dessa estrutura, 
há uma estrutura com um traço na horizontal e outro traço curvado na vertical. Do lado direito 
da imagem, há o desenho de uma estrutura circular cinza escuro com um núcleo circular cinza 
claro. Dentro do núcleo, tem a letra T. Do lado esquerdo dessa estrutura, na sua superfície, há 
uma estrutura se ligando à estrutura na superfície do macrófago. Acima dessas duas estruturas, 
está escrito “Superantígeno”. No centro da ligação das duas estruturas, há uma estrutura oval 
na horizontal, abaixo da qual está escrito “MHC-Peptídeo”. Da estrutura circular, sai uma seta 
apontando para o lado direito, para a escrita “Proliferação de Ativação”.
Existe uma grande cooperação entre a RII e a RIA quando ocorre quebra da 
homeostasia corporal e algum antígeno infecta as nossas células ou tecidos saudáveis. 
Esses antígenos podem se apresentar na forma de moléculas de DNA ou RNA ou, até 
mesmo, serem de natureza glicídica, lipídica e proteica. No início da infecção, entram 
em ação a primeira e segunda linha de defesa da resposta imune inata. Inicialmente, os 
antígenos tendem a ser capturados e eliminados. 
Quanto à sinalização, os antígenos podem ser considerados PAMPs (padrão 
molecular associados ao patógeno) que iniciam a ativação da resposta imunológica, 
sendo considerados componentes estruturais, como os carboidratos, lipídios e proteínas. 
Existem também os DAMPs (danos moleculares associados ao patógeno), que surgem 
quando já existe infecção ou inflamação em curso, por exemplo, com a formação do 
pus que exibe partes de células mortas, contendo citoplasma e organelas corrompidas.
Tanto os PAMPs quanto os DAMPs estimulam a RII ao se ligarem nos RPPs 
localizados na membrana plasmática, no citosol e nas vesículas endossomais das 
células que fazem fagocitose, estimulando a transcrição de fatores de inflamação e 
citocinas que potencializam a resposta imune. No entanto, quando a RII não consegue 
eliminar o antígeno em uma janela imunológica de aproximadamente doze horas, ocorre 
a sinalização via citocinas liberadas pelas células da RII que ativam a RIA-C e RIA-H.
157
A sinalização da RIA frente aos antígenos depende da natureza química e 
do tipo de estrutura dessas moléculas. Os antígenos de natureza glicídica e lipídica 
(chamados de resposta a antígenos T-independentes) são reconhecidos diretamente 
pelo BCR e ativam as células B. Dessa forma, elas se diferenciam em plasmócitos 
secretores de anticorpos (Figura 10). Esse processo ocorre nos órgãos linfoides 
secundários, em áreas extrafoliculares, ou seja, fora do folículo linfoides ou nos tecidos 
linfoides secundários dos tratos gastrointestinal, respiratório e urogenital, gerando 
células de memória de vida curta. Isso quer dizer que as células de memória produzidas 
não serão direcionadas para a medula óssea (onde são produzidas novas células B), 
e em caso de nova reinfecção, o sistema imune não será capaz de “se lembrar” da 
natureza e origem do antígeno (Figura 7).
Figura 7 – O processo de apresentação de antígeno proteico para célula B
T-dependente
Antígeno proteico Célula T
auxiliar
Anticorpos com troca de
isotipo e de alta a�nidade;
células B de memória,
plasmócitos de vida longa
IgG
IgA
IgE
IgMCélulas
foliculares
B
T-independente Principalmente, IgM,
anticorpos de baixa
a�nidade; plasmócitos
de vida curta
IgM
IgM
Antígeno
polissacarídico
Células
B-1, células B
da zona marginal
Outros sinais
(p. ex.: proteína
do complemento)
Fonte: adaptada de Abbas, Lichtman e Pillai (2019).
Descrição da Imagem: dois desenhos ilustrando processo de apresentação de antígeno proteico 
para célula B. No primeiro desenho, na parte superior, iniciando do lado esquerdo, está escrito 
“T-Dependente”, abaixo, está escrito “Antígeno proteico”, e mais abaixo, há o desenho de um 
emaranhado na cor cinza, ligado a uma estrutura na forma de Y na cor roxa. Essa estrutura 
está na superfície de uma estrutura circular com núcleo na cor roxa, há mais duas estruturas 
na forma de Y na sua superfície e, abaixo, está escrito “Células B foliculares”. Dessa estrutura, 
sai uma seta indicando para a direita uma estrutura circular com núcleo na cor roxa e, em seu 
interior, há um emaranhado na cor cinza. Na sua superfície, há três estruturas em forma de 
Y na cor roxa, e uma estrutura na cor verde que está se ligando a uma estrutura circular com 
núcleo na cor vermelha, com três estruturas na forma de Y na sua superfície. A estrutura verde 
158
se liga a uma dessas estruturas em forma de Y e, ao lado dessa estrutura vermelha, está escrito 
“Célula T auxiliar”. Da estrutura roxa com emaranhado, sai uma seta indicando para a direita o 
desenho de três estruturas ovais com núcleo na cor roxa e, ao lado, três estruturas em formato 
de Y, uma abaixo da outra. Ao lado da primeira, está escrito IgG. Ao lado da segunda, está escrito 
IgA. Ao lado da terceira, está escrito IgE. Acima desse desenho, está escrito “Anticorpos com 
troca de isotipo de alta afinidade; células B de memória, plasmócitos de vida longa”. O segundo 
desenho na parte inferior inicia do lado esquerdo, onde está escrito “T-Independente”, abaixo do 
qual há o desenho de uma estrutura circular com núcleo na cor roxa, que, em sua superfície, 
possui quatro estruturas na forma de Y, uma do lado esquerdo e três do lado direito, acima 
das quais estão, do lado direito, bolinhas marrons ligadas nas suas extremidades, e sobre elas 
passa um traço, acima do qual está escrito “Antígeno polissacarídeo”. Do lado esquerdo das 
estruturas em forma de Y está escrito “IgM”, abaixo desse desenho está escrito “Células B-1, 
células B da zona marginal”. Desse desenho, sai uma seta indicando para a direita o desenho 
de uma estrutura circular com núcleo na cor roxa e, em sua superfície, possui quatro estruturas 
na forma de Y, uma do lado esquerdo e três do lado direito, acima das quais estão, do lado 
direito, bolinhas marrons ligadas nas suas extremidades, e sobre elas, passa um traço. Abaixo 
desse desenho, está escrito “Outros sinais (p. ex: proteína do complemento)”, e dessa escrita sai 
uma seta indicando para cima o desenho descrito anteriormente. Desse desenho, sai uma seta 
indicando para a direita o desenho de duas estruturas ovais com núcleo na cor roxa e, ao lado, 
há o desenho de cinco estruturas na forma de Y dispostas sobre um pentágono, abaixo do qual 
está escrito “IgM”. Acima desse desenho, está escrito “Principalmente, IgM, anticorpos de baixa 
afinidade; plasmócitos de vida curta”.
A sinalização da RIA frente aos antígenos proteicos apresenta algumas 
particularidades. Os antígenos proteicos, também conhecidos como antígenos 
T-dependentes, se ligam ao complexo BCR na superfície da célula B (a qual expressa 
a proteína de superfície MHC classe II). A célula B processa o antígeno, apresenta para o 
linfócito TCD4+ (expressa também a proteína de MHC classe II). Posteriormente, a célula 
B é ativada, se diferenciando fenotipicamenteem plasmócito secretor de anticorpos. Tal 
processo ocorre nos folículos linfoides secundários do linfonodo e na polpa branca do 
baço. Após esse processo, ocorre a formação de células de memória.
A RIA é ativada 12 horas após a RII, ou seja, se a RII não for totalmente efetiva 
para a eliminação dos antígenos, é iniciada uma cascata de respostas divididas em 
diferentes fases (Figura 11): as três primeiras realizam o reconhecimento dos antígenos, 
dessa forma, a célula B expressa o receptor BCR e a T o TCR, e verificam se o antígeno é 
um ácido nucleico, carboidrato, lipídio ou proteína. Na sequência, ocorre a ativação dos 
linfócitos, que se tornam totalmente “maduros” e, de acordo com o seu mecanismo 
efetor, promoverão a eliminação do antígeno, configurando a “fase efetor”. Após a 
eliminação dos antígenos, ocorre o declínio da RIA, e esse processo é chamado de 
contração, e os linfócitos previamente estimulados morrem por apoptose à medida 
que o organismo retorna a sua homeostasia. Alguns linfócitos são selecionados para se 
tornarem “células de memória”, estando disponíveis para a defesa em caso de reinfecção 
pelo mesmo antígeno (Figura 8). O tempo de resposta pode variar de indivíduo para 
indivíduo (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2019).
159
Figura 8 – Fases da RIA iniciadas 12 horas após a ativação da RII
Fonte: adaptada de Abbas, Lichtman e Pillai (2019).
Reconhecimento
de antígeno
Ativação
do linfócito
Eliminação
do antígeno
Contração
(homeostasia) Memória
Célula 
apresentadora 
de antígeno
Linfócito T 
imaturo
Linfócito B 
imaturo
Expansão 
clonal
Diferenciação
Anticorpos
e células
T efetoras
Apoptose
Células
de memória
sobreviventes
Dias após exposição ao antígeno
0 7 14 21
Descrição da Imagem: desenho de um gráfico ilustrando as cinco fazes da RIA. O gráfico é 
dividido em cinco etapas, descritas na parte superior, e na parte inferior, há uma linha traçada 
na horizontal, e abaixo há os números zero, sete, 13 e 21. No interior do gráfico, há o desenho 
de uma curva que começa no número zero, ascende entre os números sete e 14 e despois 
descende até o número 21, sobre essa curva, há estruturas desenhadas. A primeira etapa está 
localizada do lado esquerdo, e na parte superior, está escrito “Reconhecimento do antígeno”, 
Na parte inferior, acima da linha horizontal, há o desenho de três estruturas: a primeira está 
localizada próxima ao início de uma curva ascendente, ela é circular com núcleo na cor roxa, na 
sua superfície possui três estruturas na forma de Y, nas extremidades de duas dessas estruturas 
há círculos com cinco pontas ligados, do lado esquerdo está escrito “Linfócito B imaturo”. A outra 
estrutura está localizada um pouco acima desta, ela é circular com núcleo na cor vermelha, 
possui três estruturas na forma de Y na sua superfície, essa estrutura está um pouco mais 
acima na curva ascendente, do lado direito dessa estrutura está escrito “Linfócito T imaturo”. Do 
lado esquerdo dessa estrutura, há o desenho de outra estrutura com formato circular, bordas 
disformes, com núcleo na cor bege, e dentro há também dois círculos brancos com interior 
marrom. Acima dessa estrutura está escrito “Célula apresentadora de antígeno”, e na superfície 
dessa estrutura há três estruturas na cor verde, uma dessas estruturas está ligada à estrutura 
vermelha através da estrutura em forma de Y. Um pouco mais acima, na ascensão da curva, 
há o desenho de quatro estruturas, duas são circulares com núcleo na cor vermelha e com 
estruturas na forma de Y na sua superfície, as outras duas são circulares com núcleo na cor roxa 
e com estruturas na forma de Y na sua superfície, do lado direito dessas estruturas está escrito 
“Expansão clonal”. Um pouco mais acima, no topo da curva, há o desenho de uma estrutura 
oval com núcleo na cor roxa, acima desse desenho está escrito “Célula produtora de antígeno”. 
160
Acima, do lado direito, há o desenho de duas estruturas no formato de Y na cor roxa, abaixo da 
célula está escrito “Diferenciação”. Do lado direito, um pouco mais à frente, há o desenho de uma 
estrutura circular na cor vermelha, com núcleo e três estruturas na forma de Y na sua superfície, 
acima da qual está escrito “Linfócito T efetor”. Acima desses desenhos, está escrito “Ativação 
do linfócito”. Essa é a segunda etapa. Do lado direito, está escrito “Eliminação do antígeno”, 
essa é a terceira etapa. Abaixo, dando continuidade na curva, ainda no topo, há o desenho de 
duas estruturas pequenas: uma estrutura marrom com cinco pontas ligada a uma estrutura 
em formato de Y roxa. À frente, iniciando o declínio da curva, há o desenho de uma estrutura 
circular na cor vermelha, com núcleo e três estruturas na forma de Y na sua superfície. Essa 
estrutura está ligada a uma estrutura circular na cor verde com núcleo, dois círculos em seu 
interior e três estruturas na sua superfície. Abaixo dessas estruturas está escrito “Anticorpos e 
células T efetoras”. Mais abaixo na curva, há o desenho de duas estruturas circulares com bordas 
disformes e com três bolinhas pretas em seu interior, uma é vermelha e outra é roxa. Abaixo, está 
escrito “Apoptose”. Acima desse desenho, ao lado das outras escritas, está escrito “Contração 
(homeostasia)”, essa é a quarta etapa. Ao lado, está escrito “Memória”, essa é a quinta etapa. 
Abaixo, no fim da curva, há o desenho de duas estruturas circulares com núcleo e três estruturas 
na forma de Y na sua superfície, uma roxa e outra vermelha, e acima delas, está escrito “Células 
de memória sobreviventes”. Abaixo da linha horizontal, está escrito, do lado esquerdo, “Dias após 
a exposição ao antígeno”. Dessa escrita, sai uma seta indicando para o lado direito.
Como descrito anteriormente, a apresentação de antígenos é considerada 
um importante fenômeno imunológico para as respostas imunes inatas e adaptativas. 
As células dendríticas e os macrófagos são as duas linhagens de células apresentadoras 
de antígenos (APC) da imunidade inata, ao passo que a célula ou linfócito B atua como 
APC na imunidade adaptativa. Essas células possibilitam a rápida identificação de 
proteínas antigênicas causadoras de danos. Essas não são as únicas células capazes 
de identificar moléculas próprias ou não próprias em nosso organismo. Assim como as 
APCs, todas as células nucleadas encontradas no organismo de um mamífero fazem 
esse reconhecimento.
Esse processo de reconhecimento ocorre por conta da expressão de um 
complexo de proteínas chamado complexo maior de histocompatibilidade (do 
inglês: Major Histocompatibility Complex – MHC). Graças a essa proteína expressa na 
superfície das APCs e das células nucleadas, o nosso organismo identifica a presença de 
um vírus, por exemplo. São também essas moléculas de MHC que devem ser suprimidas 
para a realização de um transplante renal, e posteriormente, para que o enxerto não 
sofra rejeição. Em ambos os exemplos, ocorre diretamente a ativação dos linfócitos T, 
que dependem diretamente da expressão de MHC. 
Diferentes populações de linfócitos T são ativadas de acordo com o tamanho dos 
peptídeos processados e expressos na superfície de uma APC ou outra célula nucleada. 
Como mencionado anteriormente, o MHC é caracterizado como uma proteína expressa 
em superfícies celulares (Figura 9). Essa expressão está intimamente relacionada a sua 
função codificadora de proteínas de superfície que promovem o reconhecimento dos 
antígenos apresentados aos linfócitos T (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2019).
161
Contato
da célula T com
o resíduo
de peptídeo
Resíduo
polimór�co
de MHC
Resíduo
âncora do
peptídeo
MHC
“Bolso” do MHC
Receptor da célula T
Peptídeo
Figura 9 – Proteína MHC expressa nas superfícies celulares
Fonte: adaptada de Abbas, Lichtman e Pillai (2019).
Descrição da Imagem: desenho ilustrando a proteína MHC. No desenho, há duas estruturas 
assimétricas posicionadas uma sobre a outra, elas estão encaixadas. A estrutura na parte 
superior é de cor vermelha e dentro está escrito “Receptor da célula T”. Essaestrutura possui 
três aberturas, duas redondas nas extremidades e uma quadrada no centro. A estrutura na parte 
inferior é de cor verde clara, e dentro está escrito “MHC”, ela possui duas estruturas redondas nas 
suas extremidades, essas estruturas se encaixam nas aberturas redondas da célula vermelha, 
que também possui uma abertura triangular e outra oval. No encaixe das duas estruturas há 
uma linha na cor marrom, nas extremidades dessa linha há estruturas em forma de estrela, e 
dela sai uma estrutura quadrada que se encaixa na abertura da célula vermelha, uma estrutura 
oval e uma estrutura triangular que se encaixam nas aberturas da célula verde. Ao lado do 
desenho, está a descrição das estruturas: a estrutura quadrada representa o contado da célula 
T com o resíduo de peptídeo, as estruturas circulares representam o resíduo polimórfico de MHC, 
a estrutura oval representa o resíduo âncora do peptídeo, a abertura oval onde ele se encaixa 
representa o bolso do MHC e as estruturas em forma de estrela representam o peptídeo.
Dessa forma, a imunidade adaptativa consegue facilmente distinguir 
antígenos proteicos próprios e não próprios considerados “agentes agressores” para 
o organismo. É importante salientar que o processamento de antígenos envolvendo 
MHC é restrito apenas aos antígenos proteicos, ou seja, se eles forem antígenos do 
tipo ácidos nucléicos, glicídicos e lipídicos, não ocorre a expressão do MHC (SHARMA 
et al., 2017). Nos humanos, o MHC é chamado de antígeno leucocitário humano 
(Human Leukocyte Antigen – (HLA), e se localiza no braço curto do cromossomo 6. 
Existem variações entre o MHC nos mamíferos, porém existem também similaridades 
nos alelos dos cromossomos homólogos, isso possibilita que sejam realizados 
transplantes entre diferentes espécies. 
162
Os HLA foram identificados pela primeira vez entre 1958 e 1964, a partir de estudos 
com anticorpos em humanos após uma transfusão de sangue e estudos com gestantes. 
Como os anticorpos não reagiram a todos os leucócitos da mesma forma quando testados 
entre indivíduos da mesma família, percebeu-se desde o início que os genes HLA eram 
polimórficos. As especificidades detectadas com os anticorpos receberam nomes locais 
(MAC, 4a, 4b, LA1, LA2) dados por três laboratórios que fizeram as descobertas iniciais. 
Conforme os pesquisadores começaram a investigar esses antígenos leucocitários 
polimórficos, a comunidade percebeu a necessidade de trabalhar em conjunto para definir 
a relação entre os aloantígenos (antígenos entre diferentes indivíduos da mesma espécie), 
compartilhando reagentes e desenvolvendo ensaios. Esse esforço cooperativo começou 
em 1964 com o primeiro Workshop Internacional de Histocompatibilidade (HURLEY, 2020).
Didaticamente, o MHC pode ser classificado em três tipos: são as classes I, II e III, 
todavia somente as classes I e II participam do processo de apresentação de antígenos 
para o linfócito T. A classe III codifica proteínas específicas que participam diretamente 
na ativação do sistema complemento e outras linhagens proteicas que atuam em 
mecanismos inflamatórios (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2019). 
TCR
HLA
Antígenos invasores
Figura 10 – Representação esquemática do MHC humano - “HLA”
Descrição da Imagem: ilustração do MHC humano. Na parte superior, há uma célula cortada ao 
meio, no formato de meia lua de cor vermelha no núcleo e transparente em volta. Na parte inferior, 
há outra célula, também cortada ao meio, com núcleo roxo e transparente em volta. Entre essas 
duas células, há uma estrutura vermelha na superfície da célula inferior ligada a uma estrutura 
em forma de U na cor branca da célula inferior. Entre essa ligação, há uma estrutura circular 
na cor verde, do lado direito está escrito TCR. Dessa escrita, sai uma seta indicando a estrutura 
vermelha. Abaixo, está escrito HLA. Dessa escrita, sai uma seta indicando a estrutura branca. 
Do lado esquerdo, está escrito “Antígenos invasores”. Dessa escrita, sai uma seta indicando a 
estrutura verde. Ao redor, há várias estruturas de formato circular e bicôncavas na cor vermelha.
Fonte: https://www.nanolab.com.mx/post/la-tipificaci%C3%B3n-del-hla-al-rescate-del-trasplante-renal. Acesso 
em: 1 out. 2023.
163
O MHC classe I e II apresentam um único sítio de ligação para o peptídeo, assim, 
diferentes partes de proteínas podem se ligar a uma mesma molécula de MHC, porém 
apenas uma por vez. O MHC de classe I é expresso em todas as células nucleadas dos 
mamíferos. Estruturalmente, essa classe é configurada da seguinte forma:
1- Presença de domínio extracelular que se assemelha a estrutura de uma imunoglo-
bulina (formato de “Y”), contendo três cadeias alfa-1 (α1), 2(α2), 3(α3) e uma cadeia 
beta-2 microglobulina.
2- Presença de domínio transmembranar.
3- Presença de domínio citosólico.
 
A fenda de ligação do peptídeo (região que o peptídeo se conecta com o TCR) 
é localizada no domínio extracelular e pode acomodar peptídeos contendo de seis a 
dezesseis resíduos de aminoácidos. Esses peptídeos são apresentados apenas para os 
linfócitos TCD8+ chamados “citotóxicos”.
 O MHC de classe II pode ser expresso em todas as APCs, em células epiteliais 
do timo e nas células endoteliais localizadas nos vasos sanguíneos. Estruturalmente, 
essa classe é configurada da seguinte forma: 
1- Presença de domínio extracelular que se assemelha a estrutura de uma imunoglobulina, 
contém duas cadeias alfa-1 (α1) e 2(α2) e duas cadeias beta 1 (β1) e 2 (β2).
2- Presença de domínio transmembranar.
3- Presença de domínio citosólico. 
A fenda de ligação do peptídeo (região que o peptídeo se conecta com o TCR) 
é localizada no domínio extracelular e pode acomodar peptídeos contendo dezessete 
ou mais resíduos de aminoácidos. Esses peptídeos são apresentados apenas para os 
linfócitos TCD4+ chamados “auxiliares”. 
 
Após o reconhecimento dos antígenos proteicos, ocorrerá o processamento. 
Nesse sentido, são descritas diferenças e particularidades entre as classes I e II. Na 
classe I, os antígenos proteicos intracelulares são internalizados pela célula a partir 
do citoplasma ou quando são fagocitados e capturados pelos fagossomos. Essas 
estruturas são vesículas que armazenam temporariamente o antígeno e posteriormente 
realizam sua liberação no citosol, onde, na sequência, ocorre a degradação de proteínas 
em peptídeo de tamanho reduzido. 
O processo de degradação ocorre em uma espécie de “cilindro proteico” 
denominado proteassoma. A sua função é fragmentar os peptídeos maiores em 
menores, facilitando o transporte destes últimos até o retículo endoplasmático (RE) por 
meio de uma proteína transportadora chamada “TAP”. Já no interior do RE, as cadeias 
do MHC classe I começam a ser construídas e, após a sua montagem, os peptídeos 
fragmentados anteriormente se ligam à fenda de ligação do MHC classe I. Na etapa 
164
final, o novo complexo peptídeo-MHC classe I é exocitado (expresso fora da célula que 
fez o seu processamento) e fundido com a membrana plasmática da célula nucleada. O 
último estágio do processo compreende a apresentação propriamente dita do antígeno 
processado para o linfócito TCD8 + citotóxico (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2019).
Figura 11 – Representação esquemática dos processamentos citosólicos (classe I) e endocítico (classe II) do MHC
Fonte: adaptada de Abbas, Lichtman e Pillai (2019).
Captação
antigênica
Processamento
antigênico
Biossíntese
de MHC
Associação
peptídeo-MHC
Peptídeos
no citosol TAP
Proteína
citosólica
MHC de
classe I
RE
Digestão de
proteína em
proteassomos
CTL
CD8+
Via do MHC de classe I
Via do MHC de classe II
Célula T
CD4+
Digestão de proteína em
endossomos/lisossomos
Endocitose
de proteína
extracelular
Cadeia
invariante
(li) RE
MHC de
classe II
Descrição da Imagem: dois desenhos que esquematizam os processamentos citosólicos e 
endocítico do MHC. Na parte superior, está escrito, do lado esquerdo, “Captação antigênica” e, ao 
lado, “Processamento antigênico”. Ao lado destes, “Biossíntesede MHC” e “Associação peptídeo-
-MHC”. Abaixo, há o primeiro desenho, do lado esquerdo, há o desenho de um emaranhado na 
cor cinza, abaixo, está escrito “Proteína citosólica”. Desse desenho, sai uma seta indicando para o 
lado direito o desenho de uma estrutura cilíndrica de cor roxa e, dentro, uma estrutura cilíndrica 
fina de cor cinza. Abaixo, está escrito: “Digestão de proteína em proteassomos”. Desse desenho, 
sai uma seta indicando para o lado direito. Acima da seta, há o desenho de estruturas em forma 
de gota na cor marrom. Acima, está escrito “Peptídeos no citosol”. A seta indica o desenho de um 
contorno de cor amarela no formato de H com interior branco. Dentro, está escrito “RE”, do lado 
direito desse contorno, há uma abertura com duas estruturas na cor rosa, acima, está escrito 
“TAP”, e as estruturas marrom em forma de gota entram por essa abertura e se ligam a estruturas 
em forma de M na cor amarela, sendo que ao lado de uma delas está escrito “MHC classe I”. Desse 
desenho, sai uma seta indicando para o lado direito o desenho de um círculo com borda amarela 
e interior bege. Dentro, há uma estrutura no formato de M e uma estrutura marrom ligada a ela. 
Desse desenho, sai uma seta indicando para o lado direito o desenho de uma estrutura circular 
165
azul cortada ao meio. Acima dessa estrutura, está escrito “CTL + CD8”, na sua superfície há uma 
estrutura em formato de Y que se liga às estruturas em formato de M e gota. Abaixo dessa ligação, 
está escrito “Via do MHC de classe I”. No segundo desenho, na parte inferior, há uma abertura 
na cor rosa claro, e dentro há o desenho de um emaranhado na cor cinza. Abaixo, está escrito 
“Endocitose de proteína extracelular”. Desse desenho, sai uma seta indicando para a direita um 
círculo com borda bege, e, em seu interior, há três estruturas em forma de bastão na cor marrom. 
Acima, está escrito “Digestão de proteína em endossomos/lisossomos”. Desse desenho, sai uma 
seta indicando para a direita o desenho de uma estrutura em formato de oito, dois círculos ligados. 
Na parte superior do oito, há o desenho de três estruturas no formato de bastão na cor marrom, na 
parte inferior, há o desenho de uma estrutura fina e retangular na cor rosa e outra no formato de 
Y na cor verde. Abaixo da seta há o desenho de uma estrutura sem forma definida, com contorno 
bege, dentro está escrito “RE”, e há o desenho de duas estruturas em formato de Y na cor verde, 
e cada uma delas está ligada a uma estrutura fina e retangular na cor rosa que forma um L. Do 
lado direito, está escrito “Cadeia invariante Li” Dessa escrita sai uma seta indicando a estrutura em 
forma de L, do lado esquerdo está escrito “MHC de classe II”, dessa escrita sai uma seta indicando 
a estrutura verde em formato de Y. Desse desenho, sai uma seta indicando a parte inferior do oito. 
Do desenho em forma de oito, sai uma seta indicando um círculo com contorno bege e, dentro, 
há o desenho de uma estrutura em formato de Y na cor verde, ligada a uma estrutura marrom em 
forma de bastão. Desse desenho, sai uma seta indicando para o lado direito o desenho de uma 
estrutura circular vermelha cortada ao meio, na sua superfície ela possui uma estrutura em forma 
de Y na cor vermelha, e essa estrutura está ligada à estrutura em formato de Y na cor verde, ligada 
a uma estrutura marrom em forma de bastão. Acima desse desenho está escrito “Célula T CD4+”, 
e abaixo, está escrito “Via do MHC de classe II”.
O processamento de antígenos para o MHC classe II se inicia quando uma 
proteína extracelular é internalizada por endocitose. Ao adentrar o interior do citosol, a 
vesícula endocítica se funde diretamente com os lisossomos, ao passo que as enzimas 
presentes nessas organelas apresentam baixo pH. Dessa forma, as proteínas são 
fragmentadas em peptídeos menores. Simultaneamente, no RE, as moléculas da classe 
II são montadas e permanecem com sua fenda de ligação ao peptídeo estabilizada por 
uma estrutura chamada cadeia invariante (II).
Posteriormente, fora do RE, ocorre a fusão do MHC classe II com o peptídeo. 
Nesse momento, a cadeia Ii é totalmente removida da fenda e o peptídeo consegue se 
ligar no lugar da cadeia Ii removida, e o complexo peptídeo-MHC classe II é formado. 
Na sequência, ocorre a exocitose por meio da fusão da vesícula exocítica, a membrana 
plasmática da APC (célula apresentadora de antígeno) e a apresentação para o linfócito 
TCD4+ que, por sua vez, pode se diferenciar em uma resposta mais elaborada com a 
presença de diferentes padrões de citocinas responsáveis por padrões de respostas 
mais detalhadas (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2019).
166
O MHC é muito importante para o reconhecimento imunogenético entre 
diferentes espécies. Isso ocorre devido ao polimorfismo (variabilidade genética) entre 
indivíduos da mesma espécie, possibilitando a ligação de uma variedade imensa de 
peptídeos diferentes à sua estrutura. A função dessa estrutura é possibilitar que o 
sistema imunológico tenha grande capacidade em responder e sinalizar corretamente 
contra agentes patogênicos como bactérias, fungos e vírus, eliminando-os (ABBAS; 
LICHTMAN; PILLAI, 2019).
O MHC também tem importante papel para a realização de transplantes entre 
indivíduos da mesma espécie ou entre diferentes espécies, e nós iremos estudar em 
breve esse processo. É importante salientar que o MHC de cada indivíduo é expresso de 
forma codominante, ou seja, 50% advêm do pai e 50% da mãe, mesmo assim, os irmãos 
podem não apresentar 100% de compatibilidade, visto que as variações alélicas são 
muitas. Porém pode ser que você seja 99% compatível com uma pessoa da Austrália, sem 
necessariamente serem parentes. Isso é possível por conta das inúmeras combinações 
genéticas (ABBAS; LICHTMAN; PILLAI, 2019).
Estudante, você está convidado a ouvir a importância do ritmo 
circadiano para o desenvolvimento das respostas imunológicas 
e manutenção do sistema imune inato e adaptativo.
DICAS
Você deve ter percebido que tanto nos estudos referentes à Covid-19 quanto 
a DM-1, a apresentação dos antígenos ocorreu da mesma forma. Tanto o vírus quanto 
a ilhota beta pancreática apresentam antígenos “proteicos” que são apresentados 
pela APC ao linfócito TCD4+, que, por sua vez, também apresenta para o linfócito B 
produzir “anticorpos”. Em ambos os casos, temos uma sinalização T-dependente, visto 
que utiliza antígeno proteico e gera anticorpos de vida longa (IgG), o que será discutido 
no próxima unidade. Esses anticorpos vão atuar de maneiras distintas. No caso da 
Covid-19, ele será fundamental para destruição do vírus em caso de reinfecção, o que 
vem sendo amplamente discutido desde 2019, com o início da pandemia. Já na DM-1, 
o anticorpo tem um papel inverso e maléfico, pois a criação da “memória celular” faz 
com que tanto linfócitos quanto anticorpos e citocinas destruam ainda mais as ilhotas 
beta pancreáticas, levando a um quadro hiperinsulinêmico e insulinodependente que se 
inicia na vida infantil ou jovem do indivíduo. Com as dietas e suplementação adequadas, 
o profissional de saúde pode auxiliar na imunomodulação positiva do sistema imune de 
167
pacientes que apresentam algum tipo de doença autoimune, bem como infectados por 
vírus. Quando o sistema imune fica hiperativado, ele libera radicais livres e superestimula 
cascatas inflamatórias. Dessa forma, o paciente precisa que seu corpo retorne ao estado 
homeostásico padrão.
Vamos fechar essa unidade desenvolvendo um mapa mental sobre as principais 
características relacionadas à RIA e sua relação com a RII e com os antígenos. Para dar 
uma mãozinha nessa revisão, convido você a produzir o seu próprio mapa mental e 
esquematizá-lo da forma que julgar mais adequada para seus estudos. Dessa forma, 
você poderá visualizar, revisar e memorizar todo conteúdo estudado nesta unidade, de 
uma maneira diferente, colorida e ilustrativa. Sugerimos que utilize diferentes cores e 
ilustrações para valorizar ainda mais o seu mapa. Então, mãos à obra!
168
RESUMODO TÓPICO 1
Neste tópico, você aprendeu:
• As características relacionadas aos principais tipos de antígenos, levando em 
consideração sua natureza química e aspectos estruturais. 
• As diferenças entre antígenos glicídicos, lipídicos e proteicos no processo de ativação 
das células B, resultando na formação de plasmócitos de vida curta ou longa, secretores 
de anticorpos, além de apresentar as principais características do MHC. 
• As informações necessárias para entender toda a integração entre os componentes 
celulares e moleculares do sistema imune inato e adaptativo.
169
AUTOATIVIDADE
1 As respostas imunológicas são caracterizadas por uma intensa sinalização entre 
receptores celulares e componentes humorais que circulam pelo sangue, plasma e 
outros compartimentos em nosso organismo. Em quais linhas de defesa são produzidos 
os componentes humorais do sistema imunológico?
Assinale a alternativa CORRETA:
a) ( ) Primeira e segunda linha de defesa.
b) ( ) Segunda e terceira linha de defesa.
c) ( ) Primeira e terceira linha de defesa.
d) ( ) Primeira, segunda linha de defesa e terceira linha de defesa.
e) ( ) Apenas na terceira linha de defesa.
2 Para o sistema imune inato reconhecer e sinalizar frente a um agente agressor chamado 
de antígeno, se faz necessária a sinalização mediada por receptores de reconhecimento 
de padrão. A respeito desses receptores, analise as afirmativas a seguir: 
I- Os receptores tipo PAMP se localizam na membrana plasmática e reconhecem açúcares.
II- Os receptores tipo DAMP se localizam nas vesículas endocíticas e reconhecem RNA.
III- Os receptores do tipo TCR se localizam na membrana plasmática das células T.
IV- Os receptores do tipo BCR se localizam na membrana plasmática de células B.
Assinale a alternativa CORRETA:
a) ( ) Apenas I e II estão corretas.
b) ( ) Apenas II e III estão corretas.
c) ( ) Apenas III e IV.
d) ( ) Apenas II, III e IV estão corretas.
e) ( ) Nenhuma das alternativas está correta.
3 Caio, de cinco anos de idade, foi diagnosticado recentemente com diabetes melito 
tipo 1. O médico relatou para sua mãe Vanessa que seu filho apresenta uma “falha” 
no sistema imunológico, que resulta na destruição das células no pâncreas que 
produzem insulina. Por conta disso, por toda a sua vida, Caio precisará da aplicação 
de insulina, e se realizar o processo corretamente, ele terá uma vida normal. Com 
base no termo “falha” do sistema imunológico, é CORRETO afirmar que se trata de:
RESUMO DO TÓPICO 1
170
a) ( ) Falhas no processo de tolerância imunológica.
b) ( ) Falhas no processo de reconhecimento de antígenos.
c) ( ) Falhas no processo de produção de anticorpos.
d) ( ) Falhas no processo de ativação de linfócitos.
e) ( ) Falhas no processo de formação de células de memória.
4 Eric é médico e trabalha nos serviços de saúde em sua cidade e, durante a pandemia 
da Covid-19, foi infectado pelo novo vírus SARS-CoV-2 na segunda onda da doença, 
em janeiro de 2021. Ele apresentou um quadro brando da doença, e se recuperou 
muito bem. Em maio de 2021, ele foi reinfectado pelo mesmo vírus, porém, dessa 
vez, ele foi assintomático e descobriu ao acaso, após sua esposa Alana apresentar a 
doença. Ele fez o teste rápido que constatou a reinfecção. Com base no caso de Eric, 
indique a provável causa de ele ser assintomático:
a) ( ) Provavelmente, ele utilizou anticorpos produzidos na primeira infecção em janeiro.
b) ( ) Provavelmente, somente a resposta imune inata havia sido ativada em janeiro.
c) ( ) Provavelmente, ele contraiu uma carga menor do vírus, e não apresentou sintomas.
d) ( ) Provavelmente, ele não havia produzido anticorpos suficientes na primeira infecção.
e) ( ) Provavelmente, as células de memória foram ativadas e estão eliminando o vírus.
5 A sinalização da RIA frente aos antígenos depende da natureza química e do tipo 
de estrutura deles. Já são conhecidos os locais onde ocorrem a apresentação de 
antígenos e o tipo de anticorpo secretado. A respeito dessas características, analise 
as afirmativas a seguir:
I- Os antígenos glicídicos são T independentes e geram células de memória de vida longa.
II- Os antígenos lipídicos são T independentes e geram células de memória de vida longa.
III- Os antígenos proteicos são T dependentes e geram células de memória de vida longa.
IV- Os haptenos são antígenos que necessitam ser complexados para estimular a resposta.
Assinale a alternativa CORRETA:
a) ( ) Apenas I e II estão corretas.
b) ( ) Apenas II e III estão corretas.
c) ( ) Apenas III e IV.
d) ( ) Apenas II, III e IV estão corretas.
e) ( ) Nenhuma das alternativas está correta.
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TÓPICOS ESPECIAIS EM IMUNOLOGIA
1 INTRODUÇÃO
Nesta unidade, serão apresentadas as quatros principais reações de 
hipersensibilidade que ocorrem em tecidos saudáveis quando o sistema imunológico 
é estimulado de forma exacerbada. Serão apresentados os principais componentes 
celulares e humorais envolvidos em cada tipo específico de reação, exemplificando 
situações cotidianas relacionadas com cada tipo de reação de hipersensibilidade, bem 
como o tempo de duração delas.
Acadêmico, você já se perguntou como o sistema imunológico identifica uma 
molécula capaz de estimular uma resposta alérgica? Quais são as células e anticorpos 
envolvidos nos mecanismos alérgicos e qual seu tempo de duração? O que pode acontecer 
quando uma pessoa recebe uma transfusão sanguínea com um grupo sanguíneo 
diferente do seu? E quando o fator Rh da mãe e do feto são diferentes? Ocorrem reações 
alérgicas? Qual é a diferença entre uma dermatite atópica e de contato? Será que a 
natureza do antígeno interfere no tipo de dermatite desencadeada pelo sistema imune? 
Todas as reações de hipersensibilidade envolvem anticorpos e linfócitos? E as doenças 
autoimunes, são resultantes de respostas estimuladas por mecanismos envolvidos em 
reações de hipersensibilidade? Pense a respeito e tente relacionar todos esses fenômenos 
das reações de hipersensibilidade com as respostas imunes celulares e humorais. 
As reações de hipersensibilidade são classificadas em quatro tipos específicos 
de acordo com os componentes celulares e moleculares envolvidos. As reações 
do tipo I, chamadas de “imediata” ou anafilática, ocorrem quando alguns antígenos 
denominados “alérgenos” são reconhecidos por células B que são sensibilizadas 
e se transformam em plasmócitos secretores de anticorpos IgE. Em uma próxima 
reexposição ao mesmo alérgeno, os anticorpos IgE produzidos se ligam em receptores 
de alta afinidade presentes na superfície de basófilos e mastócitos que são ativados e 
sofrem degranulação, liberando mediadores inflamatórios que promovem inflamação, 
vasodilatação e broncoconstrição. 
Um clássico exemplo compreende as alergias alimentares, que incluem uma 
grande variedade de sintomas e distúrbios envolvendo a pele e os tratos gastrointestinal 
e respiratório, e podem ser atribuídas a mecanismos mediados e não mediados por IgE, 
resultando na demasiada liberação de histamina e mediadores inflamatórios, causando 
diarreia, vermelhidão e, inclusive, edema de glote e choque anafilático. As reações do 
tipo II, chamadas de “citotóxicas”, ocorrem quando antígenos de superfície estimulam 
UNIDADE 3 TÓPICO 2 - 
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células B a se diferenciarem em plasmócitos, que passam a secretar anticorpos IgM e IgG, 
que se ligam aos antígenos de superfície, causando a lise celular e ativando o sistema 
complemento. Esse processo é muito comum em casos de eritroblastose fetal, quando o 
fator Rh da mãe e do feto são diferentes.
As reações do tipo III ou complexo antígeno-anticorpo também envolvem ação das 
células B que reconhecem antígenos e produzem anticorpos IgM ou IgG. A associação dos 
antígenos com anticorpos forma os complexos imunes que se depositam no interior dos 
vasos sanguíneos, ativam o sistema complemento e estimulam os leucócitos, especialmente 
os neutrófilos, a destruírem os tecidos. Esse tipo de reação é muito comum em caso de