Hipo e Hipertireoidismo

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1 Clara Rêgo – 6° Semestre 2021.1 
Hipo e Hipertireoidismo 
 
HIPERTIREOIDISMO 
 O termo hipertireoidismo primário é usado quando a fonte do problema (do excesso hormonal) está na glândula tireoide 
e não na hipófise ou hipotálamo. Contudo, nem todo estado de excesso de hormônio tireoidiano é um hipertireoidismo... Este 
último refere-se à hiperfunção da glândula tireoide, devendo ser diferenciado do termo (mais genérico) tireotoxicose. 
QUAL A DIFERENÇA ENTRE HIPERTIREOIDISMO E TIREOTOXICOSE? 
➔ Hipertireoidismo: excesso de produção da própria tireoide, resultando no aumento da síntese de hormônios tireoidianos 
circulantes. O hipertireoidismo leva à tireotoxicose. 
➔ Tireotoxicose é da síndrome clínica decorrente de um aumento de hormônios tireoidianos circulantes, independente da 
etiologia. 
➔ Nem toda tireotoxicose é um hipertireoidismo. 
 
➔ Crise tireotóxica: condição aguda emergencial muito relacionada a Graves. Deve ser suspeitada em pacientes com 
tireoidopatias. Se manifesta com os mesmo achados da tireotoxicose, porém tão exacerbados que levam à disfunção 
orgânica cerebral, cardíaca, etc. As manifestações neurológicas são as mais importantes para caracterizar a crise . 
Confusão, delirium, agitação e psicose franca podem evoluir par obnubilação, estupor e coma. Outros sinais e sintomas 
clássicos são: febre alta, insuficiência cardíaca de alto débito, hipertensão com PA divergente, FA aguda, icterícia por 
insuficiência hepática , náuseas e vômitos. As principais drogas empregadas são o propiltiouracil, o iodo, o propranolol 
e a dexametasona. 
o Propiltiouracil (DAT que inibe conversão periférica de T4 em T3); 
o Propanotol (diminui sintomatologia adrenérgica e diminui conversão periférica de T4 em T3) ;[ 
o Dexametasona (também diminuem conversão periférica de T4 em T3) 
o Iodo (efeito Wolf-Chaikoff = indução ao hipodireoidismo pela adiministração de iodo, fazendo feedback negativo 
e diminuindo produção tireoidiana) 
 
 
 
 
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DOENÇA DE GRAVES: 
 Doença autoimune causada por uma hiperestimulação do anticorpo antirreceptor do TSh, o TRAb. Ele estimula 
excessivamente a tireoide, a qual produz hormônios tireoidianos em grande quantidade. É a causa mais comum de tireotoxicose 
(80%). 
QUAL A EPIDEMIOLOGIA? 
➔ Mulheres jovens com pico na 2ª a 4ª década – pico de inscidência. Obs: pode acontecer em outras faixar etária, apenas 
é menos comum. 
➔ Associada com outras doenças autoimunes → uma doença autoimune geralmente acompanha outra. Exemplo: DM1, 
vitiligo, doença celíaca, entre outras, associada à Graves. 
➔ Tempo de evolução prolongado. 
➔ Existe, na doença de Graves, uma predisposição familiar importante, com cerca de 15% dos pacientes apresentando um 
parente com a mesma desordem. 
➔ Há também um aumento da incidência dessa desordem em pessoas que tem dieta rica em iodo. 
QUAL A BASE DA FISIOPATOLOGIA? 
 A etiologia ainda é desconhecida, porém sabe-se que é uma doença autoimune, na qual linfócitos B sintetizam anticorpos 
contra os receptores de TSH localizados na tireoide → o TRAb. Eles se ligam à glândula, estimulando-a e desempenhando funções 
do TSH: aumento da glândula, aumento da vascularização e produção de hormônios tireoidianos circulantes. 
QUAIS OS PRINCIPAIS SINTOMAS? 
➔ Perda de peso, apesar do aumento de apetite; 
➔ Palpitações / taquicardia; 
➔ Tremores; 
➔ Irritabilidade e ansiedade; 
➔ Pele quente e úmida; 
➔ Sudorese; 
➔ Perda de cabelo; 
➔ Intolerância à calor; 
➔ Ritmo intestinal aumentado; 
➔ Hipermenorreia; 
➔ Astenia; 
➔ Insônia. 
Obs: sintomas em Graves são exuberantes. 
QUAIS OS ACHADOS NO EXAME FÍSICO? 
➔ Bócio difuso e simétrico; 
 Obs: pode-se observar sofro, frêmitos na glândula = resultado da hipervascularização local. 
 Obs2: qualquer paciente que tenha hipertireoidismo e bócio difuso, é sim doença de Graves até que se prove ao 
contrário. 
➔ Oftalmopatia: presente em 20 a 40% dos casos. Ela se manifesta com exoftalmia ou proptose bilateral, olhar fixo, 
retração palpebral e edema eriorbitário. 
 Obs: a fisiopatologia da oftalmopatia em Graves é justificada pelo anticorpo TRA b, o qual além de aumentar 
produção de hormônios tireoidiano, ele age contra a musculatura extra-ocular e gordura retobulbar, de forma que 
aumenta o volume → aumenta pressão intra-orbitária → produção ocular e diminuição da drenagem venosa = 
oftalmopatia. 
 Obs2: a oftalmopatia pode ser unilateral, porém é menos comum. No entanto, diante de um paciente com 
exoftalmia unilateral, precisamos pedir um exame de imagem de crânio para afastar causas locais de acometimento 
ocular unilateral, como aneurismas. 
➔ Dermopatia (mixedema pré-tibial) → pode aparecer (5 a 10% dos casos), mas não acontece nas outras tireotoxicoses, 
então se aparecer é Graves. 
 
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o espessamento da pele, principalmente pela região pré-tibial. Apresenta-se em placas com aspecto “casca de 
laranja”. 
QUAIS OS ACHADOS LABORATORIAIS DE GRAVES? 
➔ Precisamos pedir TSH, T3, T4l e TRAb. 
➔ TSH baixo (feedback negativo, por hormônios tireoidiano circulante altos). 
➔ T3 e T4l altos. 
➔ TRAb alto (se negativo, não exclui graves, mas se positivo é confirmado 
Graves). 
➔ Anti-TPO alto (80% das vezes) → marcador de doença autoimune 
tireoidiana, mas que é mais típico na tireoidite de Hashimoto. 
➔ Também são encontrados: 
o Leucopenia (comum); 
o Anemia normo normo (pode ocorrer); 
o Pode ter hipercalemia; 
o A hiperbilirrubinemia acontece em casos muito graves. 
 
EXAME DE IMAGEM: os exames radiológicos não são necessários quando temos confirmação de TSH baixo e TRAb elevado, mas 
a USG é necessária quando há presença de nódulos. 
➔ Cintilografia com capacitação de iodo (diz se está normofuncionante, hiperfuncionante difusamente ou só uma parte da 
tireoide): em Graves mostra hiperfunção difusa. 
➔ USG de tireoide: bócio importante, pseudonódulos. 
QUAL O TRATAMENTO? 
 São 3 opções de tratamento: 
1. Drogas antitireoidiana: 1ª escolha no Brasil. 
o Metimazol: vantagem de ser mais barato e dose única diária. É a droga de escolha. 
o PTU – propiltiouracil: vantagem é que inibe a conversão de T4 em T3 → ajuda na sintomatologia. 
Desvantagem é precisar usar de 2/3 vezes no dia. É escolhido quando gestantes no primeiro trimestre, crise 
tireotóxica e nos pacientes com contraindicação ao metimazol e outros métodos terapêuticos. 
Atenção! 
Se T3 e T4L altos e ao mesmo tempo TSH alto: 
 1°- Repetir exame. Se ainda positivo: 
 2°. Tumor tireoidiano produtor de TSH 
(raro). 
 
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o Inicialmente podemos associar aos antitireoidianos com betabloqueadores, com objetivo de diminuir as 
manifestações adrenérgicas da tireotoxicose. 
 
2. Radioterapia: 1ª escolha nos EUA e europa. Risco de evoluir para hipotireoidismo pela destruição do tecido tireoidiano. 
Está contraindicado na gravidez e amamentação. 
3. Cirurgia: a menos indicada. Fazer quando o bócio é muito volumoso, suspeita de câncer e 2° trimestre de gestação. 
 Marcador de tratamento efetivo: TRAb normalizar. 
 
 
NÓDULO AUTÔNOMO TÓXICO – DOENÇA DE PLUMMER 
 A doença de Plummer é caracterizada por um nódulo tireoidiano autônomo hiperfuncionante que produz quantidades 
não fisiológicas de hormônios tireoidianos, causando o hipertireoidismo. É um nódulo benigno = adenoma. 
EPIDEMIOLOGIA 
➔ Sexo feminino > masculino – acometendo mais idosos. 
➔ Nódulo 100% benigno = adenoma tireoidiano tóxico. 
QUAIS OS ACHADOS CLÍNICOS? 
 
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➔ Clínica é mais branda que Graves. 
➔ O que mais chama atenção aqui são SINTOMAS CARDIOVASCULARES; 
➔ Palpitações; 
➔ Insônia; 
➔ Alterações de humor; 
➔ Tremores nas extremidades; 
➔ Presença de nódulo na tireoide – maior que 3 cm. 
➔ Não tem bócio, nem oftalmopatia 
QUAIS OS ACHADOS LABORATORIAIS? 
➔ T3 e T4L altos. 
➔ TSH baixo. 
➔ Não tem TRAb. 
QUAIS EXAMESDE IMAGEM AJUDAM NO DIAGNÓSTICO? 
➔ Cintilografia: acha-se um nódulo hipercaptante quente = diagnóstico confirmado. 
➔ USG tireoide: nódulo grande. 
QUAL O TRATAMENTO? 
 O tratamento do adenoma tóxico pode ser feito por quatro modalidades: (1) administração de radioiodo 131I; (2) 
cirurgia: nodulectomia; e (3) alcoolinização: injeção percutânea do nódulo com etanol guiada por ultrassonografia; e (4) 
Betabloqueador + drogas antitireoidianas TRANSITORIAMENTE. 
 
 
TIREOTOXICOSE NA TIREOIDITE AUTOIMUNE 
 As tireoidites começam com uma inflamação e destruição glandular, o que pode liberar subitamente os hormônios 
previamente armazenados na tireoglobulina do coloide folicular. Assim, os pacientes desenvolvem uma tireotoxicose transitória 
(T4 livre elevado e TSH suprimido), quase sempre sucedida pelo hipotireoidismo, já que a glândula foi lesada. 
EPIDEMIOLOGIA 
➔ Sexo feminino principalmente; 
➔ Idade variável. 
ACHADOS CLÍNICOS: 
➔ Mesmo achados que em Graves, porém em menor intensidade e transitório. 
➔ Palpitações; 
➔ Tremores; 
➔ Sudorese; 
➔ Queda de cabelo; 
➔ Perda de peso.... 
EXAME FÍSICO: 
 
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➔ Não tem oftalmopatia e nem dermopatia. 
➔ Pode ter bócio (menor) → por isso grande diagnóstico diferencia de Graves. 
QUAL OS ACHADOS LABORATORIAIS? 
➔ T3, T4L altos. 
➔ TSH baixo. 
➔ TRAb negativo. 
➔ Anti TPO e/ou ATT positivos → anticorpos inflamatórios. 
QUAIS OS ACHADOS NO EXAME DE IMAGEM? 
➔ Cintilografia: hipocaptação 
➔ Nesse caso NÃO TEM HIPERTIREOIDISMO, tem apenas tireotoxicose (glândula não ta produzindo, foi lesada e os 
hormônios foram soltos). 
QUAL O TRATAMENTO? 
➔ Não damos DAT porque a tireoide está inflamada/destruída, então estimular ainda mais a tireoide irá “soltar” mais 
hormônios, podendo causar um hipertireoidismo severo. 
➔ Beta bloqueador para diminuir sintomatologia adrenérgica. 
MEGA REVISÃO: 
 
 
 
 
 
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HIPOTIREOIDISMO 
 O hipotireoidismo é uma síndrome clínica ocasionada por síntese/secreção insuficiente ou ação inadequada dos 
hormônios tireoidianos nos tecidos, resultando em lentificação generalizada do metabolismo. 
➔ Em suas formas mais graves ocorre deposição de mucopolissacarídeos (glicosaminoglicanas) na derme, gerando um 
edema (sem cacifo) conhecido como mixedema. 
CLASSIFICAÇÃO: 
1. Hipotireoidismo primário: falência tireoidiana → 90% dos casos. 
o Hashimoto, tireoidites subagudas, pós-parto ou pós tratamento de Graves, hipotireoidismo congênito, uso de 
drogas como amiodarona... 
2. Hipotireoidismo secundário: deficiência do TSH por falência hipofisária. 
3. Hipotireoidismo terciário: deficiência hipotalâmica de TRH. 
➔ A secundária e terciária são chamados juntos de hipotireoidismo central. 
 
COMO DIFERENCIAR? 
➔ Hipotireoidismo primário: T4L baixo e TSH alto → dá 
levotiroxina. 
➔ Hipotireoidismo secundário: T4L baixo + TSH baixo → antes 
de tratar, identificar se a causa é deficiência hipofisária, para 
depois tratar. 
 
QUAIS OS SINTOMAS? 
Os principais são: 
➔ Ganho de peso; 
➔ Letargia; 
➔ Constipação; 
➔ Rouquidão; 
➔ Intolerância ao frio; 
➔ Extremidades frias e secas; 
➔ Fraqueza e fadiga. 
 
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✓ A grande maioria é fácil entender que é pela lentificação 
do metabolismo. 
✓ Rouquidão: acúmulo de glicosaminoglicanos nas cordas 
vocais. 
✓ HAS secundária: acúmulo de glicosaminoglicanos nos 
vasos, reduzindo seu diâmetro, assim aumentando a 
resistência periférica. 
✓ Mixedema generalizado: ocorre justamente pelo 
depósito de mucopolissacarídeo na pele, formando 
edema sem cacifo! 
✓ Bócio: mecanismo compensatório da tireoide de tentar 
produzir mais hormônios. 
✓ Derrame pleural ou pericárdio ou ascite ou edema facial: 
todos são justificados pela lentificação da circulação da 
linfa, de forma que há derramamento de líquido. 
✓ Pseudodemência: comum em idosos – diagn´stico 
diferencial de Alzheimer 
 
 
 
 
TRATAMENTO: 
➔ Levotiroxina: T4. 
➔ Orientar ingestão do fármaco pela manhã ainda em jejum – 30 minutos antes da alimentação. 
TIREOIDITE DE HASHIMOTO 
 Causa mais comum do hipotireoidismo. É uma doença autoimune que destrói aos poucos o tecido tireóideo. No inicio, 
essa destruição acaba causando um quadro de hipertireoidismo, pois, pela destruição, há liberação de hormônios que estão 
armazenados no folículo. Com o avanço do quadro, o paciente vai regredindo ao estado normal e depois ao hipotireoidismo (pode 
levar anos essa evolução). 
➔ Mais prevalente em mulheres. 
➔ História familiar positiva de doenças tireoidianas aumenta chances. 
➔ Muito associada à outras doenças autoimunes. 
ACHADOS CLÍNICOS CARACTERÍSTICOS: 
➔ Bócio indolor, firme e mais elástico que o normal. Pode ser liso ou nodular. 
➔ Sinais e sintomas de hipotireoidismo. 
➔ No inicio tem sintomas de hipertireoidismo. 
QUAIS OS ACHADOS LABORATORIAIS? 
 
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➔ TSH alto. 
➔ T4L baixo. 
➔ Esses dois podem estar normais no inicio. 
➔ Anti-TPO e anti-TGB altos. 
TRATAMENTO? 
➔ Levotiroxina. 
➔ Cirurgia: indicafa quando o bócio é grande o suficiente para compressão significativa das estruturas cervicais, ou quando 
há nódulos malignos. 
 
Anticorpos da tireoide: → NÃO FAZEM DIAGNÓSTICO SOZINHOS 
 Existem três: TRAb, anti-TPO e anti-tireoglobulina (anti-TGB). Ter o anticorpo no sangue não significa 
obrigatoriamente que o paciente apresentará o hipo/hipertireoidismo. Eles só vão ajudar a encontrar etiologia. 
➔ Anti-TPO: 
o Mais relacionado com a tireoidite de Hashimoto – 90% dos casos têm anti-TPO positivo. 
o Positivo em 80% dos casos de Graves. 
o Quanto maior o valor encontrado no sangue, maior probabilidade de presença da doença autoimune. 
➔ Anti-TGB: a tireoglobulina é uma substância precursora dos hormônios da tireoide. 
o Positivo em 80 a 90% d os casos de Hashimoto → acompanhando o anti-TPO. (pouco comum encontrar um 
deles positivo e outro negativo EM Hashimoto). 
o Pode estar presente em Graves. 
➔ TRAb: 
o Presente em 95% dos casos de Graves. 
o Apenas em 20% de Hashimoto. 
o Não é comum encontra-lo positivo em pessoas sadias, como acontece com os outros dois anticorpos. 
o Se positivo, muito indicativo de TRAb, porém se negativo apenas sabemos que não deve ser Graves, por isso 
a cintilografia com capitação de iodo é o melhor método para diferenciar as causas de hipertireoidismo.