Meningites e encefalites

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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
Introdução
Meningite → processo inflamatório que acomete as meninges, o
espaço subaracnóide que contém o líquido cefalorraquidiano
(LCR).
● Pode ser infecciosa, medicamentosa, neoplásica ou
autoimune.
Encefalite → infecção aguda do parênquima encefálico
(acometimento ou comprometimento), resultante, muitas vezes,
de uma meningite e podendo constituir uma meningoencefalite.
Meninges
Proteção do cérebro e da medula.
● Entre o encéfalo e a medula é encontrado o líquido
cefalorraquidiano.
Formadas por 3 membras:
● Dura-máter – a mais externa e “colada” com a calota
craniana.→ bem aderida ao crânio
● Aracnóide – onde fica o líquido cefalorraquidiano e é
localizada entre as outras duas membranas.
○ Abaixo dela→ espaço subaracnóideo
○ Cerca de 150 mL de líquor
● Pia-máter – aderida ao parênquima encefálico.
Meningite→ comprometimento das 3 meninges.
● O líquido cefalorraquidiano é renovado em 3x a cada
24h e reflete processo inflamatório das meninges
● O líquor é absorvido nas vilosidades coriônicas e segue
para a circulação sanguínea → produção aumentada
pode levar a hidrocefalia
Etiologia
● Vírus
● Bactérias
● Fungos
● Parasitas
● Micobacterías
Vírus e bacs→ maioria, + agudos e + agressivos
Fungos, parasitas e micobactérias → processos infecciosos
crônicos, + arrastados, com sintomas + amenos → semanas a
meses!
🚨 A maioria das meningites infecciosas afeta as leptomeninges,
mas o envolvimento paquimeníngeo pode ser observado nas
meningites fúngicas, tuberculosas e sifilíticas.
● Inflamação promove formação de edema e lesiona os
tecidos nervosos subjacentes→ sintomatologia!
VÍRUS
● Meningites autolimitadas são as mais comuns. → O
próprio corpo debela a infecção viral
○ Comuns principalmente em crianças
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● + frequente que a bacteriana, sendo caracterizada
geralmente por quadros benignos e autolimitados, com
baixa letalidade e menor risco de sequelas.
● Principais agentes infecciosos→ enterovírus (maioria),
arbovírus, herpes-vírus (HSV-1, HSV-2, VZV, CMV,
EBV), caxumba, vírus da coriomeningite linfocitária (RN
e lactentes), influenza, parainfluenza, sarampo.
○ Não vale a pena tentar identificar por painel
de vírus porque são muitos
● Enterovírus o patógeno mais comum identificado (85%
dos casos), seguido pelo vírus da caxumba (7% dos
casos), o vírus do herpes simples (4% dos casos), os
arbovírus (2% dos casos), da varicela (1% dos casos), do
sarampo (1% dos casos), rubéola e os adenovírus
● Embora a maioria dos vírus seja diagnosticada por
PCR, alguns são diagnosticados com mais sensibilidade
pela sorologia do LCR, como os arbovírus. As causas
mais comuns de meningite viral são enterovírus,
HSV-2 e VZV
○ Arbovírus diagnosticados com + sensibilidade
por anticorpos IgM no LCR
● Cefaleia de evolução rápida, náusea, vômito, febre e
rigidez de nuca→ sintomas - graves
● Precisa de análise de LCR para diferenciar da
bacteriana
● Benignas
● Tratamento→ hidratação e analgesia.
● Pcte comprometido e com alteração comportamental
importante→ aumento da morbidade
Meningoncefalite por enterovírus
● Quadro de IVAS 3-5 dias antes (com diarreia ou não),
seguido de cefaleia
● Sem melhora→ LCR com padrão de meningite viral
● Tratamento empírico
Meningoncefalite por Herpes
● Causada por reativação do HSV-1 e é uma doença
GRAVE.
○ HSV 1 + relacionado a encefalite e o 2 com
meningite
○ Meningite por HSV 2 pode ocorrer como
complicação do herpes genital
● 1 caso para cada 250 mil hab/ano.
● Compromete mais os idosos.
● Parece com bacteriana!!
● Mudança de comportamento → agitado ou sonolento,
confuso
● Febre, cefaleia, desorientação, crises epilépticas,
rebaixamento de nível de consciência
● Tropismo por região temporal!!!
● Reaticação pode ser desencadeada por
imunossupressão
● Tratamento precoce diminui lesões definitivas, então
antes de sair o resultado do líquor, começa o
tratamento para HSV-1.
● Líquor → pleocitose (10-100 cels/mm³), discreta
hiperproteinorraquia e glicorrraquia normal.
● PCR para herpes no líquor
● Eletroencefalograma (EEG)
● TC ou RM de encéfalo → lesão de parênquima e
necrose tecido cerebral → descartar outras
alterações
○ RNM→ hipersinal em T2 lobo temporal
○ Não é patognomônico, mas unido à clinica é
altamente provável
● Diagnóstico
○ Imagem suspeita + PCR herpes LCE
● Tratamento
○ Quando precoce diminui lesões definitivas →
havendo dúvida, em caso suspeitom LCR
sugestivo, já inicia tto
○ Aciclovir intravenoso 10mg/kg de 8/8h por
14 a 21 dias.→ Suspende se PCR negativo
Antes X Depois do mesmo paciente: esse lobo frontal será necrosado e
substituído por líquor.
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HIV
● + comum no momento da soroconversão ou próximo a
ele
● Pode ser acompanhado de doença semelhante à gripe
● Pacientes com HIV também podem desenvolver
cefaleia crônica persistente e pleocitose no LCR
consistente com meningite.
BACTÉRIAS
● São quadros mais graves e podem deixar sequelas
● No Brasil, segundo o Ministério da Saúde, a taxa de
incidência é 1,4 caso/100 mil habitantes/ano, e
letalidade de 22,2%.
● Emergência neurológica universalmente fatal→ Se não
tratadas, alta taxa de morbidade e mortalidade. →
Pode fazer AVE, vasculites, etc
○ Com frequência sobrepõe-se a sepse
● Características clínicas→ febre, dor de cabeça, rigidez
de nuca e alteração do estado mental
● Entra pelas vias aéreas → bactéria invade corrente
sanguínea (disseminação hematogênica) → chega ao
cérebro
○ Diminuição das células de defesa →
proliferação bacteriana→ inflamação + edema
→ hipertensão intracraniana
Principais agentes infecciosos → meningococo (Neisseria
meningitidis), pneumococo (streptococcus pneumoniae),,
haemophilus influenzae (infância), staphiloccus aureus (mais
comum em pós-cirúrgicos), Listeria monocytogenes (+ em RN -
canal de parto), streptococcus beta-hemolítico do grupo B,
bacilos gram-neg e anaeróbios. E coli tbm
● Meningococo → mais comum em adulto jovem, de início
rápido (pode levar a óbito em horas), com apresentação
de petéquias e instabilidade hemodinâmica.→Pode ter
outras síndromes → Responde bem já à primeira dose
de atb
○ Transmissão pelo ar → contactantes
precisam de profilaxia
● Pneumococo → + comum em idosos, com presença de
otite ou sinusite e pacientes com
HIV/esplenectomizados ou com TCE/fratura de base
do crânio é mais suscetível a ter por pneumococo. A
morbimortalidade é mais do que a meningite
meningocócica.
○ 50% de todos os casos de meningite
bacteriana → 2x mais frequente que o
meningococo que é apenas 25% dos casos
○ + de 50% dos pacientes têm menos de 1 ano
de idade ou mais de 50 anos.
○ Otite ou sinusite presente→ contiguidade
○ HIV→ maior chance
○ TCE/fratura de crânio → maior chance →
Principalmente se houver fístula liquórica
○ Esplenectomia e defeitos de imunoglobulina
são fatores predisponentes.
○ Quais são os fatores de risco para meningite
pneumocócica?
■ Infecção (pneumonia, otite,
rinossinusite), asplenia
■ Hipogamaglobulinemia
■ Deficiência de complemento
■ Alcoolismo
■ Diabetes e traumatismo craniano
com extravasamento de líquido
cerebrospinal (LCS).
Fisiopatologia
● Os meningococos (N. meningitidis) podem ter acesso
às meninges diretamente a partir da nasofaringe,
através da lâmina cribriforme ;
● Entretanto, as bactérias são habitualmente isoladas do
sangue antes do início da meningite, indicando que a
colonização da nasofaringe com bacteremia e
disseminação subsequente para o SNC é mais comum!
● Diminuição das células de defesa → proliferação
bacteriana → inflamação + edema → hipertensão
intracraniana
● Cápsula bacteriana de polissacarídio tem importância
na penetração para ter acesso ao corpo → elementos
da parede celular bacteriana (pili e fimbrias) →
corroboram para penetração no LCS pelo endotélio
vascular e ainda ativa mais a resposta inflamatória
● A reação inflamatória é particularmente grave no
espaçosubaracnóideo, sobre a convexidade do cérebro
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e ao redor das cisternas na base do cérebro. A reação
pode estender-se ao longo dos espaços perivasculares
de Virchow-Robin para dentro do cérebro e da medula
espinal.
● Com a evolução da doença ocorre espessamento da
pia-aracnóide → formação de aderências ⇒ reação
inflamatória e fibrose das meninges ao longo das raízes
dos nervos cranianos causam paralisias de nervos
cranianos!
● lesão do nervo coclear→ perda auditiva
● lesão de parênquima → hemiplegia, afasia e
sinais cerebelares) → ocorrem devido a
infartos devido a trombose de artérias ou
veias inflamadas
🚨 A infecção meníngea por S.pneumoniae complicação de
infecções pulmonares, otite média, mastoidite, sinusite, fraturas
do crânio, fístulas do LCS e infecções respiratórias superiores!!!
Como as bactérias chegam no SNC?
● As bactérias podem ter acesso ao espaço
ventrículo-subaracnóideo por meio do sangue, durante
a evolução de septicemia ou como metástase de
infecção do coração, dos pulmões ou de outras
vísceras.
● As meninges também podem ser invadidas por extensão
direta a partir de um foco séptico no crânio, na coluna
vertebral ou no parênquima do sistema nervoso (p. ex.,
sinusite, otite, osteomielite, abscesso cerebral).
Diagnóstico confirmado por punção lombar
● Fazer TC antes se aumento da PIC for preocupação→
paciente apresentar sinais focais no exame neurológico,
coma, papiledema, estado imunocomprometido ou
convulsões de início recente
● Nem a TC nem a RM do cérebro são específicas para o
diagnóstico de meningite bacteriana
● A ressonância magnética ponderada em T1
pós-contraste geralmente revela realce das
leptomeninges dentro dos sulcos cerebrais
Quadro clínico → febre + cefaleia + rigidez de nuca + alteração
de consciência + náuseas e vômito + petéquias
(Meningococcemia, estreptococcemia)
● Tríade Clássica→ febre, rigidez de nuca e cefaleia.
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○ Precisa estar presente com pelo menos 1 dos
3
○ Sem o três: valor preditivo negativo
● Idoso geralmente não tem febre!!!
Sinais meníngeos→ meningismo
● + comuns → Brudzinski, Kerning e rigidez nucal →
sensibilidade muito baixa e podem estar ausentes em
pacientes com mais de 65 anos de idade,
imunocomprometidos ou em uso de medicamentos
analgésicos
● HSA, Inflamação de nervo, meningites
● Sinal de Lewinson→Prova de rigidez de nuca
○ Positiva se não houver flexão adequada
● Sinal de Brudzinsky
○ Flexão da cervical em mov. brusco
○ Positivo→ flexão de pernas→ sinal antálgica
● Sinal de Kernig
○ Flexão da coxa e extensão da perna
○ Positiva→ flexão de cervical
● Sinal de Lasegue
○ Flexão da perna completa
○ Positivo→ flexão cervical
🚨Meningite pode causar convulsão, AVE (vasculite infecciosa),
hidrocefalia, neuropatia craniana (+ comum em tb e fúngicas) e
alteração do nível de consciência. Características focais podem
ser observadas se abscesso cerebral, trombose do seio venoso
ou infarto devido a vasculite infecciosa complicarem a meningite.
Meningococcemia aguda → disseminação hematogênica da N.
meningitidis.
● Não é obrigatório ter infecção no SNC
● Pode ter meninococcemia sem ter meningite.
● Quadro séptico grave, com apresentação de febre,
toxemia, rash cutâneo, petéquias e purpuras
● Exantema por vasculite
● Pode ocorrer necrose de adrenais (síndrome de
Waterhouse-Friderichsen)
○ Pode ocorrer por choque séptico associado a
bactérias disseminadas havendo necrose de
adrenais
○ Bactérias gram negativas
● Necrose de vasos periféricos (perda de membros)
○ Na suspeita→ atb assim que chegar!!!!!!
Fungos (meningites
crônicas)
● Acomete mais imunossuprimidos.
● Principais agentes infecciosos → criptococose
(esporos e fungos), candidíase, aspergilose,
histoplasmose (cavernas, mineiros),
paracoccidiodomicose, mucormicose
○ Os principais fungos → C. neoformans e a C.
gattii.
● Outros menos frequente→ Candida albicans, Candida
tropicalis, Histoplasma capsulatum, Paracoccidioides
brasiliensis, Aspergillus fumigatus.
● Manifestam-se principalmente em indivíduos com
estado imunológico comprometido (aids ou outras
condições de imunossupressão).
PARASITAS (meningites
crônicas)
● Mais comum em pacientes imunossuprimidos.
● Principais agentes infecciosos → toxoplasmose
(intrauterina), cisticercoce, esquistossomose (pode
causar mielite), angilostrongilodias, acantamebiase,
tuberculose
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○ Mycobacterium tuberculosis → disseminação
hematogênica com processo inflamatório que
predomina na base do cérebro
■ Hematogênica→ + difícil
■ Contiguidade
■ Inalatória→ + comum
Manifestações Clínicas Gerais
● Pelo menos 2 das seguintes síndromes:
SÍNDROME
TOXÊMICA
SÍNDROME DE
HIPERTENSÃO
INTRACRANIANA
SÍNDROME DE
IRRITAÇÃO
MENÍNGEA
Queda do estado
geral
Náuseas Rigidez de nuca
Palidez Vômitos em jato Desconforto lombar
Febre Cefaleia Sinal de Brudzinski
Delirium
HIpotensão,
prostração
Papiledema
Edema de n. óptico→
congestão,
fundoscopia/retinogradia
Sinal de Kerning -
posição semifletida por
estiramento lombar
Confusão mental Alterações do nível de
consciência⚠
*Pode ficar
sonolento, delirar,
hipo ou hiperativo
+ Convulsões*
Dano ao parênquima
encefálico
*Convulsões → acontece quando há comprometimento do
parênquima encefálico.→Encefalite→ risco de herniação
Como é o quadro clínico?
● Geral → febre de início súbito, associada à cefaleia,
prostração, náuseas, vômitos, hiporexia, rigidez de nuca,
mialgia, agitação, fotofobia e sinais meníngeos.
● Bacteriana Aguda → evolui rapidamente em poucas
horas, ou vai piorando de maneira progressiva ao longo
de vários dias → tríade clássica: febre, cefaléia e
rigidez de nuca!
○ 95% apresentam pelo menos dois dos quatro
sintomas de febre, rigidez de nuca, alterações
do estado mental e cefaléia.
○ Alteração do estado mental ocorre em > 75%
dos casos e varia de letargia ao coma.
○ Náuseas, vômitos e fotofobia também são
comuns.
○ Crises epilépticas ocorrem em 20 a 40% dos
pacientes
○ A elevação da pressão intracraniana (PIC) é a
principal causa de rebaixamento do sensório e
coma
○ Exantema da meningococcemia
🚨 A tríade: febre + rigidez de nuca + mudança no estado mental
não é tão comum em jovens, apresentando-se com mais
frequência em pacientes com idade > 60 anos!!!!!!!
Neonatos e lactentes → irritabilidade, baixa aceitação da dieta,
hipertonia/hipotonia, febre, convulsões, choque séptico,
convulsão, abaulamento de fontanela e grito meníngeo
Aresentação da bacteriana💫→ 3 síndromes
● Síndrome tóxica → Queda acentuada do estado geral,
febre alta, delirium, e quadro confusional.
● Síndrome da Hipertensão Intracraniana (HIC) →
Cefaleia, náuseas e vômitos.
● Síndrome da irritação meníngea →Rigidez nucal, sinal
de Kernig, sinal de Brudzinski e desconforto lombar.
Apresentação da viral🎉
● febre, cefaléia e irritação meníngea associada a
pleocitose linfocítica no LCS. A febre pode ser
acompanhada de mal-estar, mialgia, anorexia, náuseas e
vômitos, dor abdominal e/ou diarreia.
● Pode haver um grau leve de letargia ou sonolência;
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● alteração mais profunda da consciência deve suscitar
avaliação de diagnósticos alternativos, incluindo
encefalite!!
● Devido ao seu principal agente etiológico, o
enterovírus, está muito relacionada a manifestações
gastrointestinais (vômitos, hiporexia, diarreia e dor
abdominal), respiratórias (tosse, faringite) e ainda
erupção cutânea.
● Ao exame físico, o paciente apresenta-se com bom
estado geral associado aos sinais de irritação meníngea
Sintomas pelo aumento de pressão intracraniana
● Pode ser causada por diversas formas: desde que
ocupe espaço (tumor, sangramentos, processo
inflamatório)
● Vômitos em jatos: sem náusea premonitória
● Papiledema: edema de nervo óptico (o nervo tem borda
bem definida, altera)
● Existe HIC sem papiledema; Mas nos casos crônicos é
bem possívelque tenha
● Consciência → Pode ficar muito sonolento ou mais
agitado
● Convulsão: comprometimento do parênquima
encefálico (encefalite)
* Alguns fletem o joelho contralateral como se fosse Brudzinski
contralateral em Kernig (???)
Quando pensar em encefalite?
● Comprometimento da função cognitiva, como não
reconhecer pessoas, confusão mental, palavras
desconexas, agressivo + convulsão, desorientação,
sinais de hipertensão intracraniana, hipoatremia. →
Significa que acometeu o parênquima
● Delirium com sinais de toxemia tbm
● Meningoencefalite → Os mesmos. Tem sinal meníngeo
com sintomas de encefalite; É raro, mas acontece, de
ter somente encefalite sem meningite
○ O que diferencia é o sinal meníngeo
● Em neonato → sintomas muito inespecíficos. Ex.:
dorme e não acorda para mamar, febre, apatia,
hipoativo.→ Letargia
● Lactente → febre, MUITA irritação e pode ter
abaulamento de fontanela→ a fontanela fica abaulada e
pulsátil.
● Rash, petéquias e púrpuras→ doença meningocócica
● Idoso geralmente não apresenta sinal meníngeo!!!
Diagnóstico
Clínico + laboratoriais + LCR + exame de imagem
Laboratoriais→ sangue e urina
● Sempre fazer hemocultura → sensibilidade de 90%
para bacterianas agudas
Análise do líquor:
● Celularidade
○ Quantidade de leucócitos
○ Nas bacterianas há grande aumento,
principalmente polimorfonucleares
○ A meningite bacteriana aguda produz uma
resposta polimorfonuclear, geralmente
superior a 1.000 células/mm³.
○ A meningoencefalite viral pode produzir uma
resposta polimorfonuclear precoce que
posteriormente transita para uma resposta
linfocítica, mas a contagem de células
raramente excede 1.000 glóbulos
brancos/mm³.
○ A reação linfocítica com níveis baixos de
glicose sugere meningite tuberculosa ou
fúngica, embora esse padrão possa
ocasionalmente ser observado na
meningoencefalite viral
○ Eosinófilos elevados no LCR podem ser
observados em infecções parasitárias ou
fúngicas, mas também em outras condições
não infecciosas, incluindo síndrome
hipereosinofílica, granulomatose com
poliangiite, doença de Hodgkin e glioblastoma
invadindo as meninges.
● Proteína
○ Havendo muita inflamação, há muita proteína
○ Os valores normais para a proteína total do
LCR são inferiores a 35 mg/dL
○ Concentração de proteína no LCR, o grau de
elevação da proteína no LCR reflete o grau de
abertura da barreira hematoencefálica ou
barreira hematoencefálica
○ Proteína do LCR é normalmente mais baixa
nos ventrículos do que no saco lombar.
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● ADA
○ Eleva na tuberculose e infecção por pus
(empiema)
● Glicose
○ Hipoglicorraquia → infecções do LCR,
condições inflamatórias (p. ex., sarcoidose),
processo neoplásico (meningite
carcinomatosa), meningite química (p. ex.,
ruptura dermóide ou craniofaringioma) e
hemorragia subaracnóidea
○ Normal deve ser 40% superior do nível sérico
→ cerca de 40mg/dL a mais→ se menor que
40% indica infecção
○ Medir a glicose sérica 1h antes da punção
lombar
○ O nível de glicose no LCR é mais elevado nos
ventrículos do que no saco lombar (mesmo
quando há infecção).
● Gram
● TB
○ Há maior celularidade que a viral
○ Há maior inflamação, mais proteína
○ Evolução mais lenta
○ Glicose cai um pouco por ser uma bactéria de
crescimento lento, mas ainda
○ ADA aumentado
● Ter cuidado com os pacientes que por algum motivo
iniciaram antibiótico, pode alterar o resultado e dar uma
redução dos parâmetros
● Líquor normal→ mais linfócitos e glicose⅔ da glicemia
(glicorraquia)→ água de rocha, límpido
● Líquor alterado
○ Predomínio de neutrófilos nas meningites
bacterianas
○ Predomínio de linfócitos nas meningites virais
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○ Turvo, purulento, opalocente
○ Tb aumenta cloreto
Líquor bacteriana aguda:
D diferencial -líquor
Bacterioscopia – “GRAM”
● Diplococos Gram negativos→N. meningitidis
● Cocos Gram positivos→ S. pneumoniae
● Coco bacilos Gram negativos→ H. influenza
● Bacilo gram -→ haemophilus
● Bacilos Gram positivos→ Listeria monocytogenes
● Pneumococo → diplococos gram +
Exame de imagem (tomografia computadorizada / ressonância
magnética do encéfalo)
● Indicar se e o paciente apresentar sinais neurológicos
focais, como assimetria de pupilas, ptose palpebral,
desvio da boca, hemiparesia cerebral.
● Caso ele tenha é necessário fazer uma tomografia
antes de puncionar, pois se for um abcesso ou tumor
cerebral, pode haver uma descompensação da pressão
intracraniana → a punção faz uma pressão negativa→
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o cérebro vai querer sair pelo forame magno→ hérnia
cerebral
● Casos em que deve preferencialmente fazer TC antes
da punção LCR:
⚠ É só preferencialmente, se realmente for necessário →
iniciar atb.
Quando indicar a punção lombar?
● Febre de origem obscura muito demorada, sintomas de
irritação.
● É realizada a nível de L2-L3, mais ou menos na linha da
crista ilíaca. Paciente fica em posição fetal.
📌Punção e TOMO→ qual fazer primeiro?
● Realiza exame de imagem se houver sinal
neurológico focal (assimetria de pupila, desvio de
boca, ptose palpebral, falta de força, hemiparesia
cerebral), não pode puncionar sem tomo → se tiver
com hipertensão intracraniana e puncionar, pode dar
herniação
● Na tomo se houver abcesso, tumor, sangramento:
pode descompensar hipertensão intracraniana
criando uma pressão negativa ao puncionar.→Havia
pressão alta, mas equalizada. → O cérebro vai
querer também sair pela pressão negativa pelo
forame magno.→ herniação
● Só faz a tomo antes de punção se tiver sintoma
focal. Fora isso, punciona
● O caso pode evoluir a grave em minutos ou horas.
● Na dúvida, não espere pelo líquor ou tomo, inicia
antibioticoterapia antes
+ idade > 60 anos, Disartria ou alteração de
linguagem, Convulsão recente, Alteração de visão,
Paralisia facial, Doenças do SNC anteriores
Teste de Aglutinação do Látex
● Bactérias
● Fungos
● LCR é “misturado” com uma gota do microorganismo
pesquisado→ se houver, aglutina
○ Nem sempre positiva, nem sempre dá
diagnóstico
Tinta da China
● Pesquisa direta Criptococo
● Tinta de Nanquim→Não penetra na cápsula do
criptococo
Diagnóstico microbiológico
● Cultura do LCR, sorologia ou diagnóstico molecular,
como ensaios baseados na PCR e sequenciamento
metagenômico de próxima geração
Tratamento
Iniciar tratamento empírico da meningite bacteriana e das
infecções focais do SNC→ enquanto espera resultado do LCR
→ Antibioticoterapia endovenosa de amplo espectro→ tudo IV
para ultrapassar barreira hematoencefálica
● Instituição precoce diminui a mortalidade
● É feito com ceftriaxona na maioria dos casos.
● A terapia antimicrobiana intraventricular deve ser
considerada para pacientes com ventriculite e
meningite associadas aos cuidados de saúde se a
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infecção responder mal apenas à terapia antimicrobiana
sistêmica
● Antivirais → aciclovir se suspeita, antes da
confirmação.→ sintomático
● Corticoide → Dexametasona 20 minutos antes do
ATB→ situações:
○ A dexametasona deve ser iniciada antes ou
junto com a primeira dose de antibióticos, mas
parece mostrar benefício apenas na meningite
estreptocócica e geralmente é descontinuada
se as culturas revelarem uma etiologia
alternativa
○ A administração de corticosteróides,
particularmente dexametasona, na dose de 6
mg a cada 6 horas, durante os primeiros 4 dias
de doença, antes do uso de antibióticos,
diminui significativamente a mortalidade, a
perda auditiva e a morbidade em adultos de
países de alta renda
■ Inicia o corticóide antes da primeira
dose de ATB
■ Com o início do ATB pode ter
aumento da inflamação e o paciente
pode rebaixar mais
■ Dexametasona, mantido por cerca de
2 dias
○ HIC com edema cerebral e desvio de linha
média
○ Paralisia de pares cranianos
○ Sinais de aracnoidite, como quadros de algia
torácica ou lombossacral
○ Início de terapia antibiótica antes da definição
do agente (pneumo, 30minutos antes ATB)
■ Inicia o corticóide antes da primeira
dose de ATB
■ Com o início do ATB pode ter
aumento da inflamação e o paciente
pode rebaixar mais
■ Dexametasona, mantido por cerca de
2 dias
○ Meningite tuberculosa
■ 2 primeiros meses de corticóide
■ Tratamento com ATB de 12m
<1 mês → Cefotaxima (cefalosporina de 3ª geração) porque não
pode utilizar ceftriaxona em menores de 1 mês por maior risco de
Kernicterus, colecistite
● Ampicilina é o único que trata a Listeria sp.
Em adultos é possível fazer penicilina cristalina, mas tem
meia-vida muito curta 4/4h
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Tratamento para meningite não bacterianas
● TB SNC→RIPE 12 meses + corticoide 2 meses
○ Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida,
Etambutol por 2 meses
○ 2 meses de Corticóide
○ Os 10 meses seguintes: Rifampicina e
isoniazida
● Herpética→ aciclovir 2-3 semanas EV
● Criptococo→ anfotericina + fluocitosina
○ Fluconazol por 2 anos
Tto viral
● O tratamento de suporte ou sintomático em geral é
suficiente, e muitas vezes a hospitalização é
desnecessária→ analgésicos e antipiréticos.
● Quem deve ser hospitalizado? os idosos e os pacientes
imunocomprometidos devem ser hospitalizados, assim
como aqueles cujo diagnóstico é incerto ou que
apresentem alterações significativas da consciência,
crises epilépticas ou sinais ou sintomas neurológicos
focais
● Casos graves de meningite por HSV, EBV e VZV
podem ser tratados com aciclovir IV (5 a 10 mg/kg a
cada 8 h) seguido por um fármaco oral (aciclovir, 800
mg 5×/dia; fanciclovir, 500 mg 3×/dia; ou valaciclovir,
1.000 mg 3×/dia) por um total de 7 a 14 dias; para os
casos leves, um ciclo de antivirais orais apenas pode
ser apropriado.
● O prognóstico de recuperação completa é excelente.
● A vacinação é um método eficaz de prevenção da
meningite e de outras complicações neurológicas
associadas ao poliovírus, à caxumba, à rubéola, ao
sarampo e à infecção por VZV.!
Quimioprofilaxia
● Feita para contactantes do mesmo domicílio e pessoas
que tiverem contato prolongado em ambiente fechado.
Além disso, faz em profissionais de saúde em contato
com secreções de orofaringe sem proteção.
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○ Contato prolongado em ambiente fechado
○ Vôos, trabalho
○ Por 6-8h
○ Profissionais de saúde em contato com
secreção de orofaringe sem proteção
○ (máscara cirúrgica)
● N. meningitidis
○ Se for criança, não faz cipro, faz rifampicina
por apenas 2 dias
○ Ceftriaxona: não é viável a via oral
● H. influenza
○ OUTRAS crianças abaixo de 4 anos
○ Se houver, faz em todos os contactantes
○ Faz somente rifampicina por 4 dias
Vacinas
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Paciente não foi tratado com cefalosporina de 3ª geração?
→Faz quimioprofilaxia para o próprio paciente!!
Meningites Crônicas
● A meningite crônica é definida como meningite com
duração superior a 1 mês sem melhora. A maioria das
causas são infecções bacterianas e fúngicas crônicas e
distúrbios inflamatórios (por exemplo, sarcoidose,
doença relacionada à IgG4)
Quais são os responsáveis por elas pelas meningites crônicas e
recorrentes?
● Infecções meníngeas
● Câncer
● Doenças inflamatórias não infecciosas
● Meningite química
● Infecções parameníngeas
● Mais comum em pacientes imunossuprimidos.
● Principais agentes infecciosos: toxoplasmose,
cisticercose, esquistossomose, angilostrongilodias,
acantamebiase, tuberculose
○ Mycobacterium tuberculosis →Disseminação
hematogênica com processo inflamatório que
predomina na base do cérebro!
■ Hematogênica
■ Contiguidade
■ Inalatória
Microorganismos de crescimento lento →
Micobacterium tuberculosis e bactérias de crescimento lento
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(Listeria monocytogenes, Brucella spp., Treponema pallidum e
Borrelia burgdoferi) podem ocasionar um quadro mais insidioso
● Predileção do espaço subaracnóideo → Crytococcus
neoformans, e é a meningite fúngica mais prevalente no
mundo
● Toxoplasma gondii e Taenia solium classicamente levam
a lesões parenquimatosas e, raramente, provocam
quadros meníngeos.
Meningite crônica não infecciosa → neoplasia, química (AINE,
ATB, imunoglobulina EV, quimioterápicos, contrastes),
rompimento de craniogaringioma ou cisto epidermóide
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Imunossupressão é FR para meningite crônica!!!
● Aumento da AIDS → aumento criptococose e
infecções oportunistas por varicela-zóster,
citomegalovírus, toxoplasmose
Quais os fatores de risco para meningite crônica?
● Uso de agentes imunossupressores para a doença
autoimune e a imunossupressão pós-transplante
● O comprometimento da imunidade celular e humoral,
levaram a maior população de indivíduos com risco de
causas infecciosas de meningite crônica.
💉 Comportamento de risco e uso de drogas injetáveis são FR
para sífilis, infecção por HTLV1 e HIV
Clínica
● Insidiosa e menos evidente
● Cefaleia holocraniana, contínua, intensidade leve a
moderada, aumenta a intensidade com a progressão do
quadro
● Febre intermitente e <39ºC na maior parte
● Irritação meníngea ausente ou sutil, mais presente em
casos avançados
● Pode haver acometimento de pares cranianos,
alteração cognitivas ou sinal de acometimento em via
longa em casos tardios
● Crise convulsiva se houver extensão ao parênquima ou
secundária à HIC
● Emagrecimento e sudorese noturna falam a favor de
TB e neoplasia
● Sintomas respiratórios → TB, doenças fúngicas,
neoplasias e doenças autoimunes
● Lesão de pele: Behçet, sífilis, LES, esporotricose
● Alteração ocular: sífilis, sarcoidose, Síndrome de
Vogt-Koyanagi-Harada (uveíte), doença de Sjögren
(xeroftalmia) ou doença de Behçet (iridociclite).
Diagnóstico
● LCR, neuroimagem
● LCR → pode estar turvo, xantocrômico, purulento ou
hemorrágico
○ Pressão de abertura elevada
○ Celularidade>5, casos de imunossupressão
pode estar normal ou leve
○ Pleocitose linfocítica
○ Neutrófilos→ bactéria de cresc. lento
○ Eosinófilos → parasitária, e raro em TB e
linfoma
○ Células tumorais → Buscar neoplasia em
outro sítio
○ PTN<45, se houver maior pode indicar
alteração na BHE por inflamação
○ Glicorraquia reduzida pode ser por neoplasia
ou sarcoidose
● Sorologias séricas para sífilis, HIV e doença de Lyme
são evidências úteis de infecção sistêmica por
patógenos que podem causar meningite. Também é
recomendado um teste cutâneo de derivado de proteína
purificada (PPD) ou um estudo de liberação de
interferon gama no sangue para TB.
● Se nenhum diagnóstico for feito por esses meios,
devem ser consideradas sorologias séricas para
infecções fúngicas e bacterianas, como histoplasmose,
blastomicose, coccidioidomicose, brucelose e
leptospirose.
Tratamento
● Neoplásica → Quimioterápicos intratecal (associado
ou não à radio)
● Autoimune→corticosteróide, ciclofosfamida, rituximab
● PIC→ controlar para evitar lesão secundárias
○ Punção de alívio com frequência
■ Pressão<200mmH2O ou ≤50% do
inicial
○ Pode realizar derivação ventricular
○ Deterioração clínica ou demora no diagnóstico
→ tto empírico
■ Tuberculostático, corticóide e
antifúngico
■ Evitar corticóide concomitante por
risco de maior deterioração, como
em linfomas
■ Antifúngicos → cuidados com efeitos
adversos
■ Corticóide isolado em quadros não
infecciosos
Prognóstico
● Bom→ química por analgésico e cisto epidermóide
● Fatal em quase todos os casos da neoplásica
● Demora da abordagem→ lesões pela HIC
○ Nível de consciência, herniação, complicação
vascular (motor ou cognitivo), surdez e déficit
visual por comprometer par craniano
Tuberculose
● Neurotuberculose
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○ Meningoencefalite
○ Alterações crônicas, evolução lenta sem lesão
focal
○ Alteração comportamental
○ Pode não ter febre
○ TB pulmonar ativa não é obrigatório
○ Vasculite
○ Crises convulsivas
○ Hidrocefalia pode ocorrer
○ Tuberculoma→raro
● Caracterizada por dor de cabeça, rigidez denuca e
febre, a meningite tuberculosa geralmente se apresenta
após um pródromo sistêmico de mais de 6 dias
● Pode ocorrer com ou sem evidência de TB sistêmica
● Os bacilos podem se disseminar por via hematogênica
para locais extrapulmonares, incluindo as meninges e
parênquima cerebral adjacente. A meningite
tuberculosa é uma forma agressiva de doença
extrapulmonar, que é mais comum em pacientes
infectados pelo HIV.
● Ocorre mais em crianças não vacinadas,
imunodeprimidos
● O bacilo penetra no espaço liquórico através dos
plexos coróides dos ventrículos cerebrais;
● Forma +sequelas de tuberculose
● Clínica subaguda { + arrastado} → acometimento do
par craniano
○ Fase prodrômica → febre, mal-estar,
irritabilidade ou apatia (no caso da criança),
inapetência, sintomas respiratórios.
○ Fase meníngea →Febre + cefaleia persistente
+ sinais meníngeos; alterações de pares
cranianos, hemiparesia, desorientação
○ Fase avançada → Torpor, coma, crise
convulsiva; hemiplegia, coreoatetose
● No LCR → aumento de proteínas, glicose baixa (⅔ da
basal) PMN→ padrão linfomononuclear
● Os vasos cerebrais podem ser afetados por inflamação
adjacente das meninges, produzindo vasoespasmo,
constrição e, por fim, trombose com infarto cerebral.
● O diagnóstico de meningite tuberculosa pode ser difícil
e tipicamente envolve uma combinação de exames de
neuroimagem, exames sorológicos e análise do LCS.
● Caso haja TB pulmonar + meningite → altamente
sugestivo
● O diagnóstico de TB pode ser feito por teste cutâneo
PPD ou ensaio de liberação sérica de interferon gama,
mas pode ser negativo em pacientes anérgicos ou com
doença isolada do SNC.
● O LCR mostra proteínas elevadas, glicose diminuída e
pleocitose linfocítica, mas os valores geralmente não
são tão extremos como na meningite bacteriana.
● O tratamento é feito com os antimicobacterianos
isoniazida, rifampicina, pirazinamida e etambutol com
adição de dexametasona na fase inicial do tratamento
Criptococose
● Neurocriptococose
● Meningoencefalite
● Dois tipos→ diferencia por cultura
○ C. neoformans → comum em paciente HIV+
(5% dos pacientes com HIV terão)
○ C. gattii→ não-HIV
● Alteração comportamental
● Febre (pode ter de certa forma frequente)
● Cefaleia intensa→ razão da busca de assistência
○ Tapete de fungo na tenda do cérebro, onde há
a reabsorção de LCR→ não reabsorve→ Só
alivia com punção liquórica
● Hipertensão intracraniana importante - dificuldade de
reabsorção do LCR
● O tratamento de indução é com anfotericina B 0,7
mg/kg/d ou anfotericina B lipossomal 3 mg/kg/d a 4
mg/kg/d mais flucitosina 100 mg/kg/d por 2 semanas;
isso é seguido por tratamento de consolidação com
fluconazol 400 mg/dia a 800 mg/dia por 8 semanas e
depois terapia de manutenção com fluconazol 200
mg/dia a 400 mg/dia por 1 ano.
Doença de Lyme
● Transmitida por carrapatos causada por Borrelia
burgdorferi.
● Suspeita-se do diagnóstico clínico da doença de Lyme
como causa de meningite em uma área endêmica após
picada de carrapato e/ou lesão cutânea clássica
eritema crônico migratório, embora a erupção cutânea
possa estar ausente ou passar despercebida.
● O diagnóstico é estabelecido pela sorologia sérica e
pelo índice de anticorpos sorológicos no LCR no
contexto de pleocitose do LCR.
● Tanto a ceftriaxona intravenosa quanto a doxiciclina
oral são consideradas tratamentos eficazes para a
neuroborreliose.
Sífilis meningovascular
● A neurossífilis pode afetar o sistema nervoso de várias
maneiras → sífilis meningovascular, goma (abscesso),
tabes dorsalis e paresia geral (demência).
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● A sífilis meningovascular causa uma síndrome de
meningite subaguda e deve ser considerada em
pacientes com HIV ou história de outras doenças
sexualmente transmissíveis que desenvolvem meningite
crônica.
● A análise do LCR geralmente demonstra pleocitose
linfocítica e proteína elevada, e o diagnóstico é
confirmado por soro não treponêmico (VDRL) ou teste
rápido
Diagnósticos Diferenciais
Quais os diagnósticos diferenciais?
● Inclui meningoencefalite viral, em especial a causada
pelo HSV (ver adiante); riquetsioses, como a febre
maculosa das Montanhas Rochosas
(imunofluorescência de lesões cutâneas); infecções
focais supurativas do SNC, como empiema subdural e
extradural e abscesso cerebral (ver adiante);
hemorragia subaracnóidea; e doença desmielinizante,
como encefalomielite disseminada aguda
Quando pensar em encefalite?
● Comprometimento da função cognitiva, como não
reconhecer pessoas, confusão mental, palavras
desconexas, agressivo + convulsões, desorientação,
sinais de hipertensão intracraniana, hiponatremia. →
Significa que acometeu o parênquima
● Meningoencefalite: Os mesmos. Tem sinal meníngeo
com sintomas de encefalite; É raro, mas acontece, de
ter somente encefalite sem meningite
○ O que diferencia é o sinal meníngeo
● Em neonato → sintomas muito inespecíficos. Ex.:
dorme e não acorda para mamar, febre, apatia,
hipoativo.
● Lactente → febre, MUITA irritação e pode ter
abaulamento de fontanela→ a fontanela fica abaulada e
pulsátil.
● Rash, petéquias e púrpuras→ doença meningocócica
● Idoso geralmente não apresenta sinal meníngeo!!!
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