Alteracoes vasculares med_rabiscos

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Taise Terra @med_rabiscos 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONCEITOS BÁSICOS: 
• Maior morbidade e mortalidade entre todas as doenças 
• Acomete mais as artérias do que as veias 
• Dois mecanismos principais: 
o Estreitamento 
o Enfraquecimento da parede (leva à dilatação e/ou ruptura) 
 
O NORMAL: 
• Artérias possuem paredes mais espessas devido à maior pressão sanguínea; veias transportam 
em menor pressão, então possuem as paredes mais finas 
• Os vasos possuem 3 camadas: túnica íntima, média e adventícia 
• Vasa vasorum: são pequenos vasos presentes ao redor da parede de vasos de grande 
calibre (na camada adventícia) com o objetivo de nutrição 
• A nutrição da metade interna da parede é feita por difusão do sangue do lúmen; a nutrição 
da metade externa é por vasa vasorum 
• Classificação dos vasos arteriais: quanto ao calibre, composição das paredes (musculares, 
elásticos, etc) 
• Artérias: maior espessura da parede; PA#; fluxo pulsátil 
• Três tipos de artérias: 
o Elásticas: de grande calibre. Ex: aorta e seus grandes ramos, pulmonares, carótidas... 
o Musculares: de médio calibre. Ex: coronárias e renais 
o De pequeno calibre (<2mm) e arteríolas 
 
ARTERIOSCLEROSE 
• Endurecimento das artérias 
• Designa 3 doenças que cursam com o espessamento e endurecimento da parede arterial: 
1. Aterosclerose 
2. Esclerose medial calcificada de Mönckeberg 
3. Arteriolosclerose 
 
ATEROSCLEROSE 
Doença de artérias de grande ou médio calibre caracterizada por alterações representadas pelo acúmulo, na íntima, de lipídios, carboidratos 
complexos, componentes do sangue, células e material intercelular 
ESCLEROSE MEDIAL CALCIFICADA DE MÖNCKEBERG 
Doença senil, cuja característica é o endurecimento das artérias musculares devido à uma calcificação da túnica média (muscular) 
Þ A luz vascular, assim como as túnicas íntima e adventícia, não estão afetadas (pequeno significado clínico desta alteração) 
Þ Aparentemente, não está associada a outros fatores de risco, embora a incidência seja maior em pacientes diabéticos 
Þ Doença rara, de etiologia desconhecida 
ARTERIOLOSCLEROSE 
Þ Pequenas artérias e arteríolas 
Þ Pode ocorrer hialinose ou hiperplasia muscular 
Þ Muito relacionada com hipertensão arterial 
 
ATEROSCLEROSE 
• Acomete artérias elásticas e musculares 
• Importância causa de óbito no mundo (principalmente países desenvolvidos) 
• Doença arterial coronariana é hoje a principal causa de morte por doenças cardiovasculares (4,5 milhões 
de óbitos/ano em países industrializados) 
• No Brasil, aterosclerose é responsável por cerca de 25% dos óbitos 
• Histórico: década de 60 – estudo multicêntrico da extensão das lesões da aterosclerose em várias populações, demonstrando variações 
geográficas expressivas na prevalência da doença 
Þ Correlação positiva entre a incidência de aterosclerose: porcentagem de calorias da dieta derivada de lipídios; quantidade de 
gorduras de origem animal e taxa de colesterol 
• Autoridades sanitárias adotam medidas visando controlar certos fatores de risco: hábitos alimentares, estilo de vida, hipertensão arterial, 
etc. 
• Redução expressiva da mortalidade por doenças cardiovasculares: infarto do miocárdio e acidentes vasculares cerebrais (30 e 20%); queda 
de 56% na ingestão de lipídios de origem animal e de 22% no consumo de cigarros 
• Embora haja certa influência étnica, os principais fatores predisponentes são predisposição genética e estilo de vida 
• Exemplo: imigrantes japoneses nos EUA quando adotam estilo de vida americano tem o mesmo risco de adoecer que os americanos 
 Alterações Vasculares 
Da hipertensão arterial sistêmica 
Taise Terra @med_rabiscos 
Taise Terra @med_rabiscos 
 
• A aterosclerose é caracterizada pela formação de placas ateromatosas na íntima vascular, que obstruem 
parcialmente o lúmen vascular e enfraquecem a camada média adjacente 
• American Heart Association: 
o Seis tipos de lesões ateroscleróticas, representando um espectro de progressão 
o Fase pré-clínica e fase clínica 
 
 
Taise Terra @med_rabiscos 
 
 
Células espumosas (macrófagos xantomatosos): macrófagos que fagocitaram gorduras, que estão presentes nos capilares. 
 
 
O comprometimento das artérias irá depender do tamanho das placas e do lúmen do capilar. Por exemplo, uma placa grande em um capilar irá 
obstruir uma maior parte do que se fosse em uma artéria de maior calibre. 
 
PLACAS COMPLICADAS (TIPO VI) ® AVANÇADA 
• Ruptura, ulceração ou erosão: ruptura da capa fibrosa, resultando em exposição da massa necrótica ao 
sangue circulante. Fragmentos desse material necrótico caem na circulação e formam pequenos êmbolos 
que podem obstruir arteríolas e capilares (a presença de cristais de colesterol indica a origem da embolia!). 
O problema maior da ulceração, ruptura ou rachadura das placas é favorecer a formação de trombos. Placas 
sob maior risco de ruptura são as que possuem grande centro lipídico rico em ésteres de colesterol, capa 
fibrosa fina, pequena quantidade de fibras colágenas, poucas células musculares e grande número de 
leucócitos. A neovascularização e a expressão de moléculas de adesão em pequenos vasos aumentam a 
penetração de células inflamatórias que podem contribuir para desestabilizar a placa, uma vez que 
leucócitos liberam enzimas proteolíticas. Fatores mecânicos possuem papel importante na ruptura da placa, 
como irregularidades na sua forma, resultando em distribuição desigual de forças que atuam sobre ela, 
atingindo seu máximo na região do “ombro” (local preferencial de ruptura). Fatores desencadeantes 
incluem estados de estresse e de atividade física, que provocam elevação da atividade simpática que resulta 
em aumento da pressão arterial, da frequência cardíaca e do fluxo sanguíneo e, eventualmente, em 
vasoespasmos, todos com potencial para romper a capa fibrosa, especialmente quando é fina. 
• Hemorragia: pode ocorrer devido a dois mecanismos: ruptura da capa fibrosa, permitindo a entrada de 
sangue no ateroma; ruptura de capilares neoformados. O risco de hemorragia em uma placa 
fibroateromatosa (fibrosada) é menor do que em uma placa ateromatosa 
• Trombose: mesmo estando recobertas por endotélio morfologicamente intacto, o risco da formação de 
trombos sobre placas ateromatosas é maior do que em áreas sem essas lesões. O endotélio que reveste 
as placas, em geral, produz menor quantidade de óxido nítrico (NO) e prostaciclina (ambos inibidores de 
agregação plaquetária). A placa é rica em fatores pró-coagulantes (fator tecidual produzido por 
monócitos e macrófagos). Quando há ulceração, os fatores teciduais iniciam imediatamente a 
formação de um trombo mural. Além de obstruírem os vasos e de originarem êmbolos, os trombos 
sobre as placas podem organizar-se e incorporar-se a íntima, agravando a obstrução arterial 
• Calcificação: é uma complicação frequente e ocorre sobretudo em indivíduos idosos ou com 
aterosclerose grave de grande extensão da aorta (facilmente visível em raio-x). Correlaciona-se ao 
número de placas, episódios isquêmicos em indivíduos com aterosclerose de vasos periféricos, risco 
de dissecção após angioplastia. 
 
RUPTURA AGUDA DE PLACA 
Taise Terra @med_rabiscos 
 
FATORES DE RISCO: 
• Sexo: mulheres em idade fértil são menos susceptíveis 
• Genética 
• Hábitos alimentares 
• Hiperlipidemia (particularmente hipercolesterolemia) ® mais importante 
• HAS 
• Tabagismo 
• DM 
• Álcool: consumo moderado de álcool pode reduzir o risco de aterosclerose; ingestão de álcool aumenta a HDL e remove o colesterol 
das placas aterosclóticas 
 
PATOGÊNESE 
1. Lesão endotelial crônica: hiperlipidemia, hipertensão, tabagismo, homocisteína, fatores hemodinâmicos, toxinas, vírus, reações 
imunes 
2. Disfunção endotelial: resposta à lesão; exemplo: aumento da permeabilidade, adesão leucocitária, migração e adesão de monócitos 
3. Migração das células musculares lisas da média para a íntima. Ativação de macrófagos 
4. Macrófagos e células musculares lisas capturam lipídios 
5. Proliferaçãodas células musculares lisas, deposição de colágeno e de outras substâncias da MEC, lipídios extracelulares 
 
ESCLEROSE MEDIAL CALCIFICADA DE MÖNCKEBERG 
• Doença senil (mais frequente após os 50 anos) cuja característica é o endurecimento das artérias musculares, devido à uma calcificação da 
túnica média (muscular) 
• A luz vascular, túnicas íntima e adventícia não são afetadas 
• Não está associada a fatores de risco, mas é mais incidente em diabéticos 
• Doença rara, de etiologia desconhecida 
• Acomete ambos os gêneros 
• Artérias mais atingidas: femorais, tibiais, lunares, uterinas, tireoidianas 
• Na forma primária a causa é desconhecida 
• Na forma secundária as lesões estão associadas a diabetes melito e a insuficiência renal com hiperparatireoidismo secundário 
• A calcificação inicia-se em locais de fendas na limitante elástica interna 
• Histologicamente: hialinose da média com calcificações ou ossificações anulares ou semilunares; a palpação do vaso ou aos raios X dão o 
aspecto de traqueia de pássaro 
• Como essas lesões geralmente não causam estreitamento vascular, não há repercussões clínicas da doença 
• A forma secundária é considerada indicador de risco para doenças cardiovasculares em geral 
 
 
ARTERIOLOSCLEROSE 
• Hialinose arteriolar (arterioloesclerose hialina): é a deposição de material de aspecto hialino em posição subendotelial em arteríolas, isto é, 
entre o endotélio e a camada média 
Þ Ocorre por infiltração de proteínas, lípides do plasma através do endotélio 
Þ Admite-se que a pressão arterial elevada gradualmente lesa as células endoteliais, alterando sua permeabilidade 
 
 
• ARTERIOLOESCLEROSE HIPERPLÁSICA: as células dispõem-se à maneira de um bulbo de 
cebola, cortado transversalmente, e há grande redução da luz 
Þ Nesta lesão há hiperplasia de células musculares com espessamento da camada basal 
Þ Associado, ocorre a degeneração da camada média, com intensa produção de fibras e 
o estreitamento progressivo da luz vascular 
Taise Terra @med_rabiscos 
 
 
 
 
• ARTERIOLOESCLEROSE NECROSANTE: substrato histológico da hipertensão arterial 
maligna 
Þ Há necrose de células musculares, com deposição de fibrina na parede arteriolar 
e formação de trombos ® em geral, coexistem as lesões das arteriolosclerose 
hialina e hiperplásica 
Þ Associa-se com pressão arterial sistêmica muito elevada (acima de 
230/130mmHg)