Buscar

Aterosclerose


Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Faça como milhares de estudantes: teste grátis o Passei Direto

Esse e outros conteúdos desbloqueados

16 milhões de materiais de várias disciplinas

Impressão de materiais

Agora você pode testar o

Passei Direto grátis

Você também pode ser Premium ajudando estudantes

Continue navegando


Prévia do material em texto

Aterosclerose: Aterosclerose: 
As doenças vasculares são responsáveis pela maior morbidade e 
mortalidade, se comparadas com outros transtornos em geral. A 
patologia vascular é resultante de dois principais mecanismos: 
Estenose ou preenchimento total do lúmen vascular e 
enfraquecimento das paredes dos vasos, ocasionando dilatação ou 
ruptura dele. 
Vasos sanguíneos: 
Vamos falar especificamente sobre as artérias nesse resumo, 
diante da aterosclerose ser mais comum nas artérias. 
As paredes arteriais possuem maior espessura que a das veias, 
para que o fluxo pulsátil e a maior pressão que correm nesses 
vasos sejam suportados. 
Elas possuem 3 camadas concêntricas (íntima, média e adventícia), 
sendo que em vasos de calibre mais espesso a parte interna é 
irrigada pelo próprio sangue que corre no vaso, e a parte mais 
externa, é irrigada pelas vasavasorum (artérias pequenas que 
ficam na camada adventícia da parede do vaso). 
 
Arteriosclerose: 
Arteriosclerose é o enrijecimento da parede das artérias, que é 
ocasionado diante do espessamento e consequente perda de 
elasticidade. Possuem 3 padrões gerais com diferentes 
consequências clínicas e patológicas: 
 Arteriolosclerose: Espessamento de pequenas artérias, diante 
da hipertensão arterial, podendo ocasionar lesão isquêmica 
distal. Ela pode ser hiperplásica ou hialínica. 
 
 
 
 
 Esclerose medial de Mönckeberg: É caracterizada pelo 
depósitos calcificados nas artérias musculares, sendo que eles 
não invadem a luz do vaso, logo, geralmente, não são 
clinicamente significativos; 
 
 Aterosclerose: É muito frequente e o mais clinicamente 
importante, sendo ela o enrijecimento da parede do vaso, 
diante do acúmulo de gordura na camada íntima do vaso (placa 
de ateroma). 
A aterosclerose: 
A aterosclerose é a lesão da camada íntima do vaso, chamada de 
placa de ateroma, que é composta de gordura em seu centro 
(centro necrótico) e uma capa fibrosa esbranquiçada na 
extremidade próxima ao lúmem do vaso; 
 
A aterosclerose pode obstruir a luz 
do vaso, e em casos de rompimento, 
levam a tromboses catastróficas dos 
vasos. Além disso, essas placas podem 
ocasionar o enfraquecimento da 
camada média arterial, resultando em 
aneurismas; 
A doença das artérias coronárias é uma importante manifestação 
da doença. 
 
 
Faculdade Ciências Médicas MG // Patologia Médica I Luísa Trindade Vieira (@medstudydalu) – 72D 
 
Os fatores de risco para formação de placas de ateroma são: 
Hiperlipidemia, tabagismo, diabetes mellitus, síndromes metabólicas, 
hipertensão... 
Patogenia da aterosclerose: 
A aterosclerose é a resposta inflamatória da parede arterial à 
lesão endotelial. Diante disso, é ocasionada um aumento de 
permeabilidade vascular, diante da disfunção endotelial, que permite 
a adesão de leucócitos e trombose; **As principais causas de disfunção 
endotelial são: Hipercolesterlemia e desequilíbrios hemodinâmicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
À partir disso, ocorre o acúmulo, também, de lipoproteínas 
(principalmente o LDL) na parede do vaso e a adesão de monócitos 
ao endotélio, que migram para a íntima e se tornam macrófagos de 
aspecto espumoso (células espumosas, diante da gordura presente 
no interior dos macrófagos), formando estrias lipídicas no lúmem do 
vaso. Além disso, plaquetas também se aderem a essa superfície, e 
elas juntamente com os macrófagos e o endotélio, passam a 
recrutar células musculares lisas para o local lesado; 
Essas células musculares lisas passam a produzir colágeno, 
formando assim a capsula fibrosa que estabilizam as placas de 
ateroma. *A proliferação e deposição de células musculares lisas e de colágeno que 
convertem a estria gordurosa em ateroma maduro 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
**Porém, como está ocorrendo lesão de endotéliio, células inflamatórias ativadas 
presentes no local podem causar apoptose das células musculares lisas da íntima e 
aumentar o catabolismo do colágeno produzido, o que resulta em placas de ateromas 
instáveis. 
Consequências da doença aterosclerótica: 
As artérias elásticas de grande calibre e musculares de grande e 
médio calibre são os principais alvos da aterosclerose; 
O infarto do miocárdio, o aneurisma da aorta, o infarto cerebral e 
a doença vascular periférica são as principais consequências da 
aterosclerose; 
Os resultados da aterosclerose dependem do tamanho do vaso 
envolvido (vasos menores leva ao comprometimento da perfusão 
distal dos tecidos), da estabilidade da placa (placa que se rompe, 
pode levar a formação de êmbolos com resíduos da placa ou a 
formação de trombos) e do grau de degeneração da parede do 
vaso em que ela está (a destruição da parede do vaso, pode 
ocasionar um aneurisma); 
 
Composição das placas: 
A composição das placas é dinâmica e pode influenciar na ruptura 
ou não ruptura da placa: 
 Placa vulnerável: É aquela na qual a 
cápsula fibrosa é fina, ou seja, 
possuem poucas células musculares 
lisas e fibras de colágeno e sua região 
necrótica é grande (possui grande 
quantidade de gordura). Além disso, 
podemos falar que a placa é vulnerável 
quando possui grande quantidade de células inflamatórias, pois 
essas células favorecem o catabolismo das fibras de colágeno 
e a apoptose das células musculares lisas; 
 Placa estável: É aquela na 
qual a cápsula fibrosa é espessa, 
ao ser comparada com a região 
necrótica, logo o risco de 
rompimento da placa é baixo.