neves_-_parasitologia_humana_-_11ed-48

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Z saginata 
Fig. 25.2 - Características para identificação das ténias humanas: T. solium 
numerosas e dendríficas; T. saginata: escólex sem rosfro; proglofe grávida, 
esfíncter musculoso, só encontrado em T. saginata. 
: escólex com rostro armado; progote grávida, com ramificações uterinas pouco 
com muitas ramificações uferinas e dicofBmicas. P.g. - poro genital; em. - 
um aspecto irregular. O escólex não é identificado e o tarna- 
nho pode variar de 10 a 20cm. Estas larvas são formadas por 
várias membranas aderidas umas às outras,,formando agru- 
pamentos semelhantes a cachos de uvas. E encontrada no 
sistema nervoso central, com maior freqüência nos ventrícu- 
10s cerebrais e espaço subaracnóideo. O Cisticercus 
racemosus não foi registrado até o momento em animais do- 
mésticos, apenas em tecidos humanos. 
BIOLOGIA 
Tanto a 7: solium como a 7: saginata, na fase adulta ou 
reprodutiva, vivem no intestino delgado humano; j á o 
cisticerco da 7: solium é encontrado no tecido subcutâneo, 
muscular, cardíaco, cerebral e no olho de suínos e aciden- 
talmente em humanos e cães. O cisticerco da 7: saginata é 
encontrado nos tecidos dos bovinos. 
Os humanos parasitados eliminam as proglotes grávidas 
cheias de ovos para o exterior. Em alguns casos, durante a 
apólise pode ocorrer formação de hérnia entre as proglotes 
devido A não-cicatrização nas superficies de ruptura entre as 
mesmas, o que facilita a expulsão dos ovos para a luz intes- 
tinal e a eliminação com as fezes. Mais frequentemente as 
proglotes se rompem no meio externo, por efeito da conúa- 
ção muscular ou decomposição de suas estruturas, liberan- 
do milhares de ovos no solo. No ambiente úmido e protegi- 
do de luz solar intensa os ovos têm grande longevidade 
mantendo-se infectantes por meses. Um hospedeiro interme- 
diário próprio (suíno para T. solium e bovino para T 
saginata) ingere os ovos, e os embrióforos (casca de ovo) 
no estômago sofrem a ação da pepsina, que atua sobre a 
substância cementante dos blocos de quitina. No intestino, 
as oncosferas sofrem a ação dos sais biliares, que são de 
grande importância na sua ativação e liberação. Uma vez ati- 
vada~, as oncosferas liberam-se do embrióforo e movimen- 
Capitulo 25 
Fig. 25.3 - Cysticercus cellulosae (larva da T. soliurn): A) normal, nos te- 
cidos; B) desenvaginado (notar ventosas e rostro armado); C) ovos da Taenia 
sp. (igual para T. solium e T. saginata); I - rostro; 2 - ventosa, 3 - pesco- 
ço ou colo; 4 - vesícula. 
tam-se no sentido da vilosidade, onde penetram com auxí- 
lio dos acúleos. Permanecem nesse local durante cerca de qua- 
tro dias para adaptarem-se As condições fisiológicas do novo 
hospedeiro. Em sèguida, penetram nas vênulas e atingem as 
veias e os linfáticos mesentéricos. Através da acorrente circu- 
latória, são transportadas por via sanguínea a todos os órgãos 
e tecidos do organismo até atingirem o local de implantação por 
bloqueio do capilar. Posteriormente, atravessam a parede do 
vaso, instalando-se nos tecidos circunvizinhos. 
Fig. 25.4 - Microtríquias recobrindo a supeifície da proglote de um Cestoda 
cuja funçáo é aumentar a superfície do helminto e possibilitar melhor ab- 
sorção de nutrientes (segundo Ubelaker, J.E. e cols. J. Parasito1 59:667-671, 
1973). 
As oncosferas desenvolvem-se para cisticercos em qual- 
quer tecido mole (pele, músculos esqueléticos e cardíacos, 
olhos, cérebro etc.), mas preferem os músculos de maior 
movimentação e com maior oxigenação (masseter, língua, 
coração e cérebro). 
No interior dos tecidos, perdem os acúleos (mesmo em 
7: solium) e cada oncosfera transforma-se em um pequeno 
cisticerco delgado e translúcido, que começa a crescer atin- 
gindo ao final de quatro ou cinco meses de infecção 12mm 
de comprimento. Permanecem viáveis nos músculos por al- 
guns meses e o cisticerco da 7: solium, no SNC, alguns anos. 
A infecção humana ocorre pela ingestão de carne crua ou 
malcozida de porco ou de boi infectado. O cisticerco inge- 
rido sofre a ação do suco gástrico, evagina-se e fixa-se, atra- 
vés do escólex, na mucosa do intestino delgado, transfor- 
mando-se em uma tênia adulta, que pode atingir até oito 
metros em alguns meses. Três meses após a ingestão do 
cisticerco, inicia-se a eliminação de proglotes grávidas. A 
proglote grávida de 7: solium tem menor atividade locomo- 
tora que a de 7: saginata, sendo observada em alguns pa- 
cientes a eliminação de proglotes dessa espécie ativamen- 
te pelo ânus e raramente pela boca. A eliminação de 
estróbilo de 7: saginata de três metros de comprimento em 
vômito de uma paciente submetida a anestesia geral, para 
cirurgia ginecológica, foi relatada em um hospital no Chile. 
A 7: solium tem uma longevidade de três anos enquanto a 
7: saginata até dez anos. Durante o parasitismo, várias 
proglotes grávidas se desprendem diariamente do estróbilo, 
três a seis de cada vez em 7: solium e oito a nove (individual- 
mente) em 7: saginata. O colo, produzindo novas proglotes, 
mantém o parasito em crescimento constante (Fig. 25.5). 
Teníase: o hospedeiro definitivo (humanos) infecta-se ao in- 
gerir carne suína ou bovina, crua ou malcozida, infetada, respec- 
tivamente, pelo cisticerco de cada espécie de Taenia Fig 25.6). 
A cisticercose humana é adquirida pela ingestão aciden- 
tal de ovos viáveis da 7: solium que foram eliminados nas 
fezes de portadores de teníase (Fig. 25.7). Os mecanismos 
possíveis de infecção humana são: 
Auto-infecção externa: ocorre em portadores de 7: 
solium quando eliminam proglotes e ovos de sua própria 
tênia levado-os a boca pelas mãos contaminadas ou pela 
coprofagia (observado principalmente em condições precá- 
rias de higiene e em pacientes com distúrbios psiquiátricos). 
Auto-infecção interna: poderá ocorrer durante vômitos 
ou movimentos retroperistálticos do intestino, possibilitan- 
do presença de proglotes grávidas ou ovos de 7: solium no 
estômago. Estes depois da ação do suco gástrico e poste- 
rior ativação das oncosferas voltariam ao intestino delgado, 
desenvolvendo o ciclo auto-infectante. 
Heteroinfecção: ocorre quando os humanos ingerem ali- 
mentos ou água contaminados com os ovos da 7: solium 
disseminados no ambiente através das dejeções de outro 
paciente. 
IMUNOLOGIA 
A resposta imunológica celular de pacientes com cisti- 
cercose vem sendo pesquisada por vários autores necessi- 
Capitulo 25 
Fig. 25.5 - Ciclo da Taenia solium. 1) Humano portador da tênia adulta eli- 
minando proglotes grávidas; 2) ovos no exterior contaminando ambiente; 3) 
suíno ingere ovos; 4) formação de Cysticercus cellulose nos músculos do 
porco; 5) homem ingere carne crua com cisticercos; estes, ao chegarem 
ao intestino delgado humano, darão o verme adulto, que trés meses após 
a infecçk começará a eliminar a proglote. A T. saginata apresenta ciclo se- 
melhante (2: 3: 47 tendo o bovino (37 como hospedeiro intermediário. 
tando, porém, de maiores estudos. Cerca de 50% dos pa- 
cientes respondem ao teste cutâneo com PPD (proteína pu- 
rificada do Mycobacterium tuberculosis), para hipersensi- 
bilidade retardada. Aumentos significativos de linfócitos T 
e B têm sido observados nesses pacientes, assim como os 
níveis de eosinófilos no sangue e no líquido cefalorraqui- 
diano (LCR). Estudos posteriores em que se analisaram lin- 
fócitos por imunofenotipagem, revelaram um aumento sig- 
nificativo de linfócitos B e diminuição de linfócitos T to- 
tais. As células T CD8+ apresentaram-se diminuídas en- 
quanto não se verificou alteração nas subpopulações de 
células CD4+, HLA-DR+ e CD16+/CD56+. O perfil de cito- 
cinas revelou aumento significativo de INF-?I e IL-2, de- 
monstrando amplificação da resposta tipo Thl. Foi verifi- 
cado ainda que níveis de IL4, entre amostras de pacientes 
com NCC e de pessoas sadias, não eram diferentes, indi- 
cando o envolvimento da resposta Thl nesses pacientes. 
Os antígenos de cisticerco induzem o aumento da concen- 
tração das imunoglobulinas IgG, IgM, IgE, IgA e IgD no 
soro deindivíduos com NCC. Contudo, existe uma asso- 
ciação entre níveis e classe de anticorpo encontrado em 
soros e LCR de pacientes com NCC com os tipos e as lo- 
calizações anatômicas dos cisticercos no cérebro. A forma 
maligna da doença (hidrocefalia, vasculite, infarto cerebral 
e múltiplos granulomas) foi correlacionada a presença de 
níveis elevados de anticopos. Nos pacientes com NCC 
tem-se observado predominância de anticorpos do tipo 
IGM específicos para antígenos de cisticercos no LCR. O 
cisticerco é capaz de produzir alguns mecanismos de esca- 
pe da resposta imune humoral. O componente Clq pode 
ser inibido pela ação da paramiosina. A taenistatina inibe 
as vias clássicas e alternativas do complemento, e parece 
1 
Carne com 
cisticercos 
Cisticercos 
ingeridos 
Tênia em 
' desenvolvimento 
Fig. 25.6 - Modo pelo qual os humanos adquirem a teníase: ingestão de 
carne com cisticercos (adaptada de Nascimento, E., 1980). 
interferir, juntamente com outros fatores, com a prolifera- 
ção de linfócitos e com a função dos macrófagos, inibin- 
do a resposta celular. 
Pesquisas têm sido realizadas com intuito de se obter 
uma vacina para impedir a infecção humana. Alguns resul- 
tados são animadores, sendo possível observar nos suínos 
vacinados uma proteção de 75% a infecção-desafio. 
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA 
Apesar de ser a tênia popularmente conhecida como so- 
litária, indicando que um hospedeiro alberga apenas um pa- 
rasito, na prática, o que se observa são pessoas infectadas 
com mais de uma tênia, da mesma espécie. 
Devido ao longo período em que a i? solium ou T. 
saginata parasita o homem, elas podem causar fenômenos 
tóxicos alérgicos, através de substâncias excretadas, provo- 
car hemorragias através da fixação na mucosa, destruir o 
epitélio e produzir inflamação com infiltrado celular com hipo 
ou hipersecreção de muco. 
Capítulo 25 
delgado 
Vênula 
7 4 
Veia mesentérica 
& 
Sistema porta 
C 
Fígado 
C 
Veia cava 
C 
Coração 
C 
Pulmão 
t 
órgãos 4- AO& 
Músculos 
Flg. 25.7 - Modo pelo qual humanos adquirem a cisticercose: ingestão de ovos da Taenia solium. 
O acelerado crescimento do parasito requer um conside- 
rável suplemento nutricional, que leva a uma competição 
com hospedeiro, provocando conseqüências maléficas para 
o mesmo. Tonturas, astenia, apetite excessivo, náuseas, vô- 
mitos, alargamento do abdômen, dores de vários graus de 
intensidade em diferentes regiões do abdômen e perda de 
peso são alguns dos sintomas observados em decorrência 
da infecção. Obstrução intestinal provocada pelo estróbilo, 
ou ainda a penetração de uma proglote no apêndice, apesar 
de raras, já foram relatadas. 
O problema realmente sério, que provoca lesões graves 
no paciente, é a cisticercose. Não está bem estabelecido 
grau o de alteração que a cisticercose provoca nos animais. 
Como em geral os suínos são abatidos precocemente (em 
tomo de seis meses), muitas vezes não se notam alterações 
de monta. Mas em reprodutores mais velhos, o encontro de 
cisticerco no coração, músculos mastigadores, respiratórios 
e cérebro leva a crer que sejam capazes de produzir sinto- 
matologia, porém não bem estudadas. Em cães, apesar de não 
ser um encontro frequente, a presença do C. cellulosae no 
SNC provoca sintomas nervosos, muitas vezes semelhantes 
a raiva canina. No bovino, também não são bem conhecidas 
as alterações causadas pelo C. bovh. Já a cisticercose humana 
é responsável por graves alterações nos tecidos, e grande 
variedade de manifestações. E uma doença pleomórfica pela 
possibilidade de alojar-se o cisticerco em diversas partes do 
organismo, como tecidos musculares ou subcutâneos; glân- 
dulas mamárias (mais raramente); globo ocular e com mais fie- 
qüência no sistema nervoso central, inclusive intramedular, o 
que traz maiores repercussões clínicas. Em estudo clínico- 
epidemiológico da neurocisticercose no Brasil observou-se 
que as oncosferas apresentam um grande tropismo, 79-96%, 
pelo sistema nervoso central. 
As manifestações clínicas causadas pelo C. cellulosae 
dependem de fatores, como número, tamanho e localização 
Capitulo 25 233 
dos cisticercos; estágio de desenvolvimento, viáveis, em 
degeneração ou calcificados, e, finalmente, a resposta imu- 
nológica do hospedeiro aos antígenos da larva. 
A cisticercose muscular ou subcutânea pouca alteração 
provoca e em geral é uma forma assintomática. Os cisticer- 
cos aí instalados desenvolvem reação local, formando uma 
membrana adventícia fibrosa. Com a morte do parasito há 
tendência a calcificação. Quando numerosos cisticercos ins- 
talam-se em músculos esqueléticos, podem provocar dor, 
fadiga e cãibras (quer estejam calcificados ou não), especial- 
mente quando localizados nas pernas, região lombar e nuca. 
No tecido subcutâneo, o cisticerco é palpável, em geral in- 
dolor e algumas vezes confundido com cisto sebáceo. 
A cisticercose cardíaca pode resultar em palpitações e 
ruídos anormais ou dispnéia quando os cisticercos se ins- 
talam nas válvulas. 
A cisticercose das glândulas mamárias é uma forma rara. 
Clinicamente pode-se apresentar sob a forma de um nódu- 
lo indolor com limites precisos, móvel, ou ainda, como uma 
tumoração associada a processos inflamatórios provavel- 
mente devido ao estágio degenerativo da larva. 
Na cisticercose ocular sabe-se que o cisticerco alcança 
o globo ocular através dos vasos da coróide, instalando-se 
na retina. Aí cresce, provocando ou o descolamento desta 
ou sua perfuração, atingindo o humor vítreo. As consequên- 
cias da cisticercose ocular são: reações inflamatórias 
exsudativas que promoverão opacificação do humor vítreo, 
sinéquias posteriores da íris, uveítes ou até pantoftalmias. 
Essas alterações, dependendo da extensão, promovem a per- 
da parcial ou total da visão e, as vezes, até desorganização 
intra-ocular e perda do olho. O parasito não atinge o crista- 
lino, mas pode levar a sua opacificação (catarata). 
A cisticercose no sistema nervoso central pode acome- 
ter o paciente por três processos: presença do cisticerco no 
parênquima cerebral ou nos espaços liquóricos; pelo proces- 
so inflamatório decorrente; ou pela formação de fibroses, 
granulomas e calcificações. 
Os cisticercos parenquimatosos podem ser responsáveis 
por processos compressivos, irritativos, vasculares e 
obstrutivos; os instalados nos ventrículos podem causar a 
obstrução do fluxo líquido cefalorraquidiano, hipertensão 
intracraniana e hidrocefalia e, finalmente, as calcificações, 
que correspondem a forma cicatricial da neurocisticercose e 
estão associadas a epileptogênese. 
As localizações mais frequentes dos cisticercos no SNC 
são leptomeninge e córtex (substância cinzenta). Cerebelo e 
medula espinhal já são mais raras. As manifestações clíni- 
cas em geral aparecem alguns meses após a infecção. Em 
cerca de seis meses o cisticerco está maduro e tem uma lon- 
gevidade estimada entre dois e cinco anos no SNC. Neste 
processo, são identificados os quatro estágios do cisticerco, 
citados anteriormente, que culminam com a sua degenera- 
ção. Até o momento não foi possível se determinar o tem- 
po de permanência da larva em cada estágio. Contudo, sabe- 
se que no início da fase de degeneração da larva, as reações 
inflamatórias acentuam-se notavelmente, podendo ocorrer 
graves conseqüências, como encefalite focal, edema dos te- 
cidos adjacentes, vasculite, ruptura da barreira hemato- 
encefálica surgindo reações a distância. As manifestações 
clínicas mais freqüentes são: crises epilépticas, síndrome de 
hipertensão intracraniana, cefaléias, meningite cisticercótica, 
distúrbios psíquicos, forma apoplética ou endartentica e sín- 
drome medular, mais raramente. De acordo com a literatura, 
a neurocisticercose é a principal causa da epilepsia nos ha- 
bitantes de áreas consideradas endêmicas. Freitas (2003), em 
estudos realizados na Paraíba com portadores de cisti- 
cercose, observou um predomínio de epilepsia de início tar- 
dio (56,4%) sugerindo que aparasitose desempenha um pa- 
pel importante no surgimento de epilepsia. Os pacientes com 
sorologia positiva (46%) apresentavam neurocisticercose 
com lesões parenquimatosas calcificadas, sendo as crises 
epilépticas as manifestações predominantes, e a cisticerco- 
se sugestiva de causa da epilepsia nesses pacientes. 
É feito pela pesquisa de proglotes e, mais raramente, de 
ovos de tênia nas fezes pelos métodos rotineiros (descritos 
no Capítulo 55) ou pelo método da fita gomada. Para as duas 
tênias, o diagnóstico é genérico, pois microscopicamente os 
ovos são iguais. Para o diagnóstico específico, há necessi- 
dade de se fazer a "tamização" (lavagem em peneira fina) de 
todo o bolo fecal, recolher as proglotes existentes e identi- 
fica-las pela morfologia da ramificação uterina. A detecção 
de antígenos de ovos de Taenia sp. nas fezes melhorou so- 
bremaneira o diagnóstico de teníase. Os antígenos podem 
ser detectados na ausência de ovos na matéria fecal, inde- 
pendem do seu número, e, após o tratamento eficaz, desa- 
parecem em poucos dias. Os coproantígenos (CoAg) são 
testes com base em ELISA de captura com anti-soro policlo- 
nais formados tanto contra a larva como contra os produ- 
tos excretados-secretados. E considerado um método sim- 
ples e sensível. 
O diagnóstico da cisticercose humana tem como base 
aspectos clínicos, epidemiológicos e laboratoriais. Relatos, 
como procedência do paciente, criação inadequada de sui- 
nos, hábitos higiênicos, serviço de saneamento básico, qua- 
lidade da água utilizada para beber e irrigar hortaliças, inges- 
tão de carne de porco malcozida, relato de teníase do pacien- 
te ou familiar, são relevantes. 
O diagnóstico laboratorial tem como base a pesquisa do 
parasito, através de observações anatomopatológicas das 
biopsias, necropsias e cirurgias. O cisticerco pode ser iden- 
tificado por meio direto, através do exame oftalmoscópico de 
fundo de olho ou ainda pela presença de nódulos subcutâ- 
neos no exame fisico. 
Durante algum tempo os métodos usados para detectar 
anticorpos anticisticercos no soro, líquido cefalorraquidia- 
no (LCR) e humor aquoso eram: a fixação do complemento 
(reação de Weinberg), hemaglutinação indireta e imunofluo- 
rescência que apresentavam limitações devido a baixa sen- 
sibilidade e especificidade. Posteriormente, o teste imunoen- 
zimático (ELISA) passou a ser recomendado após a melho- 
ra na qualidade e preparo de antígenos. Diante da facilida- 
de de preparo, alta sensibilidade e especificidade esse tes- 
Capitulo 25