GT 6 - FOTODERMATOSES

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GT 6 - FOTODERMATOSES
Isabella Rayane 
LUZ SOLAR
Quadros cutâneos causados ou influenciados pela luz solar, com alterações inflamatórias (fotodermites) ou degenerativas.
Fotodermatoses são decorrentes do ultravioleta (UV), na grande maioria.
Espectro da radiação solar:
Radiações de menor comprimento de onda (< 290nm) não atingem a terra, são absorvidas pelo oxigênio e ozônio atmosféricos.
Espectro fotobiológico que atinge o ser humano: comprimento de onda entre 290 e 760 nm
Radiação ultravioleta: entre 290 e 400 nm.
UVC < 290nm:
Mais fotocarcinogênico.
Mas não atinge a terra, absorvido pelo oxigênio e ozônio atmosféricos.
UVB de 290 a 320 nm:
Segundo mais fotocarcinogênico, mas é barrado pelo vidro.
SINTESE DE VITAMINA D, ERITEMA e principalmente alterações que induzem ao câncer cutâneo.
UVA de 310 a 400 nm: 95% das radiações UV que atingem a terra
Maior capacidade de penetração na pele, mas menor potencial fotocarcinogênico.
BRONZEAMENTO. ENVELHECIMENTO
CONSTANTE DURANTE TODO DIA
Causa pigmentação, envelhecimento cutâneo e alterações que induzem o câncer
UVA II de 320 a 340 nm: mais lesivas do que UVA I. Principal indutora de fotossensibilidade.
UVA I de 340 a 400 nm
Radiação da luz visível (violeta, azul, verde, amarelo, alaranjado e vermelho): entre 400 e 760 nm.
MECANISMOS DE AÇÃO DAS RADIAÇÕES UV E DA LUZ VISÍVEL SOBRE A PELE
NÃO PRECISA SABER 
Radiações UV e luz visível atingem a pele.
Sendo em parte refletidas na camada córnea e outras camadas epidérmicas e em partes dispersas. Dispersão ou absorção das radiações varia de acordo com o comprimento de onda da radiação.
Radiações absorvidas:
Parte das radiações é absorvida pelos cromóforos presentes na epiderme e na derme.
Molécula adquire mais energia, que sai de seu estado energético básico.
Modificações na distribuição dos elétrons pela ação dos fótons.
Passam ao chamado estado de excitação energética.
Para o estado de excitação “singlet” que dura apenas nanossegundos.
Podendo:
Retornar ao seu estado energética básico emitindo fluorescência ou calor.
Por meio de reação química, formar um fotoproduto.
Passar para o estado triplet, estado energético com menor energia, que dura mais tempo, microssegundos. Esse estado pode:
Levar a reações químicas
Reverter ao estado energético básico emitindo fosforescência.
Alteração da condição energética da molécula, produzindo fotoprodutos.
Fotoprodutos se formam quando o acréscimo de energia à molécula leva à ligação covalente com outras moléculas da célula.
Substâncias que produzem alterações bioquímicas nas células.
Causando alterações fisiológicas e patológicas da pele.
Cromóforos: capacidade de absorção das radiações, presentes na epiderme e na derme (queratinas, melanina, tirosina, triptofano, histidina, porfirinas, hemoglobina, carotenos, DNA, RNA, ácido urocânico). Cada molécula apresenta absorção máxima para um determinado comprimento de onda.
Radiações UV geram dímeros de timina (iniciação) e imunodepressão (depleção de células de Langerhans da epiderme) e estimulam o surgimento de clones de linfócitos supressores (promoção), facilitando o crescimento tumoral.
TUMORES EPITELIAIS BENIGNOS
QUERATOSE SEBORREICA
Aparecimento de lesões verrucosas no tronco, face e membros.
Extremamente comum. Afeta indivíduos de ambos os sexos. A partir da 4a década de vida. Há predisposição familiar.
Não sofre transformação maligna.
AUTOSSOMIA DOMINANTE 
QUERATOSE SEBORREICA
PATOGENIA Proliferação de queratinócitos do infundíbulo folicular.
Queratinócitos em proliferação produzem citocinas estimuladoras da melanogênese.
Caráter hiperpigmentado das lesões.
Origem monoclonal representando, portanto, tumores foliculares.
INFUNDIBULO FOLICULAR 
Alterações gênicas: mutações nos genes do receptor 3 de crescimento dos fibroblastos (FGFR3) (40%) e no gene PIK3CA, (15%) dos casos.
QUERATOSE SEBORREICA – CLÍNICA
Lesões:
Múltiplas pápulas circunscritas, ligeiramente elevadas, verrucosas, castanho-claro ao escuro.
Diâmetro de poucos milímetros a 2 centímetros.
Coberta por escama aderente, córnea e graxenta.
Quando retirada, mostra superfície mamelonada ou sulcada.
Localizadas no tronco, pescoço, face e membros. Dispostas linearmente quando múltiplas.
Variantes: lesões de dermatose papulosa nigricante, estucoqueratose, queratose e tipo acrocórdon.
Eczematização: queratoses seborreicas irritadas
Queratoses seborreicas tornam-se eritematosas, crostosas e dolorosas
Causas desconhecidas, com possível participação de traumatismo e infecção secundária.
Quadro histopatológico pode dificultar no diagnóstico diferencial com CEC.
Sinal de Leser-Trelat:
Aparecimento súbito de forma eruptiva de múltiplas lesões de queratose seborreica.
Manifestação paraneoplásica (adenocarcinoma gástrico e de colo, carcino. de mama, linfoma).
Decorrente de fatores de crescimento epitelial secretados pelo tumor.
QUERATOSE SEBORREICA – HISTOPATO
Papilomas benignos que, histologicamente podem apresentar variações
Queratose seborreica clássica (queratose seborreica reticulada):
Proliferação exofítica de células basalioides uniformes.
Contendo pseudocistos de queratina e grande quantidade de melanócitos.
Queratose seborreica irritada:
Alterações inflamatórias.
Áreas de queratinização que podem simular as pérolas córneas do carcinoma espinocelular.
Variante clonal: ninhos definidos de queratinócitos, de tamanho variável, que coram mais palidamente.
Melanoacantoma: queratinócitos contêm melanina, contida principalmente em melanócitos altamente dendríticos, dispersos na epiderme, indicando possível bloqueio na transferência da melanina dos melanócitos aos queratinócitos.
PAPILOMATOSE
ACANTOSE
PSEUDOCISTOS CORNEOS 
QUERATOSE SEBORREICA – DIAGNÓSTICO
Clínico
Exame histopatológico: casos em que há dúvidas quanto à possibilidade de outras lesões pigmentares.
Dermatoscopia: diferencia de outras lesões pigmentares (pseudocistos córneos facilmente visualizáveis).
Diagnóstico diferencial: melanoma maligno, epitelioma basocelular pigmentado.
Queratose senil ou actínica: lesões menos elevadas, secas e com escamas não graxentas.
Nevo pigmentar: lesão papulosa, com superfície lisa não escamosa, de cor castanha a preta.
Verruga vulgar: quando há lesões nas regiões próximas aos genitais.
Melanose solar: lesões planas.
Doença de Bowen: queratose seborreica irritada
Carcinoma espinocelular: queratose seborreica irritada.
ACROCORDONS 
DERMATOSE PAPULOSE NIGRICANS (DPN)
QUERATOSE SEBORREICA – TRATAMENTO
Tratamento com finalidade estética
Lesões iniciais: ácido tricloroacético ou crioterapia com nitrogênio líquido.
Lesões mais antigas e verrucosas: curetagem com eletrooagulação/ eletrocauterização superficial.
Radioterapia ou cirurgia com suturas não têm indicações, nem justificativas.
MELANOSE SOLAR
Lesão pigmentar decorrente dos efeitos cumulativos das radiações ultravioleta (UV).
Depende do grau de exposição e tipo de pele. Mais frequente em brancos de pele clara, em indivíduos de meia-idade e idosos.
PATOGENIA
Induzidas por efeitos mutagênicos.
Decorre da exposição cumulativa aos raios UV, que determinam aumento de produção da melanina.
Alterações gênicas: mutações em genes FGFR3 e PIK3CA.
Manchas hipercrômicas LENTICULADAS de poucos milímetros até 1,5 cm de tamanho, de cor castanho-clara ou escura.
Frequentemente, apresentam o que revela a associação com a queratose solar.
Localizadas no dorso das mãos, punho, antebraços e face.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Alongamento e anastomoses dos cones epiteliais.
Hiperplasia de melanócitos.
Alterações degenerativas do colágeno do tipo elastose solar.
OBS.: quadro histológico idêntico ao lentigo juvenil, exceto pela elastose solar.
HISTOPATOLOGIA
LENTIGO SOLAR
Clínica.
Exame histopatológico: diferenciação com outras lesões pigmentadas.
Dermatoscopia:
Bordas bem definidas e irregulares, com pontos com aspecto de roeduras (ruído de traça).
Centro da lesão com rede irregular.
Decorrente dos melanócitos e dos queratócitos, contendo melanina.
Localizados nos cones epiteliais alongados.Em alguns casos, linhas da rede são frouxas, lineares, estriadas lembrando impressões digitais.
Algumas lesões não têm aspecto estruturado, mas apenas um campo marrom.
Lesões da face e couro cabeludo:
Bordas nitidamente demarcadas.
Áreas pigmentadas intercaladas pelas aberturas foliculares.
Diagnóstico diferencial: efélides, lentigo simples e maligno, queratose actínica pigmentada e liquenoide.
DIAGNÓSTICO
Tratamento com finalidade estética.
Crioterapia com nitrogênio líquido.
Ácido tricloroacético a 30% (pode provocar hiperpigmentação pós-inflamatória).
Laser rubi.
Lesões pouco pigmentadas:
Hidroquinona (2-4%)
Ácido retinoico (0,01-0,05%)
Associar acetônido de fluocinolona a 0,01% para evitar irritação local.
Uso de fotoprotetores durante o tratamento e para prevenir novas lesões..
TRATAMENTO
TUMORES EPITELIAIS MALIGNOS
CERATOSE ACTINICA
MUTAÇÃO GENICA 
ALTERAÇÃO DOS QUERATINOTICOS
HIPERCERATOSE
PARACERATOSE
ACANTSE IRREGULAR 
ATIPIAS DOS CERATINÓCITOS 
UVB
IMUNOSSUPRESSÃO É FR
Macula ou papulosa, aspecto ceratotico. 
Cornos cutâneos .
EFURIX  PODE PASSAR NO ROSTO TODO POIS ATUA NAS CELULAS QUE TEM DNA ALTERADO. 
PEELING EM CONSULTORIO 
CRIOTERAPIA 
QUERATINOCITOS ATIPICOS: TODA EPIDERME  CEC IN SITU
CARCINOMA BASOCELULAR / EPITELIOMA BASOCELULAR / BASALIOMA
Mais benigno dos tumores malignos de pele. Mais frequente neoplasia epitelial (65%) (melanoma não é neoplasia epitelial).
Constituído por células basalóides, que se assemelham às células basais da epiderme (núcleo grande e citoplasma escasso).
Originado de células epiteliais imaturas pluripotentes (da membrana basal da epiderme e de estruturas foliculares) que perderam a capacidade de diferenciação e queratinização normais pela interferência de fatores, como ação crônica de UVB.
Incapaz de originar metástases. Tem malignidade local, podendo invadir e destruir tecidos adjacentes, inclusive ossos.
Ocorre em indivíduos acima dos 40 anos.
Fatores predisponentes e de risco:
Exposição as radiações UV e ionizantes e pele clara (fototipo claro). É raro em afrodescendentes.
Radioterapia prévia
Exposição e absorção de compostos de arsênico
Imunossupressão
Condições genéticas
História de tumores epiteliais malignos prévios
DEFINIÇÕES
Transplante de orgap solido  tem 10x mais cances 
Sindrome do nevo displasico 
Imunussuprimidos 
Vias de sinalização celular patched/ hedgehog (regula a proliferação celular):
Papel chave no desenvolvimento normal regulando a proliferação e o destino das células.
Radiações UV alteram genes supressores tumorais p53 e PTH da via hedgehog.
Perda dos efeitos inibitórios dessas vias.
Desregula proliferação celular.
Inibe a apoptose.
Gera defeitos no reparo do DNA.
Favorecendo tumores, especialmente carcinoma basocelular.
PATOGENIA
Localização: dois terços superiores da face, acima das comissuras labiais.
Menos comum em outras áreas da face, tronco e extremidades.
Não ocorre nas palmas, plantas e mucosas.
Epitelioma basocelular NODULAR e nódulo-ulcerativo: tipo clínico mais encontrado.
Pápula rósea, perolada, que cresce progressivamente a nódulo.
Com posterior ulceração central, recoberta por crosta que, se retirada, determina sangramento.
Lesão típica, com bordas cilíndricas, translúcidas e com formações peroláceas.
Finas telangiectasias, relacionadas ao sangramento.
Progressão do quadro:
Forma plano-cicatricial: extensão em superfície, com cicatrização central.
Forma terebrante: extensão em profundidade. Invasão de músculo, cartilagem, ossos e outras estruturas
Forma vegetante: proliferação central vegetante, aspecto em couve-flor.
Epitelioma ESCLEROSANTE/ESCLERODERMIFORME: diagnostico diferencial com esclerodermia
Placa branco-amarelada, escleroatrófica, dura, lisa, com telangiectasias, bordas mal definidas.
Nunca se ulcera.
Evolução muito lenta.
Epitelioma basocelular SUPERFICIAL OU PAGETOIDE: lembra psoríase, eczema seborreico, LES, Bowen, Paget
Lesões múltiplas, eritematoescamosas, discretamente infiltradas, com bordas irregulares e ligeiramente elevadas. Localizadas geralmente no tronco.
Epitelioma basocelular PIGMENTADO: diagnostico diferencial com melanoma maligno
Nódulo-ulcerativo com variável pigmentação melânica.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Vários padrões histológicos no CB
Massas de células basaloides que se dispõem perifericamente, em paliçada.
Formas histopatológicas:
Forma queratósica: diferenciação a estruturas pilosas
Formas sebáceas: diferenciação sebácea.
Forma adenoide: diferenciação glandular
Forma micronodular: mais agressivas.
Esclerodermiforme: poucas camadas de células tumorais entre fibras colágenas.
Superficial ou pagetoide: vários brotos superficiais do tumor, a partir da epiderme.
HISTOPATOLOGIA
Nodular
Superificial
Micronodular
Infiltrativo
Esclerodermiforme 
basoescamoso
Clínico
Exame histopatológico: confirma diagnóstico.
Diagnóstico diferencial:
Nodular: tumores benignos de anexos, tricoepitelioma, cilindroma e cistos epidérmicos.
Nódulo-ulcerado: queratoacantoma e carcinoma espinocelular.
Superficial: queratoses actínicas e disqueratose de Bowen.
Esclerosante: esclerodermia em placas.
Pigmentado: queratose seborreica e melanoma maligno.
DIAGNÓSTICO
BIOPSIA
Área H = “áreas de máscara” da face (face central, pálpebras, sobrancelhas, periorbital, nariz, lábios,
queixo, mandíbula, pré-auricular e pós-auricular pele/sulcos, têmpora e orelha), genitália, mãos e pés
Área M = bochechas, testa, couro cabeludo, pescoço e pretíbia
Área L = tronco e extremidades (excluindo mãos, unidades ungueais, pretíbia, tornozelos e pés)
Padrão de crescimento agressivo: micronodular, esclerodermiforme, esclerosante.
DIAGNÓSTICO
Invasao perineural
Escolha do procedimento Terapêutico depende da localização, tamanho e profundidade do tumor
Baixo risco:
Curetagem e eletrodissecação (C&E).
Excisão padrão. Margens clínicas de 4 mm e avaliação da margem pós-operatória.
Radioterapia: paciente não cirúrgicos.
Tratamento alternativo: paciente não cirúrgicos, idoso, comorbidades.
Criocirurgia com nitrogênio líquido.
Imiquimod creme a 5% em aplicações diárias ou 5 dias/semana, por 6 a 12 semanas.
Terapia fotodinâmica: reação química ativada por luz com destruição do tumor.
Alto risco:
Cirurgia micrográfica (Mohs): remoção completa do tumor controlada por exame microscópico.
Excisão padrão com margem mais ampla  mínimo 5mm
Radioterapia curativa associada ou não a terapia sistêmica: pacientes não cirúrgicos.
TRATAMENTO
Excelente. Carcinoma basocelular, exceto em raros casos de imunodepressão, não origina metástases.
Somente pode ocorrer recidiva local. Em carcinoma basocelular de longa duração, incorretamente ou não tratados, pode ocorrer invasão de tecidos adjacentes.
PROGNÓSTICO
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