Tumores Malignos e Benignos da Pele

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07/06/2021 Dermatologia – 8° Semestre 
Tumores Malignos da Pele 
 
Conceito: As três estruturas epiteliais da pele 
(epiderme, folículo pilosebáceo e glândulas 
sudoríparas) podem originar neoplasias benignas 
e malignas, sendo estas últimas chamados 
cânceres de pele devido a multiplicação 
desordenada celular nestes tumores, causando 
danos no tecido sadio local e em alguns casos a 
distância. 
 
Epidemiologia: 
CÂNCER DE PELE NÃO MELANOMA 
É o câncer mais frequente no Brasil e corresponde 
a 30% de todos os tumores malignos registrados 
no país. Apresenta altos percentuais de cura, se for 
detectado precocemente. Entre os tumores de 
pele, o tipo não-melanoma é o de maior incidência 
e mais baixa mortalidade. 
 
O câncer de pele é mais comum em pessoas com 
mais de 40 anos, sendo relativamente raro em 
crianças e negros, com exceção daqueles já 
portadores de doenças cutâneas anteriores. 
Pessoas de pele clara, sensível à ação dos raios 
solares, ou com doenças cutâneas prévias são as 
principais vítimas. 
 
Como a pele - maior órgão do corpo humano - é 
heterogênea, o câncer de pele não-melanoma 
pode apresentar tumores de diferentes linhagens. 
Os mais frequentes são o carcinoma basocelular e 
o carcinoma epidermoide. O carcinoma 
basocelular, apesar de mais incidente, é também o 
menos agressivo. 
 
Estimativa de novos casos: 165.580, sendo 85.170 
homens e 80.410 mulheres (2018 - INCA). 
Número de mortes: 1.769, sendo 1.000 homens e 
769 mulheres (2013 - SIM). 
 
CÂNCER DE PELE MELANOMA 
O melanoma cutâneo é um tipo de câncer de pele 
que tem origem nos melanócitos (células 
produtoras de melanina, substância que 
determina a cor da pele) e tem predominância em 
adultos brancos. Embora o câncer de pele seja o 
mais frequente no Brasil e corresponda a 30% de 
todos os tumores malignos registrados no País, o 
melanoma representa apenas 3% das neoplasias 
malignas do órgão, apesar de ser o mais grave 
devido à sua alta possibilidade de metástase. 
 
O prognóstico desse tipo de câncer pode ser 
considerado bom, se detectado nos estádios 
iniciais. Nos últimos anos, houve uma grande 
melhora na sobrevida dos pacientes com 
melanoma, principalmente devido à detecção 
precoce do tumor. 
 
Estimativa de novos casos: 6.260, sendo 2.920 
homens e 3.340 mulheres (2018 - INCA). Número 
de mortes: 1.547, sendo 903 homens e 644 
mulheres (2013 - SIM). 
 
Quais os tipos de câncer mais comuns? 
 Carcinoma Basocelular (CBC) – 65-75% 
 Carcinoma Espinocelular (CEC) – 15-20% 
 Melanoma – 5% 
 Outros – 5% 
 
Carcionogênese cutânea – etiopatogenia: 
Os tumores epiteliais malignos são derivados de 
vários fatores principalmente as radiações UV, 
também as radiações ionizantes, carcinógenos 
químicos e/ou vírus oncogênicos. 
 
Todos atuam molecularmente sobre os genes 
modificando-os levando a alterações no 
comportamento celular, hiperproliferação e 
diminuição da apoptose com multiplicação 
continua das células e formação do tumor 
maligno. 
 
São doenças gênicas mas raramente hereditárias 
(5%), pois em geral esses fatores atuam sobre 
células somáticas e portanto não se transmite as 
gerações subsequentes 
 
Importância do sistema imune-predisposição 
genética – NK – destruindo as células tumorais, 
diminuição das células de Langerhans da 
epiderme com a radiação UV, facilitando a 
proliferação das células tumorais 
 
 
 
Radiação solar: efeitos benéficos: 
O sol auxilia na síntese da vitamina D. Produz 
calor, essencial para a manutenção da biosfera e 
ecossistema terrestre. Também tem efeito 
psicológico e é útil no tratamento de doenças de 
pele: fototerapia. 
 
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Malefícios: bronzeamento exagerado, 
queimadura, reações fototóxicas, 
fotoenvelhecimento, acelerar a catarata, 
imunossupressão local e sistêmica e câncer de 
pele. 
 
Fototipos Descrição 
Sensibilidade 
ao Sol 
I - Branca 
Queima com 
facilidade, 
nunca bronzeia 
Muito sensível 
II - Branca 
Queima com 
facilidade, 
bronzeia muito 
pouco 
Sensível 
III - Morena 
Clara 
Queima 
moderadament
e, bronzeia 
moderadament
e 
Normal 
IV - Morena 
Moderada 
Queima pouco, 
bronzeia com 
facilidade 
Normal 
V - Morena 
Escura 
Queima 
raramente, 
bronzeia 
bastante 
Pouco sensível 
VI - Negra 
Nunca queima, 
totamente 
pigmentada 
Insensível 
 
Fotodanos: 
Lesões benignas: 
 Elastose solar 
 Melanose/Lentigo solar 
 Poiquilodermia de Civatte 
 Púrpura Senil ou de Bateman 
Lesões epiteliais pré malignas: potencial de 
desenvolver um câncer de pele não melanoma: 
 Ceratose actínica 
 Quelite actínica 
 Corno cutâneo 
 
Pele fotodanificada: 
 
 
Elastose solar e púrpura de Batman 
 
 
Corno cutâneo: 
 
 
Ceratoses actinicas: 
 
Ceratose actinica hipertrófica: 
 
 
Queilite actinica: 
 
 
Prevenção: 
Deve-se sempre procurar a sombra, vestir roupas 
protetoras, usar filtro solar, manter as crianças 
fora do sol, realizar o auto-exame e 
acompanhamento médico. 
Carcinoma Basocelular: 
Definição: Tumor maligno composto de células 
germinativas análogas as que compõem a origem 
apócrina do folículo sebáceo no embrião 
 Invasão local / metástases raras 
Clínica: pápula ou nódulo que pode se tornar 
ulcerado. 
 
Quando suspeitar? 
• Fototipos I e II 
• Queimadura solar > exposição crônica 
• Exposição intermitente intensa: férias na 
praia anualmente, ranchos, piscina 
• Lesões papulo e/ou exulceradas em áreas 
expostas com mais de 6 meses, com 
sangramento local. 
 
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Epidemiologia: 
Mais comum câncer da população branca 
65% câncer de pele não melanoma. 
CBC: idade / doença está tornando mais comum 
em adultos jovem 
Incidência: homem > mulher. Recentemente, o 
sexo feminino tem apresentado aumento 
Incidência em brancos > negros (fototipos I e II) 
 
Fatores de risco para CBC: Exposição a ultra 
violeta (UV), idade> 40 anos, raça branca > negros, 
sexo: atualmente sexo feminino tem apresentado 
aumento, radiação ionizante, ocupacional: 
soldagem, trabalhadores com ocupação em áreas 
externas, fenótipos (pele clara, incapacidade de 
bronzear, cabelo vermelho e efélides na infância), 
capacidade de reparo no DNA. 
 
Incidência maior é em cabeça e pescoço. 
Aproximadamente 20% CBC ocorre em área não 
exposta ao UV 
Estudos recentes: exposição solar intermitente na 
criança e adolescência principalmente as que 
resulta em queimaduras graves pode ser mais 
importante na determinação do risco para CBC, do 
que a radiação cumulativa UV durante toda vida. 
 
Outros fatores de risco: HIV, uso de 
imunossupressor (< CEC), arsênico, doença de 
Bowen, ulcera crônica (< CEC) 
 
Etiopatogenia: O melhor entendimento da 
associação epidemiológica do tumor com radiação 
UV (UVR) são elucidadas em base genética. Houve 
avanços recentes na bioquímica das queratinas. 
 Origem folicular: padrão das 
citoqueratinas CBC por meio de métodos 
bioquímicos e imunohistoquímicos (raiz 
da bainha externa do folículo, abaixo do 
istmo) 
 Atualmente é considerada a origem nas 
células tronco imaturas da epiderme 
também. 
 O estroma é parte essencial para o 
processo neoplásico 
 Células do tumor são dependentes das 
influências do tecido conectivo para seu 
crescimento 
 As células invadem e destroem áreas de 
tecidos adjacentes e raramente dá 
metástase. 
 Mutação do gene p53: 50% - CBC, 90%-
CEC 
 Gene p53 é uma proteína composta de 338 
aminoácidos, que funciona como fator 
transcrição na regulação da proliferação e 
diferenciação de células 
 Idade e exposição solar: importantes para 
mutação do p53 (mais de 50% de todos 
cânceres humanos contém mutação do 
p53) 
 UVR produz dano DNA primeiramente nas 
pirimidinas - gene p53 perde sua atividade 
de supressor do tumor 
 Alterações encontradas na pele normal 
exposta UVB 
 O PTCH é o segundo gene repressor 
implicado no desenvolvimento do CBC. 
Encontrado na Síndrome do Nevo 
Basocelular (SNBC) - cromossomo 9q22.3. 
 
Histopatologia:Componentes: célulasepidérmicas 
(uniformes no tamanho, lembra células basais da 
epiderme ou de anexos com núcleo largo, oval e 
profundamente basofílico, citoplasma escasso) 
 Estroma: células da periferia em paliçada 
e massas de tumores são circundadas por 
abundante estroma (halo claro). Dano 
actínico na derme e infiltrado inflamatório 
crônico ao redor do tumor. 
 Vários padrões histológicos e várias 
classificações 
 
Clínica – 5 tipos 
1. Nodular (nódulo ulcerativo): lesão pápulo 
rósea perolada, bordas translúcidas com 
telangiectasias, crescimento lento que 
pode ulcerar, sangramento, podendo 
ocorrer destruição local e associado ao 
neurotropismo. 
2. Superficial ou Pagetoide: tipo mais 
frequente, crescimento lento; múltiplas 
lesões eritemato escamosas, infiltradas de 
bordos irregulares e elevados 
3. Esclerodermiforme: incomum, placa 
escleroatrófica branco amarelada com 
crescimento lento, borda mal 
definida/recidiva. 
4. Fibroepitelial: incomum, tumor séssil, 
áreas de radioterapia 
5. Pigmentado: lesão nódulo ulcerativa com 
pigmentação melânica, diagnóstico 
diferencial com melanoma 
 
Disseminação: via linfática, hematogênica 
(visceral e coluna vertebral) 
 
 
 
 
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Diagnostico: é clinico, dermatoscopico e 
histopatológico. 
 
Histopatologia: Células tumorais lembram as 
células da camada basal da epiderme e as células 
matriciais dos anexos cutâneos (células 
basalóides) com pouco citoplasma, núcleo 
compacto e hipercromático. Massa ou ilhotas de 
células basalóides com paliçada celular periférica. 
Mitoses são frequentes. Retração justa tumoral: 
lacunas nas margens das ilhotas. Nas lesões 
precoces as ilhotas são vistas a partir da epiderme. 
 
 
 
 
 
 
Tratamento: depende da localização e 
profundidade. 
• Curetagem e Eletrocagulação - até 1.5cm/ 
mãos <1.5cm 
• Crioterapia 
• Excisão cirúrgica - >1.5cm- margem 
4mm/ 7 mm 
• Cirurgia Micrográfica de Mohs 
• Terapia Fotodinâmica- efetiva em lesões 
superficiais. 
• Radioterapia- CBC de longa duração e 
invasão de tecidos adjacentes. 
• Interferon /Retinóides. 
 
Indicações para MOHS: Lesões recorrentes, 
histopatologia com padrão agressivo: 
esclerodermiforme, infiltrativo, adenóide. 
Tamanho: >2cm- face / >4 cm- tronco e 
localização: nariz, periorbital, pavilhão auricular 
 
 
Carcinoma Espinocelular 
Quando suspeitar? Lesão solar crônica, ceratose 
solar, queilite, leucoplasia, queimaduras, 
cicatrizes, ulceras crônicas. 
 
Definição: Carcinoma espinocelular ou das células 
escamosas da pele é um tumor maligno que surge 
dos queratinócitos da epiderme. 
 
Formas: intraepidérmica e invasiva 
 
Epidemiologia: exposicão solar, cor da pele, mais 
no sexo masculino, incidência aumenta com a 
 
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idade, em albinos e xeroderma pigmentoso 
aparece precocemente 
 
Etiologia: 
Lesões pré-cancerosas 
• Q. actinica: 12% 
• D. de Bowen: 5% 
• E. de Queyrat 
• Calor radiante (eritema “ab igne”) 
Carcinógenos químicos (variação inata da 
susceptibilidade) 
Imunossupressão: vírus 
Doenças granulomatosas ou úlceras crônicas 
Cicatrizes de queimaduras, traumáticas ou certas 
doenças dermatológicas 
Raramente de pele aparentemente sã 
Lábio inferior: pior prognóstico, Queilite solar, 
Leucoplasia, leucoqueratose 
Fissuras, Traumas, Líquen plano, Lupus 
eritematoso discoide 
 
Patogênese: 
Teorias da carcinogênese: 
• Estágios: iniciação, promoção e 
progressão 
• Processo de multi-estágios envolvendo a 
célula e todos os fatores que a controlam 
• Efeito do carcinógeno à alterações 
moleculares nas células 
 
Localização das lesões: 
Pele clara: Áreas mais expostas ao sol, como dorso 
das mão e antebraços, parte superior da face e 
lábio inferior (homem) 
Pele escura: membros inferiores em úlceras e 
cicatrizes (países tropicais). Escroto- limpadores 
de chaminé, montadores e operadores de torno 
(carcinógenos) 
 
Aspectos clínicos: 
Lesão: Pápula ou placa, verrucosa, túmida ou 
ulcerada (exsudato purulento, facilmente 
sangrante ou recoberta por crosta). Limites 
imprecisos, inflamação ao redor e bordas opacas 
eritêmato-amarelada. Variante pigmentada. 
 
 
Diagnostico: Características clínicas da lesão 
Biópsia: Histopatologia e Imunohistoquímica. 
Dermatoscopia 
 
Histopatologia: “Queratinócitos atípicos que 
ultrapassam a membrana basal e invadem a 
derme.” 
Alterações são similares a CEC de qualquer 
epitélio. Mais facilmente observadas e seguidas na 
pele pelo acesso e visibilidade. Mais arquitetural 
que citológica. Células variam de bem 
diferençadas a completamente anaplásicas a 
ponto, às vezes, de não poder detectar a sua 
origem. 
Bem diferençado 
• Pérolas córneas 
• Células queratinizadas individualizadas 
• Disqueratose 
• Reação inflamatória na derme 
Mal diferençado 
• Aumento da atividade mitótica 
• Mitoses anormais 
• Aumento do número de vasos 
 
 
 
 
 
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Evolução: Mais rápida que o basocelular e mais 
lenta que o queratoacantoma. Ulceração precoce é 
devido à anaplasia (lábio e genital). Aumento de 
linfonodos- metástases ou inflamação. 
Mais tardiamente: mais duros, mais irregulares e 
se fixam aos tecidos adjacentes. 
Disseminação sanguínea é incomum. 
 
Metástases: Geralmente via linfática, ocorrendo 
em 0-50% dos casos 
• CEC de queratose solar: 0,1% (Lund), 
2,6% (Katz, tumores de áreas expostas) 
• CEC de doença de Bowen: 37% (Graham 
and Helwig) 
• E. de Queyrat: 20% (Graham and Hewig) 
• Membro superior: menos que 8% 
• Face: menos agressivos 
 
Tendência a metástase: Tipo da lesão de origem: 
Radiodermites- 20-26% (Hueper), Cicatrizes 
Úlceras, Fístulas: 31% (Sedlin and Fleming, 
osteomielite), Pele sã: 8-13% (Glass) e 18% 
(Graham and Helwig) 
 
Preditores histológicos de metástases: 
• Classificação de Broder: proporção de 
células tumorais diferenciadas e atípicas 
(pobre diferenciação) 
• Profundidade de invasão (alta espessura) 
• Invasão vascular, perineural e tecidos 
adjacentes 
 
Tratamento: busca a erradicação completa, 
resultado funcional e estético. 
• Cirurgia: fechamento primário, retalho ou 
enxerto 
• Eletrocirurgia: eletrocoagulação ou 
diatermia 
• Criocirurgia: nitrogênio líquido 
• Radioterapia 
POR CIRURGIA: indicações: 
1. Qualquer lesão, principalmente as 
grandes 
2. Formato linear ou mal definidas 
3. Sobre ossos: c. cabeludo, testa, 
extremidades distais 
4. Pálpebras, comissura labial, pênis e vulva 
5. Invasão de cartilagem e osso 
6. Decorrentes de cicatriz, úlceras e fístulas 
7. Nas recorrências 
8. Lesões em radiodermites (grandes ou 
residuais) 
9. Nos casos com metástases em linfonodos 
 
POR CRIOCIRURGIA: simples, não requer 
anestesia, poucas complicações 
POR RADIOTERAPIA: Esquemas: 
1. Doses fracionadas diárias 
2. Dose única maciça 
3. Indicações: inoperáveis 
4. Condições basais do paciente 
ALTERNATIVOS: 
• Cirurgia de Mohs 
• Terapia fotodinâmica 
• Curetagem antes da excisão cirúrgica 
Melanoma: 
Conceito: é a forma mais grave de câncer de pele. 
Neoplasia maligna dos melanócitos que ocorre na 
pele, olhos, TGI, leptomeninges, mucosa oral e 
genital. 
 
Epidemiologia: representa 4% dos cânceres 
cutâneos e é responsável por 80% das mortes por 
câncer cutâneo. Acomete principalmente a 
população de pele branca. Surge em qualquer 
idade sendo raro antes dos 20 anos. Média de 
idade por volta dos 60 anos. Acomete mais o sexo 
masculino 
 
Etiopatogenia: 
Multifatorial: 
• 75-80% originam-se em pele normal e 20-
25% em nevo melanocítico cutâneo 
• Nevo atípico/displásico: risco aumento 
proporcional a quantidade de lesões 
Genética: 
• História familiar de melanoma dobra o 
risco 
• O risco relativo é maior no fototipo I, com 
grande quantidade de efélides 
 
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Radiação UV: é o único fator ambiental de 
interesse, entretanto a exposição solar é um fator 
de risco. Risco por exposição intermitente e 
história de queimaduras solaresEstudos moleculares: oncogenes: B-RAF (40-
50%), N-RAS (15-18%) e c-KIT (7%). 
 
Clínica: 5 tipos principais: 
1. Lentigo maligno: idosos, causado pela luz 
solar, mancha acastanhada a negra com 
bordas e pigmentação não uniforme, 
extensão lenta em superfície 
2. Lentigo maligno-melanoma: forma menos 
comum (5%), idosos 
3. Melanoma extensivo superficial:60-70% 
dos melanomas,30-40% em nevo pré 
existente, 30-60 anos de idade 
4. Melanoma Nodular: 10%, lesão 
discretamente elevada, margens 
irregulares, cor castanha a negra, áreas 
azuladas, esbraquiçadas, acinzentadas e 
vermelhas 
 
Diagnóstico: é clinico: regra do ABCD, 
histopatológico, e dermatoscópico 
 
A regra do ABCD para melanoma é: Assimetria; 
Bordas irregulares; Cor variada; Diâmetro 
aumentado 
A lesão pigmentada – marrom/negra, com as 
características de ABCD deve-se suspeitar. 
 
 
 
 
Maligna: 
 
Benigna: 
 
 
Histopatologia: 
Biópsia: sempre que possível excisional, com 
margens estreitas de 2 a 3mm. 
OBS: Margens maiores que 1 cm podem alterar o 
fluxo linfático cutâneo e afetar a capacidade de 
identificar o linfonodo sentinela. 
Índice de Breslow: mede a espessura do tumor em 
milímetros, do topo das células granulares (ou 
base da ulceração superficial) até a parte mais 
profunda do tumor. É o dado histológico de maior 
valor prognóstico. 
 
Ulceração: é o 2º dado histológico de valor 
prognóstico. 
 
Nível de Clark: mede a invasão tumoral 
anatomicamente. 
1. Clark 1: intraepidérmico 
2. Clark 2: atinge derme papilar 
3. Clark 3: preenche toda a derme papilar 
4. Clark 4: atinge derme reticular 
5. Clark 5: penetra na gordura 
 
Lentigo Maligno 
Atrofia e retificação da epiderme 
Grande quantidade de melanócitos atipicos na 
junção dermo-epidérmica 
Derme: alterações degenerativas solares 
 
 
Lentigo Maligno Melanoma 
Substituição lentiginosa dos queratinócitos basais 
por melanócitos atípicos 
Colonização do epitélio folicular pelos 
melanócitos atípicos 
Invasão da derme 
Alterações actínias na derme 
 
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Melanoma Extensivo Superficial: 
Principal característica: focos de células malignas 
invadindo a derme, com áreas de alteração in situ 
na epiderme adjacente, onde há presença de 
melanócitos atípicos nas camadas suprabasais, 
isoladas ou em ninhos (disseminação pagetóide). 
 
 
Melanoma Nodular: 
Acometimento dérmico, atingindo a epiderme 
secundariamente 
Focos de células de melanoma invadindo a derme, 
em contato direto com a epiderme suprejacente 
Sem áreas de comprometimento da epiderme 
adjacente 
 
Biópsia do linfonodo sentinela: indicações: 
1. Ìndice de Breslow > 1mm (literatura 
estrangeira) e > 0,75 pelo 
2. GBM (consenso nacional /ano 2004). 
3. Presença de ulceração na histopatologia 
4. Nível de Clark ≥ 4 
 
Considerações: embora nenhum benefício tenha 
sido comprovado para o procedimento, a 
informação de estadiamento é útil para identificar 
pacientes que podem se beneficiar de uma 
cirurgia ou de terapia adjuvante subsequente. 
 
Tratamento: De acordo com estadiamento do 
tumor: 
• Cirúrgico: único tratamento efetivo 
• Radioterapia para tumores inoperáveis 
• Criocirurgia 
• Sistêmico: Interferon, imunoterapia, 
quimioterapia, inibidores da quinase 
 
Metástases: Pode metastatisar para qualquer 
órgão ou tecido. Mais comum inicialmente é a pele 
e tecido subcutâneo. 18-27% em órgãos distantes: 
linfonodos regionais, pulmão, cérebro, fígado, 
ossos, coração, suprarenal, trato gastrointestinal. 
 
PROGNÓSTICO DE ACORDO COM O 
ESTADIAMENTO DO TUMOR 
 
Tumores Benignos da Pele 
Definições: 
 Nevo: O termo nevo é derivado do latim 
“naevus” e significa mancha, nódoa, 
verruga ou sinal; 
Na literatura científica, nevo é sinônimo de 
malformação circunscrita de origem embriopática 
(falha na embriogênese ou hereditária, 
neoplástica ou não neoplástica). 
 
 Hamartoma, por sua vez, deriva do Grego 
hamartanein e significa falha ou erro. 
Essa denominação é empregada quando a 
estrutura não inclui células névicas ou quando 
ocorre hiperplasia congênita constituída por 
elementos maduros ou quase maduros, com 
mescla anômala de tecidos próprios do órgão em 
que a lesão está localizada. 
 Tumor: O vocábulo tumor é derivado do 
latim tumere e significa inchar ou 
avolumar 
Na literatura científica, tumor é sinônimo de 
neoplasma e significa massa tecidual de 
crescimento anormal, composta por novas células 
teciduais que apresentam defeito permanente no 
mecanismo de crescimento, em razão da 
multiplicação contínua, progressiva e não 
controlada. 
Clinicamente, tumor pode ser definido como lesão 
elementar cutânea que se caracteriza por 
elevações sólidas ou císticas, geralmente de 2,0 cm 
ou mais de diâmetro. 
 
Nevos: 
Podem ser congênitos ou adquiridos, neoplasmas 
ou não neoplasmas, transitórios ou permanentes, 
de origem conhecida ou desconhecida. 
 
Classificação: 
1. Nevos ectoendodérmicos (nevos epidérmicos: 
epidérmicos puros, mucosos e anexiais); 
2. Nevos originários da crista neural (nevos 
melanocíticos); 
3. Nevos mesodérmicos (nevos vascular, 
conectivo, lipomatoso e hamartoma muscular) 
4.Nevos mistos (nevos organóides) 
 
Classificação dos tumores tegumentares 
benignos (TTB) 
 
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Os tumores tegumentares benignos são lesões 
frequentes que podem ter diversas origens desde 
epiderme e/ou anexos, e/ou tecido conectivo 
dérmico e/ou tecido subcutâneo, assim como nas 
estruturas que se encontram na derme, incluindo 
os nervos e/ou vasos sanguíneos. 
 
Não há classificação universalmente aceita dos 
tumores não melanocíticos cutâneos, devido à 
heterogeneidade das estruturas cutâneas que 
estão envolvidas nos processos neoplásticos 
 
Em geral, os tumores tegumentares benignos são 
classificados histológicamente, conforme o tecido 
de origem e diferenciação celular em epiteliais, 
mesenquimais, melanocíticos e neurais 
 
Tumores Epiteliais: 
Podem ser divididos em tumores epidérmicos 
(tumores da epiderme superficial) e tumores dos 
anexos cutâneos. 
 
Tumores epidérmicos: 
• Nevo epidérmico e hamartoma (variantes 
do nevo epidérmicos) 
• Queratose seborreica 
• Acantoma de células claras 
• Queratose liquenóide benigna 
• Disqueratoma verrucoso 
• Pólipo epitelial 
• Queratoacantoma 
 
Nevo epidérmico e hamartoma: Hiperplasia 
epidérmica (epiderme superficial e estruturas 
anexiais) e/ou alteração na composição 
quantitativa das estruturas epidérmicas normais 
em área circunscrita da pele. 
 
Frequentemente são distribuídos ao longo das 
linhas de Blaschko ou podem ser arranjados em 
outros padrões (zosteriforme ou mesmo 
envolvendo metade ou ¼ do corpo; como na 
síndrome CHILD) 
 
Tanto os localizados como os disseminados 
parecem refletir mosaicismo genético que 
acompanha mutações somáticas nos 
queratinócitos, ocasionando alterações no 
processo de queratinização. 
 
Variantes do nevo epidérmico: Nevo epidérmico 
verrucoso, Nevo sebáceo de Jadassohn, Nevo 
comedogênico, Nevo de Becker, Nevo apócrino, 
Nevo écrino, Nevo esponjoso branco da mucosa 
oral, Síndromes dos nevos epidérmicos. 
 
1. Nevo epidérmico verrucoso: Nevo 
epidérmico verrucoso inflamatório linear 
(NEVIL). Variante do nevo epidérmico 
verrucoso. 
 
 
Nevo comedogênico: 
 
 
Nevo de Becker: 
 
 
Queratose seborreica: O sinal de Leser-Trelat é o 
aparecimento súbito e eruptivo da queratose 
seborreica, sendo considerado manifestação 
paraneoplásica, que pode estar associada a 
neoplasias viscerais e linfomas. Indicações para 
remoção: variantes histológicas 
 
 
 
 
Pólipos epiteliais (acrocórdon, papiloma 
fibroepitelial): São comuns, surgem na meia idade 
e tendem a se localizarem nas áreas 
intertriginosas de axilas, dobras e região 
inframamária. Histologicamente apresentam 
epitélio escamoso delgado, o qual é circundado 
por tecido fibrovascular. 
 
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Queratoacantoma. Tumor solitário dos indivíduos 
idosos, principalmente na face, comhistória de 
exposição solar. A involução espontânea 
caracteriza a natureza auto cicatrizante dos 
queratoacantomas 
 
Cresce rapidamente de tamanho, dentro de 6-8 
meses, com a formação do plug de queratina 
central. Durante a fase de regressão, o plug central 
de queratina é eliminado, permanecendo somente 
cicatriz achatada. 
 
 
Tumores benignos dos anexos cutâneos 
Apresentam diferenciação para o folículo piloso, 
glândula écrina, apócrina e sebácea, glândula 
écrina, da glândula apócrina, da glândula sebácea, 
folículo piloso. 
 
1. Ecrinas: 
Siringoma 
• Variantes: (siringoma eruptivo de Darier 
and Jaquet) 
• Síndrome de Down 
Tratamento 
 
 
 
Hidrocistoma écrino 
• Mulheres / face 
• Aumentam de tamanho no calor 
• Diagnóstico diferencial com hidrocistoma 
apócrino 
Tratamento 
 
 
2. Apocrinas: 
Hidrocistoma apócrino. 
• Nódulo translúcido solitário na face 
 
 
3. Sebaceas: 
Hiperplasia sebácea 
 
 
Nevo sebáceo 
 
 
Adenoma sebáceo 
Esclerose tuberosa – angiofibromas 
 
 
4. Do folículo piloso 
Tricofoliculoma 
• Nódulo solitário 
• Orifício central com cabelos finos 
• Face e ou couro cabeludo
 
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Tricoepiteliomas 
Variantes: solitário ou múltiplos (autossômica 
dominante). Acometem a face. 
 
 
Cisto foliculares: 
• Cisto epidérmico infundibular (cisto 
epidermóide) ( cisto Sebáceo) 
• Mais frequente 
• Face e parte superior do tronco 
• Múltiplos na síndrome de Gardner 
 
 
 
Cisto triquelemal (cisto pilar) 
• Couro cabeludo 
• Diagnóstico diferencial com cisto 
epidemóide 
 
 
Milium: 
• Superficiais e múltiplos 
• Primárias (porção inferior do infundíbulo 
folicular) 
• Secundários (retenção) 
 
 
Tumores melanociticos: 
Nevos melanocíticos ou nevos nevocelulares 
O interesse no estudo dos nevos melanocíticos 
(NM) deve-se, principalmente, à associação dos 
seus aspectos clínicos, histológicos e 
epidemiológicos com o melanoma cutâneo (MC) 
 
Etiopatogenia: Permanece desconhecida 
 
Histogênese: Os NMC* são mais evidentes que os 
NMA**, pois nos NMC os melanócitos alterados 
produzem pigmento mais precocemente e têm 
maior desenvolvimento em relação aos 
melanócitos dos NMA 
 
Assim, os NMA não dependem apenas da 
constituição hereditária como os congênitos, mas 
também de fatores externos que atuam na vida 
extra-uterina 
NMC*= nevo melanocítico congênito 
NMA** = nevo melanocítico adquirido 
 
Nevos melanocíticos congênitos (NMC). A 
distinção entre os NMC e NMA é complexa e 
discutível. 
 
Critério cronológico: (OMS* e IARC**) a presença 
ou não do nevo melanocítico ao nascimento. 
 
Critério histopatológico: considera 
principalmente a profundidade, disposição, 
anexo-centricidade, angio-centricidade e neuro-
centricidade das células névicas na derme. 
 
 
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Epidemiologia dos NM: Os fatores de risco mais 
importantes para o desenvolvimento do (MC) 
podem ser de três categorias: ambientais, 
constitucionais e combinados; 
 
Fatores ambientais 
Fatores constitucionais 
Fatores combinados são representados por NMA 
e efélides, que combinam a suscetibilidade 
constitucional e a exposição à luz UV36. 
 
Risco de transformação do NM em MC 
O risco pode ser considerado baixo, especialmente 
nos jovens. 
Entretanto, os NMA podem desaparecer ou 
persistir em idosos. 
Quando persiste em idosos, o risco pode aumentar 
no sentido da degeneração maligna. 
 
Para indivíduos com numerosos nevos e sem 
associação aparente com fatores de risco, os 
benefícios das excisões de NMA são relativos 
 
História natural do desenvolvimento dos NMA 
 
A evolução e a regressão dos NMA apresentam 
correlação com o quadro histológico 
 
Histologia. Em geral se observa proliferação de 
células névicas ao nível da junção dermo-
epidérmica nos NMA das crianças, em cerca de 
50% dos NMA dos adultos jovens e em 10% a 20% 
dos NMA dos adultos com mais de 50 anos de 
idade 
 
Distribuição corpórea dos NMA 
 
Teoria da região dependente e suscetível dos 
melanócitos para a transformação maligna: 
suscetibilidade variável dos NMA para 
transformação maligna melanócitos apresentam 
resposta diferenciada ao estímulo mitôgenico da 
luz solar em cada região anatômica 
 
 
Lentigo simples 
É uma forma de NMA com máculas menores que 5 
mm, de cor castanha médio a preta, de bordas 
uniformes e bem definidas, que estão presentes 
nas crianças e nos adultos, em áreas expostas ou 
não a luz solar. 
 
 
NMA intradérmicos: 
Podem ser ou não pigmentados, elevados, 
cupuliformes, com ou sem pelos. 
Não são comuns na primeira década de vida e 
aparecem progressivamente com a idade. 
 
Também aumentam com a idade as alterações 
neuróides, a infiltração gordurosa e a fibrose1 
 
São mais comuns na face, mas podem ser 
encontrados em qualquer ponto da superfície 
cutânea, excetuando-se as regiões palmares e 
plantares. Podem involuir ou persistir 
indefinidamente 
 
 
NMA juncionais 
Adolescentes e adultos jovens. 
Planos, pequenos (2-5mm) e pigmentados, como 
o lentigo simples. 
Assumem forma redonda ou elíptica e, em geral, 
não têm pelos. São desse tipo os NMA das regiões 
palmares, plantares e genitais NMA compostos 
são elevados, pigmentados e maiores que os 
juncionais. 
 
 
 
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Na composto: 
 
 
Variantes: 
• Nevo halo 
• Nevo combinado. É a associação do nevo 
azul (comum ou celular) e o nevo de célula 
névica (nevo juncional, composto ou 
intradérmico) 
• Nevo recorrente. Inicia-se 6 semanas a 6 
meses após cirurgia prévia. 
 
• Nevos atípicos ou displásicos ou de Clarck 
são variantes dos NMA, principalmente os 
maiores (>6mm), planos ou 
discretamente papulares. 
 
 
• Nevo de Spitz: variante distinta dos NM 
com características histológicas próprias 
(associado a ectasia vascular-
hemangioma, ou ser indistinguível dos 
NM). Caracteriza-se por pápula ou nódulo, 
assintomático, menor que 
1 cm, solitário, de cor rósea que localiza-se 
frequentemente na face e extremidades, de 
crianças e adolescentes. 
Raramente ocorre formas múltiplas e escuras 
 
 
Hiperpigmentação não neoplásticas 
1. Lentigo 
Termo derivado do latim Lens e significa lentilha. 
Pequenas máculas circunscritas, de cor castanha 
escuro a preta. 
Clinicamente são semelhantes às efélides, mas 
histologicamente são distintos e, além disso, o 
lentigo não escurece com a exposição solar como 
as efélides. As lesões podem ser isoladas ou 
múltiplas. 
1.1. Lentigo senil ou solar (Melanoses 
solares) 
1.2. Lentigo nevóide (nevo spilus e lentigo 
simples congênito). 
1.3. Lentigo congênito (múltiplos lentigos 
simples: agrupado ou disseminado – 
lentiginoses) que envolve a mucosa 
bem como a pele pode ocorrer em 
associação com várias síndromes ou 
distúrbios congênitos Lentigo solar 
(lentigo senil). São máculas de 5 a 15 
mm, de cor castanha médio a escuro, 
com formatos variados, bordas 
irregulares ou regulares, em áreas 
expostas ao sol, especialmente em 
dorso de mãos. Iniciam 
frequentemente nosindivíduos acima 
de 30 anos de pele menos pigmentada 
 
 
 
2. Efélides: Iniciam-se na infância. 
São máculas menores que 3 mm, de cor castanho-
clara a preta (no verão, a cor torna-se mais 
acentuada), com limites não bem definidos, que 
surgem nas áreas de exposição solar. Nas efélides, 
os melanócitos estão mais proeminentes, mas 
normais em relação ao número e com 
melanossomos mais escuros. Epiderme sem 
alterações. 
 
 
3. Mancha café com leite 
Máculas maiores que 5 mm , de cor castanho-clara, 
irregulares, bordas definidas, que surgem ao 
nascimento ou logo após e com a idade podem 
aumentar de tamanho ou em número. 
Localizam-se, principalmente em tronco e nos 
membros, respeitando a face, palma, plantas e 
mucosas. 
 
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4. Nevos pigmentados dérmicos. 
4.1. Nevo de Ota. (Naevus fuscocaeruleus 
ophtalmomaxillaris): Deriva-se dos 
melanócitos que estão localizados nas 
áreas de inervação dos ramos 
oftálmico e maxilardo nervo trigêmio. 
Presente no nascimento ou na adolescência 
Predominam nas mulheres e 5 a 10% dos casos 
podem ser bilaterais. 
 
 
4.2. Nevo de Ito. (Naevus fuscocaeruleus 
acromiodeltoideo). 
Apresenta as mesmas características do nevo de 
Ota, mas difere em relação à localização, que 
ocorre nas áreas inervadas pelos nervos 
braquiocutâneo lateral e supratroclear posterior 
(regiões dos ombros, supra-claviculares e pescoço 
 
 
4.3. Mancha mongólica. Pigmentação 
negro-azulada, única ou múltipla, nas 
regiões lombosacra e glútea, de 
tamanho e forma variáveis, que é 
observada principalmente na raça 
amarela e negra, mas também pode 
estar presente na raça branca. 
Presente ao nascimento e tende a 
desaparecer na faixa etária dos 3 aos 5 
anos 
 
 
4.4. Nevo azul: 
Nevo azul comum. Lesão de cor azulada, menor 
que 1,0cm, bem delimitada, solitária. Surge na 
infância e não regride, predominando em 
mulheres, raça negra e dorso de mão e pés 
 
 
4.5. Nevo azul celular. Clinicamente é um 
nódulo (maior que 1,0 cm), 
assintomático, de cor azul a negra, que 
está presente nos glúteos e região 
sacrococcígea em adolescentes e 
adultos jovens