Atividade transplantes

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Licenciatura em Ciências Biológicas 
Disciplina: Imunologia 
Atividade-Transplante 
1. Descrever os mecanismos imunopatológicos envolvido na rejeição aos 
transplantes: hiperaguda, aguda e crônica. 
A) Hiperaguda: os anticorpos pré-formados reativo com o endotélio vascular ativam o 
complemento e desencadeiam a trombose intravascular rápida e necrose da parede 
do vaso. A rejeição hiperaguda é caracterizada pela oclusão trombótica da vasculatura 
do enxerto que começa dentro de minutos a horas após vasos sanguíneos do 
hospedeiro serem anastomosados aos vasos do enxerto e é mediada por anticorpos 
preexistentes na circulação que se ligam aos antígenos endoteliais do doador. Nos 
primeiros dias após o transplante, a rejeição hiperaguda foi muitas vezes mediada por 
aloanticorpos de IgM preexistentes, que estão presentes em alta titulação antes do 
transplante. 
As lesões básicas na rejeição hiperaguda são arterite e arteriolite agudas disseminadas, 
trombose vascular e necrose isquêmica. 
B) Aguda: os linfócitos T CD4+ e CD8+ reativos com os aloantígenos em células 
endoteliais e nas células do parênquima medeiam danos a estes tipos de células. Os 
anticorpos alorreativos formados após o enxerto podem também contribuir para a 
lesão parenquimatosa e vascular. A rejeição aguda é um processo de lesão do 
parênquima e dos vasos sanguíneos do enxerto mediada por células T alorreativas e 
anticorpos. Nesse tipo de rejeição, pode haver participação tanto da imunidade celular 
(rejeição aguda celular), como da humoral (rejeição aguda humoral), predominando 
um ou outro mecanismo. A rejeição aguda celular ocorre nos primeiros meses pós-
transplante, com início súbito e é detectada pela deterioração clínica das funções do 
órgão. A rejeição aguda humoral ou vascular (vasculite) ocorre geralmente nos 
primeiros meses pós-transplante ou tardiamente, quando a terapia imunossupressora 
é descontinuada. Em quase todos os pacientes há também evidências de rejeição 
aguda celular. 
C) Crônica: na rejeição crônica do enxerto com a arteriosclerose, a lesão à parede do 
vaso conduz a proliferação celular do músculo liso e oclusão luminal. Esta lesão pode 
ser provocada por uma reação inflamatória crônica a aloantígenos na parede do vaso. 
A lesão dominante de rejeição crônica em enxertos vascularizados é a oclusão arterial 
como um resultado da proliferação de células de músculo liso da íntima e os enxertos 
eventualmente falham principalmente por causa do dano isquêmico resultante. 
Usualmente evolui de forma insidiosa e não é passível de reversão com a terapêutica 
instituída. Esse tipo “crônico” pode surgir dentro de poucas semanas após o 
transplante, e é mais bem observado nos transplantes renais. Por se tratar de um 
processo inespecífico, é difícil identificar os mecanismos patogenéticos que levam a 
ela.