CLAMIDIAS

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CLAMIDIAS
Para começar a grande diferença entre ela e demais patógenos que a gente viu é que clamídias e outros patógenos que vamos ver na aula de hoje são parasitas intracelulares obrigatórios. A forma de infecção e transmissão vai ser muito similar a do vírus e quando ela sair do meio intracelular ela só ira fazer uma coisa: encontrar outra celular que ela seja capaz de infectar. 
São esféricas, pequenas, e esse grupo é o de menor genoma bacteriano existente, coram-se melhor pelo método de gimsa pois não possuem parede a ser corada de forma correta pelo gram, são estritamente aeróbias, elas adoram Oxigenio. Sua parede celular não tem peptideoglicano, não tem LPS, MOMP principal proteína da membrana externa. Fina camada de LPS que não da pra destacar no gram (ele falou que não tinha e depois falou isso :s).
Estão no filo clamidae ordem clamidiare família clamidiace. Produzem infecções crônicas, persistentes e assintomáticas e normalmente o individuo é portador e ta transmitindo a infecção e ai você so descobre quando a maioria dos animais vao ficando adoecidos. Afeta principalmente epitélio ocular trato respiratório e trato urogenital.
Temos a fase intracelular (reticular) que ela se multiplicaria dentro da célula usando todo artefato metabólico da célula e a fase extracelular (elementar), que é a fase infecciosa e entre essas fases demora cerca de 72 horas. O corpúsculo extracelular é a fase transitória infectante inerte (não tem metabolismo ativo, so se replica dentro da célula). Bacteria na sua fase reticular se torna ativa, tratamento contra a bactéria é eficaz em indivíduos que estão na fase reticular.
Corpusculo extra celular lisou a célula e logo em seguida procurou outra célula para se infectar, entra na célula e começa a mudança de corpo elementar para reticular e começa a formar corpúsculos de inclusão, passa a se replicar muitas vezes ate o momento de liberar mais corpúsculos elementares.
Fatores de virulência: acido cialico da a especificidade para cada espécie de cada hospedeiro por exemplo clamídia x tem preferencia pelo acido cialico de aves. Normalmente a infecção ocorre em locais de difícil acesso ao sistema imune como olhos, lábio superior, mucosa do trato genital. Dentro de uma espécie tem vários sorotipos e a imunidade é especifica a cada sorotipo, ele consegue escapar de enzimas fagociticas de macrófagos.
Clamidophila psittaci: abundante em aves domesticas, transmissão por inlação de aerossol, canibalismo (em aves sob estresse) ou contato com outras secreções, de forma vertical (mae-filho). Infecçoes subclínicas. Animais morrem do ‘nada’ –morte súbita. Sinais clínicos: sinusite, dispneia, diarreia, baixa do desempenho reprodutivo. Pequeno potencial zoonotico. 
Clamidophila felis: diagnostico diferencial para rinotraqueite, tem predileção por cels epiteliais da conjuntiva junto com rinite, transmissão por contato direto. Sintomas: inflamação da conjuntiva, febre. 
Clamidophila bovis: distúrbios reprodutivos, ocorre muito em pequenos ruminantes (aborto enzootico), fonte de infecção: aborto, placenta no pasto, descarga uterina contamina infecta por ate 14 dias, infecção vertical e horizontal; dignostico diferencial pra lepto e brucella. Sinais clínicos: abortamento no ultimo terço de gestação, aborto ‘’bonito’’ nascimento de bezerros frágeis, placenta espessa, de cor avermelhada. ‘’É uma brucelose menos comum’’ 
Método de diagnostico: cultura de células em lifocitos e monócitos, ovos embrionados pois são intracelulares obrigatórios, pode ser feito por imunofluorescencia, PCR (detectar dna), 
Tratamento, controle e profilaxia: antibioticoterapia, tetraciclinas e macroliticos, limpeza e desinfecção do ambiente, manejo nutricional e cuidado com saúde, alguns casos há vacinação para áreas endêmicas. 
RICKETTSIAS
Formato de coco bacilo, tamanho um pouco maior que Clamidias, são imóveis, sem flagelos, multiplicação nas células do hospedeiro também (parasitas obrigatórios) precisa de um organismo invertebrados para transmissão (carrapato). São sensíveis ao calor, dissecação, no ambiente não tem muita resistência, não se coram mto bem pelo gram, coloração de escolha gimsa. 
Duas família importantes: anaplasmataceae e rickettsiacea. Da primeira família, que tem importância pra nós é a erlichia canis e das famílias da rickettsiacea é a rickttsia ricketsii causadora da febre maculosa áreas serranas são endêmicas para rickettsiose. O carrapato precisa ficar fazendo repasse sanguíneo por muito tempo para que a transmissão seja feita. Sintomas: anemia, transtorno vascular diversos. 
Principal animal portador desses carrapatos são ratos selvagens e são assintomáticos para rickettsia rickettsi, doença de baixa importância para centros urbanos. Comum em ambientes periurbanos.
Transmissão: penetração através da pele picada do carrapato, para o carrapato ocorre através de animais infectados. Em humanos, pode causar a febre maculosa.
Multiplicação ocorre nas células do endotélio vascular e elas ficaram edemaciadas. Quando existe inflamação libera IL6 ocorre mobilização de celular do sistema imune para isolar o local se o vaso for pequeno, e essa enxurrada de células pode provocar trombose, levam a linfoadenopatia, coração apresenta lesões semelhantes ao de pequenos vasos.
Periodo de incubação de 2-7 dias, sintomas são tosse, febre, dispneia ou seja um bando de sintomas inespecíficos, fazer uma anamnese bem feita facilita. 80% dos animais apresentam rigidez no pescoço, letargia obviamente que são sinais muito mais graves. O homem por ser um hospedeiro acidental reage de forma muito mais grave de inicio abrupto com febre, cefaleia, vomito, hepatoesplenomegalia e insuficiência renal aguda.
EHRLICHIA 
É um grande gênero com espécies importantes tanto na medicina humana quanto na medicina veterinária, hoje vamos ver a EH. Bovis, ehr. Platys e ehr. Canis sendo que a bovis e platys nao se chamam mais ehrlichia agora são anaplasma bovis e anaplasma platys.
Ehrlichiosa bovina e canina afeta células mononucleadas e a platys afeta plaquetas. 
Ehrlichiose esta presente em todo território, é endêmico, precisa do carrapato para transmissão, invasão de animais selvagens no meio urbano e o transmissor aqui será o carrapato do cão rhipicephalus sanguineus, período de incubação de 8-20 dias.
Corpusculo elementar vai procurar um monócito e vai infectar podendo causar linfoadenomegalia, causar lesões nos rins, fígados e causar deficiência na produção de células na medula óssea.
Diferença entre ehrlichia e rickettsia: a rickettsia sai da célula (aquele processo da clamídia) ou pegando um pouco da membrana dessa célula eucariótica , fazendo um canal ou explodindo essa célula. A ehrlichia ela lisa a célula (doença um pouco mais grave)
Fase aguda dura de 2-4 semanas febre, linfoadenomegalia, perda de peso. O animal chagara na clinica muito apático, fraqueza para andar, dificuldade para reação a estímulos, dificuldade em enxergar.
Fase subclínica: Ausência de sinais clínicos e persistência dos sinais hematológicos organismo começa a se adaptar em baixas concentrações de oxigênio pode ou não evoluir para fase crônica. (mais comum)
Fase crônica: varia de ausência de sintomas a sintomas discretos. Animal perto do fim da vida, edema, anorexia, depressão, mucosas hipocoradas, hemorragia. 
Diagnostico: pode fazer cultura? NÃO. Intracelular obrigatório. Exame de sangue, esfregaço e cultivo em ovos embrionários. Imunofluorescencia, coloração de H.E, ELISA, PCR.
Tratamento: antibioticoterapia funciona também, doxiclina (também usada pra lepto) como existe diganostico diferencial para ehrlichia e lepto, por sorte o tratamento é o mesmo, controle do vetor é necessário além de educação e saúde.
MYCOPLASMA
São pleomorfos, tem uma deficiência na parede que não consegue dar forma, reprodução for fissão binaria, vivem em agua devido a parede celular deficiente, capaz de fazer infecção em diferentes sistemas, são oportunistas, pode viver dentro da célula ou não, NÃO possuem parede celular, tem membrana celular parecida com a de eucarioto,ALGUMAS ESPECIES PODEM TER CAPSULA -> mascara o sistema imune pois é uma bola de açúcar. Tem uma estrutura polar na superfície chamada de proteína P1 que fara a adesão da celular, faz troca genética por meio de plasmídeos. 
Não precisam de cultivo celular pra crescer in vitro, precisa ser um meio muito rico em lipídeos e esteroides além de inibir o crescimento de outras bactérias. São anaeróbios facultivos, crescem em ph um pouco alcalino, colônias com formato de ovo frito com crescimento difuso.
Existem mais de 300 especies cadastradas de diferentes interesses, no inicio da infecção determina uma doença praticamente assintomática hospedeiro pode ficar anos sem apresentar sintomas, baixo potencial zoonotico, cada espécie tem uma especificidade de hospedeiro.
Transmissao indireta, por aerossóis, causam um tipo de mastite.
Mycoplasma bovis: determina mastite grave, pneumonia enzootica.
Para pequenos ruminantes importante esse mycoplasma, o agalactiae faz pneumonia e agalacsia contagiosa, pleuropneumonia acentuada. 
Mycoplasma galisepticum: doença respiratória em aves, sinusite infecciosa dos perus, coriza, 
Diagnostico: coletar suabe de tecidos infectados, aves em exudatos, liquido sinovial. Não da pra fazer gram, exame direto não mostra grande coisa, imunofluorescencia, cultivo e isolamento. ELISA E PCR 
Tratamento: tetraciclinas em geral, monitoramento sorológico do rebanho.
Vacinação pra bovinos para pleuropneuomina contagiosa, em aves pra galisepticum. 
Transmissão: contato com ambiete contaminado com fezes. Fazer higienização de camaras e ambientes contaminados, animais com mastite a ordenha precisa ser por ultimo,