Histologia - Aula 2 - UC6 - Degeneracao e Inflamacao

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DEGENERAÇÕES 
✓ Caracterizadas pelo acúmulo de substâncias dentro 
das células; 
✓ Sempre reversíveis (mas podem evoluir para uma 
lesão irreversível); 
✓ Geralmente acontecem devido a alguma alteração 
metabólica. 
✓ Pode ser: hidrópica, gordurosa, hialina e glicogênica. 
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA 
✓ Desequilíbrio do gradiente osmótico a nível da 
membrana celular, resultando no acúmulo 
intracelular de água; 
✓ Pode ter várias causas, mas a mais comum é a 
hipóxia; 
o A diminuição do oxigênio vai fazer com que 
tenha a diminuição da respiração mitocondrial e 
consequentemente uma queda de ATP; 
o Com menos ATP, ela prioriza as funções 
celulares, e a bomba de Na e K acaba não sendo 
prioridade, causando o acúmulo do sódio dentro 
da célula 
▪ Aumento do Na+ e diminuição do K+ 
▪ O acúmulo de sódio faz acumular água, 
causando degeneração hidrópica. 
✓ Se a hipóxia não for resolvida, ela vai evoluir para 
morte celular. 
o Há diminuição da síntese e reciclagem de 
fosfolipídeos a nível de membrana plasmática, 
portanto há perda da integridade da membrana. 
o Com a liberação do Ca2+ dentro da célula, há a 
ativação de enzimas líticas, que podem 
degradar a célula 
o O aumento da respiração anaeróbica vai 
aumentar a produção de ácido lático e diminuir 
o pH 
o Esses dois últimos tópicos causam acidofilia 
citoplasmática com perda dos grânulos da 
matriz, condensação da cromatina nuclear → 
NECROSE. 
MACROSCOPIA 
✓ Aumento de volume e peso da víscera; 
✓ Superfície de corte proeminente com palidez. 
 
MICROSCOPIA 
✓ Aumento do volume celular com alterações da 
proporção citoplasma/núcleo; 
✓ Vacuolização citoplasmática; 
✓ Vacúolos com limites imprecisos. 
o Na hidrópica não tem um limite da bolha, 
como na gordurosa (ajuda a diferenciar) 
 
RIM NORMAL 
RIM COM DEGENERAÇÃO 
HIDRÓPICA 
RIM NORMAL 
RIM COM DEGENERAÇÃO 
HIDRÓPICA 
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BALONIZAÇÃO DOS HEPATÓCITOS 
 
Hepatite aguda: hepatócitos mostram-se com citoplasma 
abundante e claro devido a entrada de água com 
dispersão de organelas. 
 
DEGENERAÇÃO HIALINA 
✓ Acúmulo intracelular de proteínas, conferindo às 
células e tecidos afetados um aspecto hialino (vítreo, 
homogêneo, translúcido, amorfo e eosinofílico - 
rosados). 
✓ Causas/patogênese: 
o Penetração no citoplasma (pinocitose) de 
proteínas complexas, com precipitação ou 
coagulação das mesmas; 
o Síntese excessiva de proteínas; 
o Coagulação focal de proteínas celulares. 
MACROSCOPIA 
✓ Região brilhante 
MICROSCOPIA 
✓ Grumos hialinos no citoplasma; 
✓ Proteínas condensadas ou aglutinadas; 
✓ Corpúsculos hialinos de Mallory (pode acontecer no 
fígado); 
✓ Depósito de tecido conjuntivo fibroso 
 
DEGENERAÇÃO GORDUROSA/ESTEATOSE 
✓ Acúmulo anormal reversível de lipídios no 
citoplasma de células que normalmente 
metabolizam gordura. 
✓ Entrada excessiva de ácidos graxos 
o Aumento da ingestão de gordura 
o Obesidade 
o Jejum prolongado 
o Diabetes descompensada 
✓ Alteração do metabolismo dos ácidos graxos 
o Metabolização: 
▪ Álcool 
▪ Drogas 
▪ Toxinas 
o Hipóxia 
▪ Agentes que interferem na respiração 
✓ Diminuição da síntese proteica 
o Lesão no retículo endoplasmático 
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o Carência alimentar 
o Levam à diminuição da síntese de 
apolipoproteínas (as apoproteínas é que 
retiram gordura do fígado) 
▪ Hepatócitos ficam parecendo 
adipócitos. 
MICROSCOPIA 
✓ Ocorre vacuolização citoplasmática 
✓ Hepatócitos: pequenos vacúolos e múltiplos de 
limites nítidos; 
✓ Coalescência formando vacúolos volumosos (célula 
em anel de sinete); 
✓ Epitélio dos túbulos renais e miocardiócitos 
geralmente vacúolos pequenos e múltiplos 
 
MACROSCOPIA 
✓ Órgão aumentado de volume (fígado de 1,5kg para até 
6kg) 
✓ Amarelado 
✓ Consistência amolecida (superfície de corte untuosa) 
✓ Superfície lisa e brilhante 
✓ Órgão semelhante a manteiga 
 
DEGENERAÇÃO GLICOGÊNICA 
✓ Acúmulo anormal intracelular de carboidratos 
(glicogênio), reversível, consequência de 
desequilíbrios na síntese ou catabolismo do mesmo. 
CAUSAS/PATOGÊNESE 
 
A longo prazo, essa degeneração glicogênica está 
relacionada às patologias renais que o diabético tem. 
MACROSCOPIA 
✓ Pouco significativa. 
MICROSCOPIA 
✓ Fígado cheio de vacúolos que ficam semelhantes à 
hidrópica 
 
Diabetes mellitus e 
demais hiperglicemias
↓ Insulina ou 
resistência periférica
↑ Glicemia
Glicosúria
Reabsorção tubular de 
glicose
Aporte excessivo de 
glicose à célula
Degeneração 
Glicogênica
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PAS cora o glicogênio em rosa. 
RESUMINDO 
Degeneração Hidrópica → Alteração Osmótica → 
Acúmulo de água 
Degeneração Gordurosa → Distúrbio da metabolização 
dos lipídios → Acúmulo de gordura 
Degeneração Glicogênica → Absorção celular de glicose 
→ Acúmulo de glicogênio 
Degeneração Hialina → Vários mecanismos --: Acúmulo 
intracelular de proteínas 
OBS: Lesões reversíveis. 
INFLAMAÇÃO 
 
✓ A principal característica da inflamação crônica é a 
coexistência de dano tecidual, resposta imune e 
reparo 
o Na aguda, não coexiste 
 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
ETAPAS DA INFLAMAÇÃO AGUDA 
1. VASODILATAÇÃO: 
• Aumento do calibre celular, porque 
quanto mais sangue chega àquela área 
maior a probabilidade das células se 
deslocarem pro tecido; 
• Também diminui a pressão, fazendo com 
que o fluxo fique mais lento para mudar 
o fluxo do vaso, fazendo ele ser marginal 
para que os leucócitos consigam 
transpassar o vaso e ir pro tecido. 
• Envolvida com os sinais cardiais da 
inflamação (rubor e calor) 
2. AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR: 
• Células do endotélio se contraem 
abrindo espaço entre as células do vaso, 
esse espaço é fundamental para a etapa 
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3. EXTRAVASAMENTO DE LÍQUIDO (EXSUDATO) : 
• O tecido geralmente não tem muito 
espaço entre as células, o exsudato vai 
aumentar o espaço no interstício, 
ajudando os leucócitos a se deslocarem 
pelo tecido com mais facilidade 
• Envolvido no tumor (edema) 
4. TRANSMIGRAÇÃO LEUCOCITÁRIA: 
• Os leucócitos vão, a princípio, deslocar 
no fluxo sanguíneo para a periferia para 
poder sair do vaso e ir pro tecido 
• Marginação: leucócitos ficam na 
margem para entrar em contato com o 
endotélio 
• Rolamento: quando as células começam 
a rolar tocando no vaso 
• Adesão ao endotélio: mudança 
conformacional no citoesqueleto para 
fazer com que a célula deslize pelas 
fendas 
• Diapedese: deslizamento das células de 
dentro do vaso para dentro do tecido 
5. RESOLUÇÃO OU CRONIFICAÇÃO: 
• Quando a célula entra dentro do tecido, 
ela vai, por quimiotaxia, convoca 
leucócitos por meio de substâncias 
quimiotáticas para destruir o agente 
agressor por fagocitose, liberação de 
enzimas etc. resolvendo ou cronificando. 
Aguda
• Resposta inicial
• Rápida (seg a min)
• Curta duração (min a dias)
• Predomínio de neutrófilos
• Relacionada com a imunidade inata
Crônica
• Geralmente secundária 
• Lenta
• Longa duração (vários dias)
• Predomínio de linfócitos e macrófagos
• Coexistência de dano tecidual, resposta 
imune e reparo.
• Relacionada com a imunidade 
adaptativa
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Inflamação: infiltrado neutrofílico, no qual os pontinhos 
são neutrófilos (que são as células que respondem mais 
rapidamente a substâncias quimiotáticas) 
Hiperemia: depleção sanguínea no leito vascular 
(responsável pelo rubor e calor) 
Edema: exsudato (nesse caso é um edema pulmonar não 
cardiogênico) 
Hemorragia: às vezes os vasos não resistem e podem 
romper. 
ÊXTASE VENOSA: Neutrófilos organizados na periferia e 
hemácias localizadas no centro (já que elas não precisam 
sair pois não têm função imunológica). 
Na área amplificada, tem alguns neutrófilos. Os núcleos 
são multilobulares (por isso são denominados 
polimorfonuclear neutrófilo). Essa organização do vaso 
de extase venosa só pôde acontecerpor causa da 
vasodilatação e do aumento da permeabilidade, que leva 
a esse congestionamento dentro do vaso que será útil 
pois assim as células podem ir para o tecido. 
✓ Uma vez as células estão dentro do tecido, elas vão 
sendo ativadas, nesse caso, os neutrófilos passam a 
serem chamados de piócitos. 
o Os piócitos perdem a característica 
multilobular dos núcleos e ficam cada vez 
mais dismórfico. 
 
 
 
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
✓ Inflamação prolongada na qual a inflamação ativa, a 
destruição tissular e a tentativa de reparo aos danos 
ocorres simultaneamente. 
 
 
 
OBS: Tipo corpo estranho não é bem organizado e o 
imune é bem organizado. 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA IMUNE 
Componentes do Granuloma Imune: 
 
1. Células gigantes (Langhans e corpo estranho) 
2. Macrófagos (células epitelióides, núcleos 
grandes) 
3. Linfócitos (céls com núcleo hipercorado) 
4. Fibroblastos 
5. Elementos alternativos: necrose, neutrófilos, 
plasmócitos e eosinófilos 
 
Granuloma da Esquistossomose 
 
 
Inflamação 
crônica 
específica
Granulomatosas
Tipo corpo 
estranho
Imunes
Inflamação 
crônica 
inespecífica 
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Cicatrização 
Granuloma da Tuberculose em linfonodo 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA A CORPO ESTRANHO (LÍPIDES) 
 
✓ Sem organização 
✓ Células de macrófagos em volta da área do lipídeo 
 
 
 
 
Granuloma de corpo estranho a fio cirúrgico 
 
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