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Relatório Final de Estágio 
Mestrado Integrado em Medicina Veterinária 
OSTEOARTRITE EQUINA: REVISÃO BIBLIOGRÁFICA 
E TERAPIAS ATUAIS 
Ana Catarina Silva Cabete 
Orientador 
Prof. Dr. Tiago De Melo Silva Ramos Pereira 
Co-orientadores 
Dra. Daniela Cristina Magalhães Teixeira 
Dr. Heath Qualls 
Porto 2018 
 
 
 
Relatório Final de Estágio 
Mestrado Integrado em Medicina Veterinária 
OSTEOARTRITE EQUINA: REVISÃO BIBLIOGRÁFICA 
E TERAPIAS ATUAIS 
Ana Catarina Silva Cabete 
Orientador 
Prof. Dr. Tiago De Melo Silva Ramos Pereira 
Co-orientador 
Dra. Daniela Cristina Magalhães Teixeira 
Dr. Heath Qualls 
Porto 2018 
i 
 
Resumo 
 
 O presente relatório é o culminar do estágio curricular o qual tem como objetivo concluir 
o Mestrado Integrado em Medicina Veterinária. O estágio foi dividido em duas partes, tendo 
passado as primeiras oito semanas no 3º Esquadrão a Cavalo da GNR em Braço de Prata, Lisboa, 
e as restantes oito no Weatherford Equine Medical Center, Weatherford (WEMC), Texas. 
 Na primeira parte do estágio tive oportunidade de acompanhar a Dra. Daniela Teixeira no 
seu dia-a-dia com os cavalos da GNR, tanto no 3º como no 4º esquadrão (instalações com um 
efetivo total de 358 animais). Realizei tratamentos diários, limpeza e desinfeção de feridas e 
administração de medicamentos; acompanhei os mais diversos casos clínicos com respetivos 
diagnósticos e exames médico e imagiológicos associados; contactei com as práticas básicas de 
dentistria e abordagem de tratamento de cólica e acompanhei provas de obstáculos dentro e fora 
das instalações da Guarda (nomeadamente no Polo Equestre de Rio Frio e na Sociedade Hípica 
Portuguesa). 
 Na segunda parte do estágio contactei com uma realidade da medicina equina bastante 
diferente, em ambiente hospitalar e numa área onde o cavalo é um animal de prestígio e com 
diversos propósitos, desde cavalos de cutting, reining, barrel e racing. As instalações do WEMC 
são compostas por uma sala de consultas e radiologia, laboratório, uma sala de cirurgia e três 
estábulos (o principal, com vinte e quatro boxes, um estábulo dedicado a claudicações com um 
picadeiro de sílica e quinze boxes e um estábulo exterior de isolamento com 5 boxes). Auxiliei nos 
tratamentos e rondas diárias, check in de emergências (sobretudo cólicas e feridas traumáticas), 
exames radiográficos, assisti a injeções intra-articulares, cirurgias diversas (maioria casos de 
aparelho locomotor) e acompanhei casos clínicos em algumas emergências fora do hospital. Tendo 
em conta a altura do ano (Janeiro e Fevereiro), foi possível familiarizar-me com alguns casos de 
neonatologia, visto que o hospital recebe as éguas algumas semanas antes do parto (muitas delas 
recetoras do centro de reprodução anexo que lhe pertence), para garantir que são acompanhadas 
durante o mesmo e que há um devido acompanhamento da cria pelo menos durante os primeiros 
três dias de vida. 
 O tema da presente dissertação surge pela vontade de querer estudar algo que seja útil no 
dia-a-dia do médico veterinário de cavalos, sobretudo no nosso país, além da casuística de 
osteoartrite que acompanhei em ambas as partes do estágio. Os cavalos “coxos e mancos” 
constituem grande parte das chamadas recebidas por nós e a abordagem aos mesmos, desde um 
bom exame clínico, escolha de meios de diagnóstico complementares e, por fim, a escolha de um 
tratamento e maneio adequado são fundamentais para a recuperação do animal, sobretudo em 
animais de competição. 
 Este relatório final de estágio está dividido em três partes: casuística, revisão bibliográfica 
e apresentação de 2 casos clínicos sobre o tema escolhido. 
ii 
 
Agradecimentos 
 
Em primeiro lugar quero agradecer à minha família, especialmente aos meus pais, José e 
Augusta, porque sem vocês e sem o vosso apoio não me teria sido possível chegar até aqui. Um 
obrigada especial também ao meu Emílio que aturou todas as crises nervosas durante a época de 
exames e foi a minha âncora durante estes 6 anos. O que seria de mim sem ti? 
Em segundo, à minha “trupe”, aos P&♥ (Eulália Alves, Francisca Sousa, Ana Grave, Sofia 
Batista e Diogo Dias), que me fizeram sentir em casa mesmo estando longe dela, que fizeram do 
Porto a minha segunda casa e se tornaram a minha família de coração. Obrigada pelos almoços, 
lanches, jantares e afins – que o tempo não nos separe e esses eventos continuem a existir! 
Um obrigada também às minhas amigas do secundário e ao Manteigas, porque fizeram 
parte do processo pré-faculdade e nunca se afastaram. Que continuemos assim! Obrigada por 
acreditarem sempre nas minhas capacidades e aturarem as minhas conversas demasiado “técnicas” 
(vocês sabem!). 
Ao ICBAS, a faculdade que me acolheu, e ao seu corpo docente, especialmente ao meu 
orientador e professor Dr. Tiago Pereira que pacientemente respondeu às minhas perguntas, me 
forneceu contactos e me permitiu ter 6 meses de estágio incríveis. 
De seguida, um obrigada especial à minha co-orientadora, Daniela Teixeira (e à Guarda 
Nacional Republicana) por toda a paciência, simpatia, transmissão de conhecimentos e, 
principalmente, por me ter ensinado a “ver cavalos a andar”. Espero que a amizade permaneça! 
Por último, a toda a equipa do Weatherford Equine Medical Center, que me acolheu 
durante 2 meses durante os quais aprendi bastante, me permitiu contactar com uma forma de 
trabalhar bem diferente e me fez sentir em casa quando todo um oceano me separava dela. 
 Aos cavalos, por me cativarem, por se deixarem adestrar quando toda a força da natureza 
está do seu lado. À Esperta, porque sem ela nada neste mundo me faria prever que acabaria a 
estagiar nesta área. 
 
 
iii 
 
Lista de abreviaturas 
 
ADAM – A disintegrin and metalloproteinase 
AINEs – Anti-inflamatórios não-esteróides 
BMSCs – Bone marrow stem cells (células estaminais derivadas da medula óssea) 
CA – Cartilagem articular 
COMP – Cartilage oligomeric matrix protein 
COX – Ciclo-oxigenase 
CS – Sulfato de condroitina 
DMOADs - disease-modifying osteoarthritic drugs 
GAGs – Glicosaminoglicanos 
GNR – Guarda Nacional Republicana 
HA – Ácido hialurónico 
IA – Intra-articular 
IGF – Insulin-like growth factor 
IL-1 – Interleucina-1 
IL-1r – Interleukin-1 receptor 
IL-1ra – Interleukin-1 receptor antagonist 
IM – Intramuscular 
IRAP – Interleukin-1 receptor antagonist protein 
ITD – Intertársica distal 
IV – Intravenosa 
MA – Membros anteriores 
MAD – Membro anterior direito 
MAE – Membro anterior esquerdo 
iv 
 
MEC – Matriz extracelular 
MP – Membros posteriores 
MPA – Acetato de metilprednisolona 
MPD – Membro posterior direito 
MPE – Membro posterior esquerdo 
MSCs – Mesenchymal stem cells 
OA – Osteoartrite 
PG – Prostaglandinas 
PGAGs – Glicosaminoglicanos polissulfatados 
PGE2 – Prostaglandina E2 
PO – Per os 
PRP – Plasma rico em plaquetas 
SC – Subcutâneo 
SCA – Soro condicionado autólogo 
SMOADs - symptom-modifying osteoarthritic drugs 
TA – Acetonido de triancinolona 
TGFβ – Transforming growth factor beta 
TIMP – Tissue inhibitor of matix metalloproteinase 
TMT - Tarsometatársica 
TNFα – Fator de necrose tumoral alfa 
WEMC – Weatherford Equine Medical Center 
 
v 
 
Índice geral 
 
Resumo ................................................................................................................................................... i 
Agradecimentos......................................................................................................................................ii 
Lista de abreviaturas ............................................................................................................................ iii 
Índice geral .............................................................................................................................................v 
Casuística ............................................................................................................................................viii 
Procedimentos ....................................................................................................................................... xi 
I – Revisão Bibliográfica ....................................................................................................................... 1 
1. A articulação .............................................................................................................................. 1 
1.1. Cápsula articular ............................................................................................................... 1 
1.2. Cartilagem articular .......................................................................................................... 2 
1.2.1. Condrócitos ................................................................................................................ 2 
1.2.2. Colagénio .................................................................................................................... 2 
1.2.3. Proteoglicanos ............................................................................................................ 3 
1.2.4. Outras moléculas da matriz extracelular .................................................................. 3 
1.2.5. A lubrificação articular .............................................................................................. 3 
1.2.6. Osso subcondral ......................................................................................................... 4 
2. Osteoartrite e sinais clínicos ...................................................................................................... 4 
2.1. Etiopatogenia da OA .......................................................................................................... 4 
2.2. Artrite traumática.............................................................................................................. 5 
2.2.1. Importância da sinovite na patogenia da osteoartrite ............................................... 5 
2.2.2. Metaloproteinases ...................................................................................................... 5 
2.2.3. Prostaglandinas .......................................................................................................... 6 
2.2.4. Radicais livres ............................................................................................................ 6 
2.2.5. Citocinas ..................................................................................................................... 6 
2.2.6. Moléculas anabólicas .................................................................................................. 7 
2.3. Reparação da cartilagem articular .................................................................................... 7 
3. Diagnóstico da OA ..................................................................................................................... 7 
3.1. Diagnóstico clínico ............................................................................................................. 7 
3.2. Diagnóstico imagiológico ................................................................................................... 8 
vi 
 
3.2.1. Radiologia ................................................................................................................... 8 
3.2.2. Ecografia .................................................................................................................... 8 
3.2.3. Cintigrafia nuclear ..................................................................................................... 9 
3.2.4. Tomografia computorizada ....................................................................................... 9 
3.2.5. Ressonância magnética .............................................................................................. 9 
3.2.6. Artroscopia ............................................................................................................... 10 
3.2.7. Termografia.............................................................................................................. 10 
4. Tratamento .............................................................................................................................. 10 
4.1. Anti-inflamatórios não-esteroides (AINEs) ..................................................................... 11 
4.1.1. AINEs não seletivos .................................................................................................. 11 
4.1.1.1. Fenilbutazona ....................................................................................................... 11 
4.1.1.2. Flunixina Meglumina ........................................................................................... 11 
4.1.1.3. Ácido meclofenâmico............................................................................................ 12 
4.1.2. AINEs COX-2 seletivos ............................................................................................ 12 
4.1.2.1. Cetoprofeno .......................................................................................................... 12 
4.1.2.2. Carprofeno ........................................................................................................... 12 
4.1.2.3. Meloxicam ............................................................................................................ 12 
4.1.2.4. Firocoxib ............................................................................................................... 12 
4.2. Anti-inflamatórios esteroides (glucocorticoides) ............................................................. 12 
4.2.1. Acetonido de triancinolona ...................................................................................... 13 
4.2.2. Acetato de metilprednisolona (MPA) ...................................................................... 14 
4.2.3. Betametasona ........................................................................................................... 14 
5. Ácido hialurónico .................................................................................................................... 14 
5.1. Associação com glucocorticoides ..................................................................................... 15 
5.2. Via intravenosa ................................................................................................................ 15 
6. Glicosaminoglicanos polissulfatados (PGAGs) ....................................................................... 15 
7. Polyglycan® ............................................................................................................................. 16 
8. Nutracêuticos ........................................................................................................................... 16 
8.1. Glucosamina..................................................................................................................... 16 
8.2. Sulfato de condroitina ...................................................................................................... 17 
8.3. Glucosamina + Sulfato de condroitina ............................................................................ 17 
vii 
 
8.4. Extrato de soja e abacate ................................................................................................. 17 
8.5. Ácidos gordos ................................................................................................................... 17 
9. Bifosfonatos ............................................................................................................................. 18 
10. Tetraciclinas......................................................................................................................... 18 
11. Terapias celulares/biológicas ...............................................................................................19 
11.1. Soro condicionado autólogo/IRAP® ............................................................................ 19 
11.2. Plasma rico em plaquetas (PRP).................................................................................. 20 
11.3. Células estaminais mesenquimatosas (MSCs) ............................................................. 20 
12. Stanozolol ............................................................................................................................. 21 
13. Hidrogel de poliacrilamida 4% ........................................................................................... 21 
14. Artroscopia .......................................................................................................................... 22 
15. Outras terapias complementares......................................................................................... 22 
15.1. AINEs tópicos ............................................................................................................... 22 
15.2. Dimetilsulfóxido (DMSO) ............................................................................................ 23 
15.3. Ferração corretiva ....................................................................................................... 23 
15.4. Passadeira aquática...................................................................................................... 23 
15.5. Terapia por ondas de choque ....................................................................................... 23 
II – Casos clínicos ................................................................................................................................ 24 
Caso clínico 1 ................................................................................................................................... 24 
Caso clínico 2 ................................................................................................................................... 26 
III – Conclusão .................................................................................................................................... 28 
IV – Bibliografia ................................................................................................................................. 29 
V – Anexos........................................................................................................................................... 32 
 
 
 
viii 
 
Casuística 
 
Sistema/Local GNR WEMC Total 
DIGESTIVO 8 35 43 
Cólica médica 6 23 29 
Dilatação cecal 0 1 1 
Impactação cólon menor 0 6 6 
Impactação cólon maior 0 2 2 
Impactação flexura pélvica 0 2 2 
Impactação proximal 0 4 4 
Etiologia desconhecida 6 8 14 
Cólica cirúrgica 0 4 4 
Deslocamento dorsal à direita 0 1 1 
Lipoma mesentérico 0 2 2 
Volvo cólon maior 0 1 1 
Colite 0 3 3 
Diarreia crónica 0 1 1 
Fratura dentária (109) 0 1 1 
Infeção por Gastrophilus 0 2 2 
Palatite/"Boca cheia" 2 0 2 
Rutura de reto 0 1 1 
MÚSCULO-ESQUELÉTICO 23 115 138 
Abcesso do casco 0 2 2 
Bursite bicipital 0 1 1 
Celulite 1 3 4 
Constrição ligamento anular 0 1 1 
Desmite ligamento sesamóideu reto 0 1 1 
Desmite ligamento suspensor do boleto 3 4 7 
Fratura de escápula 0 1 1 
Fratura de mandíbula 0 1 1 
Fratura de placa epifisária (rádio) 0 1 1 
Fratura de rádio 0 1 1 
Fratura 3ª falange 0 1 1 
Laminite crónica 1 1 2 
Lesão nervo radial 1 1 2 
Linfangite 2 1 3 
Miosite 0 1 1 
Necrose asséptica sesamóide proximal 0 1 1 
Osteoartrite 15 70 85 
Art. Carpometacárpica 0 1 1 
Art. Femorotibiopatelar 0 5 5 
Art. Interfalângica proximal 1 4 5 
ix 
 
Art. Interfalângica distal 4 8 12 
Art. Intertársica proximal 4 3 7 
Art. Intertársica distal 5 13 18 
Art. Radiocárpica 0 2 2 
Art. Tarsometatársica 1 4 5 
Art. Tibiotársica 0 2 2 
Osteocondrite dissecante 0 5 5 
Art. Femorotibial 0 2 2 
Art. Intercárpica 0 2 2 
Art. metacarpofalângica 0 1 1 
Quisto subcondral (côndilo medial do fémur) 0 3 3 
Rutura total do tendão flexor digital profundo 0 1 1 
Sequestro ósseo 0 4 4 
Tenossinovite bainha digital 0 3 3 
Tendinite do tendão flexor digital profundo 0 4 4 
Tendinite do tendão flexor digital superficial 0 3 3 
RESPIRATÓRIO 1 17 18 
Gurma 0 6 6 
Hemorragia pulmonar induzida pelo exercício 0 1 1 
Pneumonia 1 10 11 
OFTALMOLÓGICO 1 11 12 
Abcesso fúngico 0 2 2 
Carcinoma de células escamosas 0 1 1 
Edema da córnea 0 2 2 
Laceração palpebral 0 1 1 
Úlcera da córnea 1 4 5 
Uveíte crónica 0 1 1 
NEONATOLOGIA 0 20 20 
Diarreia neonatal 0 5 5 
Deformidade angular 0 5 5 
Deformidade flexora 0 1 1 
Febre de origem desconhecida 0 1 1 
Hérnia escrotal 0 1 1 
Hérnia umbilical 0 1 1 
Paragem cardio-respiratória 0 2 2 
Rutura de bexiga 0 1 1 
Stress respiratório 0 2 2 
Trombocitopenia imunomediada 0 1 1 
UROGENITAL 0 4 4 
Aborto 0 2 2 
Placentite 0 2 2 
Tumor ovárico 1 0 1 
x 
 
NEUROLÓGICO 0 4 4 
EPM (Equine protozoal myeloencephalitis – S. neurona) 0 2 2 
Intoxicação por moxidectina (poldro) 0 1 1 
Parálise facial 0 1 1 
CARDIOVASCULAR 0 9 3 
Bloqueio AV 2º grau 0 1 1 
Vasculite 0 2 2 
OUTROS 4 18 22 
Feridas traumáticas 4 15 19 
Púrpura hemorrágica 0 1 1 
Otite externa 0 2 2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
21%
62%
3%
3%
11%
Casuística GNR 
DIGESTIVO
MÚSCULO-
ESQUELÉTICO
RESPIRATÓRIO
OFTALMOLÓGICO
OUTROS
15%
49%
7%
5%
8%
2%
2%
4%
8%
Casuística WECM
DIGESTIVO
MÚSCULO-
ESQUELÉTICO
RESPIRATÓRIO
OFTALMOLÓGICO
NEONATOLOGIA
UROGENITAL
NEUROLÓGICO
CARDIOVASCULAR
OUTROS
xi 
 
 
 
Procedimentos 
 
Procedimento/Local GNR WEMC Total 
Abdominocentese 0 12 12 
Administração de álcool (Everclear® Grain alcohol) nas art. 
intertársica distal e tarsometatársica 
0 2 2 
Administração de plasma 0 26 26 
Administração de solução de iodo no ligamento patelar medial 0 1 1 
Administração IA de IRAP (Orthokine® vet irap) 0 66 66 
Art. Femorotibial 0 53 53 
Art. Metacarpo/tarsofalângica 0 12 12 
Art. Interfalângica distal 0 1 1 
Administração IA de metilprednisolona (Depo-medrol®) + 
Polyglycan® 
0 84 84 
Art. Interfalângica proximal 0 10 10 
Art. Intertársica distal 0 38 38 
Art. Tarsometatársica 0 36 36 
Administração IA de triancinolona (Retardosteroide®) 6 0 6 
Art. metacarpofalângica 1 0 1 
Art. Interfalângica distal 5 0 5 
Administração IA de triancinoloa (Kelanog®) + Ácido hialurónico 
(Hyvisc®) 
0 29 29 
Art. Femorotibial 0 2 2 
Art. Metacarpo/tarsofalângica 0 22 22 
16%
52%
7%
5%
8%
1%
2%
1% 8%
Casuística TOTAL
DIGESTIVO
MÚSCULO-
ESQUELÉTICO
RESPIRATÓRIO
OFTALMOLÓGICO
NEONATOLOGIA
UROGENITAL
NEUROLÓGICO
xii 
 
Art. Interfalângica distal 0 5 5 
Administração IM 62 15 77 
Administração IV 47 32 79 
Administração SC 0 3 3 
Aplicação de aparelho de gesso 0 13 13 
Artrodese da art. Interfalângica proximal 0 1 1 
Artroscopia 0 5 5 
Art. Femorotibial 0 2 2 
Art. Intercárpica 0 2 2 
Art. Metacarpofalângica 0 1 1 
Bloqueio anestésico IA 0 2 2 
Bloqueio anestésico perineural 9 22 31 
Câmara hiperbárica 0 1 1 
Castração 0 5 5 
das quais criptorquídeos 0 2 2 
Cesariana 0 2 2 
"Coaching"/Provas 9 0 9 
Colocação de parafuso transcondilar subcondral (fémur medial) 0 2 2 
Desenervação da cauda (injeção de álcool) 0 6 6 
Desmotomia do ligamento anular palmar 0 1 1 
Desparasitação 108 2 110 
Ecografia abdominal 0 24 24 
Ecografia aparelho locomotor 1 19 20 
Ecografia aparelho reprodutor 0 14 14 
Ecografia pulmonar 0 11 11 
Endoscopia 0 7 7 
Entubação nasogástrica 0 58 58 
Enucleação 0 1 1 
Eutanásia 2 16 18 
Exame do aparelho locomotor 29 23 52 
Extração do dente de lobo 0 2 2 
Extração do dente 109 0 1 1 
Gastroscopia 0 3 3 
Grosagem dentária 3 8 11 
Infiltração cervical ecoguiada 0 2 2 
Infiltração sacro-ilíaca ecoguiada 0 4 4 
Injeção intra-ocular de voriconazole 0 1 1 
Lavagem broncoalveolar 0 2 2 
Lavagem da baínha digital 0 7 7 
Lavagem do canal nasolacrimal 2 0 2 
Lavagem intra-uterina0 8 8 
Nebulização 0 9 9 
xiii 
 
Necrópsia 0 2 2 
Neurectomia digital palmar 0 2 2 
OPU (ovum pick up) 0 2 2 
Palpação transretal 0 22 22 
Parto natural 0 14 14 
Perfusão regional de amicacina 0 2 2 
Perfusão regional de Tildren® 0 1 1 
Radiografia axial 0 12 12 
Radiografia membros 70 125 195 
Resenho 4 0 4 
Resolução de fístula reto-vestibular 0 1 1 
Resolução de úlcera profunda da córnea (flap conjuntival) 0 2 2 
Terapia por ondas de choque 0 11 11 
Transfaunação 0 3 3 
Transfusão sanguínea 0 1 1 
Vacinação 108 6 114 
1 
 
I – Revisão Bibliográfica 
 
1. A articulação 
Uma articulação é uma estrutura composta por dois ou mais ossos e, conforme os 
movimentos permitidos entre eles, pode ser classificada em 3 tipos: sinartrose, anfiartrose ou 
diartrose. A primeira representa uma articulação imóvel, como é o caso dos ossos do crânio, a 
segunda é um tipo de articulação com algum movimento, como acontece com as vértebras e, por 
fim, a diartrose é totalmente móvel, sendo exemplo desta a maioria das articulações das 
extremidades (Mcllwraith 2002). A diartrose, ou articulação sinovial, é composta pelas superfícies 
articulares ósseas cobertas por cartilagem articular (CA) e rodeadas por uma cápsula e ligamentos 
que conferem a estabilidade essencial para a sua normal função (Caron 2003). 
1.1. Cápsula articular 
A cápsula articular é composta por duas partes, uma fibrosa (exterior) que é a continuação 
do periósteo ou pericôndrio, e uma celular (interior), mais conhecida por membrana sinovial. A 
parte fibrosa é importante na estabilização da articulação, sendo composta sobretudo por colagénio 
tipo I. A membrana sinovial é responsável pela fagocitose, regulação do conteúdo proteico e ácido 
hialurónico do líquido sinovial e regeneração sinovial (Mcllwraith 2002). É representada por duas 
camadas: a íntima e a subintíma/subsinovial (Sutton et al. 2009). Delineia todas as estruturas intra-
articulares com exceção da cartilagem e tem boa vascularização/enervação. A íntima é constituída 
por sinoviócitos classificados em 2 grandes grupos: tipo A, com função macrofágica, e tipo B, 
fibroblastos responsáveis pela produção de colagénio, fibronectina e ácido hialurónico (HA) 
(Mcllwraith 2002; Sutton et al. 2009). O HA é um glicosaminoglicano (GAG) não-sulfatado e é 
responsável pela viscoelasticidade, lubrificação da articulação e atua como barreira à difusão de 
componentes do plasma e leucócitos para o líquido sinovial (Goodrich 2006). Em cavalos com 
doença articular a diminuição da viscosidade do líquido sinovial é um achado comum devido à 
baixa concentração de ácido hialurónico (Caron 2003). Os sinoviócitos sintetizam vários 
mediadores inflamatórios que intervêm na patogénese da osteoartrite (Caron 2003). A subíntima 
é essencial para a regeneração dos sinoviócitos dado o seu elevado grau de vascularização; permite 
a troca de nutrientes e metabolitos, funcionando como uma barreira que controla a composição do 
líquido sinovial (Caron 2003; Mcllwraith 2002). 
 
 
2 
 
1.2. Cartilagem articular 
A cartilagem articular (CA) é a peça-chave para o funcionamento normal de uma 
articulação: permite o movimento e o suporte de peso com a mínima fricção e o amortecimento de 
choques mecânicos. É um tecido avascular, sem vasos linfáticos ou enervação, dependendo do 
líquido sinovial como fonte de nutrientes. Os ciclos compressão-relaxamento facilitam a difusão 
de nutrientes e a remoção de detritos, o que torna essencial o movimento e explica os malefícios 
da imobilização da articulação. A CA é composta por água (65-80%), colagénio (10-30%), 
proteoglicanos (5-10%) e condrócitos (< 2%) (Caron 2003). Histologicamente são visíveis 4 zonas 
(anexo 1): (1) Tangencial, ou superficial, com condrócitos achatados e fibras de colagénio 
paralelas à superfície articular; (2) Transicional, ou intermédia, com condrócitos arredondados, 
sozinhos ou em pares, e fibras de colagénio com orientação aleatória; (3) Radiada, ou profunda, 
com condrócitos organizados em colunas e fibras de colagénio orientadas radialmente; (4) 
Calcificada, com condrócitos em diversos estados de degeneração e onde a cartilagem é 
mineralizada (Mcllwraith 2002). Entre as duas últimas zonas há uma linha basofílica, denominada 
“tide mark” ou tide line”, cuja função é desconhecida (Caron 2003). 
1.2.1. Condrócitos 
Os condrócitos são responsáveis pela produção da matriz extracelular (MEC), constituída 
por colagénio, proteoglicanos, glicoproteínas e água (Mcllwraith 2002). Tal como os sinoviócitos 
têm a capacidade de produzir HA, o qual permite a formação de agregados de proteoglicanos 
(Goodrich 2006). São ainda responsáveis pela produção de enzimas proteolíticas. Para manter a 
MEC é necessário que haja um equilíbrio entre a sua produção e degradação, processos 
essencialmente mediados pelos condrócitos (Caron 2003). 
1.2.2. Colagénio 
O colagénio tipo I constitui cerca de 90% do colagénio total do corpo. Está presente na 
pele, tendões, osso e dentina (Eurell & Van Sickle 2006). Quando nos referimos à cartilagem, o 
colagénio tipo II é o mais abundante (aproximadamente 90% da CA). Tem função de suporte e 
dele depende a sua força tênsil. É constituído por 3 aminoácidos idênticos que formam uma tripla-
hélice que por sua vez, através de “cross-links”, se organiza em fibrilhas (Caron 2003). As ligações 
entre as triplas-hélices são importantes para a rigidez e força tênsil cartilagínea, para as quais 
também contribui o diferente arranjo estrutural nas diferentes zonas referidas. Além do colagénio 
tipo II, outros tipos estão presentes, embora em menor quantidade (tipo VI, IX, XI, XII e XIV), 
3 
 
ajudando na estabilização das fibrilhas de colagénio tipo II (Mcllwraith 2002). O turnover do 
colagénio tipo II é elevado durante o crescimento, mas limitado nos adultos (Caron 2003). 
1.2.3. Proteoglicanos 
O espaço entre as fibrilhas de colagénio é ocupado por proteoglicanos, moléculas formadas 
por um core proteico com cadeias laterais de glicosaminoglicanos (GAGs). O principal 
proteoglicano presente na MEC é o aggrecan, o qual forma agregados através da sua ligação com 
o ácido hialurónico. Os principais GAGs são o sulfato de queratina e o sulfato de condroitina (CS) 
(Mcllwraith 2002). O CS é um polissacarídeo de cadeia longa que representa 80% dos GAGs da 
CA, cuja função é criar pressão osmótica. Está também presente na MEC do osso, ligamentos e 
tendões (Goodrich 2011). Existem 2 tipos de sulfato de condroitina: o 4 e o 6, sendo que o primeiro 
está presente na cartilagem imatura e os seus níveis diminuem à medida que o animal cresce, 
passando o 6 a ser quase exclusivo (Baccarin et al. 2012; Mcllwraith 2002). As cadeias de GAGs 
são carregadas negativamente, ligando-se facilmente às moléculas de água, característica 
responsável pela rigidez compressiva da cartilagem e capacidade de dissipar a carga a que está 
sujeita (Caron 2003). 
1.2.4. Outras moléculas da matriz extracelular 
 Além do colagénio e dos proteoglicanos, existem outras proteínas importantes na MEC, 
como é o caso da decorin e da fibronectina, pequenos proteoglicanos responsáveis pela regulação 
do tamanho do colagénio tipo II. Articulações com osteoartrite têm uma maior concentração de 
fibronectina, pelo que se pensa que esta esteja implicada nos eventos catabólicos da patologia 
(Caron 2003). A condronectina e as cartilage oligomeric matrix protein (COMP) são 
glicoproteínas igualmente importantes na MEC: a primeira é responsável pela adesão dos 
condrócitos ao colagénio tipo II (Mcllwraith 2002) e a segunda pela regulação do crescimento 
celular, estando em maior quantidade na zona proliferativa da cartilagem (Caron 2003). 
1.2.5. A lubrificação articular 
 A lubrificação da articulação depende de 2 sistemas, conforme esta esteja sobrecarregada 
ou não. No primeiro caso, a lubrificação é considerada hidrostática e depende da água libertadapela MEC durante a compressão cartilagínea; no segundo caso é mediada pela lubricina e pelo 
ácido hialurónico, que se ligam à CA oposta e evitam o contacto direto (Caron 2003). 
 
 
4 
 
1.2.6. Osso subcondral 
 O osso subcondral dá suporte à CA e tem a função de absorção de choques. A última é 
permitida pela maior deformabilidade da cortical e trabéculas quando comparada às mesmas 
estruturas da diáfise óssea. Quando há esclerose subcondral, a capacidade de absorção de choques 
é inferior e a CA é sobrecarregada (Caron 2003). 
 
2. Osteoartrite e sinais clínicos 
 A osteoartrite (OA) é uma doença das articulações caracterizada pela degeneração 
progressiva da CA e acompanhada por alterações ósseas e dos tecidos moles envolventes 
(Mcllwraith et al. 2012; Caron 2003). É responsável pela diminuição da performance desportiva e 
estima-se que 60% dos casos de claudicação sejam devidos a OA. As articulações mais afetadas 
são a metacarpofalângica e a intercárpica no caso dos cavalos de corrida (Hunt & Northrop 2011); 
a femorotibial no caso dos cavalos de performance estilo western (Mcllwraith et al. 2012) e a 
intertársica distal e tarsometatársica no caso dos cavalos de obstáculos e concurso completo 
(Maher & Snyder 2011). Os sinais clínicos podem incluir dor, claudicação, sinovite, articulação 
rígida à palpação, crepitação e diminuição da amplitude do movimento e/ou passada. Estes sinais 
podem piorar após atividade física ou após um período de inatividade (Sutton et al. 2009). 
2.1. Etiopatogenia da OA 
 Existem 3 teorias para o aparecimento da OA: (1) a cartilagem tem alterações nas suas 
propriedades biomecânicas e falha na resposta a cargas normais (nunca descrita no cavalo), (2) 
trauma recorrente do osso subcondral, com consequente microfratura ou lesão secundária da 
cartilagem, tanto por perda de suporte como por libertação de citocinas (Mcllwraith et al. 2012). 
A hipótese de que a esclerose subcondral pode levar a lesão da cartilagem pela diminuição da 
absorção de choques não é considerada como um pré-requisito para o desenvolvimento da 
patologia, mas sim como agravante do processo. (3) A agressão mecânica constante (artrite 
traumática) é a responsável pelas alterações cartilagíneas numa CA normal, sendo esta a hipótese 
mais comum para a explicação do aparecimento da OA no cavalo (Caron 2003). Além destas 3 
teorias, há outros fatores predisponentes a ter em conta como instabilidade articular (laxidão/rutura 
de ligamentos/tendões ou falta de suporte muscular), obesidade (porque a leptina estimula a 
atividade dos condrócitos) ou ainda hereditariedade (não foi ainda identificada no cavalo). 
Independentemente da causa, o desenvolvimento da patologia está sempre associado a uma cascata 
5 
 
de processos mediados por citocinas, enzimas proteolíticas e outras substâncias pro-inflamatórias 
(Carmona & Prades 2009). A cascata inflamatória pode ser encontrada no anexo 2 deste 
documento. 
2.2. Artrite traumática 
As agressões mecânicas constantes são responsáveis pela sinovite, capsulite, lesões 
ligamentosas, fraturas intra-articulares e lesão do menisco. As duas primeiras são per si sinais de 
OA e as seguintes são fatores predisponentes desta patologia ao criar instabilidade articular. O 
trauma articular pode ser dividido em 3 tipos: (I) Sinovite e capsulite traumáticas, sem lesão 
cartilagínea óbvia, (II) CA lesada ou rutura de estruturas articulares/peri-articulares, (III) OA pós-
traumática, com as alterações típicas da patologia (Mcllwraith 2011b). 
2.2.1. Importância da sinovite na patogenia da osteoartrite 
A sinovite/capsulite é a causa mais comum de degradação da CA (Mcllwraith 2011b). Há 
um aumento da produção de mediadores inflamatórios que são responsáveis pelas alterações 
bioquímicas e estruturais da articulação, nomeadamente metaloproteínases, prostaglandinas, 
radicais livres e citocinas como a interleucina-1 (IL-1) e o fator de necrose tumoral alfa (TNFα) 
(Mcllwraith 2011b; Sutton et al 2009). 
2.2.2. Metaloproteinases 
 As metaloproteinases (MMP) são sintetizadas pelos condrócitos e sinoviócitos e podem ser 
divididas em colagenases (MMP-1, 8 e 13), gelatinases (MMP-2 e 9) e estromolisinas (MMP-3, 
10 e 11). São produzidas na sua forma inativa e ativadas através de ação enzimática (tripsina, 
plasmina ou até as próprias MMPs). Sabe-se ainda que a IL-1 é capaz de estimular a produção de 
MMPs. A colagenase 3 (ou MMP-13) é a principal MMP envolvida na degradação do colagénio 
tipo II. As agrecanases (ou A disintegrin and metalloproteinase - ADAM) são as principais 
responsáveis pela degradação do aggrecan e pela depleção de proteoglicanos na OA. Numa 
cartilagem saudável a produção de MMPs é inibida pelos tissue inhibitor of matrix 
metalloproteinase (TIMPs). A sua produção, nomeadamente do TIMP-1, TIMP-2 e TIMP-3, é 
atribuída aos condrócitos. Quando há um desequilíbrio entre a produção de TIMPs e a de enzimas 
proteolíticas há um aumento da taxa de degradação da MEC (Mcllwraith 2011b; Caron 2003). 
 
 
6 
 
2.2.3. Prostaglandinas 
 As prostaglandinas, especialmente a PGE2, são encontradas em grande quantidade nas 
articulações inflamadas e têm um papel relevante no desenvolvimento da OA (Caron 2003). 
Promovem vasodilatação, aumento da perceção da dor, sobre-expressão de ativador de 
plasminogénio, depleção de proteoglicanos (inibindo a sua produção e estimulando a sua 
degradação) e desmineralização óssea. São produzidas pelos condrócitos sob influência da IL-1 e 
TNFα (Mcllwraith 2011b). 
2.2.4. Radicais livres 
 Os radicais livres (superóxido, hidroxilo e peróxido de hidrogénio) têm a capacidade de 
degradar o ácido hialurónico e, no caso do superóxido, as cadeias alfa de colagénio. São 
encontrados em maior quantidade no líquido sinovial de articulações com OA. O anião superóxido 
pode combinar-se com o óxido nítrico para formar espécies reativas ainda mais potentes, como o 
anião peroxinitrito e radicais hidroxilo, que causam dano celular e tecidular (Mcllwraith 2011b). 
Primeiro acreditava-se que o óxido nítrico tivesse um efeito negativo para a articulação (Carmona 
& Prades 2009), hoje pensa-se que poderá ter um efeito protetor (Mcllwraith 2011b). 
2.2.5. Citocinas 
 As principais citocinas pró-inflamatórias envolvidas na patogénese da OA são a IL-1 e o 
TNFα, as quais se encontram em quantidade superior no líquido sinovial de articulações afetadas 
quando comparadas a articulações saudáveis (Sutton et al. 2009). A IL-1 diminui a produção de 
proteoglicanos e colagénio tipo II, induzindo a síntese de enzimas proteolíticas, de PGE2 e óxido 
nítrico e tem capacidade de inibir as TIMP. Além disto, pensa-se que possa estar envolvida no 
processo de osteofitose pela estimulação de células-tipo osteoblasto (Caron 2003). O efeito da IL-
1 depende dos seus 2 agonistas, IL-1α e IL-1β, que ao se ligarem ao recetor de membrana (IL-1r) 
vão ativar uma cascata intracelular que culmina na transcrição de genes e produção de MMPs, 
agrecanase e PGE2. A inibição deste recetor através do seu antagonista (IL-1ra) é capaz de travar 
a degradação da CA (Mcllwraith 2011b). O TNFα é responsável pela degradação da MEC e 
inibição da produção de proteoglicanos e colagénio tipo II, além de estimular a síntese de IL-1 
(Caron 2003). Atualmente pensa-se que a IL-1 seja a principal citocina envolvida na patogénese 
inicial e estádios avançados da OA, enquanto que ao TNFα se associa mais à morbidade e dor, 
bem como ao processo inicial da OA (Mcllwraith 2011b). 
 
7 
 
2.2.6. Moléculas anabólicas 
 Durante o desenvolvimento da OA são produzidas moléculas anabólicas numa tentativa de 
contrabalançar os efeitos nefastos das moléculas catabólicas anteriormente referidas, as quais 
acabam por predominar relativamente às primeiras, com progressão da patologia. As principais 
moléculas anabólicas são os fatores de crescimento: insulin-like growth factor (IGF) e 
transforminggrowth factor beta (TGFβ). A IGF-1 encontra-se elevada na cartilagem imatura, onde 
promove a diferenciação dos condrócitos e a síntese da MEC, estando diminuída na cartilagem 
matura, na qual antagoniza os efeitos da IL-1 e reduz o catabolismo da MEC. Apesar de a sua 
síntese aumentar em articulações com OA, a atividade da proteína que se liga a ela e a inibe está 
também aumentada (esta proteína poderá ser assim um alvo terapêutico para a OA no futuro). O 
TGFβ tem efeitos semelhantes ao IGF-1, mas parece ser menos potente. Este fator de crescimento 
participa ainda na formação de osteófitos que, apesar de perpetuarem o ciclo inflamatório, 
promovem estabilidade articular (Carmona & Prades 2009). 
2.3. Reparação da cartilagem articular 
O fator limitante do tratamento da osteoartrite é a dificuldade de reparação dos defeitos 
osteocondrais. São 3 os caminhos que contribuem para a reparação da CA: (1) reparação intrínseca, 
dependente da mitose dos condrócitos e algum aumento na produção de colagénio e 
proteoglicanos, (2) reparação extrínseca, dependente do osso subcondral e da metaplasia de tecido 
conjuntivo em elementos cartilagíneos, (3) fluxo de matriz, dependente da migração da cartilagem 
da periferia para o centro do defeito. O processo de reparação depende ainda de outros fatores 
como a profundidade e tamanho do defeito, a sua localização e peso aplicado nessa zona da 
articulação e a idade do animal (Mcllwraith 2011b). 
 
3. Diagnóstico da OA 
3.1. Diagnóstico clínico 
 O diagnóstico clínico inicia-se muitas vezes com queixas por parte do cavaleiro de 
diminuição de performance ou recusa e/ou intolerância a certos exercícios. Este diagnóstico é feito 
com base na informação fornecida pelo cavaleiro (anamnese) e na observação do cavalo à 
posteriori, que passa sempre por um exame de claudicação. Este divide-se em 2 partes: o exame 
estático e o exame dinâmico. O exame estático passa pela observação do animal, primeiro à 
distância e depois mais perto, avaliando a conformação e condição corporal, aprumos, ferração e 
8 
 
procurando assimetrias musculares e entre membros. Segue-se uma palpação cuidada próximo-
distal dos membros em apoio e disto-proximal com os membros em flexão procurando alterações 
de temperatura, dor, inchaço, aderências ou assimetrias. No caso do casco, utiliza-se a pinça de 
cascos para pesquisa de dor. A palpação do pescoço e linha dorsal é realizada em último. A 
manipulação passiva das articulações é muitas vezes feita aquando do exame dinâmico. O exame 
dinâmico consiste na observação do cavalo a passo e a trote, primeiro em linha reta e depois em 
círculo, em piso duro e mole, de forma a determinar qual ou quais os membros envolvidos na 
claudicação e qual o grau da mesma. O médico veterinário deve observar o movimento da cabeça, 
assimetrias na passada, altura do arco da passada e sua fase de suspensão, alcance da passada e sua 
fase de apoio, ângulo de flexão das articulações, grau de extensão do boleto, musculatura do ombro 
e assimetrias no movimento de garupa. Seguem-se os testes de flexão, que visam acentuar a 
claudicação e perceber melhor qual a articulação afetada (Baxter & Stashak 2011a), e os bloqueios 
perineurais e/ou intra-articulares, que visam confirmar ou identificar o local onde se encontra a 
dor. Os bloqueios perineurais podem ser úteis na identificação da região da claudicação, mas os 
bloqueios intra-articulares são mais específicos e eficientes quando se quer confirmar que a 
claudicação tem origem numa estrutura sinovial, como é o caso da OA (Baxter & Stashak 2011b). 
3.2. Diagnóstico imagiológico 
3.2.1. Radiologia 
É o método standard de diagnóstico em cavalos com doença articular. As alterações 
comuns na OA incluem presença de osteófitos, diminuição do espaço articular, esclerose, lise ou 
degeneração cística do osso subcondral (Valdéz-Martínez & Park 2011). Em último caso a OA 
pode levar a anquilose. A radiologia é um método prático, acessível, seguro e económico, no 
entanto, tem baixa sensibilidade e lesões focais graves podem passar despercebidas. É importante 
relembrar que não há correlação entre o grau de claudicação ou diminuição da performance e as 
alterações radiográficas, nem correlação entre estas e a degeneração evidente da CA que pode ser 
encontrada numa artroscopia (Caron 2003). 
3.2.2. Ecografia 
A grande vantagem do seu uso é a identificação de alterações nos tecidos moles que 
ocorrem tipicamente na fase inicial da OA. Estas alterações podem passar por identificação e 
localização de quantidades anormais de fluido na articulação, espessamento da cápsula articular 
e/ou membrana sinovial, lesão ligamentosa intra ou peri-articular, presença de osteófitos e/ou 
entesófitos, fragmentos osteocondrais e irregularidades na cartilagem e osso subcondral. As 
9 
 
limitações deste método diagnóstico incluem o uso em articulações cobertas por grandes massas 
musculares ou por estruturas que não permitam a difusão dos ultrassons (Caron 2003). 
3.2.3. Cintigrafia nuclear 
Quando comparada aos restantes métodos permite obter informação sobre o metabolismo 
ósseo. É usado um radiofármaco injetável (bifosfonatos marcados com radioisótopos, que se ligam 
aos microcristais de hidroxiapatita do osso, dependendo de um adequado suprimento sanguíneo 
para tal) e as imagens são obtidas 3-4 horas após a injeção. A maior concentração do fármaco é 
encontrada no osso subcondral e nas zonas de osteofitose. É, no entanto, um método pouco 
específico visto que a resposta normal do osso à maioria das agressões é aumentar o seu turnover 
e, tal como a radiografia, o grau de claudicação pode não estar relacionado com as lesões 
encontradas. A utilização mais comum da cintigrafia é em casos de fraturas incompletas e lesões 
de stress (Caron 2003). 
3.2.4. Tomografia computorizada 
A tomografia computorizada utiliza um gerador de raios-X rotativo que permite obter 
imagens através de cortes transversais das várias partes do corpo. É um excelente método para 
identificar alterações no tecido ósseo e está indicada para o estudo de articulações com OA, 
patologia no osso subcondral, quistos ósseos e fraturas completas. Permite ainda a reconstrução a 
3 dimensões das estruturas de interesse. As desvantagens passam pela disponibilidade do 
equipamento, preço, necessidade de anestesia geral e a incapacidade de obter uma boa imagem 
completa do rádio e tíbia (García-Lopez 2003). 
3.2.5. Ressonância magnética 
Este método baseia-se no princípio de que, quando sujeitos a um campo eletromagnético, 
os protões hidrogénio (maioritariamente da água e gordura corporais) emitem uma corrente elétrica 
alternada mesurável. Ao contrário da tomografia computorizada, é mais indicada para o estudo de 
tecidos moles. As grandes vantagens são a elevada resolução e a capacidade de obter imagens de 
todos os componentes da articulação de forma não invasiva. A desvantagem é o preço e, por 
conseguinte, a disponibilidade. É um método sensível e específico para identificar defeitos na CA, 
permite caracterizar a quantidade e qualidade do líquido sinovial e possui boa sensibilidade para 
detetar osteófitos e defeitos no osso subcondral (Caron 2003). 
 
 
10 
 
3.2.6. Artroscopia 
É um método invasivo mas muito útil para aceder a lesões na membrana sinovial, CA, osso 
subcondral e ligamentos intra-articulares (como o cruzado anterior ou o intercárpico medial 
palmar) quando outros métodos não o permitem. Quando comparada à ressonância magnética 
possibilita uma melhor avaliação da CA, especialmente nas articulações do carpo e boleto; quando 
em conjunto com a ecografia, é um ótimo meio diagnóstico no caso das articulações femoropatelar 
e femorotibial (Mcllwraith 2011a). É o gold standard para definir o grau de doença articular 
(Mcllwraith et al. 2012) e, no caso da OA com degeneração da CA pode observar-se fibrilhação, 
erosão ou linhas de desgaste na cartilagem (Goodrich& Nixon 2006). 
3.2.7. Termografia 
Consiste na representação da temperatura superficial de um objeto (neste caso, da pele) 
numa imagem: termograma – permite assim detetar inflamação de forma não invasiva. Quando 
normais, as articulações têm uma temperatura inferior às estruturas vizinhas (com exceção do 
tarso, devido à presença da veia safena medialmente) mas, quando inflamadas, é visível uma área 
oval de maior temperatura centrada na articulação ou, no caso das articulações distais do membro, 
uma área circular. É também possível detetar adesões da cápsula articular, onde se nota um padrão 
de aumento de temperatura e a restante articulação normal. Apesar disto, não há uma correlação 
entre a termografia e a lesão articular, sabendo-se apenas que o padrão muda cerca de 2 semanas 
antes do aparecimento dos sinais clínicos, o que torna este método útil na prevenção de lesões 
(Turner 2011). 
 
4. Tratamento 
O tratamento da osteoartrite tem como objetivo a redução da dor e atrasar o processo 
degenerativo da CA. Neste sentido, a supressão da sinovite e da capsulite são uma prioridade, visto 
que os mediadores inflamatórios produzidos levam à degradação da CA (Goodrich & Nixon 2006). 
Os fármacos com efeito condroprotetor são conhecidos por disease-modifying 
osteoarthritic drugs (DMOADs), enquanto que os que apenas reduzem o grau de claudicação são 
symptom-modifying osteoarthritic drugs (SMOADs)(Mcllwraith 2010a). As opções terapêuticas 
são várias e cabe ao médico veterinário adequá-las a cada caso, devendo intervir sempre o mais 
cedo possível (o que nem sempre acontece, iniciando o tratamento já numa fase subaguda a crónica 
da patologia) (Goodrich & Nixon 2006). 
11 
 
4.1. Anti-inflamatórios não-esteroides (AINEs) 
A sua utilização é recorrente no tratamento da osteoartrite devido aos seus efeitos 
analgésicos, anti-inflamatórios e anti-piréticos. O seu mecanismo de ação deve-se à inibição da 
ciclo-oxigenase (COX), enzima que permite a conversão do ácido araquidónico em 
prostaglandinas (PG). A COX tem 2 isoenzimas com diferentes funções. A isoenzima 1 (COX-1) 
leva à produção de PG implicadas na normal função do trato gastrointestinal, sistema renal e 
homeostase vascular; a COX-2 está maioritariamente ligada ao processo inflamatório mediado 
pelos macrófagos e sinoviócitos. A toxicidade dos AINEs pode ser atribuída à inibição da COX-
1, cujas consequências são nefrotoxicidade e úlceras gástricas. Os fármacos que inibem 
seletivamente a COX-2 parecem ser uma opção mais segura (Goodrich & Nixon 2006). 
Os AINEs mais usados são a fenilbutazona e a flunixina meglumina, sendo menos comum 
o uso do cetoprofeno e do carprofeno. A via preferencial é PO, recorrendo-se à IV em casos de 
inflamação aguda para um efeito mais rápido (Goodrich 2011). 
4.1.1. AINEs não seletivos 
4.1.1.1.Fenilbutazona 
A fenilbutazona liga-se fortemente às proteínas plasmáticas, é metabolizada no fígado e 
excretada via renal. A via PO é a mais usada segundo a bibliografia, mas é também prática comum 
em Portugal o uso IV (Phenylarthrite®). Para obter um rápido pico de concentração plasmática o 
animal deve estar em jejum 1 hora antes e após a administração. O seu efeito dura até 24h e doses 
de 2,2mg/Kg BID são seguras, podendo reduzir-se para SID conforme a severidade da dor. Em 
casos severos pode administrar-se 2,2mg/Kg/dia durante meses, em conjunto com protetores 
gástricos (Goodrich & Nixon 2006; Goodrich 2011). 
4.1.1.2.Flunixina Meglumina 
É usada sobretudo em lesões de tecidos moles e em menor extensão em casos de OA, pois 
o seu custo não compensa quando comparada à fenilbutazona. A dose recomendada é 1,1mg/Kg 
SID e a sua absorção está também dependente do estado alimentar do animal. O seu efeito inicia-
se 2 horas após administração e persiste até às 30h. É segura, sendo que usada numa dose 3 vezes 
superior à recomendada PO durante 15 dias não produziu efeitos secundários (Goodrich 2011). A 
formulação IV é também utilizada. 
 
 
12 
 
4.1.1.3.Ácido meclofenâmico 
O ácido meclofenâmico é utilizado sobretudo em casos de síndrome navicular, OA ou 
laminite. Tem um início de ação retardado quando comparado aos outros AINEs (36 a 96 horas) e 
atinge concentrações elevadas no líquido sinovial e CA, pelo que se torna útil na OA. A dose 
recomendada é 2,2mg/Kg SID 5 a 7 dias (Goodrich 2011). 
4.1.2. AINEs COX-2 seletivos 
4.1.2.1.Cetoprofeno 
Restringido às vias IV e IM e de eficácia inferior aos restantes AINEs (mesmo sendo um 
excelente analgésico) é pouco usado. É rapidamente absorvido, acumulando-se no local da 
inflamação, e eliminado, o que pode explicar a sua baixa toxicidade. A dose recomendada é de 
2,2mg/Kg (Goodrich & Nixon 2006). 
4.1.2.2.Carprofeno 
Pode ser usado via IV numa dose de 0,7mg/Kg ou PO a 1,4mg/Kg SID. Num estudo in 
vitro reduziu a produção de PGE2, aumentou a síntese de proteoglicanos e diminuiu a libertação 
de GAGs da CA (Goodrich & Nixon 2006). 
4.1.2.3.Meloxicam 
Este AINE pode ser utilizado no tratamento de doenças músculo-esqueléticas crónicas ou 
em lesões de tecidos moles. A dose recomendada é 0,6mg/Kg SID até 14 dias e está disponível 
para administração PO ou IV (Goodrich 2011). 
4.1.2.4.Firocoxib 
O firocoxib é um AINE relativamente recente e mais seguro que os restantes pela sua ação 
exclusiva sobre a COX-2. A dose mais eficaz no tratamento de casos de claudicação crónica é 
0,1mg/Kg PO SID (Goodrich 2011). 
4.2.Anti-inflamatórios esteroides (glucocorticoides) 
Usados quase exclusivamente por via IA, os glucocorticoides são os anti-inflamatórios 
mais potentes no tratamento da doença articular. São inibidores da fosfolipase-A, impedindo a 
formação de ácido araquidónico e, consequentemente, das PG e leucotrienos (anexo 3)(Goodrich 
& Nixon 2006). A sua ação é mediada por recetores citoplasmáticos que modificam a transcrição 
genética (Mcllwraith 2010b). Diminuem a vasodilatação, inibem a marginação e a diapedese dos 
13 
 
leucócitos, são anti-agregantes plaquetários e inibem a formação de óxido nítrico. Pela sua 
capacidade de travar a formação de IL-1, TNFα e MMPs, são considerados DMOADs (Goodrich 
2011). A sua presença leva à produção de uma proteína que bloqueia a via de sinalização mediada 
pela proteína NF-κB, essencial na produção de algumas citocinas pró-inflamatórias, o que 
contribui para o seu efeito anti-inflamatório (Goodrich & Nixon 2006). Apesar das inúmeras 
vantagens, os glucocorticoides têm sido apontados como causa de degradação da CA, com 
diminuição do tamanho dos condrócitos até necrose dos mesmos, diminuição do conteúdo e síntese 
de GAGs, inibição da produção de proteoglicanos e hipocelularidade (Goodrich 2011). Foram 
feitos vários estudos neste sentido, concluindo que os efeitos adversos dependem do fármaco 
usado, da concentração, duração do tratamento e de fatores relacionados com as células/tecidos 
articulares (Goodrich & Nixon 2006). 
O flare pós-injeção IA é uma das complicações desta via de administração. É um fenómeno 
auto-limitante, mas que causa desconforto ao animal, sendo necessário recorrer aos AINEs. Outra 
complicação mais grave é a infeção pós-injeção, cuja incidência é baixa mas que pode ser difícil 
de tratar. Para prevenir infeções IA é aconselhável fazer uma boa assepsia pré-injeção e combinar 
os glucocorticoides com amicacina. A reação ocorre normalmente 10 dias após a administração. 
É recomendada a artrocentese para distinguir flare de infeção (Goodrich 2011). 
Os glucocorticoides mais usados são o acetonido de triancinolona (TA), o acetato de 
metilprednisolona (MPA) e acetato de betametasona (Mcllwraith 2012; Goodrich 2011). A dose e 
duração de ação de cada um podem ser encontradas no anexo 4. 
É aconselhável um período de descanso mínimo de 24 horas após uma injeção IA antes do 
cavalo retornar ao trabalho, podendo fazê-lo gradualmente após esse período. Isto permite uma 
melhor eficácia terapêuticadada a melhor penetração do fármaco nos tecidos intra-articulares 
(admite-se que o movimento da articulação iria acelerar a clearance farmacológica) (Mcllwraith 
2010b). 
4.2.1. Acetonido de triancinolona 
Quando usado em doses baixas, tanto in vitro como in vivo, tem a capacidade de inibir as 
MMPs sem efeitos negativos na MEC. A dose recomendada é de 6-12mg/articulação (Goodrich 
2011). 
Os seus efeitos positivos são a diminuição do grau de claudicação, aumento da 
concentração de ácido hialurónico (HA) e GAGs no líquido sinovial, menor infiltração de células 
inflamatórias na membrana sinovial e menor hiperplasia da íntima e fibrose da subíntima 
(Mcllwraith 2010b), o que faz da TA um SMOAD e um DMOAD (Mcllwraith et al. 2012). Estudos 
14 
 
demonstram ainda uma alteração no metabolismo da CA tanto na articulação injetada como na 
contra-lateral, capacidade esta que não é observada nos outros glucocorticoides (Goodrich 2011). 
4.2.2. Acetato de metilprednisolona (MPA) 
O seu uso é controverso devido a vários estudos que demonstram os seus efeitos 
prejudiciais na CA, incluindo necrose dos condrócitos, diminuição da síntese de proteoglicanos e 
da síntese de procolagénio. Os efeitos benéficos incluem a redução da transcrição de IL-1β, TNFα 
e MMPs. A dose utilizada parece ser a chave para determinar qual dos efeitos predomina. Apesar 
de alguns estudos indicarem que 10-40mg/articulação é o ideal para inibir a inflamação e preservar 
a CA, a dose normalmente utilizada varia entre 40-100mg/articulação (Goodrich 2011). Tendo em 
conta a melhoria clínica que provoca, a MPA é uma SMOAD; ao contrário da TA não é uma 
DMOAD pelos seus efeitos negativos na CA (Mcllwraith et al. 2012). 
A maioria dos clínicos acredita que é melhor utilizar este fármaco em articulações menos 
móveis (como as intertársica distal e tarsometatársica) e como forma de provocar anquilose, mas 
até à data não há evidência científica que o comprove (Mcllwraith 2010b). 
4.2.3. Betametasona 
Quando utilizada na dose recomendada in vivo (3-18mg/articulação) não provoca 
quaisquer efeitos adversos (Mcllwraith 2010b). É um anti-inflamatório eficaz em casos pós-
cirúrgicos de artroscopia em que a inflamação persiste semanas após a mesma (Mcllwraith et al. 
2015). 
5. Ácido hialurónico 
Na osteoartrite há despolimerização de ácido hialurónico (HA) pelo que se recorre ao HA 
exógeno como forma de reforçar/repor o HA perdido. Além disso, estudos in vitro sugerem o seu 
papel anti-inflamatório ao inibir a quimiotaxia, proliferação e migração leucocitária, reduzir a 
produção de PG pelos macrófagos, captar radicais livres de oxigénio e diminuir as enzimas 
catabólicas (Goodrich 2006). Este GAG possui ainda efeitos analgésicos (Goodrich 2011; 
Mcllwraith 2010a) e a sua administração exógena potencia a produção de HA de elevado peso 
molecular pelos sinoviócitos (Goodrich 2011). A sua eficácia como DMOAD foi comprovada pela 
redução da fibrilhação da cartilagem articular ao dia 70 após 3 administrações (14, 21 e 28 dias) 
de 20mg de HA IA (Mcllwraith et al. 2012). 
Existem várias formulações de HA no mercado que variam sobretudo no peso molecular. 
O uso de formulações de alto ou baixo peso molecular depende da escolha do clínico dado que 
15 
 
ainda não há estudos que comprovem qual dos dois é mais eficaz. É importante ponderar bem 
quando usar ou não HA, uma vez que é um produto caro e com melhores resultados quando 
utilizado em articulações em que a degeneração não é ainda avançada (Goodrich 2011). 
5.1. Associação com glucocorticoides 
O uso de HA com MPA ou TA é comum, apesar de se poder utilizar só HA em casos de 
sinovite suave a moderada (Mcllwraith 2010a). Alguns clínicos acreditam que o uso de HA pode 
diminuir os efeitos deletérios da MPA, mas não há provas científicas suficientes para o afirmar. Já 
o uso de HA com TA parece lógico pela obtenção de um efeito DMOAD e SMOAD (Mcllwraith 
2010b). Ao recorrer ao HA é possível baixar a dose de glucocorticoides; o efeito clínico é também 
prolongado pela associação, especialmente nas articulações mais móveis (Goodrich 2011). 
5.2. Via intravenosa 
Está indicada quando se pretende reduzir a inflamação em mais que uma articulação ou 
como forma de prevenir o processo inflamatório em cavalos com elevada carga de trabalho. 
Quando comparada à via IA, é mais eficaz no controlo da inflamação do que em atuar como 
DMOAD. Os efeitos do HA IV podem ser explicados pela elevada vascularização da membrana 
sinovial, permitindo assim uma exposição maior dos sinoviócitos ao fármaco. O peso molecular 
que parece controlar melhor a inflamação varia entre 0,5 e 1x106Da (Goodrich 2011). 
6. Glicosaminoglicanos polissulfatados (PGAGs) 
Existem 2 tipos de PGAGs disponíveis, um de origem animal (Adequan®) e outro de 
origem vegetal (polissulfato de pentosano). O principal constituinte do Adequan® é o sulfato de 
condroitina, obtido a partir de um extrato de pulmão e traqueia de bovinos. Ambos são DMOADs 
e são utilizados com o objetivo de prevenir, retardar ou reverter lesões na CA (Mcllwraith 2010a). 
Pela sua capacidade para reduzir o grau de claudicação é considerado um SMOAD. Reduz a 
remodelação óssea consequente à OA, estimula a produção de HA, inibe a produção de mediadores 
inflamatórios, especialmente PGE2, e diminuiu a produção de MMPs (Goodrich 2011). 
A via de administração mais comum é IM, apesar da via IA ser mais eficaz. Como a última 
predispõe a infeções, é recomendado injetar também amicacina (125-250mg). Quando IA a 
frequência de administração é semanal durante 3 a 5 semanas na dose de 250mg. Para a via IM, a 
recomendação é de 500mg cada 3 a 5 dias até 5 a 7 tratamentos (Goodrich 2011). Caso se recorra 
ao polissulfato de pentosano, a dose é de 3mg/Kg, 1 vez por semana durante 4 semanas (Mcllwraith 
2010a). 
16 
 
7. Polyglycan® 
É um produto composto por HA, sulfato de condroitina e N-acetil-D-glucosamina 
destinado ao uso IA. Frisbie et al. testaram a sua eficácia num modelo de OA onde se criou um 
fragmento osteocondral na articulação intercárpica e se administrou posteriormente o fármaco nos 
dias 0, 7, 14 e 28 pós-cirurgia, tendo observado uma melhoria no grau de claudicação, proliferação 
óssea e espessura das erosões cartilagíneas (Goodrich 2011). 
8. Nutracêuticos 
Um nutracêutico é definido como qualquer substância considerada um alimento, ou parte 
dele, que possa ser administrada oralmente e que estimule a produção de matérias-primas ou ative 
vias de sinalização bioquímicas necessárias ao normal funcionamento de um organismo. É um 
suplemento que visa aliviar os efeitos adversos, combater a falta de resposta total às terapias 
convencionais ou tentar prevenir problemas articulares. O seu uso não substitui os fármacos, 
apenas complementa a terapêutica. Não existe regulamentação específica relativa à aprovação 
destes produtos para a sua comercialização, o que leva a que os estudos sobre a sua eficácia sejam 
poucos ou inexistentes e por isso não se deve assumir que não têm efeitos secundários. (Goodrich 
2011; Mcllwraith 2010a). Serão abordados apenas os nutracêuticos que parecem ser mais 
relevantes (estudos efetuados e uso clínico). 
8.1. Glucosamina 
É um percursor das subunidades de dissacarídeos que compõem os proteoglicanos, sendo 
assim essencial para o crescimento e reparação da CA (Goodrich 2011; Mcllwraith 2010a). Pode 
existir no mercado sob 3 formas: cloridrato de glucosamina, sulfato de glucosamina ou N-acetil-
D-glucosamina. A sua acumulação na CA após administração oral é significativa. A concentração 
no líquido sinovial depende do estado inflamatório da articulação, sendo maior quando há sinovite 
(Goodrich 2011). Tem a capacidade de estimular a síntese de proteoglicanos e colagénio e inibir a 
degradação de proteoglicanos pela diminuição da produção de MMPs e agrecanases. A 
estimulação da síntese de HA pelos sinoviócitos pode explicar os seusefeitos anti-inflamatórios. 
Parece ainda contrariar os efeitos deletérios da MPA mediados pela inibição da síntese de 
proteoglicanos. Os estudos in vivo são escassos e as doses utilizadas nos estudos in vitro nunca 
foram aplicadas em modelos humanos e animais, pelo que se deve ter cuidado com as 
extrapolações (Goodrich 2011). 
 
17 
 
8.2. Sulfato de condroitina 
 O sulfato de condroitina (CS) exógeno é de origem animal e o efeito clínico varia de acordo 
com a espécie/tecido de onde é extraído. A fonte e o peso molecular do produto utilizado vão 
determinar a sua absorção gastrointestinal e biodisponibilidade, atingindo elevadas concentrações 
no plasma, CA e líquido sinovial (Goodrich 2011). Após a administração PO, a concentração 
urinária de CS aumenta gradualmente e mantém-se elevada até 3 meses após o fim do tratamento, 
o que sugere um aumento do turnover da CA, numa tentativa de regenerar (Baccarin et al. 2012). 
 Estudos in vitro demonstram um bom efeito anti-inflamatório mediado pela estimulação 
da produção de HA pelos sinoviócitos, diminuição da produção de PGE2 e óxido nítrico e inibição 
de MMPs e agrecanases. Provocam também um aumento da expressão de TIMP-3 (Baccarin et al. 
2012). Tanto a via PO como IM parecem ser eficazes na diminuição do grau de claudicação, mas 
PO leva mais tempo até exercer o seu efeito. Quando comparado aos PGAGs, a eficácia clínica é 
menor (Goodrich 2011). 
8.3. Glucosamina + Sulfato de condroitina 
A combinação dos 2 nutracêuticos parece ser sinérgica e benéfica para o metabolismo da 
CA uma vez que a glucosamina estimula a produção de GAGs e o CS inibe a degradação da MEC 
(Goodrich & Nixon 2006). Noutra perspetiva pode afirmar-se que a glucosamina é uma boa 
escolha para retardar a progressão da OA, enquanto que o CS é útil na melhoria dos sinais clínicos. 
A associação de moléculas é responsável pela diminuição do grau de claudicação, resposta aos 
testes de flexão e melhorias no alcance da passada (Goodrich 2011). 
8.4. Extrato de soja e abacate 
É um suplemento PO constituído por dois terços de óleo de soja e um terço de óleo de 
abacate. Os seus efeitos na CA in vitro são o aumento da produção de fatores de crescimento e 
aggrecan e a diminuição da expressão de MMPs, citocinas, óxido nítrico e PGE2. Aplicado em 
estudos in vivo não parece levar a uma melhoria significativa dos sinais clínicos (Goodrich 2011). 
Esta associação é classificada como DMOAD por haver uma diminuição considerável da 
hiperplasia da íntima sinovial e uma melhoria do estado da CA (Mcllwraith 2010a). 
8.5. Ácidos gordos 
Os ácidos gordos polinsaturados são ácidos gordos essenciais que compõem a membrana 
celular. São responsáveis pelo transporte de lípidos e percursores das hormonas eicosanoides 
envolvidas na regulação de processos inflamatórios. O seu interesse na OA passa pela redução ou 
18 
 
inibição do processo inflamatório e degradação da MEC mediados pelos condrócitos. Ainda assim, 
são necessários mais estudos para reforçar a sua utilidade nesta patologia (Goodrich 2011). 
9. Bifosfonatos 
São moléculas com a capacidade de inibir a reabsorção óssea mediada pelos osteoclastos e 
por isso têm sido usadas na síndrome navicular e na OA equina (Goodrich 2011). Após a sua 
administração IV, os bifosfonatos ligam-se fortemente aos cristais de hidroxiapatita no osso, onde 
atuam como quelantes de cálcio e promovem a apoptose dos osteoclastos (Duesterdieck-Zellmer 
et al. 2012). Existem 2 moléculas disponíveis atualmente no mercado: tiludronato (Tildren®) e 
clodronato (Osphos®). O mecanismo pelo qual o tiludronato leva a uma melhoria clínica em casos 
de OA é desconhecido, mas pensa-se que altere o turnover do osso subcondral e metabolismo da 
CA. Os benefícios do tiludronato são dose-dependente: doses mais baixas são capazes de diminuir 
a degradação de proteoglicanos e a apoptose dos condrócitos (Duesterdieck-Zellmer et al. 2012). 
A dose de Tildren® utilizada na Europa é 1mg/Kg. Com base na bibliografia consultada, 
ainda não se sabe qual a concentração que o fármaco atinge no líquido sinovial após administração 
IV, mas supõe-se que seja menor do que a atingida no plasma (9mg/L). Alguns clínicos utilizam 
o tiludronato IA sem haver estudos que comprovem a eficácia desta via: a dose utilizada é 
normalmente de 50mg em articulações com 25 a 30mL de líquido sinovial, o que implica uma 
concentração final de 1666 a 2000mg/L, que em última análise se considera prejudicial para a CA 
(Duesterdieck-Zellmer et al. 2012). 
10. Tetraciclinas 
A doxiciclina, antibiótico pertencente ao grupo das tetraciclinas, tem sido utilizada no 
tratamento da OA pelas suas capacidades de diminuir a síntese de MMPs, IL-1 e óxido nítrico. É 
por isso um DMOAD. Um estudo in vitro confirmou a diminuição da expressão genética de MMP-
3 e MMP-13 utilizando a doxiciclina. O uso de baixas doses in vivo (5mg/Kg SID ou QOD) 
permite atingir uma concentração no líquido sinovial capaz de reduzir a expressão e quantidade de 
MMP-13. Essa concentração manteve-se abaixo da MIC90 de muitos microrganismos patogénicos 
comuns no cavalo, o que sugere que as baixas doses não contribuem para a resistência aos 
antibióticos. Este estudo foi, no entanto, realizado em animais saudáveis nos quais se recolheu 
líquido sinovial e se expôs os sinoviócitos a IL-1. Perante isto, ainda será necessário estudar o 
efeito de baixas doses e baixa frequência de administração da doxiciclina em casos reais de OA 
(Maher et al. 2014). 
19 
 
11. Terapias celulares/biológicas 
As terapias celulares/biológicas são relativamente recentes. Visam a promoção da 
reparação da cartilagem através do uso de materiais e agentes biológicos processados recorrendo 
à biotecnologia (Weinberger 2008). As mais comumente utilizadas em medicina equina são o soro 
condicionado autólogo(SCA)/Antagonista dos recetores da interleucina-1(IRAP), plasma rico em 
plaquetas (PRP) ou células estaminais mesenquimatosas (MSC). 
11.1. Soro condicionado autólogo/IRAP® 
O soro condicionado autólogo (SCA) é rico em IL-1ra, uma proteína capaz de inibir os 
recetores de IL-1 e travar a progressão da OA. Por este motivo tem sido largamente utilizado no 
controlo da inflamação intrassinovial (Goodrich 2011). É considerado um SMOAD e um DMOAD 
com base nos estudos efetuados, nos quais os cavalos tratados com IRAP® diminuíram o grau de 
claudicação e histologicamente tiveram uma diminuição da hiperplasia e hemorragia da membrana 
sinovial, bem como uma menor fibrilhação da CA (Mcllwraith 2010a). O produto é útil em casos 
de OA não responsivos a glucocorticoides, em casos de lesão moderada da CA e como tratamento 
de suporte após artroscopia (Weinberger 2008). 
O conceito de IRAP® foi criado por uma empresa alemã através do lançamento do 
Orthokine®, um kit que permite uma fácil obtenção da proteína. É feita uma colheita asséptica de 
sangue periférico (normalmente na jugular) para uma seringa que contém pequenas esferas de 
vidro embebidas em sulfato de crómio, capazes de estimular a produção de IL-1ra (e de outras 
citocinas) mediada pela ligação dos leucócitos às esferas (Mcllwraith 2010a). A seringa é depois 
incubada a 37ºC durante 24 horas e centrifugada 10 minutos a 3700rpm. O soro é recolhido em 
porções de 4-6mL para seringas estéreis e congelado (-18ºC). Antes da administração é aquecido 
à temperatura ambiente (Weinberger 2008). É recomendado um total de 3 a 4 injeções IA com 
intervalo de uma semana entre cada (Goodrich 2011). O animal deve ficar parado na box cerca de 
2 dias após a administração, andar a passo até à próxima e retomar o seu treino normal após a 
última injeção (Weinberger 2011). 
Antes de existir Orthokine® a terapia com IL-1ra era genética: utilizava-se um vetor 
adenovírico que transferia a sequência genética que codifica a proteína diretamente para os 
sinoviócitos. Com a chegada do kit IRAP® e na inexistência de melhor vetor, estaterapia foi 
praticamente abandonada. Após a popularidade do IRAP®, a Arthrex Vet Systems lançou o IRAP 
II®, um produto melhorado e capaz de produzir IL-1ra em maior quantidade do que o primeiro e 
20 
 
com um rácio IL-1ra/IL-1β aumentado (Hraha et al. 2011). A grande desvantagem do uso de IL-
1ra é o preço: é um produto caro e que por isso não está ainda ao alcance de todos. 
11.2. Plasma rico em plaquetas (PRP) 
O PRP é um produto cuja concentração de plaquetas é superior à do sangue. Com o seu 
uso pretende-se otimizar o ambiente de reparação dos tecidos lesados ao introduzir uma grande 
quantidade de fatores de crescimento e outras moléculas bioativas. Os principais fatores de 
crescimento são provenientes da desgranulação dos α-grânulos das plaquetas. Entre os mais 
importantes estão o PDGF (Platelet-derived growth factor), TGFβ e IGF-1 e 2 (Mcllwraith et al 
2015). O primeiro é importante na migração e proliferação celular, processos essenciais na 
reparação tecidular. É sobretudo aplicado em lesões de tendões e ligamentos, onde se demonstra 
eficaz principalmente quando administrado nas primeiras 2 a 4 semanas após a lesão (Goodrich 
2011). Pichereau et al. (2014) trataram com sucesso casos de OA crónica do boleto não responsiva 
a glucocorticoides com recurso a PRP. No seu estudo administraram 3 doses de 3mL de PRP com 
15 dias de intervalo e não houve qualquer reação adversa ao produto. Os níveis IL-1β no fluido 
sinovial reduziram gradualmente ao longo do tratamento e os animais apresentaram uma 
diminuição do grau de claudicação, sendo que 80% voltaram a competir ao mesmo nível e sem 
recidivas durante 1 ano. Concluíram assim que o recurso a PRP pode ser uma alternativa eficaz e 
segura no tratamento da OA. Além disso, é um método de fácil processamento e barato (Pichereau 
et al. 2014). 
11.3. Células estaminais mesenquimatosas (MSCs) 
As MSCs são células indiferenciadas multipotentes capazes de se diferenciar e formar 
novas células mais especializadas. As mais utilizadas são as células estaminais derivadas da 
medula óssea (BMSCs) (Mcllwraith et al. 2015). O seu uso está descrito no tratamento de quistos 
subcondrais, resolução de fraturas ou reparação da cartilagem mas são maioritariamente utilizadas 
com eficácia em lesões tendinosas, especialmente as de esforço (Goodrich 2011). As MSCs 
parecem ter afinidade para o tecido ósseo danificado e são capazes de localizar e fazer parte do 
processo de reparação das estruturas ósseas (ligamento cruzado, menisco e cartilagem). Estudos 
in vivo demonstram que o uso das BMSCs em animais com fragmentos osteocondrais provoca um 
aumento da PGE2 no líquido sinovial, o que não faz desta terapêutica a ideal nesse caso específico 
de OA (Mcllwraith 2010a; Mcllwraith et al. 2015). O estudo mais promissor in vivo foi realizado 
em cabras com OA secundária a rutura do menisco medial e ligamento cruzado cranial. O uso de 
BMSCs permitiu a regeneração do menisco e atrasou a progressão da OA (Mcllwraith 2010a). 
21 
 
12. Stanozolol 
O stanozolol é um derivado sintético da testosterona com propriedades anabólicas e/ou 
androgénicas. Atua nos recetores androgénicos citoplasmáticos/nucleares, modulando a síntese 
proteica. A sua utilidade na OA deve-se à sua capacidade para estimular a proliferação de 
osteoblastos, a produção de matriz óssea e de fatores de crescimento, antagonizar os efeitos da IL-
1 e, in vitro, reduzir a apoptose dos condrócitos através da redução da síntese de óxido nítrico e 
estimulação da produção de IGF-1. Em Itália está disponível no mercado e aprovado para 
utilização em cavalos (Spadari et al. 2015). 
Spadari et. al verificaram o seu efeito clínico em casos de OA aguda e crónica. Neste estudo 
entrou um total de 60 cavalos, dos quais 31 sofriam de OA aguda (< 1 mês) e 29 de OA crónica 
apenas numa articulação. 10 cavalos de cada grupo serviram de controlo. A dose de stanozolol 
utilizada foi de 5mg/articulação e a frequência e duração do tratamento dependentes da evolução 
clínica de cada cavalo: nos casos de OA aguda, 1 a 4 administrações com 7 dias de intervalo até 
21 dias de tratamento; nos casos de OA crónica, 1 a 6 administrações com 7 dias de intervalo até 
35 dias de tratamento. 15 de 21 cavalos com OA aguda melhoraram significativamente com 
desaparecimento da claudicação; no grupo da OA crónica, 18 de 19 melhoraram, mas apenas em 
11 deles a claudicação desapareceu completamente. As melhorias foram notáveis ao fim de 2 e 4 
administrações, respetivamente. O líquido sinovial foi avaliado macroscopicamente tendo havido 
melhorias também neste parâmetro. Não foram notados quaisquer efeitos adversos além de algum 
inchaço auto-limitante em 6 animais após injeção. Os efeitos adversos dos esteroides anabólicos 
(comportamento masculino, atrofia testicular e insuficiência hepática) não são esperados dada a 
baixa dose utilizada. Tendo em conta que o stanozolol é considerado dopping, é aconselhado o seu 
uso fora do período de competição. Este estudo demonstra o potencial do tratamento com 
stanozolol que constitui assim uma alternativa terapêutica eficaz e segura em animais com OA 
numa articulação só (Spadari et al. 2015). 
13. Hidrogel de poliacrilamida 4% 
O hidrogel de poliacrilamida é um material biocompatível inerte, viscoelástico, não 
degradável e não imunogénico utilizado na OA humana por ser seguro e eficaz na redução dos 
sinais clínicos desta patologia. Em medicina veterinária equina a informação é ainda limitada, mas 
estudos anteriores utilizando este material numa concentração de 2,5% resultaram numa melhoria 
dos sinais clínicos da OA. Um estudo mais recente por McClure e Wang avaliou os efeitos da 
injeção IA de 2,5mL de hidrogel de poliacrilamida 4% em 28 cavalos com OA aos 45 e aos 90 
22 
 
dias após injeção. Dependendo do tipo de trabalho de cada cavalo foi recomendado um protocolo 
de recuperação diferente, sempre com descanso nos primeiros dias após injeção. 23 cavalos 
apresentaram melhorias significativas aos 45 dias e 21 deles aos 90 dias, tendo a maioria da 
resposta terapêutica ocorrido até aos 21 dias após injeção. Não foram detetados efeitos adversos. 
Este biomaterial pode ser assim uma boa alternativa no futuro, mas são necessários mais estudos 
para o confirmar, dado que neste estudo não foram incluídos casos controlo, não foi “cego” e o 
descanso inicial pode ter contribuído para a melhoria dos sinais clínicos (McClure & Wang 2017). 
O mecanismo de ação do hidrogel é desconhecido, mas pensa-se que possa ser devido à 
semelhança entre a sua viscosidade e a viscosidade normal do líquido sinovial, permitindo assim 
recuperar esta característica. Além disso, não está sujeito à ação das MMPs o que lhe permite 
permanecer mais tempo na articulação quando comparado ao HA; contribui para a lubrificação 
sob cargas normais, protege a superfície da CA permitindo a formação de fibrocartilagem para 
reparação da mesma e poderá ajudar a preencher quistos subcondrais (McClure & Wang 2017). 
14. Artroscopia 
É um meio diagnóstico e também uma forma de tratar a osteoartrite. A principal indicação 
para este tipo de cirurgia é normalizar o interior da articulação para prevenir a progressão da 
degeneração da CA, pois uma vez estabelecida, esta não é reversível. É uma técnica minimamente 
invasiva que permite visualizar melhor as estruturas intra-articulares, logo um melhor exame 
diagnóstico, além da facilidade de remoção de fragmentos e desbridamento da cartilagem e tecidos 
moles articulares/peri-articulares. A fixação de fraturas intra-articulares sem grande manipulação 
é também uma vantagem. Apesar de ser preferida nos procedimentos referidos, no caso da 
artrodese a artrotomia continua a ser uma técnica mais apropriada. A lavagem intra-articular 
durante a artroscopia é importante na remoção de partículas soltas e do debris articular, 
especialmente na sinovite e OA (Mcllwraith 2011c). 
15. Outras