Anemia Fisiológica e Ferropriva

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Anemia Fisiológica e Ferropriva
PREVALÊNCIA 4
A anemia fisiológica do lactente se inicia com 7 dias de vida, atingindo o 
menor valor da hemoglobina de idade pós-natal — entre 9,5 e 11g/dL, do tipo 
normocrômica e normocítica. Nesse caso, não ocorre prejuízo funcional no 
fornecimento de oxigênio para suprir as demandas metabólicas, devido à 
ocorrência de mecanismos compesatórios e por ser um quadro temporário de 
ajuste hematoológico, por isso não há necessidade de tratamento, devendo-se 
apeneas incentivar o aleitamento materno exclusivo para garantir o correto 
aporte de ferro.
A anemia fisiológica da prematuridade é mais precoce, com pico entre 3 e 6 
semanas de vida, e e mais acentuada, atingindo um valor mínimo de 
hemoglobina de 7 a 9g/dL. Em RNPT saudáveis, não há necessidade de 
tratamento da anemia da prematuridade — eles conseguem tolerar níveis de 
Hb de até 6,5g/dL. RNPT com comorbidades como sepse, displasia 
broncopulmonar e ganho de peso insuficiente podem necessitar de transfusão 
de CH devido à maior demanda metabólica. Em alguns casos, pode-se 
considerar a reposição de eritropoetina recombinante. Além disso, recomenda-
se a suplementação de fero de forma precoce e em maiores doses.
A anemia ferropriva é a principal causa da anemia adquirida da infância, 
especialmente na presença de fatores de risco, como:
Baixa reserva materna: gestações múltiplas com pouco intervalo entre 
elas, perdas sanguíneas, dieta materna deficiente em ferro, não 
suplementação de ferro na gravidez e lactação.
Aumento da demanda metabólica: prematuridade, baixo peso ao nascer, 
lactentes em crescimento rápido, meninas com grandes perdas menstruais, 
atletas de competição.
Diminuição do fornecimento: clampeamento do cordão umbilical antes de 
1 minuto de vida, aleitamento materno exclusivo prolongado, alimentação 
complementar com alimentos pobres em ferro de alta biodisponibilidade, 
consumo de leite de vaca antes de 1 ano de vida, dietas vegetarianas sem 
orientação nutricional adequada, ausência ou baixa adesão à 
suplementação profiilática com ferro, quando recomendada.
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Perda sanguínea: traumática ou cirúrgica, hemorragia gastrointestinal, 
ginecológica, urológica ou pulmonar, discrasias sanguíneas, malária.
Má absorção do ferro: síndrome de má absorção, gastrite atrófica ou 
cirurgia gástrica, redução da acidez gástrica
Os sinais clínicos da deficiência de ferro incluem: asteniai, dor em MMII, 
unhas quebradiças e rugosas, estomatite angular, pica (perversão do apetite), 
reduçao da atenção e prejuízo na aprendizagem, distúrbios de conduta e 
percepção.
Os sinais clínicos de anemia ferropriva incluem: apatia, irritabilidade, palidez 
palmar, palidez de mcosas, sopro cardíaco, taquicardia, redução da tolerância 
a exercícios.
Pacientes com anemia microcítica e hipocrômica em reposiçãoo de ferro que 
não apresentam melhora laboratorial devem ser avaliados para diagnósticos 
diferenciais, como talassemias e anemia sideroblástica.
O tratamento da anemia ferropriva consistee na orientação nutricional para o 
consumo de alimentos fonte e na reposição de ferro VO na dosoe terapêutica 
de 3mg/kg/dia a 6mg/kg/dia de ferro elementar por, no mínimo, 8 semanas. 
Essa dose deve ser continuada até obtenção de ferritina sérica  15ug/dL.
A profilaxia da anemia ferropriva consiste em, na ausência de fatores de risco, 
ferro elementar na dose 1mg/kg/dia aos 6 meses de vida, devendo ser mantida 
até os 2 anos. Na presença de fatores de risco, recomenda-se o início da 
suplementação profilática a partir dos 3 meses de vida, devendo ser mantida 
até os 2 anos, com 1mg/kg/dia de ferro elementar. Para RNPT e/ou com baixo 
peso ao nasscer, a dose suplementar é diferente e iniciada oas 30 dias de vida.