NEUROPSICOPATOLOGIAS 31- 38_ Passei Direto

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- : agentes infecciosos (citomegalovírus, toxoplasmose Fatores pré-natais
congênita, rubéola congênita, lues, sífilis congênita, varicela); 
- Fatores nutricionais; 
- Fatores físicos: radiação; 
- Fatores imunológicos; 
-Intoxicações pré-natais (álcool e drogas, gases anestésicos, 
anticonvulsivantes); 
-Transtornos endócrinos maternos: diabetes materna, alterações tireoidianas; 
-Hipóxia intra-uterina (causada por hemorragia uterina, insuficiência 
placentária, anemia grave, administração de anestésicos e envenenamento com 
dióxido de carbono). 
Fatores perinatais: 
-Anóxia neonatal; 
-Traumatismo obstétrico (distócicos de parto com hipoxemia ou anoxemia); 
- Prematuridade (anóxia, hemorragia cerebral). 
Fatores pós-natais: 
-Infecções: meningoencefalites bacterianas e as virais principalmente por 
-herpesvírus; 
-Traumatismos crânio- encafálicos; 
-Alterações vasculares ou degenerativas encefálicas; 
-Fatores químicos: oxigênio utilizado na encubadeira; 
-Intoxicação pelo chumbo; 
-Fatores nutricionais: graves condições de hipoglicemia, hipernatremia, 
hipoxemia, envenenamentos, estados convulsivos crônicos. 
Multifatorial 
 
Causas desconhecidas (28 a 30% dos casos) 
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O Citomegalovírus é um dos agentes infecciosos mais comuns, podendo 
ocasionar retardo no crescimento intra-uterino, microftalmia, corioretinite, surdez, 
retardo no desenvolvimento neuropsicomotor e hepatoesplenomegalia. 
A Sífilis apresenta como fator etiológico o Treponema pallidum, e caso a 
gestante tenha contato até a 20ª semana, pode acarretar a lues congênita, com 
malformações físicas (tíbia em sabre, nariz em sela, fronte olímpica e dentes de 
Hutchinson). Além disso, a sífilis pode acarretar outras alterações, como por exemplo, 
a surdez, malformações de dentes, alteração óssea, hidrocefalia e retardo no 
desenvolvimento neuropsicomotor. 
Infecções por varicela podem acarretar, dependendo da idade gestacional, 
alterações musculares e retardo no desenvolvimento neuropsicomotor. Contato com 
Toxoplasma gondi pode ter como repercussão a toxoplasmose, e da mesma maneira, 
dependendo da idade gestacional, ter como consequência a toxoplasmose congênita 
com a manifestação da tétrade de Sabin (deficiência mental, microcefalia, 
calcificações intracranianas e corioretinite). Para a prevenção da toxoplasmose deve-
se evitar carne crua e o contato com animais. 
A rubéola congênita ocorre pelo efeito teratogênico do vírus da rubéola. A 
infecção do feto é o resultado de infecção primária materna na gravidez ou até o 
terceiro mês antes do parto. A infecção durante as primeiras 8 semanas produz uma 
taxa de infecção fetal de 50%, depois disso, diminui progressivamente. As lesões 
mais frequentes no momento do nascimento sãos as cardiovasculares, 
hematológicas, baixo peso ao nascer, alterações esqueléticas, hepáticas, defeitos 
oculares (retinopatia, microftalmia, hipoplasia da íris, glaucoma congênito e 
cataratas), lesões no Sistema Nervoso Central (perda da audição, deficiências 
intelectuais e motoras, meningoencefalite crônica), complicações pulmonares. Os 
distúrbios de audição são a manifestação mais comum, provavelmente por uma 
infecção no final do segundo ou terceiro mês de gestação. 
Em relação ao uso de drogas, deve-se observar que o uso de substâncias 
alcalóides como a nicotina e cafeína pela gestante, dependendo da quantidade e da 
idade gestacional, pode levar a retardo no crescimento intra-uterino pela anóxia e 
uma maior probabilidade de parto prematuro (2 vezes mais) e baixo peso. O uso de 
álcool pela gestante afeta 1 a 2% das mulheres férteis, podendo acarretar a síndrome 
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alcoólica fetal, caracterizada pela deficiência mental, deficiência no crescimento pré 
e pós-natal, alterações de Sistema Nervoso Central, anomalias craniofaciais como 
epicantus, ponte nasal baixa, filtrum hipoplásico e face achatada. A prevenção de sua 
ocorrência é a abstinência. 
 
Etiologia e fatores de risco 
 
A etiologia da DI é heterogênea. Lesões, infecções e toxinas tornaram-se 
causas menos frequentes por causa da melhoria dos cuidados pré-natais, enquanto 
que fatores genéticos tem se tornado mais proeminentes. Nenhuma etiologia 
específica pode ser encontrada em até 40% dos casos, particularmente na DI leve. 
Influências ambientais (por exemplo, desnutrição, e experiências de privação 
emocional e social, por exemplo, em orfanatos mal administrados) pode também 
causar ou agravar a DI. Compreender a 
etiologia da DI levanta a possibilidade de 
tratamento ou prevenção em alguns casos, 
enquanto que em outros pode permitir 
predizer dificuldades específicas. 
Muitos fatores têm sido confirmados 
como causa ou como associados a DI. Esses 
fatores, que influenciam o desenvolvimento e a função do cérebro da criança nos 
períodos pré-natal, perinatal ou pós-natal, podem ser divididos em três grupos: 
orgânico, genético e sociocultural. Trissomia do 21 e X frágil são as causas genéticas 
mais comuns diagnosticáveis de deficiência intelectual. 
 É pouco provável que toda deficiência intelectual se encaixe perfeitamente 
nestes três grupos - sobreposição de fatores genéticos, ambientais e fatores 
socioculturais são susceptíveis de ser relevantes em muitos casos. Por outro lado, 
em cerca de dois terços dos casos leves e um terço dos casos graves, as causas não 
são encontradas, o que destaca a necessidade de mais pesquisas. 
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Causas comuns de deficiência intelectual 
 
Síndrome de Rett; 
 
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A Síndrome de Rett foi identificada em 1966 por Andréas Rett, tendo ficado 
mais conhecida após o trabalho de Hagberg. É uma desordem do desenvolvimento 
neurológico, acometendo em sua maioria crianças do sexo feminino, 
aproximadamente 1 em cada 10.000 a 20.000, mas também atinge criança do sexo 
masculino meninas nascidas vivas (os meninos normalmente não resistem e morrem 
precocemente). Aparece em todos os grupos étnicos. 
 
A Síndrome de Rett compromete progressivamente as funções motora e 
intelectual, e provoca distúrbios de comportamento e dependência. No caso típico, a 
menina se desenvolve de forma aparentemente normal entre 8 a 18 meses de idade, 
depois começa a mudar seu padrão de desenvolvimento. Ocorre uma regressão dos 
ganhos psicomotores, a criança torna-se isolada e deixa de responder e brincar. O 
crescimento craniano, até então normal, demonstra clara tendência para o 
desenvolvimento mais lento, ocorrendo microcefalia adquirida. Aos poucos, deixa de 
manipular objetos, surgem movimentos estereotipados das mãos (contorções, aperto, 
bater de palmas, levar as mãos à boca, lavar as mãos e esfregá-las), culminando na 
perda das habilidades manuais e estagnação do desenvolvimento neuropsicomotor. 
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Do ponto de vista clínico, a Síndrome 
de Rett pode ser organizada em quatro 
etapas, de acordo com Mercadante (2007), 
conforme segue: 
 Estagnação precoce: Dos 6 aos 
18 meses, caracterizando-se pela 
estagnação do desenvolvimento, 
desaceleração do crescimento do perímetro 
cefálico e tendência ao isolamento social. 
 Rapidamente destrutiva: Entre o primeiro e o terceiro ano de vida, com 
regressão psicomotora, choro imotivado, irritabilidade, perda da fala adquirida, 
comportamento autista e movimentos estereotipados das mãos. Podem ocorrer 
irregularidades respiratórias e epilepsia. 
 Pseudoestacionária: Entre os dois e dez anos de idade, podendo haver 
certa melhora de alguns dos sintomas como, por exemplo, o contato social. Presença 
de ataxia, apraxia, espasticidade, escoliose e bruxismo. Episódios de perda de fôlego, 
aerofagia, expulsão forçada de ar e saliva. 
 Deterioração motora tardia: Inicia-se em torno dos dez anos de idade, 
com desvio cognitivo grave e lenta progressão de prejuízos motores, podendo 
necessitar de cadeira de rodas. 
Mesmo com a identificação do gene, os mecanismos envolvidos na Síndrome 
de Rett ainda são desconhecidos. Reduções significativas no lobo frontal, no núcleo 
caudato e no mesencéfalo têm sido descritas, havendo também algumas evidências 
de desenvolvimento sináptico. 
 
 
 
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