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1 Síndrome Ictérica .............................................................................................................. Pág 7 Distúrbios do Metabolismo da Bilirrubina Hepatite Alcoólica Hepatites Virais Hepatopatia auto-imune Colangite Biliar Primária Síndromes Colestáticas ............................................................................................................ Pág 10 Colelitíase Colecistite Coledocolitíase Colangite aguda Tumor periampular Tumor de Klatskin Doença Hepática Alcoólica Síndrome de Mirizzi Doença auto-imune da via biliar Doença de Caroli Síndrome Diarreica ................................................................................................................... Pág 14 Colite Pseudomembranosa Doença Celíaca Trofozoítas Helmintos Doença Inflamatória Intestinal – Dç de Crohn e Retocolite Ulcerativa Síndrome do Intestino Irritável Doença de Whipple Síndrome Metabólica ............................................................................................................... Pág 20 Hipertensão arterial Feocromocitoma Crise hipertensiva Dislipidemia Grandes Síndromes Endócrinas ............................................................................................... Pág 24 Hipertireoidismo Tireotoxicose Doença de Graves Tireoidite Hipotireoidismo Coma Mixedematoso Insuficiência Adrenal Síndrome de Cushing Hipercalcemia Osteoporose Hiperplasia Adrenal congênita Diabetes Mellitus ....................................................................................................................... Pág 28 Pneumonia Adquirida na comunidade .................................................................................. Pág 31 Terapia Intensiva ....................................................................................................................... Pág 34 Definições Sepse Alteração da consciência: Hipertensão Intracraniana e Morte Encefálica Insuficiência Respiratória Síndrome do Desconforto respiratório CLÍNICA MÉDICA 2 Síndrome de Imunodeficiência – HIV ...................................................................................... Pág 37 Grandes Síndromes Bacterianas ............................................................................................. Pág 40 Endocardite Infecção do trato urinário Erisipela e Celulite Osteomielite Abscesso hepático piogênico Síndromes Febris ..................................................................................................... ................... Pág 42 Dengue Chikungunya Zika Febre amarela Leptospirose Malária Calazar Tosse Crônica ............................................................................................................................ Pág 47 Tuberculose Micoses pulmonares: Paracoccidioidomicose, Histoplasmose Coqueluche Criptococose Dispneia ..................................................................................................................................... Pág 51 Tromboembolismo venoso Embolia gordurosa Pneumoconiose Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica – DPOC Asma brônquica Fibrose cística Geriatria .................................................................................................. ................................... Pág 56 Prevenção de doenças Doença de Alzheimer Demência Vascular Outra demências Síndrome Parkinsoniana Epilepsia ..................................................................................................................................... Pág 59 Neurocisticercose Epilepsia Síndromes epilépticas Crise febril Estado de mal epiléptico Síndrome Neurovascular ......................................................................................................... Pág 62 Acidente Vascular Encefálico (AVE) – Isquêmico e Hemorrágico Fraqueza Muscular ................................................................................................................... Pág 66 Dermatomiosite Esclerose Múltipla Síndrome de Guillain-Barré Esclerose Lateral Amiotrófica / ELA Miastenia Gravis Eaton Lambert Botulismo Distrofia muscular de duchenne 3 Síndrome Álgicas ..................................................................................................................... Pág 70 Cefaleia primária Cefaleia súbita Neuralgia do trigêmeo Arterite temporal Meningite Síndromes dos Compartimentos Renais ................................................................................. Pág 73 Síndrome Nefrítica Doença de Berger Glomerulonefrite rapidamente progressiva Síndrome Nefrótica Doenças Tubulointersticial Doença Vascular renal Síndrome de Lise tumoral Síndrome Urêmica ..................................................................................................................... Pág 77 Lesão renal aguda Necrose tubular aguda Doença renal crônica Transplante e diálise Distúrbios Hidroeletrolíticos ..................................................................................................... Pág 80 Sódio Potássio Equilíbrio ácido-básico Gasometria Síndromes Anêmicas ................................................................................................................ Pág 84 Anemia Ferropriva Anemia de Doença Crônica Anemia Sideroblástica Talassemia Anemia Megaloblástica Esferocitose Hereditária Anemia Falciforme Anemia Hemolítica Autoimune Deficiência de G6PD Síndrome Hemolítico-Urêmica Pancitopenias e outras desordens Hematológicas ............................................................... Pág 90 Neutropenia Febril Fibrose de medula óssea Aplasia de Medula óssea Mielodisplasia Leucemia mieloide aguda Leucemia linfoide aguda Leucemia mieloide crônica Leucemia linfoide crônica Policitemia vera Trombocitemia essencial Tricoleucemia Linfonodo e Esplenomegalia ................................................................................................... Pág 94 Linfoma: de Hodgkin e não Hodgkin Mononucleose infecciosa Doença da arranhadura do gato 4 Doença de chagas Esplenomegalia Toxoplasmose Artrites ................................................................................................................ ..................... Pág 97 Artrite Reumatoide Síndrome Reumatoide Febre Reumática Artrite Séptica Artrite Gotosa Artrite Idiopática Juvenil Artrite Reativa Artrites Crônicas Hemostasias ............................................................................................................................ Pág 101 Púrpura Trombocitopênica Imune Púrpura Trombocitopênica Trombótica Síndrome Hemolítico Urêmica Fator de Von Willebrand Hemostasia secundária Trombose Colagenoses ...................................................................................................... ..................... Pág 104 Lúpus Eritematoso Sistêmico Esclerodermia Síndrome de Sjögren Vasculites Primárias ............................................................................................................... Pág 107 Poliarterite nodosa Crioglobulinemia Doença de Kawasaki Síndrome Pulmão-rim Síndrome de Churg-Strauss Púrpura de Henoch-Schönlein Doença de Buerger Doença de Behçet Síndrome Edemigênica .........................................................................................................Pág 109 Insuficiência Cardíaca Cardiomiopatia Hipertrófica Dor Torácica ....................................................................................................... ..................... Pág 111 Dissecção Aórtica Aguda Pericardite Costocondrite Idiopática Espasmo Esofagiano difuso Doença Isquêmica do Miocárdio Síndrome Coronariana Aguda sem supra ST e com supra de ST Síncope e Arritmias ................................................................................................................. Pág 116 Fibrilação atrial Taquicardia supraventricular Taquicardia ventricular Síncope Síndrome do QT longo 5 Bradiarritmias .......................................................................................................................... Pág 119 Disfunção Sinusal Ritmo de escape Bloqueios AV Parada Cardíaca BLS e ACLS Intoxicações ............................................................................................................................ Pág 122 Intoxicação por Acetaminofeno Intoxicação Digitálica Síndrome Colinérgica Intoxicação por Opioide Intoxicação por Tricíclico Animais peçonhentos ............................................................................................................ Pág 125 Acidente Ofídico – Ofidismo Araneísmo Escorpionismo Valvopatias ............................................................................................................................. Pág 128 Desdobramento da 2ª bulha Estenose Mitral Estenose Aórtica Insuficiência Mitral Insuficiência Aórtica Síndromes Neurológicas ........................................................................................................ Pág 130 Neuropatia Hemissecção Medular Síndrome Coronal Posterior Degeneração combinada da medula Siringomielia Síndrome da Espinha Anterior (Adamkiewicz) Sistema Extrapiramidal Cerebelo Hipertensão intracraniana Psiquiatria ................................................................................................................................ Pág 133 Transtornos Neurocognitivos: Delirium Transtornos relacionados a substâncias: álcool, opioide, benzodiazepínico, cocaína, anfetamina, nicotina, drogas perturbadoras Transtornos Psicóticos: Esquizofrenia, outros transtornos... Transtornos do Humor: Depressão, Mania/ Hipomania, Bipolar, Distimia, Ciclotimia Transtorno de Ansiedade Transtorno de Pânico Agorafobia, Fobia Específica, Fobia social Transtorno Obsessivo Compulsivo Transtorno relacionado a trauma Transtornos Alimentares: Anorexia, Bulimia Transtorno da Personalidade Suicídio Otorrinolaringologia ................................................................................................................ Pág 139 Vertigem Rinite Epistaxe Síndrome da Apneia / Hipopneia Obstrutiva do sono 6 Dermatologia .......................................................................................................................... Pág 141 Hanseníase Ceratofitoses Dermatofitoses Leishmaniose tegumentar Escabiose Molusco contagioso Farmacodermia Câncer de pele Dermatite (Eczema) Dermatite de contato Dermatite seborreico Psoríase Buloses Oftalmologia ............................................................................................................................ Pág 145 Catarata Descolamento da retina Vícios refracionais ametropias Leucocoria Olho vermelho Retinopatia diabética Outras retinopatias Uveítes anteriores Uveítes posteriores Edema de papila COVID-19 ................................................................................................................................. Pág 149 7 >> ICTERÍCIA: é a coloração amarelada de pele e mucosas (principalmente esclera e frênulo da língua), e que ocorre devido ao aumento da bilirrubina no plasma e nos tecidos. Excesso de bilirrubina = ICTERICIA Bilirrubina > 2,5 OBS: o paciente começa a apresentar icterícia quando Bb >2,5 -3,0mg/dL Locais: esclera (> 2,5), mucosa jugal (> 3), pele (> 5) A bilirrubina é produzida a partir do nosso metabolismo, das hemácias. >> FORMAÇÃO DA BILIRRUBINA Cerca de 85% da bilirrubina produzida no corpo tem origem na degradação de hemácias senis. O produto final desta destruição de hemácias idosas é a liberação de hemoglobina (Hb) HEMOGLOBINA = HEME + GLOBINA >> HEME é quebrado em 2 partes = ferro + protoporfirina Protoporfirina IX Biliverdina Bilirrubina indireta - INSOLÚVEL Esta bilirrubina se liberta do interior dos macrófagos e chega ao plasma; mas, por ser insolúvel neste meio, ela precisa “caminhar” pelo plasma ligada a uma proteína solúvel (albumina) – essa bilirrubina é chamada de BILIRRUBINA INDIRETA. >> GLOBINA (haptoglobina carreia...) O aumento das globinas “gasta” a haptoglobina = como se identifica apenas a forma livre dessa proteína, em situações de hemólise teremos uma diminuição da haptoglobina. A BI segue em direção ao fígado onde sofre 3 processos: captação, conjugação e excreção (a excreção é a etapa limitante do processo = a que mais gasta energia). O fígado se encarrega de transformar a BI em um composto solúvel – BILIRRUBINA DIRETA (BD), que é secretada na bile. Ao ser excretada no lúmen intestinal e atingir o íleo terminal e o cólon, uma parte é metabolizada por bactérias. Nesse caso, forma- se um novo composto = urobilinogênio – uma parte desse urobilinogênio é absorvida e retorna à circulação para ser excretado na urina; o restante (estercobilina) sai nas fezes, sendo o responsável pela coloração fecal. >> SÍNDROME ICTÉRICA: - Acolia fecal - Colúria - Prurido (+ característico da lesão biliar (colestase) ↑ BILIRRUBINA INDIRETA HEMÓLISE (Destruição em excesso das hemácias) icterícia + anemia o ↑ LDH o reticulócitos em excesso o globina que carreia haptoglobina ↓ ou ausente DISTÚRBIO DO METABOLISMO DA BILIRRUBINA o sem anemia o Ou seja, ele tem icterícia por aumento de BI e mais NADA ↑ BB INDIRETA GILBERT • A prevalência é de 8% • Quadros brandos (Bb < 4) / comum: >8% (adultos) • Precipitado por: jejum, estresse, álcool, exercício... • Nesse caso temos uma enzima glucoronil transferase “preguiçosa” - em algumas situações (após exercício extenuante, jejum prolongado), a enzima pode ficar um pouco mais “parada” e assim, o indivíduo torna-se um pouco mais ictérico • Melhora com: fenobarbital, dieta hipercalórica • Funciona como um antioxidante • Tem menor risco de ter: aterosclerose e de alguns tipos de neoplasias CRIGLER- NAJJAR • Início até 3º dia de vida • Existem dois tipos TIPO I: deficiência total (Bb 18-45). A criança vai a óbito por kernicterus. O tratamento é feito com exsanguíneo transfusão (até o transplante) TIPO II: deficiência parcial (Bb = 6-25). Tratamento: fenobarbital ↑BB DIRETA DUBIN- JOHNSON • Problema na excreção (benignas) não cai • Enzima hepáticas normais em prova ROUTOR ↑ BILIRRUBINA DIRETA Síndrome Hepatocelular x Síndrome Colestática: As 2 levam ao aumento de bilirrubina DIRETA OBS: na hepatite = inicialmente há um aumento de bilirrubina direta, pois a inflamação prejudica as etapas mais elaboradas do metabolismo da bilirrubina >> excreção ACOLIA FECAL, COLÚRIA, PRURIDO A ≠ é através das enzimas hepáticas ↑ da pressão no leito biliar HEPATITE o TGO (AST)/ TGP (ALT) > 10x o FA/ GGT – “tocadas” aumenta pouco o Se > 1000 MG/DL = Viral (TGP> TGO) o TGO > TGP (2x) = ALCOÓLICA COLESTASE o FA/ GGT > 4x o Transaminases “tocadas” HEPATITES VIRAIS HISTÓRIA + SOROLOGIAS Abuso de medicamentos, de álcool, internações (hepatite isquêmica)... As hepatites podem caminhar para uma forma COLESTÁTICA >> início típico, porém, na convalescência, a BB volta a se elevar, mas com colestase (+ comum = vírus A) SÍNDROME ICTÉRICA 8 Aguda: < 6 meses Crônica: > 6 meses Fulminante: Encefalopatia hepática em até 8 semanas do início do quadro A forma de evolução irá depender da resposta imunológica do indivíduo. Ex.: o vírus C é pouco imunogênico >> recruta pouco a resposta imunológica >> raramente fulmina, contudo, tem maior chance de cronificação. Toda hepatite é baseada na resposta imunológica da pessoa. A pessoa que não tem idade, prolifera. Ou seja, a produção de uma hepatite está de acordo com a nossa imunidade. >> PERÍODOS DE INCUBAÇÃO Hep A: 4 semanas Hep E: 5-6 semanas Hep C: 7 semanas Hep B-D: 8-12 semanas >> HEPATITE VIRAL AGUDA >> CARACTERÍSTICAS GERAIS LEUCOPENIA “COM LINFOCITOSE” Necrose periportal Necrose em Ponte HEPATITE ALCOÓLICA Álcool >> Reação Leucemoide LEUCOCITOSE NEUTROFÍLICA Necrose centrolobular: citocromo P450 é disposto principalmente neste local >> é o padrão também encontrado na hepatite medicamentosa, isquêmica, congestiva O álcool é metabolizado no fígado pelas enzimas... Citocromo P450 está em volta do centrolobular O álcool é metabolizado em volta do centrolobular, onde a sintetização é maior Ultimo local de perfusão: centrobular AST/ TGO > ALT / TGP HEPATITE B >> MARCADORES SOROLÓGICOS É o único vírus DNA – HBV Tem 3 antígenos diferentes (e 3 anticorpos p esses antígenos): HBsAg (vírus) Anti-HBs (anti-virus) HBcAg Anti-HBc (marcador de contato) HbeAg (secretado) Anti-HBe OBS: o Anti-HBc só existe em quem já teve Hep B marcador de contato 1º passo HBsAg é o 1º marcador HBsAg (+): tem Hepatite B (não sei se aguda ou crônica) HBsAg (-): pode ter/ pode não ter ... OBS: quando em concentrações muito baixas, o HBsAg pode não ser detectado 2º passo Anti-HBc Total Anti-HBc total (-): nunca teve hepatite B Anti-HBc total (+): teve contato com o vírus 3º passo Anti HBc IgM e IgG IgM + Hepatite B Aguda IgG + Hepatite B Crônica (não sei se já curou) Quem cura? Anti-HBs Anti-HBs (+) hepatite B curada Anti-HBs (-) hepatite B crônica / teve e ainda tem >> MUTANTES - PRÉ-CORE: falha na síntese do HBeAg, de forma que o paciente na fase replicativa é HBeAg (-). - Quando desconfiar: paciente com transaminases elevadas (que mostra atividade de doença) e HBeAg - - Como confirmar: DNA HBV ↑↑ • POR ESCAPE (ENVELOPE): HBsAg (+) e ANTI-HBs (+) Mais risco: fulminante, cirrose, câncer >> EVOLUÇÃO DA HEP B Evolução Benigna 1. Assintomática 95% cura 2. Anictérica/ ictérica Evolução Ruim 1. Fulminante 1% resposta imune 2. Crônica Adultos: 1-5% Crianças: 20- 30% RN: 90% Outros achados Poliarterite nodosa – PAN GN membranosa Gianotti-Crosti (lesão papular, eritematosa e não pruriginosa) >> HISTÓRIA NATURAL Hepatite B Aguda (1-5%) 1% Fulminante TTO Antivirais Crônica (20-50%) Cirrose (10%) Carcinoma Hepatocelular: a cronicidade pode levar o hepatocito ao câncer >> TRANSMISSÃO - Sexual: + IMPORTANTE - Vertical: + COMUM NA PROVA HBeAg + 90% / HBeAg – 15% Não há indicações de cesárea O aleitamento é permitido Sempre: Vacina + HBIG (12 hs) Mãe: tenofovir* (último trimestre) - Percutânea: até por escova de dente já foi provado - Transplante de órgãos >> PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÃO: Vacina – 3 doses (UNIVERSAL) Esquemas especiais: Imunodeprimido, IRC*, Tx 4 doses duplas Anti-HBs (-) após 3 doses: o < 2 meses: revacinar o ≥ 2 meses: 1 dose COMPLICAÇÕES: - Colestase (A) - Fulminante (B) - Recorrente - Crônica (B/C) - Autoimune (B/C) 9 PÓS-EXPOSIÇÃO: Ig... o Infecção perinatal o Vítimas sexuais/ Acid. Biológico (não vacinados) o Imunodeprimido exposto (mesmo vacinado) HEPATITE D CO-INFECÇÃO: “D” e “B” AGUDAS Não aumenta o risco de cronicidade SUPER-INFECÇÃO: “B” crônica ↑ risco de fulminante (20%) / cirrose Mediterrâneo / Amazônia: associação com anti-LKM3 HEPATITE A É a ÚNICA que não cronifica! - Formas Clínicas: Assintomática, Sintomática, Fulminante, Recidivante, Colestática - Transmissão fecal-oral - Complicação hepatite fulminante - Nelson (Pediatria) Indicado isolamento por 7 dias MS: por 15 dias após icterícia - ATENÇÃO: IgG NÃO DA DIAGNÓSTICO!! - Tratamento = SUPORTE >> PROFILAXIA Pré exposição < 1 ano: imunoglobulina (Ig) – Proteção temporária de até 3 meses ≥ 1 ano: Vacina: 12 e 18 m (MS: 1 dose = 15m) Pós-exposição < 1 ano: Ig > 1 ano: vacina + Ig HEPATITE E É igual a Hepatite A Na gravida chega ao risco de 20% de forma FULMINANTE Um genótipo específico poderia cronificar HEPATITE C Parenteral / + cronifica (80-90%!!!) NUNCA faz a forma fulminante o Crioglobulinemia o GN Mesangiocapilar/ Membranoproliferativa o Líquen plano/ porfiria o Associação com anti-LKM1 Manifestações Extra-Hepáticas relacionadas a Hep C: - Linfoma de células B - Neuropatias - Úlcera corneana (Úlcera de Mooren) - Doenças tireoidianas - Fibrose pulmonar - Sd de Sjögren - Doença renal crônica - DM2 - Vasculite sistêmica - Artralgias - Mialgias - Trombocitopenia autoimune TTO: antivirais Fármacos novo p Hep C: - Sofosbuvir / Daclatasvir + Ribavirina OU - Elbasvir / Grazoprevir OU - Glecaprevir + Pibrentasvir Obj do Tto: resposta virológica sustentada e erradicação do vírus do organismo HEPATOPATIAS AUTO-IMUNE Lesão hepatocelular + exclusão de outras causas Agressão autoimune aos hepatócitos Vírus, álcool e drogas (-) / artralgia / hipergama policlonal (↑ IgG) / Vitiligo / Atraso menstrual TIPO 1: Mulher jovem FAN +, Ac. Antimúsculo liso (AML) TIPO 2: Meninas, homens Ac. Anti-LKM1, anticitosol hepático 1 OBS: diante de um paciente com síndrome colestática ... o primeiro exame a ser solicitado = USG (para avaliar as vias biliares). TTO: Corticoide +/- azatioprina COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA Antiga Cirrose Biliar Primária Agressão autoimune aos ductos biliares bile no hepatócito / bile no sangue Mulher de meia idade / fadiga / dor óssea COLESTASE: icterícia, prurido, hiperpigmentação, xantelasma DISABSORÇÃO: esteatorreia, ↓ vit. Lipossolúveis (ADEK) ↑ FA/ GGT / ANTIMITOCÔNDRIA TTO: UDCA/ transplante OBS: NÃO confundir com colangite esclerosante 10 Hepatócitos produzem bile (emulsificação das gorduras – ao se alimentar com alimentos com maior teor de gordura - colecistoquinina - estimula a contração da vesícula) - ductos hepáticos direito e esquerdo - ducto hepático comum - ducto cístico – colédoco Como iniciar a investigação – USG “Obstrução do trato biliar” Se ↑ Bilirrubina Direta FA/ GamaGT -- TGO/TGP LESÃO HEPATOCELULAR SIND COLESTÁTICA Predominam transminases TGO/ TGP Predominam Enzimas canaliculares FA/ Gama GT >> SÍNDROME COLESTÁTICA Etiologias Principais: - Doença Calculosa Biliar - Neoplasia Maligna - Doença autoimune de via biliar COLESTASE = USG ABDOME O USG nem sempre enxerga um Ca, um cálculo... mas o USG consegue localizar grosseiramente o local que esta obstruído!Exemplo: “Colédoco dilatado em toda sua extensão” Obstrução Baixa “Colédoco e vesícula não visualizados; via biliar intra- hepática dilatada” Obstrução Alta >> CÁLCULOS BILIARES 3 tipos de cálculos. A maioria forma-se no interior da vesícula (amarelos e pretos). Os cálculos marrons/castanhos são os únicos que podem se formar na via biliar. TIPO PARA GUARDAR... Amarelo - Mais comum (80%) - Colesterol (radiotransparente) - Risco: sexo feminino, obesidade, doença ileal (Crohn, ressecção), idade avançada, emagrecimento rápido, clorfibrato Preto - 2º + comum - Composição: Bilirrubinato de cálcio - Radiopaco - Risco: hemólise, cirrose, doença ileal Castanho - Origem: se forma na via biliar - Radiopaco - Risco: colonização bacteriana por obstrução (cisto; tumor) ou parasita (Clonorchis sinensis) Sal biliar = dissolve colesterol (bile pobre em sais biliares >> mais cálculos de colesterol) De todo o sal biliar que chega ao intestino, 95% é absorvido pelo íleo, retorna ao fígado e é secretada novamente na bile no ciclo seguinte. >> DOENÇAS CALCULOSAS BILIARES COLELITÍASE Presença física do cálculo na vesícula biliar 80% dos pacientes são assintomáticos >> CLÍNICA Dor no HD que dura < 6 hs (geralmente depois de uma alimentação + gordurosa) e MAIS NADA de significante. Alimentação mais gordurosa >> ↑CCK >> contração mais vigorosa da vesícula >> pode mobilizar o cálculo >> a vesícula continua a se contrair estando obstruída >> dor (“cólica biliar”). REGRA= DOR < 6 HORAS → nesse período o cálculo acaba por exemplo, voltando para o interior da vesícula ** quando a vesícula fica obstruída por mais de 6h, teremos uma inflamação**. NÃO TEM ICTERICIA (pois a via biliar principal está pérvia!). >> DX: Ultrassonografia abdominal Acurácia 95% Imagem hiperecogênica + sombra acústica posterior PS: o pólipo de vesícula tem uma imagem hiperecogênica, MAS não tem uma sombra acústica. >> TTO Sintomático: Colecistectomia Laparoscópica Exceto: Risco alto cirúrgico; paciente não quer operar Tratar a doença clinicamente Dissolução farmacológica Ácido Ursodesoxicólico A condição é: cálculo de colesterol < 1 cm >> QUANDO OPERAR O ASSINTOMÁTICO? Operar se: - Vesícula em porcelana - Associação com pólipo > 1 cm - Cálculo > 3 cm ou < 3 mm - Diabético (Colecistite enfisematosa) - Anemia Hemolítica - Vesícula com anomalia congênita - Cortador de ducto longo - Risco de Câncer de vesícula >> COMPLICAÇÕES DA COLELITÍASE Colecistite Coledocolitíase Colangite aguda Pancreatite biliar aguda COLECISTITE AGUDA Inflamação por obstrução duradoura da vesícula Na saída da vesícula – cálculo grande >> ETIOLOGIA Cálculo Colecistite Aguda Litiásica Isquemia da vesícula Colecistite Ag Alitiásica >> CLÍNICA SINAL LOCAL: Dor > 6 hs + Sinal de Murphy (interrupção súbita da inspiração durante a palpação do Hipocôndrio D). NÃO TEM ICTERÍCIA = a via biliar principal encontra- se pérvia – obs.: o que pode ocorrer é a reabsorção da bile parada na vesícula, com algum grau de ↑Bb SÍNDROMES COLESTÁTICAS 11 SINAL SISTÊMICO: Febre + Leucocitose + ↑ PCR Evolução: Dilatação – Isquemia – Necrose OBS: Se tem icterícia Sd de Mirizzi obstrução do ducto hepático comum de forma extrínseca >> LABORATÓRIO Leucocitose + Bilirrubinas normais >> DX (imagem): - USG ABDOME 1º exame realizado Achados USG: cálculo impactado imóvel, espessamento > 4 mm, Murphy USG, Líquido pericolecístico - Outros: Cintilografia biliar (padrão ouro), ColangioRM, TC >> TTO: - Antibioticoterapia (E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Enterococo) tem que cobrir Gram – Cefa 3ª + Metronidazol + Colecistectomia Laparoscópica Precoce (até 72 hs) - Em CASOS GRAVES (sem condição cirúrgica): Colecistostomia Percutânea – conduta temporária Complicações o Empiema (conteúdo purulento) o Gangrena Perfuração (livre, fístula...) Íleo biliar (obstrução intestinal) OBS: a fístula mais comum é a que se forma com o duodeno. O cálculo pode atravessar a fístula, caindo no lúmen duodenal, seguindo pelo intestino até impactar- se na válvula ileocecal, levando a um quadro de obstrução intestinal (íleo biliar). o Colecistite enfisematosa (homem diabético) Clostridium = seu metabolismo gera ar (apesar de o microrganismo não necessitar de oxigênio para sobreviver) = ar no interior e na parede (patognomônico) mais comum em homens com diabetes >> Íleo Biliar TRÍADE DE RIGLER: - pneumobilia - obstrução intestinal - cálculo biliar na imagem QUESTÃO DE PROVA A ocorrência de icterícia no pós-operatório precoce de colecistectomia deve motivar o diagnóstico de Coledocolitíase residual ou Lesão cirúrgica da via biliar. A colangioRNM pode avaliar a anatomia da via biliar e identificar pontos de obstrução. COLEDOCOLITÍASE Cálculo no colédoco - Primaria: 10% Cálculo formado no colédoco (> 2 anos da cirurgia anterior/ se tiver realizado) - Secundária: 90% Cálculo foi formado na vesícula e migrou (< 2 anos) >> CLÍNICA Icterícia (Colestática) intermitente / flutuante: varia com a mobilização do cálculo no interior do colédoco. Como a obstrução é intermitente, a vesícula não chega a se distender de tal forma a tornar-se palpável. Vesícula não-palpável >> DIAGNÓSTICO Laboratório: ↑ BB indireta, ↑↑ FA / GGT, ↑ TGO e TGP levemente Início com: USG ABDOME MELHORES: o ColangioRM sem contraste o USG endoscópico não invasivo, método de dx o CPRE Invasivo (caracteriza-se a via biliar), dx e terapêutico Sempre que estivermos diante de um paciente com indicação de colecistetomia por cálculos, devemos pensar “será que este doente tem também coledocolitíase?” Solicitar: USG ABDOMINAL/ HEPATOGRAMA >> PESQUISA DE COLEDOCOLITÍASE OBS: Também feita no pré-op de colelitíase sintomática RISCO DEFINIÇÃO CONDUTA RISCO ALTO Icterícia USG com cálculo no colédoco Colangite aguda (icterícia + febre) BB total > 4 + colédoco dilatado - CPRE tem risco, é invasiva e terapêutica RISCO INTERMEDIÁRIO Idade > 55 anos Colédoco dilatado Bioquímica hepática alterada - ColangioRM - USG endoscópica é + sensível / pouco disponível - Colangiografia intraoperatória “imagem de taça de cálice invertido” RISCO BAIXO Nenhum preditor Não investiga a via biliar >> TRATAMENTO CPRE idealmente - Enficterotomia / Papilotomia - Dilatação papilar com balão - Terapia intraductal 1. Coledocolitíase já diagnosticada: - Papilotomia por EDA, depois... - Colescistectomia por vídeo - Se > 70 anos ou risco ruim: fazer papilotomia e não realizar a cirurgia 2. Coledocolitíase diagnosticada durante CIRURGIA - Explorar o colédoco pela via Trasncística e realizar coledocotomia 3. Derivação Bilio-digestiva se: - Colédoco > 1,5-2 cm - > 6 cálculos - Pigmentos castanhos COLANGITE AGUDA Obstrução (cálculo, tumor...) + Infecção das vias biliares. Obstrução duradoura estase biliar proliferação bacteriana infecção >> MANIFESTAÇÕES 1) Não-grave: TRÍADE DE CHARCOT Febre + icterícia (Colestática) + dor abdominal 2) Grave: PÊNTADE DE REYNOLDS (quadro de Colangite tóxica) (...) + hipotensão + redução do sensório 12 >> DIAGNÓSTICO USG / ColangioRM / TC >> TRATAMENTO - Tríade de Charcot: ATB + Desobstrução eletiva - Pêntade de Reynolds: ATB + Drenagem imediata - ATB de AMPLO espectro Carbapenêmico - UTI - Colher hemocultura, gasometria - Administrar VOLUME - Drenagem Biliar imediata (se grave) ou eletiva (se não-grave) Obstrução baixa: CPRE Obstrução alta: Drenagem transhepática percutânea REVALIDA 2020 – Uma mulher com 36 anos, obesa e multípara é admitida no pronto-socorro com quadrode febre alta com calafrios, dor no hipocôndrio D e icterícia. Ela tem histórico de dor abdominal recorrente no HD, geralmente associada à ingestão de alimentação gordurosa. Ao chegar a essa unidade hospitalar, encontra-se torporosa, febril (39,6º C), com PA = 90x60 mmHg, reagindo com fácies de dor à compressão do HD, mas com sinal de Murphy ausente. Os exames laboratoriais da paciente revelam leucócitos = 22.000/mm3 (valor de referência: 6.000 a 10.000/mm3), com 17% de bastões e 3% de metamielócito e bilirrubina direta = 4,8 mg/dL (valor de referência: até 0,3 mg/dL), fosfatase alcalina = 420 UI/L (valor de referência: 70 a 192 UI/L) e gama-glutamil transferase = 302 UI/L (valor de referência: 70 a 192 UI/L). A USG abdominal da paciente mostra a presença de dilatação das vias biliares extra- hepáticas, e a vesícula biliar com algumas imagens hiperdensas e com sombra acústica posterior. Diante desse quadro clínico, qual é o diagnóstico correto? RESPOSTA: Colangite Agudo com pêntade de Reynolds. TUMOR PERIAMPULAR Colestase + Vesícula Palpável Ca Cabeça de pâncreas Marcador Tumoral: Ca 19.9/ Adenocarcinoma ductal + comum Ca ampola de Vater Necrose esporárdica: Alívio da icterícia + melena Pode ocorrer icterícia intermitente: a necrose do tumor permite o escoamento de bile, e, quando o tumor volta a crescer, teremos novamente obstrução e icterícia. Colangiocarcinoma Duodeno >> CLÍNICA Icterícia Colestática PROGRESSIVA + VESÍCULA DE COURVOISIER + Emagrecimento OBS: Vesícula de Courvoisier: a distensão da vesícula ocorre muito lentamente, de modo que ela se torna palpável, mas permanece indolor. - Ca cabeça de pâncreas: Síndrome colestático + Trousseau (tromboflebite migratória) + Dor >> DIAGNÓSTICO USG Abdome TC ABDOME padrão ouro >> TRATAMENTO CURATIVO (raro): CIRURGIA DE WHIPPLE (duodenopancreatectomia) retira-se também vesícula, colédoco e às vezes, parte do estômago. TUMOR DE KLATSKIN (COLANGIOCARCINOMA PERIHILAR) Colangiocarcinoma + comum >> FATORES DE RISCO Idade avançada (50 a 70 anos) Colangite esclerosante primaria Cisto biliar congênito Hepatite B e C >> CLÍNICA Icterícia colestática PROGRESSIVA + Emagrecimento >> USG: Vesícula MURCHA (contraída) + Dilatação de Via Biliar Intrahepática *Confirmação: ColangioRM e/ou TC >> CLASSIFICAÇÃO DE BISMUTH Tipo I: Ducto hepático comum Tipo II: Junção dos hepáticos Klatskin Tipo IIIa: Hepático direito Tipo IIIb: Hepático esquerdo Tipo IV: Ambos os hepáticos >> PROGNÓSTICO − Irressecável = 5-8 meses de sobrevida − Ressecável = 10-40% em 5 anos >> TTO Ressecção dos ductos biliares extra-hepáticos + Colecistectomia + Linfadenectomia regional + Hepáticojejunostomia DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA >> Tipos de lesão hepática por álcool: - Esteatose alcoólica Libação - Hepatite alcoólica Libação no bebedor crônico - Cirrose alcoólica >> FISIOPATOLOGIA Etanol: -- No estômago: álcool-desidrogenase (ADH) = degrada o etanol, de modo que ele não é absorvido -- No fígado: temos a ADH e o citocromo P450, que degrada o álcool em acetaldeído (“tóxico”). Temos também a acetaldeído-desidrogenase, que converte o acetaldeído em acetato. 13 O acetaldeído exerce efeito quimiotático para neutrófilos – a hepatite alcoólica cursa com leucocitose (às vezes muito importante – reação leucemoide). As transaminases elevam-se, mas não ultrapassam 400; sendo que TGO é maior que TGP (2x). >> CLÍNICA ALCOOL 1. HEPATITE: febre, icterícia, dor, TGO > TGP, transaminases até 400 U/L 2. LEUCOCITOSE: reação leucemoide 3. Lesão centrolobular Diagnóstico: Biópsia Corpúsculos de Mallory >> TRATAMENTO Obj: diminuir a mortalidade - Grave (Maddrey ≥ 32): Corticoide Prednisolona 40 mg/dia (28 dias) - Alternativa: Pentoxifilina (28 dias) - Se não tratado mortalidade passa a 70% SÍNDROME DE MIRIZZI Cálculo impactado no ducto cístico, realizando efeito de massa sobre o ducto hepático Importância de prova COMPLICAÇÃO DA COLECISTITE: COLESTASE “Não é mais Colecistite pura e simples...” >> TRATAMENTO Colecistectomia Aberta pois nesta situação de Mirizzi temos uma distorção anatômica das vias biliares >> maior risco de iatrogenia. Há associação com câncer? Sim! Maior incidência de ca de vesícula biliar. DOENÇA AUTOIMUNE DA VIA BILIAR Icterícia colestática + Prurido/ Cirrose (sal biliar) Colangite Biliar Primária (CBP) / Cirrose biliar primaria Auto imune, idiopática Ductos do espaço porta Mulher, 30-60 anos AR, Sjögren, T. Hashimoto Antimitocôndria + Biópsia hepática: confirma e oferece o prognóstico (estadiamento) Colangite Esclerosante Primaria (CEP) Grandes vias biliares Homem, 35-50 anos Retocolite ulcerativa p-ANCA OBS: As duas evoluem para cirrose hepática >> hepatócitos banhados pelos sais biliares acabam sendo destruídos >> DIAGNÓSTICO CPRE: demonstra o famoso padrão de “contas de rosário” - estenoses + dilatações >> TRATAMENTO Retardar evolução: Ác. Ursodesoxicólico (CBP x CEP) Caso avançado: transplante hepático DOENÇA DE CAROLI Presença de múltiplos cistos biliares intra-hepáticos É uma doença autossômica recessiva Malformação congênita >> CLASSIFICAÇÃO DE TODANI Usada para cistos biliares TIPO IV >> CLÍNICA Colangites de repetição Imagem: Presença de dilatação sacular das VB >> DIAGNÓSTICO - Irregularidades do trato biliar - Imagens: USG / CPRE / ColangioRNM - Padrão-ouro: CPRE >> PREVENÇÃO Uso de Ursodesoxicólico >> TRATAMENTO Cirurgia para Lobectomia hepática Transplante de fígado >> COMPLICAÇÃO Crises de colangite Amiloidose Insuficiência hepática Colangiocarcinoma – risco 100 x maior em quem tem essa doença de caroli 14 As fezes são constituídas por 75% de água. O componente sólido é uma mistura de fibras, bactérias fecais, células intestinais e muco. A grande função do delgado é absorção de nutrientes, ferro, proteína; Quando o paciente apresentar lesão de delgado, ele terá um problema de absorção = bolo fecal grande (grande conteúdo intestinal chegará ao cólon, porém, este poderá ‘segurar’ as fezes); Já a grande função do cólon é a continência fecal... já no caso de uma colite, o volume do bolo fecal será pequeno (pois os nutrientes serão absorvidos), mas o paciente terá de ir inúmeras vezes ao banheiro, às vezes até mesmo com tenesmo. >> CLASSIFICAÇÃO 1. DURAÇÃO . Aguda < 3 semanas . Crônica > 3 semanas DICA: na prova, se ela disser “dias” de duração de diarreia, ela estará se referindo a uma diarreia aguda; caso disser “semanas” ou “meses”, está se referindo a uma diarreia crônica. 2. TOPOGRAFIA . Alta (delgado) ↑ volume/ ↓ frequência/ sem tenesmo . Baixa (colônica) ↓ volume/ ↑ frequência (≥ 10 dias) / com tenesmo 3. INFLAMATÓRIA . Disenteria ou Invasiva: Presença de sangue, muco e/ou pus . Não invasiva: sem sangue / muco / pus A diarreia invasiva (invade a parede do intestino >> intestino fica bastante inflamado >> altera permeabilidade vascular, presença de células inflamatórias >> sofrimento da mucosa/ parede >> presença de sangue/ muco/ pus. FREQUÊNCIA: varia de uma evacuação semanal a 3 por dia QUANTIDADE: 200 gr de fezes/dia >> ESCALA DE FEZES DE BISTROL É uma ferramenta que facilita a “leitura do trânsito intestinal, dividindo as fezes em sete classes ou tipos, de acordo com a sua forma e consistência. As fezes do tipo 3, 4 e 5 são consideradas ideais, pois ultrapassam o esfíncter anal sem esforço outrauma. >> CAUSAS Infecções Vírus (+ comum) Adultos: Norovírus Crianças: Rotavírus Bactérias E. coli (Enterotoxigênica) – Diarreia do viajante E. coli (EHEC-O157:H7) – Sd. Hemolítico-urêmica Shigella – Alterações no SNC (indiretamente) Campylobacter jejuni – Sd. Guillain Barré Salmonella – Infecções à distância CAUSA PRINCIPAL DE MORTE: Choque hipovolêmico por desidratação. >> DIARREIA AGUDA ABORDAGEM Quando investigar? >> SINAIS DE ALARME: Desidratação Fezes com sangue Febre (≥ 38,5º C) Não melhora após 48 hs Idosos (≥ 70 anos) Imunocomprometidos Uso recente de ATB Como investigar? Hemograma: Na SHU teremos anemia hemolítica e plaquetopenia. Bioquímica: Eletrólitos, função renal. Vai falar sobre a gravidade, IRA Exame das fezes: Leucócitos, sangue, cultura, antibiograma. Parasitológico das fezes EAS Como tratar? Hidratação Loperamida (disenteria NÃO) - a ideia é basicamente a seguinte: na disenteria temos uma infecção bacteriana, logo, impedir as evacuações podem levar a um ‘supercrescimento’ bacteriano, com megacólon tóxico, perfuração... ANTIBIÓTICO - Se sinais de ALARLME - Escolha: QUINOLONA – Ciprofloxacina EX: Ciprofloxacino, 1 comp cada 12 horas x 5 dias OBS: Segundo a OMS o elemento que reduz o risco da recorrência da diarreia aguda e persistente é o zinco. >> EXEMPLOS Febre alta e disenteria Pequeno volume e associado a tenesmo Sanguinolenta e com muco Crise convulsiva generalizada Classificação: baixa, invasiva e aguda Principal hipótese: Shigella Droga contra-indicada nesse caso: antidiarreicos Grande volume + perda de peso + anemia Sem sangue/ muco/pus Duração de meses Paciente com síndrome de Down e dermatite herpetiforme Classificação: alta, não invasiva, crônica Disabsortiva (anemia + emagrecimento) DELGADO CÓLON SINDROME DIARREICA 15 diante de disabsorção >> pensar em DOENÇA CELÍACA Base do tratamento: dieta livre de glúten COLITE PSEUDOMEMBRANOSA Clostridioides Difficile Diarreia aquosa com muco >> FATORES DE RISCO Uso prévio de ATB (clinda/ cefalosporina/ quinolona) Dieta enteral Idade avançada Uso de Inibidor de Bomba de prótons – IBP Obesidade Quimioterapia avançada >> CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE NÃO GRAVE: leucometria < 150.000/mm3 e Cr < 1,5 mg/dl GRAVE: leucometria > 15.000/mm3 e Cr > 1,5 mg/dl COLITE FULMINANTE: hipotensão, choque, íleo paralitico ou megacolon >> DIAGNÓSTICO Toxina nas fezes – melhor método Antígeno GDH Cultura PCR NAAT Colonoscopia – exame fundamental >> TRATAMENTO Colite com ou sem critérios de gravidade: Vancomicina, 125 mg cada 6/6 hs, VO, por 10 a 14 dias OU Fidaxomicina 200 mg, VO, x 10 dias Colite fulminante: Vancomicina 125 mg cada 6/6 hs, VO, x 10 a 14 dias + Metronidazol 500 mg cada 8/8 hs, IV x 10 a 14 dias Casos recorrentes: é definido pelo retorno dos sintomas após 2-8 semanas de terapia, são tratados com os mesmos antimicrobianos. A partir da 3ª recorrência, o transplante fecal passa a ser uma opção. Nas crianças não está indicado Fidaxomicina. Transplante de fezes: considerado como um “novo órgão” do corpo humano. Linha de pesquisa a microbiota ou microbioma. O Transplante fecal alterou a microbiota do paciente receptor erradicando o Clostridioides e melhorando o quadro clinico do paciente. DOENÇA CELÍACA Reação a proteína do GLÚTEN (trigo, centeio, cevada) Fator ambiental Resposta autoimune atacando o intestino delgado Alguns indivíduos têm um HLA que não ‘se dá bem’ com a proteína do glúten (incompatível), e essa proteína do glúten é então reconhecida como uma substância estranha pelo HLA gerando uma resposta inflamatória auto-imune. Além disso, existem ainda alguns fatores ambientais envolvidos que fazem com que a resposta seja desencadeada >> inflamação crônica e insidiosa do delgado >> em algumas pessoas essa inflamação pode ser pequena, em outras, muito intensa. “Tem q ter a chave e a fechadura. A fechadura é o HLA- DQ2 / HLA-DQ8 (HLA = antígeno de histocompatibilidade humana)”. O exame é altamente SENSÍVEL!. “Se, na presença de sintomas, vier negativo, podemos afirmar com quase certeza que não é celíaco.” >> CLÍNICA Doença Variável / Assintomático Diarreia, esteatorreia, flatulência, perda de peso (déficit de crescimento na infância), relacionadas a ingestão do glúten. Disabsorção parcial (Ca, Fe, esteatorreia...) Disabsorção total Manifestações neuropsiquiátricas Atrofia da musculatura glútea >> ASSOCIAÇÕES - Dermatite Herpetiforme – presença de pápulas e vesículas pruriginosas em áreas de dobras (parece, mas não é zoster) imunomediada por IgA - Síndrome de Down (tem maior risco de apresentar) - O paciente tem risco ↑ de desenvolver LINFOMA do TGI - Doença tireoidiana; Dça hepática; Dermatite atópica; DM1; Deficiência seletiva de IgA - Osteoporose - Infertilidade - Anemia ferropriva; An. Megaloblástica Dermatite Herpetiforme + Atrofia Glútea = CELÍACA >> Alterações Histológicas compatíveis são: - Atrofia de velosidades - Hiperplasia de criptas - Infiltrado linfoplasmocitário na lâmina própria (>40/100 enterócitos) >> DIAGNÓSTICO o EDA com Biópsia (mais distal do duodeno) PADRÃO OURO pelo menos 4 biopsias da 2ª porção duodenal Não é patognomônico, biopsia é inespecífica o Sorologia: Anticorpo antitransglutaminase tecidual IgA De escolha - Anti-gliadina IgG - Anti-transglutaminase - Anti-endomísio IgG >> Sorologia em 6 e 12 meses e depois anual: (+): lesão em curso; persistência de exposição a glúten (-): não garante resolução da lesão - Novas biópsias: caso sintomas permaneçam 16 >> TRATAMENTO Excluir GLÚTEN da dieta: trigo, cevada, centeio, aveia (contaminação cruzada) TROFOZOÍTAS São PROTOZOÁRIOS Entamoeba hystolítica ou Giardia lamblia (intestinalis) A ameba intestinal que deve receber tratamento é a Entamoeba hystolitica (E. coli é comensal) >> CARACTERÍSTICAS - Unicelulares / não são visíveis a olho nu - Não causam eosinofilia - Maioria assintomática (tratar!!) – preocupação com a comunidade - Transmissão fecal-oral >> DIAGNÓSTICO Cistos/ trofozoítos nas fezes (não tem ovo) - EPF Aspirado ou raspados pela proctoscopia ou colonoscopia; aspirado de abscessos ou cortes de tecido; sorologia (ELISA) >> CICLO Ingerimos os cistos, no intestino temos os trofozoitas e nas fezes ele retorna a forma de cisto. Ingestão (cisto) Intestino (trofozoíta) Fezes (cisto). OBS: não solicitar EPF com pesquisa de ovos, pois não faz sentido! >> TRATAMENTO “...nidazol” (a preferência é pelo Metronidazol/ Secnidazol/ tinidazol) Nitazoxanida Annita 1 comp 12/12 hs x 3 d Anitta é muito caro. No contexto da saúde pública utiliza: Albendazol 1 comp x dia x 5 dias cada 6 meses Assintomáticos: agentes luminais (etofamida/ teclosan) Forma intestinal/ extra-intestinal: nitroimidazólicos (metronidazol) + ag luminais ao final >> DIFERENÇAS AMEBÍASE GIARDÍASE INVASIVA (cólon) Disenteria; ameboma (forma uns granulomas de ameba); abscessos (hepático...) Intestino: colite, disenteria Pode disseminar por qualquer lugar do corpo. O mais comum é o abscesso hepático. Mas sem icterícia, não compromete muito as vias biliares. Essa é a grande diferença para o abscesso piogênico, q apresenta icterícia. ATENÇÃO Entamoeba coli / Iodamoeba butschlii / Endolimax nana NÃO é para TRATAR São amebas comensais NÃO INVASIVA (delgado) – “ATAPETA Má-absorção Atrofia de vilosidades Sintomas dispépticos e Síndrome disabsortiva com diarreia, esteatorreia, mal estar, cólica e flatulência.Resistente à cloração habitual da água “Faz um importante dx diferencial com dç celíaca devido ao quadro disabsortivo causado pelo “atapetamento”. TRATAMENTO >> ASSINTOMÁTICO: teclosan ou etofamida >> SINTOMÁTICO: “nidazol” + teclosan ou etofamida TRATAMENTO “nidazol” ou nitazoxanida HELMINTOS >> CARACTERÍSTICAS Visíveis CAUSAM EOSINOFILIA Maioria assintomática (tratar!!!) Transmissão fecal-oral / pele / carne Alguns deles levam a “RASH CUTÂNEO” São pluricelulares Alguns passam pelo pulmão CICLO PULMONAR Estrongiloidiase, ancilostomíase, toxocaríase, oxiuríase, tricuríase, esquistossomose, ascaridíase Clínica: DIARREIA e DOR ABDOMINAL >> CICLO / DIAGNÓSTICO Ingestão(ovo) larva verme(intestino) ovo(fezes) - EPF OVO >> TRATAMENTO “...bendazol” (me/ tia/ al), nitasoxanida, praziquantel ASCARIDÍASE Áscaris lumbricoides Habitat: Delgado >> CICLO EVOLUTIVO: MACHO + FÊMEA OVO ... liberado pelas fezes contamina água e alimentos INGESTÃO LARVA perfura o intestino e vai em busca de oxigênio cai dentro do alvéolo reação – tosse, expectoração bronquíolo terminal, brônquiolo, brônquio, traqueia ... glote deglutição >> esôfago, estômago, delgado verme adulto Pulmão, vias aéreas, esôfago CICLO PULMONAR (SÍNDROME DE LÖEFFLER) Tosse seca, infiltrado pulmonar migratório, eosinofilia VERME INTESTINO OVO (FEZES) >> CICLO PULMONAR - Síndrome de Löeffler: tem resolução espontânea, mas podem acontecer repetidas vezes, como “infiltrados migratórios” Tosse seca, infiltrado pulmonar migratório, eosinofilia “infiltrado pulmonar migratório: ora ta na base, ora ta no ápice, pois é um helminto q ta andando pelo pulmão” Parasitas que fazem Sd de Loëffler (ciclo pulmonar): Strongyloides stercoralis Ancylostoma duodenale Necator americanus Toxocara canis Ascaris lumbricoides >> QUADRO CLÍNICO - Sínd Löeffler - Dor abdominal, diarreia, náuseas, vômitos, anorexia, insônia, digestão difícil, desnutrição - Cólica biliar, pancreatite... - Suboclusão intestinal - Obstrução de orifícios intestinal, colédoco, apêndice... 17 >> DIAGNÓSTICO EPF Ovos inférteis: sedimentação de lutz de Hoffman Ovos férteis: métodos de suspensão, como o de Faust RX: imagens de “falha de enchimento” *miolo de pão no íleo distal >> TRATAMENTO “... bendazol” Não complicada Outros: Levamisol, Pamoato de pirantel >> Suboclusão intestinal - Suporte: SNG + Hidratação + antiespasmódico - Piperazina (“curarizar” o parasita) + óleo mineral (40- 60 ml/dia) - Após eliminação: completar o tto com “bendazol” OBS: isso é válido apenas para as provas, pois na prática não está mais disponível a piperazina. ATENÇÃO: Não existe auto-infestação por Ascaris! Cada verme que cresce na pessoa veio do meio externo. Portanto se uma pessoa é encontrada infestada de áscaris os familiares e pessoas próximas a ele devem ser investigadas para áscaris tbm. TOXOCARÍASE Toxocara canis Áscaris do cachorro – Larva migrans visceral Hospedeiro definitivo – cachorro Hospedeiro acidental – criança Onde aparece maior eosinofilia 70/ 80%... Criança engole o ovo do Toxocara >> o ovo eclode no intestino >> larva perfura o intestino, ganha a circulação e chega ao pulmão >> ciclo pulmonar >> contudo, como se trata de um parasita do cão, ele não consegue voltar para o intestino e fica migrando pelas vísceras (não completa o ciclo) >> QUADRO CLÍNICO Síndrome Löeffler Hepatomegalia Hipergamaglobulinemia Febre Eosinofilia INTENSA >> DIAGNÓSTICO Sorologia (ELISA) – IgE sérica >> TRATAMENTO Albendazol +/- Corticoide (se tem envolvimento ocular) PS: tratando ou não esse paciente vai melhorar... ANCILOSTOMÍASE Ancylostoma duodenale / Necator americanos Infecção através da PELE O A. duodenale quando ingerido pode se tornar infectante Habitat: DELGADO Larva rabditoide: larva recém nascida Larva filarioide: “furarioide” O verme morde o enterócito e começa a sugar sangue. Uma criança que apresenta eosinofilia e anemia microcítica hipocrômica. Perde 10 ml de sangue por dia perde FERRO >> QUADRO CLÍNICO Intestinal inespecífico Lesão cutânea / Sínd Löeffler ANEMIA FERROPRIVA >> DIAGNÓSTICO EPF >> TRATAMENTO “...BENdazol” ESTRONGILOIDÍASE Strongyloides stercoralis É o único que elimina LARVA, pois o ovo eclode no interior do intestino. Em indivíduos imunocomprometidos (principalmente pelo uso de corticoide em dose imunossupressora), começa a formar muitas larvas filariaoides no intestino AUTOINFESTAÇÃO (risco de sepse) por Gram negativos entéricos >> QUADRO CLÍNICO Lesão cutânea / Sínd de Löeffler Autoinfestação: forma disseminada e SEPSE Eosinofilia (casos não complicados) Síndrome dispéptica Estrongiloidíase disseminada: Febre, púrpura, endocardite, encefalite, pneumonite, miocardite. >> DIAGNÓSTICO EPF (Baermann-Moraes – para larva) pesquisar larvas rabditoides nas fezes >> TRATAMENTO IVERMECTINA (melhor resposta terapêutica) / Cambendazol / Tiabendazol Controle de cura – 7, 14, 21 dias após TTO OUTROS HELMINTOS ENTEROBÍASE / OXIURÍASE Enterobius vermicularis Prurido anal (intenso) Em meninas: pode ter prurido vaginal e até corrimento por Vulvovaginite Esses ovos podem sobreviver 2 dias em ambientes quentes e secos, mas ate 3 semanas em local + úmido e frio Diagnóstico: fita gomada (Graham) Tratamento: ...bendazol ou pirvínio ou pirantel TRICURÍASE / TRICOCEFALÍASE Trichuris trichiura Prolapso retal Diagnóstico: EPF (03 amostras) Tratamento: ...bendazol 18 DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA DOENÇA DE CROHN (DC) Transmural – Boca ao Ânus – Não Contínua (íleo terminal) >> CLÍNICA: Diarreia + Dor abdominal + Emagrecimento + Úlceras + granulomas não caseosos (profundas) Doença relacionada ao CIGARRO piora a doença ASCA + pANCA – RETOCOLITE ULCERATIVA Mucosa – Reto e Colon – Contínua e Ascendente Acaba no colon transverso >> FATORES PROTETORES: tabagismo, apendicectomia previa >> CLÍNICA: Colite disentérica, Dor abdominal discreta no abdome inferior e diarreia com sangue e muco Pseudopólipos e criptite Diarreia noturna Pode ter febre ASCA - / pANCA + Manifestações Extra-Intestinais dessas doenças >> CUTÂNEAS Eritema Nodoso Atividade da doença nódulos vermelhos, quentes e dolorosos de 1 a 5 cm Pioderma Gangrenoso + comum em Retocolite Espondilite anquilosante >> HEPATOBILIAR Cálculos biliares (Oxalato de cálcio) Dç Crohn Colangite Esclerosante Retocolite >> ARTICULARES Artrite Periférica (de grandes articulações) Crohn / Atividade de doença >> UROLÓGICAS Nefrolitíase Crohn (hiperoxalúria entérica) Fístulas Crohn (lesão Transmural) >> DIAGNÓSTICO EXAMES ENDOSCÓPICOS: DC = “Pedras de calçamento” / Úlceras profundas RCU = Mucosa eritematosa, friável, edemaciada Pseudopólipos BIÓPSIA DC = Granuloma não caseoso RCU = Criptite SOROLOGIA DC = ASCA + e pANCA - Crohn é a que se lasca RCU = ASCA - e pANCA + DII tem maior incidência de adenocarcinoma do cólon (+ forte para RCU). Principais FR para Câncer são: Tempo de doença (>8-10 anos) Extensão do acometimento (> na pancolite) A colangite esclerosante primaria tbm acarreta aumento do risco. >> TRATAMENTO MEDICAMENTOS Derivados 5-ASA – Anti-inflamatório tópico Exemplos: - Ação colônica: sulfassalazina - Todo intestino: pentasa Corticoide - Prednisona (VO), Hidrocortisona (Parenteral) - para remissão - Nãousar se abscesso não drenado Imunomoduladores - Exemplos: azatioprina, mercaptopurina, metotrexato Biológicos - Exemplos: anti-TNF (Adalimumab, certolizumab pegol) e anti-integrina (Natalizumab, vedolizumab) - 1ª escolha p doença moderada a grave Fístulas: Biológicos + ATB Megacólon: Corticoide + ATB E A CIRURGIA? RCUrativa - Casos refratários - Displasia/ Câncer - Complicações (Megacólon, sangramento maciço) >> COMPLICAÇÕES RCU Colite tóxica Megacólon tóxico Perfuração Câncer Adenocarcinoma de cólon Qual cirurgia indicar? Eletiva = Protocolectomia c/ IPAA (bolsa ileal com anastomose anal) Urgência = Colectomia à Hartmann Colectomia + Ileostomia e Sepultamenot do Reto cx feita quando o cólon está em sofrimento DC >> CROHNplicações - Obstrução intestinal indicação cirúrgica + comum - Perfuração intestinal aSCa = Sim Crohn aNCa = Não Crohn 19 - Abscesso - Hemorragia maciça - Megacólon tóxico > 6 cm - Dç perianal - Estenose - Fístulas As DII podem evolui com gravidade Colite Grave, Fulminante e Megacólon Tóxico. São critérios diagnósticos do megacólon tóxico: - Dilatação colônica > 6 cm - ao menos 3 de: febre > 38º C, FC > 120 bpm, leucocitose neutrofílica, anemia. - 1 critério adicional: desidratação, alteração de consciência, distúrbios eletrolíticos, hipotensão. Qual cirurgia? Ressecção Segmentar SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL Funcional / Mulheres (30-50 a) / Alt. Psiquiátrica (80%) >> CLÍNICA Dor abdominal + diarreia e/ou constipação + muco nas fezes (50%) não é de caráter inflamatório Timpanismo Distensão abdominal Sintomas de RGE Dispepsia Náuseas sem vomito Sensação de bolo na garganta (globus) >> DIAGNÓSTICO Exclusão + Critérios de ROMA IV Dor abdominal pelo menos 1 dia/sem (últimos 3m) + (pelo menos dois) Relação com evacuação / alt. na frequência / alt. na forma das fezes Os sintomas devem ter começado há pelo menos 6 meses >> SINAL DE ALARME: Idoso Perda de peso sem explicação Vômitos e diarreia intensa persistentes Esteatorreia Febre H.F para CA de cólon Hemorragia digestiva ou Anemia OBS: A SII é um dx de EXCLUSÃO >> TRATAMENTO Sintomático DOENÇA DE WHIPPLE Dç infecciosa, causada por um bacilo Gram-positivo de crescimento lento conhecido como tropheryma whipplei >> CLINICA Suspeitar na presença de diarreia/ esteatorreia associada a uma dç multissistêmica caracterizada por: SINTOMAS GERAIS: febre, edema, perda ponderal, nódulos subcutâneos, Baqueteamento digital, uveíte, linfadenopatia, hiperpigmentação. SNC: cefaleia, diplopia, edema papilar, ataxia, demência, mioarritmia oculomastigatória e mioarritmia oculofacialesquelética, acompanhada de olhar vertical supranuclear PATOGNOMÔNICO >> DIAGNÓSTICO Biopsia tecidual do ID e/ou outros órgãos acometidos (fígado, linfonodos, coração, olhos, SNC) Presença de macrófagos PAS-positivos contendo pequenos bacilos característicos >> DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Infecção por micobactérias no HIV >> TRATAMENTO 1as 2 semanas TTO PARENTERAL: Ceftriaxone ou meropenem Da 2ª semanas até o final de 1 ano: SMZ/TMP (Bactrim) Paciente alérgico à sulfa: manutenção com Doxiciclina associada à hidroxicloroquina. 20 DX: Precisa de 3 critérios p confirmar Sd Metabólica Conceito Fisiopatológico da Sd Metabólica: Resistência à ação da insulina Resistência à insulina fator relacionado a mais lesões metabólicas, risco CV OBS1: LDL não é critério! OBS2: é circunferência abdominal e não IMC ou relação cintura-quadril. HIPERTENSÃO ARTERIAL DEFINIÇÃO: média da PA em 2 ou mais consultas BR: ≥ 140/ 90 EUA: ≥ 130/80 - PA ≥ 180/110 ou Lesão de órgão-alvo - MAPA (vigília, 24 hs, sono) ≥ 135/85, 130/80, 120/70 OU - MRPA (residencial) ≥ 135/85 SITUAÇÕES ESPECIAIS: HAS Jaleco Branco HAS Mascarada MAPA (normal), Consultório ↑ MAPA ↑, Consultório (normal) >> CLASSIFICAÇÃO BRASIL EUA PAS PAS PAS PAD Normal ≤ 120 ≤ 80 Normal < 120 < 80 Pré-HAS < 140 < 90 Elevada < 130 < 80 HAS estágio 1 ≥ 140 ≥ 90 HAS E1 ≥ 130 ≥ 80 HAS estágio 2 ≥ 160 ≥ 100 HAS E2 ≥ 140 ≥ 90 HAS estágio 3 ≥ 180 ≥ 110 >> QUADRO CLÍNICO Geralmente assintomáticos! Doença silenciosa Depois de anos pode manifestar através de lesão de órgão-alvo (LOA): >> EXAMES DE ROTINA PX HTA Analise de urina Potássio plasmático Creatinina plasmática e Taxa de Filtrado Glomerular estimada (TFG) Glicemia de jejum e HbA1c Colesterol total, HDL-colesterol e TGC Ácido úrico plasmático Eletrocardiograma convencional *Diretriz americana: pede tbn TSH, Na e Ca sérico >> NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA BENIGNA (crônica) Arteriolosclerose hialina Hipertrofia da camada média MALIGNA (aguda) Arteriolosclerose hiperplásica (“bulbo de cebola”) Necrose fibrinoide >> RETINOPATIA HIPERTENSIVA Classificação KWB BENIGNA MALIGNA I – Estreitamento arteriolar III – Hemorragia/ exsudato II – Cruzamento AV patológico IV – Papiledema >> TRATAMENTO Meta Terapêutica < 140/90 < 130/80 (Alto risco*/ EUA) (*) DM, lesão órgão-alvo >> OS ANTI-HIPERTENSIVOS DE 1ª LINHA mudam o risco futuro OBS1: HTA + DM = IECA >> DROGAS DE 2ª LINHA Betabloqueador (IC, enxaqueca) Alisquireno (Inib. Renina – não usa muito) Metildopa, hidralazina (gestante) Espironolactona (hiperaldo) Prazosin (HBP) Clonidina (urgência) Marcadores precoces das lesões de órgão-alvo - Microalbuminuria (índice albumina/creatinina em urina) - Parâmetros ecocardiográficos: remodelação ventricular, função sistólica e diastólica - Espessura do complexo íntima-média da carótida (USG vascular) - Rigidez arterial - Função endotelial - Índice tornozelo-braquial INDICAÇÕES EFEITOS ADVERSOS IECA (“pril”) BRA-II (“sartan”) - Jovens, brancos - Doença renal, IC, IAM IRA, ↑ K: não usar se Cr > 3* (CI relativa); K > 5,5 ou Estenose bilateral a. renal IECA: tosse (↑ bradicinina), angioedema Tiazídico (clortalidona, hidroclorotiazida) - Negro, idoso - Osteoporose 4 HIPO: Volemia, Na, K, Mg 3 HIPER: Glicemia, lipidemia, uricemia (não usar na gota) * CA de pele não melanoma Bloq de Cálcio (Vaso: “dipinas”) (Coração: diltiazem, verapamil) - Negro, idoso - Arteriopatia periférica, fibrilação atrial Dipinas: Cefaleia, edema Outros: bradiarritmias, IC CLASSIFICAÇÃO TERAPIA TODOS Mudança no estilo de vida (MEV) ↓ peso, dieta DASH, atividade (30 min/d), ↓ sódio (< 2g/d) HAS E1 1 DROGA ANTI-HAS Se baixo risco (“HAS pura”) ... MEV 3-6 m HAS E2 Alto risco 2 DROGAS ANTI-HAS Não pode: IECA + BRA-II Atuam sob o mesmo local (SRAA) e amplifica o Ef adv uma da outra EUA: “PRÉ-HAS” VIRA “ELEVADA” HAS se PA ≥ 130 x 80 Sem estágio 3 SINDROME METABÓLICA 21 HIPERTENSÃO RESISTENTE PA não controlada com 3 drogas otimizadas (incluindo diurético) 1) Descartar: PSEUDO-RESISTÊNCIA (↓ adesão, “Jaleco branco”, medida errada...) 2) Prova: HAS SECUNDÁRIA (idade < 30 ou > 50 anos/ Grave/ Lesão de AO 4ª DROGA: ESPIRONOLACTONA!!! 25-50 mg/dia >> PRINCIPAIS CAUSA DE HAS SECUNDÁRIA? ↑ CREATININA, PROTEINÚRIA Doença Renal USG, Clearance Cr RONCO, SONOLÊNCIA Apneia do sono Polissonografia HIPOCALEMIA Hiperaldo 1º x 2º Suprarrenal x Estenose a. renal CRISES ADRENÉRGICAS (cefaleia, sudorese, palpitação) Feocromocitoma Metanefrinas (plasma, urina) JOVEM, ↓ PULSO FEMORAL Coarctação da aorta Doppler, angioTC Entendendo o HIPERALDO...HIPERTENSÃO NA PEDIATRIA >> RECOMENDAÇÕES Rotina após 3 anos Escolher manguito apropriado >> CLASSIFICAÇÃO Analisar tabela e identificar faixa de percentil Os valores de PA na infância variam em função do sexo, idade e estatura. 1 a 13 anos > 13 anos NORMAL PAs / PAd < p90 < 120/80 PA elevada PAs / PAd > p90 e < p95 OU > 120/80 e < p95 120/80 a 129/<80 Hipertensão Estágio 1 PAs / PAd > p95 e <p95 + 12 ou > 130/80 a 139/89 130/80 a 139/89 Hipertensão Estágio 2 PAs / PAd > p95 + 12 ou > 140/90 > 140/90 FEOCROMOCITOMA Crises adrenérgicas típicas e alternâncias com hipotensão (pode ser por: abuso prévio de anti-hipertensivos) >> DIAGNÓSTICO Urina de 24 hs: catecolaminas e metanefrinas Após confirmação: localizar o tumor (TC/ RM/ PET) >> ABORDAGEM TERAPÊUTICA CIRURGIA Atenção para o preparo: - Alfa-bloqueio 10 dias antes: fenoxibenzamina (na prática, utilizam-se como alternativas: doxasozin, transulosin) - Após alfa-bloqueio:beta-bloqueador CRISE HIPERTENSIVA ↑ Súbito e expressivo da PA, geralmente ≥ 180 x 120 mmHg EMERGÊNCIA HTA LESÃO AGUDA de órgão-alvo Ameaça de imediato a vida do paciente Encefalopatia, IAM, edema agudo, AVE, Sd coronariano agudo, dissecção de aorta, eclampsia Cefaleia, alteração visual, pressão alta, papiledema Dor torácica, supra de ST, alteração cardiorrespiratória, congestão pulmonar >> TTO: ↓ 20-25% da PA na 1ª hora Tem que REDUZIR, não normalizar a PA porque pode ter um hipofluxo cerebral muito grande >> DROGAS IV: Nitroprussiato (Niprid) 0,25 – 10 mcg/kg/min / tóxico se usar + de 48 hs Nitroglicerina (Tridil) Betabloqueador (↓ FC) Labetalol URGÊNCIA HTA SEM LESÃO AGUDA de órgão-alvo Crise adrenérgica, epistaxe, pré-op, intoxicação por cocaína, queimadura extensa, HTA na gestação, estados de hipercoagulabilidade Desejável: PA ~160/100 em 24-48 hs DROGAS VO: Captopril, Furosemida, Clonidina Pseudocrise hipertensiva: hipertenso mal controlado OBS: A recomendação é REDUZIR a PAM, e NÃO NORMALIZAR. Pois normalizar pode levar a choque. - Na SCA: não usar o nipride, pois ele causa muita vaso e venodilatação sistêmica, fazendo roubo coronariano. Nesses casos damos preferência para o Tridil, que tb tem efeito vasodilatador coronariano. SITUAÇÕES ESPECIAIS PARA A PROVA - Dissecção Aórtica/ AVE hemorrágico: Normalizar PA - AVE isquêmico: ↓ PA se> 220/ 120 ou > 185/ 110 (se usar trombolítico) - Pseudocrise (assintomático, ECG/ exames normais): Ansiolítico, analgesia Náusea + Confusão mental + Acidose metabólica Intoxicação Medicamentosa Intoxicação por nitroprussiato (metabólitos: cianeto e/ou tiocianato) (Risco maior: uso > 48 hs, doses elevadas, disfunção hepática/ renal) TTO: Reduzir/ suspender nitroprussiato 22 Antidoto Hidroxicobalamina (VIT B12) Se não resolveu Nitrito ou Tiosulfato de sódio ou Hemodiálise OBS: medicamento anti-HTA não deve ser suspenso abruptamente podendo levar a emergência hipertensiva CLONIDINA DISLIPIDEMIA Distúrbio dos lipídios do sangue ALVO TERAPIA TRIGLICERÍDEO < 150 Sem jejum: < 175 DIETA / ATIV FÍSICA ≥ 500: Fibrato HDL- COLESTEROL > 40 ÁCIDO NICOTÍNICO (Niacina – Vit B3) Sem recomendação LDL- COLESTEROL Depende do risco ESTATINA Ezetimiba/ Inib. PCSK9 Fórmula de Friedewald: LDL = CT – HDL – TG/5 Não confiar se TGC > 400 mg/dl >> Abordagem LDL-colesterol Terapia de Alta Intensidade (EUA) Moderada Intensidade (Br) ↓ LDL ≥ 50% ↓ LDL 30-49% Atorvastatina 40-80 mg Rosuvastatina 20-40 mg Atorvastatina 10-20 mg Sinvastatina 20-40 mg Doença aterosclerótica (IAM, AVE, dç arterial periférica) LDL 70-189 + Diabetes OU Com potencializadores* RISCO MUITO ALTO: LDL < 50 (Br) *Hist familiar prematura (< 55- 65a) S. metabólica/ dç renal/ ITB < 0,9 Dç inflamatória / ↑ PCR-us LDL ≥ 190 mg/dl Risco alto: LDL < 70 (Br) Se DM “puro”: Risco intermediário: LDL < 100 Escore de Risco ≥ 20% RISCO ALTO: LDL < 70 Reavaliar em 4-12 sem / Tempo de uso INDEFINIDO Principais Grupos de Drogas Reduzem LDL Estatinas, ezetimiba, resina de troca, inibidor PCSK9 Reduzem TGC Dieta, fibratos, ácido nicotínico, ômega 3 Elevam HDL Ácido nicotínico, fibratos, álcool, exercício físico Principais efeitos adversos Estatinas Hepatotoxicidade e miotoxicidade Fibratos Miopatia (uso concomitante com estatinas), litíase Ác nicotínico Rubor facial, hiperglicemia e hiperuricemia >> Conduta em paciente com SD METABÓLICA: - Dieta Individualizada, restrita em sal, deve ser balanceada e direcionada para a perda de peso e para o controle da gordura abdominal. - Deve prioriza a ingestão de itens como frutas, vegetais, laticínios desnatados, grãos, carnes brancas e peixe. - Reduzir a ingestão de alimentos contendo açúcar de rápida absorção. - Manter atividade física regular, combater o estresse, evitar uso de tabaco e uso abusivo do álcool. >> TTO farmacológico: Associar Enalapril (IECA) com Hidroclorotiazida (diurético tiazídico). 23 Fluxograma para diagnóstico de Hipertensão Arterial – VII Diretriz Brasileira 24 TIREOIDE Entendendo a fisiologia... Principal glândula endócrina do corpo humano, está na região anterior do pescoço Folículo tireoidiano: organizado por células foliculares, de maneira circular unidade morfofuncional da tireoide Hormônios (T4 e T3) Tireoglobulina (produção Cél folicular) + Iodo (dieta) TIREOIDE >>> CÉLULA FOLICULAR >> organiza-se de forma a formar os folículos tireoidianos ... o folículo representa a unidade morfofuncional da tireoide (tal como o glomérulo no rim) >> para que o hormônio seja produzido, é necessária uma proteína = tireoglobulina (que é produzida apenas pela célula folicular) e também do iodo (proveniente da dieta) >> a principal causa de hipotireoidismo é a carência de iodo da dieta >> quem ‘faz’ o hormônio (une a proteína ao iodo) é a tireoperoxidase (TPO) >> a tireoide tem a propriedade de armazenar o hormônio produzido no interior do folículo (coloide) >> o hormônio que circula em nosso organismo no dia de hoje, na realidade, foi produzido há 2-3 semanas. Hormônio: tireoglobulina (cél folicular) + iodo (dieta) Tireoperoxidase (TPO) “Quem Faz” a junção toda Hormônio fica armazenado no folículo já foi formado a um tempo, demora a fazer efeito rT3: não tem efeito hormonal, mas tem atividade biológica, que é impedir a formação do T3, pois inibe a desiodase I. T3 = tem uma meia vida muito curta (tem função orgânica, hormônio biologicamente ativo) Funções: - Forma receptores beta-adrenérgicos - Estimula o metabolismo basal - Produção de calor Desiodase III rT3 inibe a Desiodase I Maior fonte de T3 = conversão periférica de T4 Quando a tireoide começa a falhar = cai T4 = como T3 não pode ‘cair’, uma vez que é o hormônio ativo >> aumento da conversão periférica de T4 para manter o T3 dentro da normalidade >> a partir de um momento, não há mais como manter T3 >> queda de T3 Lembrar: sempre que T3 estiver alterado, T4 também estará alterado >> T4 se altera antes >> T4 é o principal hormônio para avaliar se há ‘muito ou pouco T3’.Em raros casos temos hipertireoidismo no qual o paciente produz T3 em excesso (ao invés de T4) = T3 toxicose >> no casos de hiperfunção, caso queria-se investigar esses casos raros, pode-se optar por dosar T3. Problema Primário TIREOIDE Problema Secundário HIPÓFISE Problema Terciário HIPOTÁLAMO >> Avaliando o funcionamento ... - T4 livre: hipo ou hiper e biologicamente ativo - TSH: topografia (primário x secundário) Portanto... - Hiper 1º: T4L ↑ e TSH ↓ - Hipo 1º: T4 L ↓ e TSH ↑ - Hiper 2º: T4L ↑ e TSH ↑ - Hipo 2º: T4L ↓ e TSH ↓ O + precoce é o TSH, em termos de sensibilidade, ou seja, começa a investigar o paciente pelo TSH Pacientes em UTI: ↑ rT3, ↓ T3 e ↓ TSH = Eutireoideu doente Para indicar q o px n tem nenhuma problema no sistema tireoidiano (esperar 1 a 2 meses para avaliar a função tireoidiana) 1ª observação: os BÓCIOS Culpa do “TSH” aumenta a quantidade vaso sanguíneo, hipertrofia celular, crescimento da glândula Efeito de Wolff-Chaikoff DÁ IODO E FAZ HIPOtireoidismo Fenômeno de Jod-Basedow DÁ IODO E FAZ HIPERtireoidismo SINDROMES TIREOIDIANOS HIPERTIREOIDISMO Hiperfunção da glândula Arritmia + frequente no hipertireoidismo: Taquicardia sinusal VALORES NORMAIS TSH sérico 0,5 – 5 um/L T4 total 5 – 12 ug/dL T4 livre 0,9 – 2 ng/dL T3 total 70 – 190 ng/dL T3 livre 0,2 – 0,52 ng/dL Hipertireoidismo em idosos Hipert. “apático” Fibrilação atrial, confusão e fraqueza > 50 anos TIREOTOXICOSE Síndrome do excesso de hormônio tireoidiano >> QUADRO CLÍNICO ↑ Receptores beta-adrenérgicos: Insônia, tremor, taquicardia, sudorese, HAS divergente... ↑ do metabolismo basal: Polifagia, emagrecimento, hipercalemia... ↑ produção de calor: Intolerância ao calor/ ↑ da temperatura corporal >> CAUSAS DE TIREOTOXICOSE Tireotoxicose COM hipertireoidismo Doença de Graves Bócio Multinodular Tóxico (vários nódulos) Adenoma tóxico (Dç Plummer – 1 nódulo) Tumor hipofisário produtor de TSH Tireotoxicose SEM hipertireoidismo Tireotoxicose Factícia (uso inadvertido do hormônio) TSH ↓, T4 ↓ e T3 ↑ Tireoidite >> Como diferenciar? COM hiper (Ex: doença de graves) SEM hiper (Ex: tireoidite) Índice de captação do Iodo Radioativo (RAIU) Normal = 5-30% de captação GRANDES SINDROMES ENDÓCRINAS 25 DOENÇA DE GRAVES Bócio Difuso Tóxico – BDT Doença autoimune que causa hipertireoidismo, oftalmopatia e dermopatia >> ANTICORPOS Anti-TRAb (estimulador) – Ac antirreceptor de TSH – ao invés de “destruir” ele estimula o receptor, ou seja, funciona como se fosse o TSH Anti-TPO não é especifico de nenhuma doença tireoidiana marca que existe uma agressão auto- imune contra a tireoide. >> QUADRO CLÍNICO Além da tireotoxicose Bócio difuso, toda glândula vai crescer – Pode ter ou não a presença de Sopro e frêmito Mixedema (edema inflamatório, rico em proteoglicanos) Exoftalmia (edema retro orbitário, normalmente bilateral) >> DIAGNÓSTICO Clinico TSH ↓ E T4L ↑ Na dúvida Pedir Anticorpos / RAIU >> TRATAMENTO Medicamentoso βbloqueador (sintomático) Propanolol 10-40 mg VO cada 6/6 – 8/8 hs Metimazol (escolha) ou Propiltiuracil (1º trimestre gestação) GESTANTES T4 total ↑ / TSH e T4 livre normais 1º trim: PTU 2º e 3º trim: MMZ >> IODO RADIOATIVO Indicação: Recidiva ou Reação tóxica as drogas CI: Gravidez / Grandes bócios / Oftalmopatia grave >> Tireoidectomia (total ou subtotal) Sem melhora farmacológica CI: iodo radioativo PRINCIPAL COMPLICAÇÃO DA TIREOIDECTOMIA: HIPOCALCEMIA TRANSITÓRIA - Sinal de Chvostek: contração dos músculos faciais à percussão do nervo facial - Sinal de trousseau: espasmo carpopedal induzido pela insuflação do manguito acima de PAS por 3 minutos TTO: reposição de cálcio TIREOIDITE Inflamação da tireoide, capaz de mudar a arquitetura tireoidiana Levando a uma TIREOTOXICOSE Não consegue repor e leva a um estado de Hipotireoidismo PS: não é toda tireoidite que evolui dessa forma ... As tireoidites SUBAGUDAS levam a um quadro de TIREOTOXICOSE As tireoidites CRÔNICAS levam a um quadro de HIPOTIREOIDISMO >> TIREOIDITE SUBAGUDA Granulomatosa Subaguda (de Quervain) Dolorosa/ pós-viral/ VSH ↑ TTO: AINEs ou AAS Casos + graves: Prednisona (40 a 60 mg/dia) Obj do tto: é a melhora sintomática >> CRÔNICA: Doença de Hashimoto (Linfocítica Crônica) Glândula endurecida e lobulada Autoimune (Anti-TPO 95-100%) + frequente em mulheres >> CLÍNICA Tireotoxicose (hashitoxicose) Hipotireoidismo com bócio (maioria) Risco de linfoma de tireoide Principal causa de hipotireoidismo >> ANTICORPOS Anti-TPO Antitireoglobulina Antirreceptor de TSH Antitransportador de iodo Monitorizar TSH 4-6 semanas após início da reposição >> TRATAMENTO Na fase de tireotoxicose... Betabloqueador / Sintomático Na fase de hipotireoidismo... Levotiroxina HIPOTIREOIDISMO >> QUADRO CLÍNICO ↓ dos receptores beta-adrenérgicos: - Bradicardia, HAS convergente (↑ PA diastólica) ↓ do metabolismo basal: - Dislipidemia, Ganho de peso, Anemia Megaloblástica (pode ser normocítica ou discretamente Macrocítica) ↓ produção de calor: - Intolerância ao frio, ↓ da temperatura corporal Outros: Hiperprolactinemia, Mixedema, hiporreflexia, coloração alaranjada da pele, amenorreia, galactorreia, pele seca, macroglossia, voz rouca, parestesia (compressão neural), derrames cavitários (redução da drenagem linfática). Miopatia: pode ser exacerbada pelo uso de estatinas e fibratos, rabdomiólise >> DIAGNÓSTICO Dosar TSH e T4L - TSH ↑ e T4L ↓ Hipo primário Dç tireoidiana - TSH↓ e T4L ↓ Hipo central (2º) Dç hipofisária ou hipotalâmica - TSH ↑ (1º) e T4L Normal (2º) Hipo subclínico >> CAUSAS HIPO 1º: Tireoidite de Hashimoto; Outras tireoidites; Iatrogênica / droga (Amiodarona); ↓ iodo HIPO 2º: Dç hipofisária; Dç hipotalâmica Hipo Subclínico: = Primário >> CONDUTA HIPO 1º: Anti-TPO Se + : Hashimoto Se - : Outras tireoidites HIPO 2º: RM de sela túrcica 26 >> TRATAMENTO Reposição de T4 Levotiroxina - 1,6 mcg/ dia - 1x ao dia/ manhã - Cuidado: idoso e coronariopata Iniciar com 25-50 mcg/dia >> QUANDRO TRATAR HIPO SUBCLÍNICO: Grávida, TSH ≥ 10, Sintomático, Infertilidade COMA MIXEDEMATOSO Emergência endocrinológica RARA >> CLINICA ↓ do nível de consciência Hipoventilação Hipotermia Bradicardia Hiponatremia Hipoglicemia Infecção associada Hipocortisolismo Hipercapnia >> TRATAMENTO Levotiroxina em altas doses Hidrocortisona venosa Suporte respiratório Correção da hipoglicemia Correção da hiponatremia Aquecimento SUPRARRENAL & PARATIREOIDE GLÂNDULA SUPRARRENAL (ADRENAL) HIPOTÁLAMO CRH HIPÓFISE ACTH CÓRTEX ADRENAL Cortisol Glicocorticoide Androgênio Androgênio produção um pouco + independente Aldosterona Mineralo participação do SRAA / aldosterona ñ tem nada ver com esse eixo O que realmente precisa do eixo para funcionar é o CORTISOL Cortisol em excesso estimula o hipotálamo e hipófise a funcionar menos CÓRTEX ADRENAL MEDULA Catecolaminas ↑ tônus vascular Cortisol Catabólico (↑ glicose), ação permissiva às catecolaminas Androgênio Pilificação feminina Aldosterona Reabsorve Na+, trocando por K+ ou H+ >> HIPOfunção Insuficiência Adrenal >> HIPERfunção Síndrome de Cushing Hiperplasia Adrenal Congênita Hiperaldosteronismo Primário Feocromocitoma INSUFICIÊNCIA ADRENAL HIPOTÁLAMO Insuf Secundária CRH Suspensão de CTC exógeno Lesão de hipófise/ hipotalamo HIPÓFISE ACTH CÓRTEX ADRENAL Cortisol
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