TIC'S 6 - HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA NEONATAL

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FAHESP - Faculdade de Ciências Humanas, Exatas e da Saúde do Piauí.
IESVAP - Instituto de Educação Superior do Vale do Parnaíba LTDA.
 Curso: Medicina/ Turma X/ VIII período
Disciplina/Módulo: TIC’S INTEGRADA
NOME DA ALUNA: MARIA CLARA LUSTOSA VERAS
NOME DA ATIVIDADE: ETIOLOGIA DA HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA
Trabalho/Atividade apresentada à disciplina/módulo de TIC’S Integrada, ministrada pela Professora: GABRIELLE ROLIM, como requisito para obtenção de nota. 
PARNAÍBA
03/2024
INTRODUÇÃO
A icterícia neonatal é uma condição comum que afeta até 60% dos recém-nascidos saudáveis e até 80% dos prematuros, resultando em coloração amarelada da pele e mucosas devido ao acúmulo de bilirrubina. Essa condição, embora geralmente benigna, pode suscitar preocupações significativas devido às possíveis complicações neurológicas, como a encefalopatia bilirrubínica, se não for devidamente monitorada e tratada. A fisiopatologia da icterícia neonatal envolve um complexo desequilíbrio entre a produção, conjugação, excreção e metabolismo da bilirrubina, destacando-se a imaturidade hepática e a hemólise como fatores preponderantes (ARAÚJO et al.,2018; BEZERRA et al.,2024).
A icterícia é um dos sinais mais frequentes no período neonatal e apresenta-se como a coloração amarelada da pele, esclera e membranas mucosas, indicando aumento da bilirrubina sérica com acúmulo de bilirrubina nos tecidos. A hiperbilirrubinemia não conjugada é definida como bilirrubina indireta (BI) na concentração igual ou superior a 2mg/dL, enquanto a hiperbilirrubinemia conjugada é considerada se a bilirrubina direta (BD) foi superior a 1 mg/Dl (ARAÚJO et al.,2018; BEZERRA et al.,2024).
A icterícia aparece em cerca de 60% dos recém-nascidos (RN) termos e 80% dos RN pré- -termos na primeira semana de vida. A manifestação clínica da hiperbilirrubinemia se desenvolve, geralmente, quando o nível ultrapassa 5 mg/dL e, na maioria das vezes, reflete uma adaptação, considerada fisiológica, do metabolismo da bilirrubina no período de transição fetal para a vida neonatal. Entretanto, algumas vezes, decorre de um processo patológico, podendo alcançar concentrações elevadas e ser lesiva ao cérebro, instalando-se o quadro de encefalopatia bilirrubínica que, ao exame anatomopatológico, caracteriza-se por coloração amarelada dos gânglios da base, denominada kernicterus (ARAÚJO et al.,2018; BEZERRA et al.,2024).
Quanto maior o nível sérico de bilirrubina indireta, maior a chance do RN evoluir para encefalopatia bilirrubínica aguda, que se apresenta em RN de 35 semanas ou mais de idade gestacional (IG), inicialmente, com hipotonia e sucção débil, progredindo em três a quatro dias para hipertonia, opistótono hipertermia, convulsões e choro agudo. Nessa fase, 70% dos RN podem evoluir para o óbito (ARAÚJO et al.,2018; BEZERRA et al.,2024).
Os conceitos atuais de hiperbilirrubinemia indireta seguem a seguinte nomenclatura:
“Significante”, se a concentração de bilirrubina total requer tratamento com fototerapia baseado na idade pós-natal e etiologia, geralmente com níveis ≥12 mg/dL;
“Grave ou severa”, se bilirrubinemia total (BT) estiver próxima ao nível de exsanguineotransfusão (EST) baseado na idade pós-natal e etiologia, tradicionalmente ≥20 mg/dL ou qualquer nível de BT associado à presença de sinais de encefalopatia bilirrubínica aguda em fase inicial;
“Extrema”, se BT em nível de EST, BT ≥25 mg/dL ou qualquer valor de BT associado a sinais de encefalopatia bilirrubínica aguda inicial ou intermediária.
A icterícia fisiológica decorre de limitações do metabolismo da bilirrubina, tanto pela sobrecarga de bilirrubina ao hepatócito e a menor capacidade de captação hepática, como também pela conjugação e excreção hepáticas deficientes. A sobrecarga de bilirrubina ao hepatócito sofre influência da produção e da circulação êntero-hepática aumentadas devido ao menor tempo de vida média das hemácias e à maior quantidade de hemoglobina do RN (ARAÚJO et al.,2018; BEZERRA et al.,2024).
A circulação êntero-hepática é determinada pela escassa flora intestinal e pela maior atividade da enzima betaglicorunidase na mucosa do intestino, com consequente aumento e absorção da bilirrubina não conjugada pela circulação êntero-hepática e sobrecarga de bilirrubina ao hepatócito. Outros fatores como a captação, a conjugação e a excreção hepáticas deficientes da bilirrubina, nas primeiras semanas de vida, corroboram para a manifestação clínica da icterícia fisiológica (ARAÚJO et al.,2018; BEZERRA et al.,2024).
A hiperbilirrubinemia indireta é denominada de fisiológica nos RN termo quando a manifestação clínica ocorre após 24 horas de vida, atingindo concentração de bilirrubina sérica em torno de 12mg/dL de BT, entre o terceiro e o quarto dias de vida. Em nosso meio, a história natural da hiperbilirrubinemia foi verificada em 223 RN (46% branca, 34% parda e 20% preta), termos (IG=37-41 semanas) e potencialmente saudáveis, que apresentaram média de BT transcutânea ao redor de 5,5 mg/dL entre o 3º e 5º dias de vida, com declínio até 3 mg/dL no 12º dia de vida (ARAÚJO et al.,2018; BEZERRA et al.,2024).
QUAIS AS CAUSAS DA HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL? (BURNS et al.,2017, DE SOUZA; CALIXTP; DE MELO ROSA,2022)
A hiperbilirrubinemia indireta neonatal:
· Fisiológica (Icterícia própria do RN);
· Patológica
Etiologia da hiperbilirrubinemia indireta neonatal:
SOBRECARGA DE BILIRRUBINA AO HEPATÓCITO
DOENÇAS HEMOLÍTICAS
· HEREDITÁRIAS:
- IMUNES: incompatibilidade de Rh (antígeno D), incompatibilidade ABO (encefalopatia bilirrubínica/ Kernicterus), antígenos irregulares (c, e, E, Kell, entre outros);
- ENZIMÁTICAS: deficiência de G6PD; Piruvato-quinase, hexoquinase;
- MEMBRANA ERITROCITÁRIA: esferocitose, eliptocitose;
- HEMOGLOBINOPATIAS: alfa-talassemia;
- ADQUIRIDAS: infecções bacterianas (sepse, infecção urinária) ou virais.
· COLEÇÕES SANGUÍNEAS EXTRAVASCULARES
- Hemorragia intracraniana, pulmonar, gastrointestinal;
- Céfalo-Hematoma, hematomas, equimoses.
· POLICITEMIA
- Recém-Nascido pequeno para idade gestacional;
- Recém-nascido de mãe diabética;
- Transfusão feto-fetal ou materno-fetal;
- Clampeamento após 60 segundos ou ordenha de cordão umbilical.
· CIRCULAÇÃO ÊNTERO-HEPÁTICA AUMENTADA DE BILIRRUBINA
- Anomalias gastrointestinais: obstrução, estenose hipertrófica do piloro;
- Jejum oral ou baixa oferta enteral;
- Icterícia por “oferta inadequada” de leite materno.
DEFICIÊNCIA OU INIBIÇÃO DA CONJUGAÇÃO DE BILIRRUBINA
· Hipotireoidismo congênito;
· Síndrome da icterícia pelo leite materno;
· Síndrome de Gilbert;
· Síndrome de Crigler Najjar tipo 1 e 2.
Causas da Hiperbilirrubinemia direta;
· Atresia de vias biliares;
· Hepatite neonatal idiopática;
· Sepse neonatal;
· TORCHS;
· Deficiência de α – 1 antitripsina;
· Erros inatos do metabolismo;
· Neoplasias;
· Síndrome de Dubin Johson.
REFERÊNCIAS:
ARAÚJO, Lilianny Sales et al. ETIOLOGIA DA HIPERBILIRRUBINEMIA NO NEONATAL: REVISÃO DE LITERATURA. Mostra Científica da Farmácia, v. 4, n. 2, 2018.
BEZERRA, Lucas Mainardo Rodrigues et al. BASES FISIOPATOLÓGICAS DA ICTERÍCIA NEONATAL: UMA REVISÃO BIBLIOGRÁFICA. RECIMA21-Revista Científica Multidisciplinar-ISSN 2675-6218, v. 5, não. 3, pág. e535012-e535012, 2024.
BURNS, Dennis Alexander Rabelo et al. Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria. Barueri, SP, 2017.
DE SOUSA, Piter Picole Silva; CALIXTO, Gabriela Chaves; DE MELO ROSA, Joana Maia. Icterícia neonatal: principais etiologias. Brazilian Journal of Case Reports, v. 2, n. Suppl. 5, p. 14-14, 2022.
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