ucirlana

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CHOQUE
Ucirlana Martins Ingraca Camelo
Universidade do Estado de Mato Grosso – UNEMAT
Departamento de Medicina
Internato: Saúde adulto l
Prof. Dra Cláudia M. Landim
Objetivos 
Fisiopatologia do choque 
Avaliação inicial do doente 
Choque hemorrágico
Abordagem inicial do choque hemorrágico
Avaliação da resposta volêmica e perfusão
Decisões terapêuticas 
Reposição de sangue 
Considerações especiais 
Reavaliação do doente
FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE 
3
Choque
No traumatizado, a causa mais comum de choque é: hemorragia
4
Insuficiência circulatória
↓ perfusão orgânica
↓oxigenação tecidual
5
Tipos de Choque
Hipovolêmico
Obstrutivo
Séptico
Neurogênico
Cardiogênico
Distributivo
Fisiologia cardíaca básica
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Fisiopatologia da perda sanguínea
Hipovolemia
↓ pré-carga
↓ DC
↓ PA
+ barorreceptores
↓ tônus vagal e ↑ tônus simpático
Taquicardia
Contração arteriolar: vasoconstrição periférica (↑RVP)
Contração venosa: ↑ retorno venoso
Inotropismo positivo
↓ pressão arteriolar = + quimiorreceptores = taquipneia: ↑ retorno venoso
↓ PA = ↓ TFG = + SRAA = vasoconstrição + secreção de aldosterona
+ ADH
Resposta inflamatória, ativação plaquetária, coagulopatia e estase microvascular
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DC = FC x VS
PA = DC x RVP
Fisiopatologia da perda sanguínea
Possíveis mecanismos adicionais no choque hemorrágico:
Lesão tecidual do próprio trauma
Trauma torácico com lesão pulmonar
Contusão miocárdica
Obstrução ao fluxo sanguíneo (pneumotórax e tamponamento)
8
9
Fisiopatologia da perda sanguínea
Mecanismos compensatórios iniciais
Restabelecimento do retorno venoso ao normal:
Localização e interrupção do foco hemorrágico
Reposição volêmica adequada. 
10
Avaliação inicial do doente 
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Reconhecimento do choque
Identificação precoce 
Taquicardia e vasoconstrição cutânea
PAS – reconhecimento tardio – mecanismos compensatórios (30% da volemia)
Hb e Ht – não apropriados
Todo doente traumatizado que está frio e taquicárdico está em choque, até prova em contrário!
ATENÇÃO!
FC
FR
Perfusão cutânea
Pressão de pulso (PAD – PAS)
Taquicardia
>160 – lactente
>140 – pré-escolar
>120 – até a puberdade
> 100 no adulto
IDOSOS
Limitação da resposta cardíaca
Beta-bloqueadores
Marca passo
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Ht muito baixo logo após o trauma  perda sanguínea maciça ou anemia preexistente
Hematócrito normal não descarta perdas sanguíneas significativas
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Diferenciação clínica das causas do choque
História 
Exame físico
Testes adicionais
PVC
Radiografia de tórax e/ou pelve
US
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Choque não hemorrágico
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
Traumatismo fechado do coração
Tamponamento cardíaco 
Embolia gasosa 
IAM associado ao trauma 
TODO trauma fechado de tórax  ECG
CK – raramente tem valor diagnóstico 
ECO – tamponamento ou ruptura valvular 
FAST – líquido no pericardio; tamponamento cardíaco 
14
Todo doente com
trauma fechado do tórax necessita de monitoração
eletrocardiográfica (ECG) contínua para determinar a
presença de arritmias ou de traçados sugestivos de lesão
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Choque não hemorrágico
TAMPONAMENTO CARDÍACO
Ferimento penetrante do tórax 
Contusões torácicas 
DDX - Pneumotórax hipertensivo 
Ausência de MV
Timpanismo a percussão 
TTO:
Toracotomia 
Pericardiocentese (paliativo)
Taquicardia, 
Bulhas abafadas, 
Veias do pescoço dilatadas e engurgitadas
Hipotensão que não responde à reposição volêmica 
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Choque não hemorrágico
PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO
EMERGÊNCIA CIRÚRGICA
Entrada de ar no espaço pleural – mas não sua saída
 pressão intrapleural  colapso total do pulmão
Desvio do mediastino para o lado oposto
 retorno venoso
 DC
Agulha no espaço pleural  alívio temporário
Insuficiência respiratória aguda
Enfisema subcutâneo
Ausência de MV
Timpanismo à percussão
Desvio da traqueia 
Autoriza a DESCOMPRESSÃO TORÁCICA sem esperar a confirmação diagnóstica
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Choque não hemorrágico
CHOQUE NEUROGÊNICO
Lesões intracranianas isoladas não causam choque
Choque em trauma de crânio  pesquisar outra causa de choque
QUADRO CLÁSSICO
Hipotensão sem taquicardia
Sem vasoconstrição cutânea
Pulso fino não é visto
Tratados inicialmente como se estivessem hipovolêmicos
Insucesso no estabelecimento da perfusão orgânica com a reposição volêmica  HEMORRAGIA CONTÍNUA ou CHOQUE NEUROGÊNICO
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Lesão medular cervical ou torácica alta 
Hipotensão por perda do tônus simpático
Acentua o efeito da hipovolemia
Hipovolemia acentua o efeito da denervação simpática 
Choque não hemorrágico
CHOQUE SÉPTICO
Imediatamente após o trauma – incomum
Demora da chegada do doente ao PS
Fase precoce
Volume circulante normal
Discreta taquicardia
Pele rósea e quente
PAS  normal
Alargamento da pressão de pulso 
Hipotensos e afebris
Difícil DDX – choque hipovolêmico 
Ferimentos penetrantes de abdome com contaminação peritoneal por conteúdo intestinal
Taquicardia 
Vasoconstrição cutânea
débito urinário
 PAS
Pulso fino
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CHOQUE HEMORRÁGICO
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Choque hemorrágico 
Sinais de choque  tratar como se o doente estivesse hipovolêmico
Identificar outra etiologia
Tamponamento cardíaco
Pneumotorax hipertensivo
Lesão medular
Contusão cardíaca
OBJETIVO PRINCIPAL
Identificar e interromper rapidamente a hemorragia
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Focos potenciais:
Tórax
Abdome
Pelve
Retroperitônio
Membros
Sangramentos externos
Choque hemorrágico
Hemorragia:
 - Perda aguda de volume sanguíneo
Volume sanguíneo:
 - ~ 7% do peso corporal
 - Obesos: de acordo com peso ideal
 - Crianças: 8% a 9% do peso corporal
Classificação das hemorragias: estimativa de perda
 - Guia inicial
 - Adequar reposição à resposta do paciente
Fraturas e lesões de partes moles no trauma:
 - Perda de sangue no local do lesado
 - Edema das partes moles traumatizadas
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Iniciar tratamento tão logo se tornem suspeitos ou aparentes os sinais de hemorragia. Não esperar PA diminuir. 
22
ABORDAGEM INICIAL DO CHOQUE HEMORRÁGICO 
Princípio básico: interromper o sangramento e repor as perdas volêmicas
23
Para a maioria dos doentes
traumatizados, o tratamento é instituído como se
o choque fosse hipovolêmico, a não ser que existam
claras evidências de que o choque seja por outra
causa.
23
EXAME FÍSICO
24
O sangramento de feridas externas
usualmente pode ser controlado com pressão direta
sobre o local, embora hemorragia maciça em uma
extremidade possa requerer um torniquete.
Pode ser necessário o
controle cirúrgico ou angiográfico de hemorragias
internas.
Modificações na função do sistema
nervoso central no doente hipotenso por choque
hipovolêmico não implicam necessariamente lesões
intracranianas, mas podem refletir apenas a perfusão
inadequada do cérebro.
24
V.A. e ventilação
-V.A. permeável
-Ventilação e O2
-O2 suplementar
 SaO2 > 95%
Circulação 
-Controle da hemorragia externa
-Acesso venoso adequado
-Avaliação da perfusão tecidual (vol. Infundido)
Distúrbio neurológico 
-Consciência 
-Mov. Ocular
-Pupila
-Nível motor
-Nível sensibilidade
Avalia: perfusão cerebral
EXAME FÍSICO
Sangue no meato uretral ou na próstata deslocada cranialmente, móvel ou não palpável no homem 
 CONTRA INDICAÇÃO ABSOLUTA à inserção de cateter transuretral 
25
Sangue no meato uretral ou na próstata
deslocada cranialmente, móvel ou não palpável no
homem é contraindicação absoluta à inserção de um
cateter transuretral antes da confirmação radiográfica
da integridade da uretra.
25
Exposição
Exame da cabeça aos pés 
Prevenir hipotermia
Dilatação gástrica
Causa de hipotensão inexplicada ou de arritmias cardíacas (bradicardia)
Estímulo vagal
 Risco de aspiração 
Sondagem vesical 
Avalia presença de hematúria (retroperitônio foco da perda sanguínea)
Monitora perfusão renal – débito urinário 
Acesso vascular 
Dois cateteres intravenosos periféricos (calibre mínimo 16G no adulto)
Infusão rápida de grandes volumes: cateteres curtos e calibrosos
Hemorragia maciça e hipotensão grave
Líquidos aquecidos 
Bombas de infusão rápida 
Locais mais adequados 
Veias do antebraço 
ou antecubitais
Circunstanciasadversas
Dissecção cirúrgica da veia safena ou acesso venoso central (v. femoral, jugular ou subclávia)
Crianças < 6 anos – antes do cateter central  tentar acesso intraósseo com uma agulha intraóssea.
*Possível em qualquer faixa etária
Amostras de sangue
Tipagem 
Prova cruzada
Exames laboratoriais
Toxicologia 
Teste de gravidez 
Gasometria arterial
26
Reposição volêmica
27
28
Reposição volêmica inicial
Soluções eletrolíticas isotônicas aquecidas: 
Ringer lactato; SF 0,9%
Expansão intravascular transitória 
Estabilização do volume vascular
Dose habitual:
1 a 2L no adulto
20 a 40 mL/kg adultos
20 mL/kg em crianças
OBS: 1 a 1,5L de SF 0,9% + adicionais de RL (USP)
29
29
Volumes baseados na resposta do doente
Quantidade inicial – qualquer fluido pré-hospitalar
Observar a resposta do doente
Volume total – difícil previsão 
Avaliar resposta
Identificar evidência de adequada perfusão e oxigenação orgânica
Quantidade de liquido > estimativa  reavaliação – lesão não diagnosticada e outras causas de choque
Reposição volêmica inicial
30
 
20 a 40 mL/Kg nas primeiras horas
Bolus de 300 a 500 mL em 15 a 30 minutos
Ringer lactato
+ balanceado que o SF
154 mEq/L de Na e Cl
Grandes vol.  acidose metabólica hiperclorêmica 
( [ Cl ] e  pH)
Capacidade tampão
Não causa coagulopatia
Não causa acidose hiperclorêmica 
Suspeita de hipercalemia e disfunção hepática
Bolus adicionais podem ser repetidos:
 PAM
 FC
 Diurese
Melhorar nível de consciência
Normalizar o tempo de reenchimento capilar
 PVC
Soro fisiológico
129mEq/L de Na
4mEq/L de K
109mEq/L de Cl
2,7mEq/L Ca
26,8mEq/L de lactato
Reposição volêmica inicial
Objetivo: restaurar a perfusão dos órgãos
Administração excessiva
Coagulopatia
Acidose 
Hipotermia com ativação da cascata de inflamação
Trauma fechado
Repor a volemia e evitar hipotensão
Trauma penetrantes com hemorragia
Controle definitivo da hemorragia antes da reposição volêmica agressiva
Se a pressão subir rapidamente antes do controle da hemorragia  aumento do sangramento
Infusão contínua de grandes quantidades de fluidos e sangue para PA normal NÃO substitui o controle definitivo da hemorragia 
31
Drogas vasoativas
Recomenda-se vasopressor:
Hipotensão não corrigida com solução cristaloide
Grave hipotensão
NORADRENALINA – efeitos α e β-adrenérgicos
Intensa vasoconstrição
Em pacientes sépticos com volume corrigido   o ritmo de filtração glomerular
Primeira escolha: necessidade de  rápido da PAM 
(choque não responsivo a cristaloide)
INÍCIO: 0,1 mcg/kg/min
 Infusão a cada 2 a 5 min – conforme avaliação clínica e/ou laboratorial
Dose > 2mcg/kg/min – não parece haver benefício
32
Drogas vasoativas
DOPAMINA - precursora da NE
Doses baixas (< 3g/kg/min) – efeito dopaminérgico
Não recomendado 
Doses intermediárias (5-10 g/kg/min) – predomina ação β – adrenérgica
 do inotropismo cardiaco e FC
Doses maiores (>10 g/kg/min) - predomina ação α – adrenérgica
 da resistência sistêmica e PA
Doses >20 g/kg/min
Não são recomendadas
 incidência de taquiarritmias e mortalidade DP > mortalidade NE
 choque + bradicardia absoluta ou relativa 
33
Dopamina – doses baixas em sadios aumenta TFG
33
Drogas vasoativas
DOBUTAMINA – efeito predominantemente β-adrenérgico
Efeitos cronotrópicos e inotrópicos positivos
Discreta vasodilatação sistêmica – facilita o trabalho do VE
Indicação 
 choque cardiogênico 
 PAM > 65 mmHg
EPINEFRINA ou VASOPRESSINA – choque séptico refratário à NE
EPINEFRINA – 1ª opção no choque anafilático
Broncodilatador
Reduz edema de V.A.
Aumenta a contratilidade cardíaca
Potente vasoconstritor
Dose inicial: 2,5g/kg/min
Aumentos de 2,5g/kg/min
Dose máxima: 15 a 20 g/kg/min
 - se tolerada e/ou indicada
VASOPRESSINA – choque séptico
Hipotensão persistente com doses moderadas de NE e iniciaram a hidrocortisona
Efeito: reduz a necessidade de NE
Útil: Pctes taquicárdicos com NE
DOSE: 0,01 a 0,04 U/min
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AVALIAÇÃO DA RESPOSTA VOLÊMICA E PERFUSÃO
35
Sinais de hipoperfusão
Avaliar sinais de hipoperfusão:
 - PAS < 90 mmHg
 - Pressão de pulso
 - TREC < 3s
 - FC < 100 bpm
 - Frequência de pulso
 - PVC: 8 a 12 mmHg (12-15 mmHg, IOT)
 - Circulação cutânea
 - Débito urinário
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Débito urinário
Uso de sonda vesical
Reposição adequada – DU: 0,5 mL/kg/h, no adulto.
OBS.: Pacientes pediátrios – DU: 1 mL/kg/h
OBS2.: Crianças < 1 ano de idade, DU: 2 mL/kg/h
Se DU não manter níveis normais: ↑reposição volêmica
37
Equilíbrio ácido-básico
Fases precoces do choque:
 1 – Alcalose respiratória (taquipneia)
 2 – Acidose metabólica progressiva (metabolismo anaeróbio)
Monitoração do paciente:
 - Lactato
 - Déficit de base
OBS: Persistência da acidose metabólica: reanimação volêmica inadequada ou algum foco hemorrágico.
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Lactato
Lactato:
Metabolismo anaeróbio
Diminuição da captação
Fenômeno de lavagem durante reposição volêmica
Monitoração via acessos centrais.
Não colher lactato de acesso venoso periférico
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Decisões terapêuticas
BASEADAS NA RESPOSTA DO DOENTE
40
Tendo estabelecido o diagnóstico preliminar
e o planejamento terapêutico, orientados pelo exame
inicial do doente, o médico pode modificar o tratamento
com base na resposta do doente à reposição volêmica
inicial.
40
Decisões terapêuticas
Identificar
Perda de sangue > que a estimada
Sangramento persistente – controle cirúrgico de hemorragia interna 
Hemodinamicamente estável ≠ hemodinamicamente normal
Não foi reanimado adequadamente
CONTINUA EM CHOQUE!!!
Taquicardia Taquipneia
Oligúria persistentes 
41
Não exibe qualquer sinal de perfusão tecidual inadequada 
A reanimação na sala de operação tem por objetivo obter simultaneamente o controle direto do sangramento pelo cirurgião e a
restauração do volume sanguíneo. Além disso, limita a probabilidade de transfusão excessiva ou desnecessária
41
Padrões prováveis de resposta 
42
Resposta rápida 
Permanecem hemodinamicamente normais após o término da reposição inicial (níveis de manutenção)
Usualmente – tiveram pequena perda (< 20%)
Não indicada a administração adicional de soros ou infusão imediata de sangue
Sangue tipo e prova cruzada – disponível
Indispensável avaliação cirúrgica 
Padrões prováveis de resposta 
43
Padrões prováveis de resposta 
44
Resposta transitória 
Respondem à reposição inicial rápida
Vel. de infusão 
 perfusão periférica
Sangramento persistente ou reanimação inadequada
Perda inicial: 20-40%
Sangue e derivados são indicados
Controle da hemorragia por cirurgia ou angiografia
Ainda sangram!
Resposta à reposição volêmica inicial 
45
Padrões prováveis de resposta 
46
Resposta mínima ou ausente 
Necessidade de intervenção definitiva imediata 
Casos muito raros devido à:
Insuficiência da bomba – 
-Traumatismo cardíaco contuso
-Tamponamento cardíaco
-Pneumotórax hipertensivo
Lembrar possíveis diagnósticos de choque não hemorrágico 
Monitorar pressão venosa central ou ecocardiografia de emergência
Resposta à reposição volêmica inicial 
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REPOSIÇÃO DE SANGUE
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Reposição de sangue 
De acordo com resposta do doente:
 - Hemorragias classe III ou IV
Restabelecer o transporte intravascular de O2.
Provas cruzadas, tipo específico e tipo O – 
Sangue com provas cruzadas (ideal).
 - Tempo: em média, 1 hora.
Sangue tipo específico: 10 minutos.
 - Primeira escolha em pacientes com resposta transitória.
 - Provas cruzadas completadas no banco de sangue.
Ausência de sangue tipo específico:
 - CH O negativo, em caso de hemorragias.
 - Idade fértil: glóbulos Rh-
 - Assim que disponível, sangue tipo específico é preferível ao tipo O. 
49
Reposição de sangue
Aquecimento de líquidos:
 - Evitar hipotermia
 - Aquecimento a 39ºC antes de usá-lo
 - Cristaloides em estufa ou micro-ondas.
 - Hemoderivados não podem ser aquecidos em micro-ondas.
Autotransfusão:
 - Coleta estéril, anticoagulaçãoe retransfusão do sangue drenado, via dispositivo.
 - Casos de hemotórax volumoso.
Transfusão maciça:
 - > 10 unidades/24h
 - Administração de sangue, plasma e plaquetas com administração de cristaloides minimizada: pode melhorar sobrevida
50
Reposição de sangue
Coagulopatias:
 - Consumo de fatores de coagulação
 - Transfusão maciça com diluição de plaquetas e fatores
 - TP, TTPA, contagem de plaquetas: 1ª hora
 - Usar variáveis para uso de plaquetas, crioprecipitado e plasma fresco congelado.
Administração de cálcio:
 - Quando necessária: cálcio ionizado.
51
Considerações especiais
52
Equiparação da PA ao DC
53
Choque hipovolêmico
Correção da perfusão inadequada dos órgãos
Aumento Fluxo Sanguíneo
Aumento do débito cardíaco
Aumento do fluxo sanguíneo 
Oxigenação tecidual
 PA pode não equivaler a um  concomitante do DC 
 Resistencia periférica (vasopressores)  sem alterações no DC
resulta em PA mas não melhora a perfusão e a oxigenação tecidual
Idoso
Envelhecimento 
 Relativa da atividade simpática 
 Complacência cardíaca 
Não consegue aumentar a FC ou a eficiência das contrações miocárdicas quando perde vol. sanguíneo
Doença aterosclerótica  órgãos vitais sensíveis a reduções no fluxo sanguíneo
Depleção de volume preexistente, devido a uso crônico de diuréticos ou subnutrição  mal tolerância a hipotensão
Bloqueadores beta-adrenérgicos pode mascarar a taquicardia (indicador choque)
Monitoração invasiva – evitar reposição excessiva ou insuficiente
54
Outros medicamentos
podem comprometer a resposta sistêmica ao trauma,
ou bloqueá-la totalmente.
Tendo em vista a estreita
fa ixa terapêutica para a reposição volêmica no idoso,
é prudente considerar precocemente a conveniência
da monitoração invasiva com o intuito de evitar uma
reposição de volume excessiva ou insuficiente.
54
Idoso
A  na complacência pulmonar, 
A  da capacidade de difusão 
Fraqueza geral da musculatura respiratória
Envelhecimento glomerular e tubular dos rins
 capacidade em preservar o volume
Rins mais suscetíveis aos efeitos do hipofluxo e ação de agentes nefrotóxicos
 mortalidade e morbidade de lesões leves ou moderadamente graves
Reanimação precoce e agressiva + monitoração cuidadosa
Limitam a resposta ao da demanda de permutas gasosas
55
A despeito dos
efeitos adversos do processo de envelhecimento, do
agravamento decorrente de doenças preexistentes e da
redução da "reserva fisiológica ", os doentes geriátricos,
em sua maioria, podem ser salvos e retornar às suas
condições usuais de vida. O tratamento deve começar
com a reanimação precoce e agr essiva, bem como com
a monitoração cuidadosa.
55
56
ATLETAS 
Dinâmica vascular alterada
GRÁVIDAS 
Hipervolemia fisiológica  necessária perda sanguínea maior para manifestações de anormalidades
MEDICAMENTOS 
Beta –Bloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio  alteram a resposta hemodinâmica 
Insulina: superdosagem  hipoglicemia
Vol. Sanguíneo 15 a 20% e DC  6x
Vol. Ejeção sistólica  50% 
Pulso de repouso  50
A resposta habitual à hipovolemia pode não se manifestar em atletas mesmo me perdas significativas
Diuréticos: uso crônico  hipocalmemia
AINEs: prejudicam a função plaquetária 
Hipotermia 
Não respondem bem à reposição volêmica e à administração de sangue
Podem desenvolver ou piorar a coagulopatia 
Temperatura corporal  sinal vital importante – fase de avaliação inicial
Temperatura esofágica ou vesical é uma medida clínica acurada da temperatura central
Reaquecimento rápido:
Lâmpadas de aquecimento
Cobertores térmicos
Aquecimento de gases respiratórios
Líquidos intravenosos e de sangue
Ocasionalmente  reaquecimento central 
Irrigação da cavidade peritoneal ou torácica com solução cristaloide a 39°C 
Circulação extracorporal
57
Marca-passo
São incapazes de responder à perda sanguínea de modo habitual
DC é diretamente proporcional à FC
Monitoração da pressão venosa central
58
Reavaliação da resposta do doente
E prevenção de complicações
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Reavaliação da resposta do doente
Observar DU, função do SNC, cor da pele, retorno da pressão de pulso e PA normal. 
Complicação mais comum: reposição volêmica inadequada.
Hemorragia contínua:
 - Resposta inadequada à reposição volêmica
 - Intervenção cirúrgica
Hiperidratação:
 - Monitoração via pressão venosa central (PVC)
60
Monitoração da Pressão Venosa Central (PVC)
Pressão do átrio direito
Avalia as câmaras direitas
Nível inicial da PVC pode não correlacionar com volume sanguíneo real.
Diminuição da PVC: sugere perda volêmica
Valores normais:
8 a 12 mmHg: ventilação espontânea
12 a 15 mmHg: ventilação mecânica
Jugular, subclávia, femoral e cubitais.
Inserção de cateter venoso central: risco de infecção, lesão vascular, lesão nervosa, trombose, embolia e pneumotórax. 
61
PVC
62
Referências
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Emergências clínicas: abordagem prática / Herlon Saraiva
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Mourao-Junior, CA; Souza, LS. Fisiopatologia do choque. HU Revista, Juiz de Fora, v. 40, n. 1 e 2, p. 75-80, jan./jun. 2014.
Felice CD, et. al. Choque: diagnóstico e tratamento na emergência. Revista da AMRIGS, Porto Alegre, 55 (2): 179-196, abr.-jun. 201.
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63
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