Necrose

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PATOLOGIA 
Graziela Gonzaga Santana 
CONCEITO 
• Morte celular que ocorre em um indivíduo vivo à qual 
se segue o fenômeno de autólise/heterólise das 
células lesadas. 
• Necrose é o tipo de morte celular que está associado à 
perda da integridade da membrana e extravasamento 
dos conteúdos celulares, culminando na dissolução das 
células, resultante da ação degradativa de enzimas nas 
células lesadas letalmente. 
• Autólise → enzimas lisossomiais que digerem a própria 
célula. 
• Heterólise → células de defesa – neutrófilos e 
macrófagos - liberam enzimas que causam lise. 
PROCESSO 
• Depois de instalada a isquemia e a carência de ATP, e 
depois que a célula tenha sofrido qualquer mecanismo 
de lesão irreversível, o tecido entra em necrose. 
• As células necróticas são incapazes de manter a 
integridade da membrana e seus conteúdos sempre 
extravasam, iniciando uma reação local do hospedeiro, 
conhecida como inflamação, no intuito de eliminar as 
células mortas e iniciar o processo de reparo 
subsequente. 
• As enzimas que digerem a célula necrótica são 
derivadas dos lisossomos das próprias células que 
estão morrendo ou dos lisossomos dos leucócitos que 
são recrutados como parte da reação inflamatória. 
CAUSAS 
• Redução de energia/ATP. 
• Produção de radicais livres. 
• Ação direta sobre enzimas, inibindo processos vitais da 
célula. 
• Agressões diretas na membrana citoplasmática. 
TIPOS DE NECROSE 
NECROSE DE COAGULAÇÃO 
(COAGULATIVA/ISQUÊMICA) 
• Etiopatogêneses: isquemia (causa mais comum), 
trauma, lesões bacteriais, agentes químicos/físicos. 
Lembrando que se for por causa de infarto vai ser 
necrose de coagulação, exceto se for infarto em tecido 
nervoso (necrose liquefativa). 
• Tipo de necrose mais comum. 
• Microscopicamente, além de alterações nucleares, 
especialmente cariólise, as células necrosadas 
apresentam citoplasma com aspecto de substância 
coagulada (o citoplasma torna-se acidófilo e granuloso, 
gelificado). No início, os contornos celulares são nítidos 
(sem desestruturação da membrana plasmática, uma 
vez que suas proteínas estruturais não sofreram ação 
de hidrolases), sendo possível identificar a arquitetura 
do tecido necrosado; mais tarde, toda a arquitetura 
tecidual fica perdida. 
• Macroscopicamente, a área atingida é esbranquiçada e 
salienta-se na superfície do órgão; quase sempre, a 
região necrótica é circundada por um halo 
avermelhado (hiperemia que tenta compensar a 
isquemia ocorrida). 
• Este tipo de necrose é característica geral dos tecidos 
quando submetidos a morte por hipóxia, exceto as 
células que compõem o tecido nervoso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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NECROSE LIQUEFATIVA (OU DE LIQUEFAÇÃO) 
• Também chamada necrose por coliquação ou 
coliquativa. 
• Mesma etiopatogênese de necrose de coagulação, 
porém em tecidos específicos, como o tecido nervoso 
que é o tecido mais delicado. Logo, ocorre em: tecidos 
do SNC e medular de suprarrenal. 
• Independente da patogenia, a liquefação digere 
completamente as células mortas. O resultado final é a 
transformação do tecido em uma massa viscosa de 
odor e cor característica. A região necrosada adquire 
consistência mole, semifluida ou liquefeita. 
• Se o processo for iniciado por uma inflamação aguda, o 
material geralmente é um amarelo cremoso devido à 
presença de leucócitos mortos → pus. 
• Abcessos cheios de secreção purulenta é exemplo de 
necrose liquefativa. 
• Tal necrose é comum após anóxia no tecido nervoso, 
na suprarrenal ou na mucosa gástrica. 
• A liquefação é causada pela liberação de grande 
quantidade de enzimas lisossômicas. Em inflamações 
purulentas, também há necrose por liquefação do 
tecido inflamado, produzida pela ação de enzimas 
lisossômicas liberadas por leucócitos exsudados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Necrose causa por infarto branco. A lesão 
apresenta-se branca e compacta. 
 
Necrose causa por infarto vermelho. Tem-se 
uma área hemorrágica, mas continua 
compacta 
A – Infarto pulmonar. B – Infarto esplênico. 
Ambos os casos são exemplos de necrose de coagulação. 
A – Cardiomiócitos perderam estriações, estão muito 
eosinofílicos e os núcleos estão pálidos e pequenos. 
B – Resposta inflamatória, citoplasma muito eosinofílico. Não 
há mais núcleos, pois já sofreu cariolise completa. 
Infarto hemorrágico do intestino – necrose de 
coagulação. O tecido não apresenta definição de 
célula. 
A área vai se degradando, formando 
uma cavidade, pois o liquido será 
reabsorvido, transformando-se me 
uma área líquida. 
 
 
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NECROSE CASEOSA 
• Do latim, caseus = queijo. O termo caseosa é vem da 
aparência macroscópica semelhante a queijo branco da 
área de necrose. Diferente da necrose de coagulação, a 
arquitetura está completamente destruída 
• Área necrosada com aspecto de massa de queijo. 
• Acontece na tuberculose ou na paracocciodoimiose. 
• Na tuberculose é importante lembrar: do fator de 
patogênese: toxicidade da capsula do bacilo; da ação 
de linfotoxinas (principalmente IFN e TNF); do fato da 
necrose estar dentro de um granuloma não 
vascularizado, podendo ter isquemia nessa 
etiopatogênese. 
• Microscopicamente, a principal característica é a 
transformação das células necróticas em uma massa 
homogênea, acidófila, contendo alguns núcleos 
picnóticos e, principalmente na periferia, núcleos 
fragmentados (cariorrexe); as células perdem 
totalmente os seus contornos e os detalhes estruturais. 
• Periferia da região de necrose caseosa: cariorrexe 
evidente, muito frequente na apoptose. 
• Parte central da lesão: encontra-se cariólise extensa. 
Admite-se que, na tuberculose, muitas células iniciam a 
apoptose e a concluem, enquanto outras iniciam o 
processo de apoptose, mas evoluem para necrose, 
evidenciada, especialmente, por cariólise. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Tuberculose: causa pela bactéria Mycobacterium 
tuberculosis de difícil fagocitose, a qual escapa do 
sistema de fagocitose com muita facilidade e prefere 
pulmão como porta de entrada, embora não seja a 
Tecido nervoso com necrose liquefativa, as 
células vão se degradandando, resultando em 
um material líquido/viscoso. 
 
Pus dentro de abscesso. 
 
Mucosa do estômago com duas úlceras 
pépticas, as quais são ocasionadas por ação 
do ácido clorídrico que além de causar 
necrose, causa também degradação do tecido. 
É necrose liquefativa porque ela se torna uma 
substância líquida. A necrose foi eliminada e 
ficou o buraco. O fundo da úlcera é uma 
necrose liquefativa. 
 
Necrose caseosa com aspecto 
branco, quebradiço, pastoso. Pulmão 
com tuberculose. 
Rim com tuberculose e com várias áreas 
características de necrose caseosa. Esse 
paciente apresentará febre e tosse crônica. 
 
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única, pois a bactéria necessita de ambiente muito 
oxigenado. 
 Em um indivíduo com sistema imunológico em 
perfeitas condições a bactéria é combatida, isto é, 
uma cura espontânea da doença.De cada 100 
pessoas infectadas, apenas 5 evoluem para forma 
progressiva da doença. 
 Há a forma pulmonar, forma miliar pulmonar 
(ambos pulmões) e a forma miliar sistêmica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESTEATONECROSE (NECROSE GORDUROSA) 
• Também denominada necrose enzimática do tecido 
adiposo, é uma forma de necrose que compromete 
adipócitos. 
• Trata-se da necrose encontrada tipicamente na 
pancreatite aguda necro-hemorrágica, que resulta do 
extravasamento de enzimas de ácinos pancreáticos 
destruídos. Por ação de lipases sobre os triglicerídeos, 
os ácidos graxos liberados sofrem processo de 
saponificaçãona presença de sais alcalinos, originando 
depósitos esbranquiçados ou manchas com aspecto 
macroscópico de pingo de vela. 
• Causada por traumatismos intensos de tecidos 
gordurosos (p. ex. mamas), principalmente por 
pancreatite aguda. 
• Comum em casos de pancreatite aguda: enzimas 
pancreáticas lesam tecido adiposo adjacente. 
• A pancreatite aguda necro-hemorrágica resulta do 
extravasamento de enzimas de ácinos pancreáticos 
destruídos. Por ação de lipases sobre os triglicerídeos, 
os ácidos graxos liberados sofrem processo de 
saponificação na presença de sais alcalinos, originando 
depósitos esbranquiçados ou manchas com aspecto 
macroscópico de pingo de vela. 
• O pâncreas exócrino produz fosfolipase, amilase, 
pepsina, quimotripsina. Produz também nos seus 
ductos água bicarbonatada (neutraliza o pH do 
estômago) em uma quantidade de 1,5L por dia. 
Existem situações, como o alcoolismo ou cálculos 
biliares, que podem gerar uma oclusão dos ductos 
pancreáticos, fazendo com que o suco pancreático 
fique preso nos ductos. 
• Esse líquido não consegue sair, a pressão aumenta e 
ele acaba saindo para o interstício, o que acaba por 
comprimir a vênula, gerando isquemia e, 
consequentemente, lesão. 
• Os lisossomos vão se romper e ativar as pró-enzimas, 
rompendo a membrana plasmática dos adipócitos. 
Depois há emulsificação dos lipídios, resultando na 
esteatonecrose. 
• Etiopatogêneses da pancreatite: 
 No caso do cálculo biliar: na papila desemboca o 
ducto pancreático e colédoco. Se tiver um calcula 
que obstrui a papila, a bile vai refluir para o 
pâncreas. A bile tem lisolecitina que é capaz de 
ativar a tripsina, ativando o restante das enzimas. 
 Também pode ocorrer obstrução por outros 
fatores, como vermes. 
 Álcool: caso de lesão acinar direta. O álcool causa 
obstrução ductular por causa do muco e da 
contração do esfíncter de Oddi (esfíncter 
muscular duodenal), fechando a papila e, 
consequentemente, para o fluxo de suco 
pancreático. Além disso, o álcool faz condensação 
de microtúbulo e hepatócitos. Com a lesão dos 
microtúbulos, ocorre a fusão de pró-enzimas com 
lisossomos. Enzimas lisossomiais ativam as pró-
enzimas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Clínica da pancreatite: a necrose provoca muita dor 
epigástrica; náusea. Pedir amilase, pois é a enzima que 
primeiro se altera. 
• Quando o paciente ganha alta, casos de pancreatite, e 
retorna com sintomas novamente após alguns dias, a 
dor ao invés de ser só epigástrica, ela passa a percorrer 
os dois hipocôndrios até a região dorsal, isso é 
chamado de “dor em faixa”. Assim, a dor é mais 
intensa, os vômitos são mais frequentes e pode ocorrer 
choque misto (hipovolêmico e distributivo), pois há 
hemorragia, processo inflamatório intenso, vômitos... 
• Não tem um tratamento especifico. Receita remédio 
para dor, dá liquido e recomenda jejum, pois ao comer 
estimula o pâncreas a secretar enzimas, disparando 
mais uma crise de pancreatite. 
• Pancreatite necro-hemorrágica → necrose. 
Granuloma tuberculoso com área de necrose caseosa 
(muito eosinofílica e fragmentada) em seu interior. 
Os pontos pretos possuem muita cariorexe. 
Fígado cirrótico, a mancha mais clara é a 
esteatonecrose. Paciente alcoólatra com 
necrose gordurosa. 
 
 
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• Pancreatite edematosa → processo leve, focal e só 
gera edema, não gera esteatonecrose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NECROSE FIBRINÓIDE 
• Na verdade, não é uma fibrose verdadeira. 
• Ocorre no sistema vascular, degenerando as paredes 
dos vasos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 A circunferência rosa mais forte em volta do 
circulo mais rosa no meio é uma arteríola. Esse 
aspecto é decorrente de proteínas que foram 
transfundidas do plasma. 
 Paciente com hipertensão arterial sistêmica, a 
qual empurra a proteína para fora do sangue 
(HAS). Logo, temos uma saída de proteínas que se 
depositam na parede do vaso. 
 Não é necrose, pois as arteríolas estão vivas. 
 Isso é chamado de arteriolosclerose hialina. 
 Comum no rim do paciente que tem hipertensão 
benigna moderada. 
 Isso leva à diminuição da oxigenação do rim e à 
fibrose. Não causa insuficiência renal. 
NECROSE GOMOSA 
• Necrose de coagulação onde o tecido necrosado 
assume aspecto compacto e elástico (goma). 
• Característica da sífilis terciária (lesão em todo o corpo; 
disseminação sistêmica). 
• Sífilis: 
 Causada pelo Treponema pallidum (espiroqueta). 
 Possui três fases. 
 É uma IST. 
 A lesão primária (cancro duro) ocorre no local de 
contato com o espiroqueta. Portanto, se tem a 
formação de uma úlcera de bordas endurecidas, 
indolor e desaparece espontaneamente entre 10 
e 15 dias de evolução. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Apesar da lesão sumir, se tem espiroquetas na 
circulação e isso vai causar o secundarismo 
sifilítico. 
Mesentério com manchas brancas 
amareladas de esteatonecrose, chamadas 
de manchas em pingo de vela. 
 
Hemorragia na cabeça do pâncreas, caso de pancreatite necro-
hemorrágica. Necrose na parte da curva superior. Na figura A 
temos um corte histológico com a área do pâncreas sofrendo 
necrose, chegando ao tecido adiposo (região inferior). 
 
Lâmina mostrando tecido adiposo bem 
borrado e a parte lipídica bem rósea. Área 
de esteatonecrose. 
Lâmina evidenciando uma esteatonecrose 
mais avançada, na qual já não apresenta mais 
aspecto celular, isto é, já ocorreu autólise. 
Lesão primária de sífilis na 
glande. 
 
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 A terceira fase apresenta-se através da formação 
de gomas sifilíticos que são áreas de granuloma 
com necrose gomosa e isso vai destruindo os 
tecidos, pode ser no cérebro, causando demência 
sifilítica. Também pode ter lesão óssea, oftálmica, 
cardíaca, cutânea... 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES MICROSCÓPICAS NA 
NECROSE 
• Citoplasma bem eosinofílico (bem róseo). 
• Cariopicnose: alterações nos núcleos como a 
diminuição do tamanho por conta da contração da 
cromatina. O núcleo pode também se apresentar 
intensamente basófilo (hipercromatismo). 
• Cariorexe: fragmentação dos núcleos por ação de 
endonucleases. 
• Cariólise: lise completa do núcleo. A basofilia da 
cromatina esmaece, uma alteração que provavelmente 
reflete a perda de DNA e estrutura nuclear pela 
degradação enzimática das endonucleases. Aspecto 
microscópico: “sombra nuclear”. 
 
 
 
 
 
 
CAPACIDADE MITÓTICA DAS CÉLULAS 
• Células que são renováveis frequentemente, possuem 
um tempo de vida curto → células lábeis. Ex.: célula 
epitelial; todas as mucosas de revestimento (mucosa 
intestinal; mucosa gástrica; mucosa esofagiana; 
mucosa urinária..); medula óssea (o tecido 
hematopoiético é lábil, tem células tronco que se 
divide constantemente, dando origem as células-filhas 
que se diferenciação). 
• Células que permanece em GO a maior parte do 
tempo, multiplicando-se apenas quando necessário → 
células estáveis. Ex.: hepatócitos; músculo liso; tecido 
conjuntivo. 
• Células que ficam em G0 para sempre, ou seja, não são 
substituíveis → células permanentes. Ex.: neurônios; 
cardiomiócitos; músculo esquelético. 
EVOLUÇÃO DA NECROSE 
• Quando se tem uma necrose, é necessário um 
processo inflamatório para retirar a necrose. 
• O local que foi necrosado sofrerá regeneração ou 
reparação e isso depende da capacidade mitótica da 
célula. Por isso, é importante saber a origem 
embrionária da célula necrosada, assim, se sabe se será 
regenerada ou reparada. 
• REGENERAÇÃO: é a substituição de um tecido 
necrótico por um idêntico ao que morreu. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• REPARAÇÃO: é a substituição de um tecido necrótico 
por tecido conjuntivo fibroso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Área de infarto cardíaco → reparação. 
• Lesão hepática → regeneração. 
• Lesão do músculo esquelético → reparação. 
•Não há fibrose no cérebro!!! 
Goma sifilítica. O aspecto amarelado é da 
necrose gomosa. 
Hepatócitos com dois núcleos (apontado 
pelas setas azuis) sofrendo mitose para 
fazer a regeneração. 
 
Miocárdio necrótico. Na parte 
debaixo da figura A é possível 
perceber, pois não há delimitação 
clara do cardiomiócito, quase não 
tem núcleos. Após a necrose, 
ocorre o processo inflamatório 
(figura B) que se inicia com 
neutrófilo, depois passa para o 
macrófago e retira os dentritos. 
Começa a deposição de tecido 
conjuntivo que já é possível vê-lo 
(imaturo) na 2ª figura B. 
 
 
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• No caso do SNC: a área de necrose de liquefação é 
retirada. Ocorre o processo de gliose, isto é, revestir a 
cavidade de glia. A área cavitada continua cavitada 
para sempre, só que se torna revestida de glia. 
• ENCISTAMENTO: é a formação de pseudo-cistos, 
quando a área de necrose é ampla limitando a 
absorção. Nesse caso, os fagócitos circunscrevem a 
área necrosada formando uma cápsula, e ocorre então 
a formação de um cisto. 
• Pâncreas com vasta área de necrose e hemorragia. 
Lembrando que o pâncreas é estável, ele tanto pode 
regenerar quanto fazer fibrose (reparação), depende 
da situação. Portanto, a própria resposta do corpo, a 
inflamação, se encarrega de solucionar o problema. A 
necrose será retirada primeiramente da borda, ou seja, 
ocorre no sentido da borda para o centro. 
Primeiramente, ocorre a vasodilatação, depois a ação 
das células de defesa, a primeira é o neutrófilo e logo 
depois tem o macrófago que é a célula que consegue 
estimular a cicatrização, pois ele produz fatores de 
crescimento que atrai fibroblastos que, por sua vez, 
produzem colágeno. Considerando que é muita 
necrose para ser retirada de uma vez, assim, o 
macrófago começa a recrutar fibroblastos e a produzir 
colágeno. Desse modo, cria-se uma cápsula fibrosa 
envolvendo o material necrótico. Isso é chamado de 
encistamento. 
• O pseudo-cisto precisa ser retirada cirurgicamente, 
pois pode causar complicações, pois pode ser grande o 
suficiente para comprimir o ducto torácico; também 
pode ser local para alojamento de bactérias; pode ser 
local de hemorragia, pois tem neovascularização. 
 
 
 
 
 
• ELIMINAÇÃO: se o material necrosado atinge a 
parede de uma estrutura canalicular que se comunica 
com o meio externo, o material necrosa é lançado 
nessa estrutura e é eliminado, originando uma 
cavidade chamada de caverna. 
• Caso da tuberculose (necrose caseosa): temos a 
tuberculose primaria (primeira vez que entramos em 
contato com o bacilo) e secundária. De 90 a 95% das 
pessoas evoluem para cura espontânea. A secundária é 
a tuberculose progressiva, ou porque contraiu bacilos 
novamente ou os que já tinham começaram a agir. 
Lembrando que tuberculose é uma doença de pessoas 
imunocomprometidas. Temos um processo 
inflamatório crônico, formando um granuloma. 
Supondo que a necrose se abra para um brônquio, o 
material necrótico entra em contato com a mucosa do 
brônquio, em resposta a isto acontece o reflexo da 
tosse, processo que gera contração da musculatura 
(para impulsionar o material e expectorar). Logo, a 
necrose é toda drenada e expectorada, sobrando no 
pulmão o buraco, o qual é chamado de caverna. 
• Caso de necrose no rim: a necrose será eliminada pela 
urina. 
 
 
 
 
 
 
• CALCIFICAÇÃO: ocorre calcificação da zone 
necrótica. Mais comumente na necrose caseosa e na 
esteatonecrose, mas todas podem calcificar. Quanto 
maior a área de necrose, mais cálcio é sequestrado do 
sangue e pior o prognóstico do paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• GANGRENA: é quando se tem modificação da necrose 
por agentes externos. 
• Ocorre nas partes internas com comunicação com o 
externo, como pulmão e tecidos. 
• Tipos de gangrena: 
 Seca: quando se tem tecido necrótico perdendo 
água para o ambiente. Logo, precisa ser um local 
quente e seco. 
 Úmida: quando no local temos bactérias, 
geralmente anaeróbicas, que vão destruir o 
tecido. Apresenta bolhas, secreção fétida... como 
 
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se o tecido começasse a se desmanchar. Situação 
mais comum. 
 Gasosa: quando tem invasão de bactérias 
anaeróbia Clostridium, as quais produzem gás. É 
possível palpar as bolhas de ar.