Alterações Celulares Irreversíveis: Necroses

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Universidade de Passo Fundo 
Faculdade de Agronomia e Medicina Veterinária 
Disciplina: Patologia Veterinária Geral 
Professora: Adriana Costa da Motta 
 
ALTERAÇÕES CELULARES IRREVERSÍVEIS: 
NECROSES 
 
1. CONCEITO: é o conjunto de alterações morfológicas que ocorrem após a 
morte da célula, em conseqüência de uma lesão celular irreversível. 
 
⇒⇒⇒⇒ Necrobiose: período de agressão, doença e morte celular. 
 
2. MECANISMOS DE OCORRÊNCIA DA NECROSE 
 
 2.1 COAGULAÇÃO DAS PROTEÍNAS: a célula morta não mantém 
suas proteínas. 
 ↓ Ph →→→→ Precipitação e desnaturação das proteínas →→→→ coagulação 
proteínas. 
 
 2.2 LISE ENZIMÁTICA: é a destruição da célula morta por enzimas 
como as hidrolases ácidas, Rnases, Dnases. Pode ocorrer na forma de autólise 
(enzimas da própria célula a degradam) ou heterólise (por enzimas proteolíticas 
de fora da célula, oriundas de células inflamatórias, como neutrófilos e 
macrófagos, bactérias; quando post mortem decorrem de bactérias saprófitas). 
 
3. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DA NECROSE 
 
 3.1 MACROSCOPIA: perda da consistência e resistência do tecido; 
palidez (relativa) do tecido. Se as células necróticas forem localizadas numa 
área bem vascularizada, estas se tornam mais escurecidas; zona de demarcação 
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(halo de delimitação) área que se forma em torno da área de necrose. É uma área 
constituída de células de defesa (células inflamatórias), há aumento do fluxo 
sangüíneo local. 
 
 3.2 MICROSCOPIA: 
 
 3.2.1 Citoplasma: apresenta comumente aumento da eosinofilia 
(acidofilia) pela perda das proteínas ou há lise (fragmentação) do citoplasma, 
dando a este uma aparência pálida e vacuolizada. A célula perde seu contorno e 
há redução na coloração diferencial do núcleo e citoplasma e perda completa de 
células. 
 
 3.2.2 Núcleo: 
 
 a) Picnose: é a primeira alteração nuclear. É a condensação 
total do núcleo. O núcleo torna-se pequeno e encolhido. Aparece na microscopia 
como um aglomerado escuro. A cromatina se condensa numa massa escura, 
arredondada, homogênea e menor que o núcleo normal. 
 b) Cariorrexia (cariorréxis): é a fragmentação do núcleo 
em numerosos pedaços. Ocorre principalmente pelo mecanismo de lise 
enzimática. Tende a significar um insulto mais grave. Após a picnose, o núcleo 
pode sofrer cariorrexia. 
 c) Cariólise: é a dissolução da cromatina nuclear, deixando 
uma imagem fantasma do núcleo, como um espaço vazio, arredondado. 
Desenvolve-se após a concentração da cromatina e não precisa passar por ou 
estar relacionada à picnose ou cariorrexia. Após a picnose, a cromatina passa por 
uma dissolução progressiva (cariólise). Na anóxia intensa freqüentemente 
observa-se cariólise. 
 d) Ausência completa do núcleo: pode ser encontrada 
alguma célula com núcleo ausente. 
 
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Estas alterações nucleares podem estar presentes em células 
individuais na mesma lesão ou um dos tipos pode predominar. 
 OBS: todas as alterações nucleares e citoplasmáticas presentes na necrose podem 
ocorrer na autólise. Portanto, para reconhecer-se a necrose é normalmente necessário ter 
tecido vivo presente na lesão para comparar com a área necrótica. A autólise traz como 
conseqüência a perda de detalhes celulares e tintoriais, o que pode causar confusão para o 
diagnóstico diferencial dos processos degenerativos. A ausência de reação inflamatória e a 
ocorrência de hemólise intravascular diferencia da necrose. 
 
4 TIPOS DE NECROSE 
 
4.1 NECROSE DE COAGULAÇÃO (COAGULATIVA): 
característica dos episódios de infarto. É comum no rim e no coração. É 
usualmente causada por uma anóxia aguda, como nas obstruções do fluxo 
sangüíneo ou intoxicações muito agudas. O mecanismo se dá pela coagulação 
das proteínas celulares. 
 
 4.1.1 Macroscopia: há área de demarcação de cor mais clara 
delimitando a área de necrose no tecido ou órgão. Mantém a arquitetura do 
tecido. 
 4.1.2 Microscopia: mantém a estrutura do tecido. 
 
4.2 NECROSE DE LIQUEFAÇÃO (LIQUEFATIVA): predomina o 
mecanismo de lise enzimática. Ex: abscesso (coleção de pus envolvida por 
cápsula fibrosa; neste ocorre principalmente heterólise), malácia (significa 
amolecimento, mas trata-se de um termo que designa a necrose do tecido 
nervoso. Ex: leucoencefalomalácia, polioencefalomalácia). OBS: microabscesso 
– idem ao abscesso, porém sem cápsula fibrosa, ocorre por exemplo, na 
listeriose. 
 
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 4.2.1 Macroscopia: material viscoso, amarelado e esbranquiçado. 
Presença de tecido liquefativo quase fluido dentro do tecido ou órgão necrótico, 
por vezes com formações císticas neste local. Caracteriza-se por uma massa 
semi-sólida ou líquida que se formou há algum tempo está sofrendo 
autodigestão. 
 
 4.2.2 Microscopia: extensas áreas constituídas basicamente de 
restos celulares. 
 
 4.3 NECROSE CASEOSA: 
 Mecanismo: coagulação de proteínas e lise enzimática. Ex: 
tuberculose, que cursa com granulomas, os quais podem ocorrer por exemplo 
em algumas micoses e em reação a corpo estranho . Portanto, não são exclusivos 
da tuberculose. OBS: há, também, os piogranulomas, que ocorrem por exemplo 
na actinobacilose e nas migrações parasitárias, que são freqüentes no fígado de 
ovinos e de eqüinos. 
 
 4.3.1 Macroscopia: perda da arquitetura do tecido. Material 
semelhante a “queijo”ou requeijão. Há porções mais grumosas e outras mais 
liquefeitas. Geralmente o tecido é amarelado ou acinzentado. 
 
 4.3.2 Microscopia: mistura a necrose de coagulação com a necrose 
de liquefação. Visualiza-se um material homogêneo, amorfo, róseo na coloração 
de HE. Pode haver calcificação (calcificação distrófica). 
 
OBS: O termo caseoso significa aspecto de queijo ou requeijão. A implicação é de que um 
agente etiológico causou severa destruição local. 
 A necrose provoca uma reação no tecido vivo circunjacente pela liberação de 
substâncias do tecido degenerado e necrótico. Os neutrófilos cercam a área de necrose e 
ajudam na lise e liquefação do tecido necrótico para favorecer a sua remoção. 
 
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 4.4 NECROSE DA GORDURA (NECROSE ENZIMÁTICA): é 
infreqüente, ocorre quando são liberadas lipases sobre o tecido adiposo, como 
nas pancreatites e nos traumatismos pancreáticos. Ocorre na cavidade 
abdominal. Quando o pâncreas sofre uma lesão, as lipases vão atuar no 
mesentério (constituído de tecido conjuntivo frouxo e de gordura) ao redor do 
pâncreas. As lipases pancreáticas agem sobre as células das serosas (peritônio). 
 Na superfície de corte, aparecem nódulos endurecidos e de consistência 
granulosa. Ex: necrose da gordura ao redor das alças intestinais de um bovino 
pode levar à obstrução intestinal, a lesão é bastante rija. A liberação de gordura 
para o tecido conjuntivo induz inflamação e fibrose marcantes, o que contribui 
para a consistência firme da lesão. 
 
 4.4.1 Macroscopia: nódulos esbranquiçados, na superfície de corte 
presença de nódulos endurecidos e de consistência granulosa, pode ter o aspecto 
de pó de giz pela calcificação. Junto com a gordura misturam-se normalmente os 
sais de cálcio e formam-se os sabões de cálcio, dando o aspecto de pó de giz 
pela calcificação. Por ter aspecto nodular confunde-se macroscopicamente com 
o mesotelioma (tumor maligno do mesotélio, que faz parte das serosas) e com o 
carcinoma metastático (metástase de tumor maligno de origem epitelial); 
confunde-se com estes quando não tem o aspecto de pó de giz. 
 
 4.4.2 Microscopia: mantém a arquitetura do tecido. O pó de giz 
apresenta-se como depósitos amorfos basofílicos. 
 
 4.5 APOPTOSE: é a necrose individual da célula. É uma “morte 
silenciosa”, pois não gera resposta inflamatória. Tem uma seqüência de eventos. 
A célula morre, seu núcleo se condensa e se fragmenta dentro da célula. A célula 
fica muito eosinofílica. Com o tempo a célula vai se autodestruindo, liberando 
fragmentos (corpos apoptóticos) que os macrófagos fagocitam. A apoptose éum 
tipo ativo de morte celular geneticamente direcionado, requerendo síntese 
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protéica. A apoptose, quando balanceada com a proliferação celular, contribui 
com a homeostasia na regulação do tamanho dos tecidos. Esse tipo de morte 
celular conservado na evolução permite a eliminação de células indesejáveis 
sem prejuízo para o organismo. Danos irreparáveis do DNA (por mutações ou 
infecções virais) aparentemente iniciam o processo de apoptose. A P53 (proteína 
P53) presente no núcleo das células é considerada “guardião do genoma”, uma 
vez que “dispara”, induz a apoptose quando há esses danos. A apoptose ocorre 
espontaneamente em neoplasias malignas não tratadas e participa em alguns 
tipos de regressão tumoral induzida terapeuticamente. Além da prevenção da 
oncogênese, a ocorrência de apoptose nos neoplasmas pode ser considerada 
como fator prognóstico, uma vez que isto contrabalança o índice mitótico 
aumentado comum nessas lesões. 
 Situações em que ocorre apoptose: mecanismo natural de 
eliminação de células velhas; acredita-se que seja responsável pela morte 
programada de células durante a embriogênese; nas involuções dependentes de 
hormônios (ex: útero na gestação, glândula mamária na gestação); em 
intoxicações (ex: intoxicação por alcalóides pirrolizidínicos) e, também, em 
tumores, inclusive malignos. 
 
4.6 NECROSES SUPERFICIAIS: consistem de necroses associadas à 
diferentes agentes etiológicos, a processos inflamatórios. 
 
4.4.1 Erosão: envolve o epitélio (mucosa) ou epiderme (pele). 
4.4.2 Escara: erosões extensas. Ex: escaras de decúbito. 
4.4.3 Úlcera: quando a necrose envolve a derme (pele) ou submucosa. 
 
OBS: a necrose dos tecidos é uma das lesões mais comuns e importantes 
observadas na doença. Ela pode ser parte de outros processos, como o câncer 
(neoplasia maligna) e a inflamação, mas, freqüentemente, é uma lesão primária. 
A necrose é a principal lesão num infarto. Algumas bactérias como o 
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Fusobacterium necrophorum, caracteristicamente produzem necrose, como 
ocorre nos abscessos hepáticos. 
 
GANGRENA 
 
1. CONCEITO: é a superposição do crescimento de bactérias saprofíticas na 
necrose, ou seja, quando bactérias saprófitas crescem nos tecidos necróticos. Os 
requisitos para haver gangrena são: necrose e putrefação. A gangrena pode 
ocorrer, por exemplo, na pele, pulmão, intestinos, glândulas mamárias, enfim em 
tecidos em que as bactérias saprofíticas têm fácil acesso. 
 
2. TIPOS: 
 
2.1 GANGRENA SECA: é a necrose de coagulação sobre a qual atuam 
diferentes bactérias saprófitas. Há predisposição pelas extremidades. Ocorre na 
pele onde há pouco líquido no tecido necrótico. Ex: cauda, orelhas e membros. 
Ex: ergotismo (micotoxicose causada pelo Claviceps purpurea; cursa com 
vasoconstrição), gesso apertado, ataduras apertadas. A causa é comumente 
isquêmica. Há uma linha de demarcação, delimitando a área normal e o tecido 
gangrenado, que está escuro ou preto. 
 A gangrena seca diferencia-se da úmida pela disponibilidade de líquidos 
para o rápido crescimento das bactérias. 
 
2.2 GANGRENA ÚMIDA: é a necrose liquefativa e/ou coagulativa sobre a 
qual atuam bactérias saprófitas. Comumente possui cor preta, contém bolhas de 
gás, pode haver hemorragia e edema na lesão e ao redor da lesão. Ex: gangrena 
pulmonar (associada com pneumonia aguda por aspiração), gangrena 
Intestinal (associada a torções, deslocamentos ou obstruções que resultam em 
bloqueio da irrigação sangüínea; a pressão exercida pelos líquidos e gases 
conduzem à ruptura; é comum na cólicas dos eqüinos), mastite gangrenosa 
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(inicia por mastite aguda bacteriana, na qual ocorre necrose, favorecendo o 
acesso das bactérias saprófitas; a área gangrenada pode desprender-se). 
 
OBS: gangrena gasosa (edema maligno; causada por vários clostrídios, que existem 
esporulados no solo e passam à forma vegetativa, nas feridas penetrantes e profundas, em que 
há um ambiente alcalino com baixa tensão de oxigênio; estas bactérias produzem miosite e 
celulite serohemorrágica, podendo o fluido ser gelatinoso e transparente dependendo do 
clostrídio envolvido; a morte se deve a toxemia e septicemia). 
 
BIBLIOGRAFIA 
 
CHEVILLE, N.F.. Introdução à Patologia Geral. São Paulo, Manole, 1994, 
522p. 
 
KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.F. Robbins e Cotran Patologia: 
Bases Patológicas das Doenças. 7 ed. Elsevier: Rio de Janeiro, 2005. 1592 p. 
 
McGAVIN M.D. & ZACHARY J.F. Pathology basis of veterinary disease. 
4th ed., Mosby Elsevier. St. Louis, 2007. 1476 p. 
 
RUBIN, E. Rubin, Patologia: bases clinicopatológicas da medicina. 4a ed. 
Guanabara Koogan: Rio de Janeiro, 2006, 1623p. 
 
THOMSON, R.G. Patologia Geral Veterinária. Rio de Janeiro, Guanabara 
Koogan, 1983, 412p.