CARDIOLOGIA UC20 (1)

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25/03/2024 
BLOQUEIOS 
ATRIOVENTRICULARES E 
DE RAMOS 
CONDUÇÃO DE ESTÍMULOS ELÉTRICOS 
 
Os impulsos são conduzidos por potenciais de ação, os 
quais são rápidas mudanças no potencial de membrana 
que se propagam rapidamente ao longo de toda a 
membrana da fibra. Cada potencial de ação inicia-se com 
uma alteração abrupta do potencial de membrana 
normalmente negativo para um potencial positivo, e 
conclui-se com um retorno quase tão rápido ao potencial 
negativo. 
 
O potencial de ação ocorre em um ponto específico da 
membrana. No entanto, quando um potencial de ação é 
desencadeado em qualquer parte de uma membrana 
excitável, geralmente estimula as áreas adjacentes da 
membrana, resultando na propagação do potencial de 
ação ao longo de toda a membrana. 
 
 
 
Princípio do Tudo ou Nada: Uma vez gerado o potencial 
de ação em qualquer ponto da membrana de uma fibra 
normal, a despolarização se propaga por toda a membrana 
se as condições forem adequadas, ou não se propaga de 
forma alguma se as condições não forem adequadas. Esse 
princípio, conhecido como princípio do tudo ou nada, é 
aplicável a todos os tecidos excitáveis normais. Em 
algumas ocasiões, o potencial de ação alcança uma região 
da membrana que não possui voltagem suficiente para 
estimular a área subsequente da membrana. Quando isso 
acontece, a propagação da despolarização é interrompida. 
 
EXCITAÇÃO — O PROCESSO DE GERAÇÃO DO 
POTENCIAL DE AÇÃO 
 
Essencialmente, qualquer estímulo que promova a 
difusão de um grande número de íons sódio para o interior 
da célula pode desencadear a abertura automática e 
regenerativa dos canais de sódio. Essa abertura 
automática e regenerativa pode ser resultado de distúrbios 
mecânicos na membrana, efeitos químicos sobre ela, ou 
até mesmo da passagem de corrente elétrica através da 
membrana. Esses mecanismos são empregados em 
diferentes partes do corpo para iniciar o potencial de ação 
em músculos ou nervos: a pressão mecânica estimula as 
terminações nervosas sensoriais na pele, os 
neurotransmissores químicos transmitem sinais de um 
neurônio para outro no cérebro, e a corrente elétrica 
transmite sinais entre as células musculares adjacentes no 
coração e no intestino. 
 
ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA (VAGAL): 
• Diminui o ritmo cardíaco ao liberar acetilcolina, que 
reduz a frequência do nodo sinusal e a excitabilidade 
das fibras juncionais A-V. 
• Leva à hiperpolarização das células, tornando-as 
menos excitáveis. 
• Pode interromper completamente a excitação rítmica 
do nodo sinusal ou bloquear a transmissão do impulso 
cardíaco dos átrios para os ventrículos. 
• Ocorre um fenômeno chamado de "escape 
ventricular", onde fibras de Purkinje assumem o 
ritmo de contração. 
 
ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA: 
• Aumenta o ritmo cardíaco e a velocidade da 
condução, bem como a força de contração do 
músculo cardíaco. 
• Estimula os receptores adrenérgicos beta 1, 
aumentando a frequência cardíaca. 
• Aumenta a permeabilidade aos íons sódio e cálcio, 
acelerando a despolarização das células. 
• Reduz o tempo de condução entre os átrios e os 
ventrículos. 
 
AS VIAS INTERNODAL E INTERATRIAL 
TRANSMITEM IMPULSOS CARDÍACOS PELOS 
ÁTRIOS 
 
As vias internodal e interatrial são responsáveis por 
transmitir os impulsos cardíacos pelos átrios. As fibras do 
nodo sinusal se conectam diretamente ao tecido muscular 
atrial, permitindo que os potenciais de ação gerados no 
nodo sinusal se propaguem pelas fibras musculares 
atriais. Esse processo leva à disseminação do potencial de 
ação por todo o músculo atrial, alcançando eventualmente 
o nodo A-V. 
 
A velocidade de condução na maior parte do músculo 
atrial é aproximadamente de 0,3 m/s, mas pode chegar a 
até 1 m/s em pequenas faixas de tecido atrial, como a 
banda interatrial anterior e as vias internodais anterior, 
média e posterior. Essas vias possuem maior velocidade 
de condução devido à presença de fibras condutoras 
especializadas, semelhantes às fibras de Purkinje 
ventriculares, que são ainda mais rápidas em sua 
condução. 
 
O nodo atrioventricular (A-V) desempenha um papel 
crucial ao retardar a condução do impulso dos átrios para 
os ventrículos. Esse retardo é essencial para permitir que 
os átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo nos 
ventrículos antes que a contração ventricular comece. O 
nodo A-V, localizado na parede posterior do átrio direito, 
desacelera a transmissão do impulso cardíaco 
principalmente por meio de suas fibras condutoras 
adjacentes. 
 
Após percorrer as vias internodais, o impulso atinge o 
nodo A-V aproximadamente 0,03 segundos após sua 
origem no nodo sinusal. Em seguida, ocorre um retardo 
de cerca de 0,09 segundos no próprio nodo A-V, antes que 
o impulso alcance a porção penetrante do feixe A-V, que 
se estende para os ventrículos. O retardo final, de cerca de 
0,04 segundos, ocorre no feixe penetrante do A-V, 
composto por múltiplos e finos fascículos que atravessam 
o tecido fibroso que separa átrios e ventrículos. 
 
Portanto, o retardo total no nodo A-V e no sistema do 
feixe A-V é de aproximadamente 0,13 segundos, somado 
ao retardo inicial de 0,03 segundos desde o nodo sinusal. 
Isso resulta em um retardo total de cerca de 0,16 segundos 
antes que o impulso excitatório finalmente atinja o tecido 
contrátil dos ventrículos. 
 
A causa dessa condução lenta reside, em grande parte, no 
reduzido número de junções comunicantes (gap 
junctions) entre as células das vias de condução. Isso cria 
uma grande resistência à passagem de íons excitatórios de 
uma fibra condutora para a próxima, resultando em uma 
ativação progressivamente mais lenta de cada célula 
sucessiva. 
 
INTERVALO P-R (OU P-Q) PROLONGADO — 
BLOQUEIO DE PRIMEIRO GRAU. 
Sempre que alguma coisa bloqueia o caminho dentro do 
feixe atrioventricular, dificulta-se a passagem do impulso 
elétrico do nó sinusal para o nó atrioventricular. 
Chamamos isso de bloqueio atrioventricular (BAV). É 
como se o fio que conduz a eletricidade estivesse 
alongado dificultando a passagem da corrente elétrica; 
consequentemente, atrasando o fluxo dessa corrente ao 
longo do fio. 
 
O intervalo usual de tempo entre o início da onda P e o 
início do complexo QRS é cerca de 0,16 segundo, quando 
o coração está batendo na frequência normal. Esse 
chamado intervalo P-R geralmente fica mais curto com 
batimentos cardíacos mais rápidos e mais longos com 
batimentos cardíacos mais lentos. Em geral, quando o 
intervalo P-R aumenta por mais de 0,20 segundo, diz-se 
que o intervalo P-R é prolongado e que o paciente tem 
bloqueio atrioventricular incompleto de primeiro grau. A 
figura abaixo mostra ECG com intervalo P-R prolongado; 
o intervalo, nesse caso, é aproximadamente 0,30 segundo, 
em vez de estar entre 0,12 e 0,20 segundos, que é o 
normal. 
 
Desse modo, o bloqueio de primeiro grau é definido como 
o retardo de condução dos átrios para os ventrículos, mas 
não como bloqueio real da condução, ou seja, para 
bloqueio de primeiro grau, a condução é desacelerada, 
sem falha de batimento. O intervalo P-R quase nunca 
aumento acima de 0,35 a 0,45 segundo, porque, com essa 
duração, a condução pelo feixe AV ficaria deprimida de 
tal modo que cessaria inteiramente. Uma maneira de 
determinar a gravidade de algumas doenças cardíacas — 
por exemplo, a cardiopatia reumática aguda — é a medida 
do intervalo P-R. 
 
 
 
BRADIARRITMIAS 
• Doença de lev-lenegre, isquêmica, doença de chagas 
• Disfunção do no sinusal 
• Hipersensibilidade do seio carotídeo 
• Bloqueios atrioventriculares 
TIPOS DE BLOQUEIOS 
BAV de 1° grau – intervalo PR prolongado 
progressivamente, mas sempre presente o QRS 
BAV de 2° grau tipo I (Mobitz I ou Wenckebach) – 
intervalo PR prolongado continuamente e de repente não 
vem o QRS 
BAV de 2° grau tipo II (Mobitz II) – ocorre uma falha 
súbita e intermitente, com intervaloPR fixo 
BAV de 2° grau 2:1 e avançado – duas ondas P pra 1 QRS. 
Se for avançado ele é 3 ou mais pra cada QRS 
BAV de 3° grau – ou total, é quando tem uma dissincronia 
total entre átrio e ventrículo. Precisa passar marcapasso o 
mais rápido possível 
BLOQUEIOS DE RAMO DIREITO 
• QRS alargado com duração > ou = 0,12s 
• Desvio de eixo pra frente → QRS positivo em V1 
• Morfologia rSR’ em V1, com R’ empastado 
• Onda S empastada em D1, aVL, V5 e V6 
• Ondas qR em aVR, com R empastada 
• Onda T assimétrica em oposição ao QRS 
• Eixo do QRS variável, tendendo para a direita no 
plano frontal 
BLOQUEIOS DE RAMO ESQUERDO 
• QRS alargado, com duração > ou = 0,12s 
• Ausência de q em D1, aVL, V5 e V6 (“perda” do 
primeiro vetor septal) 
• Ondas R alargadas e com entalhes e/ou 
empastamentos em D1, aVL, V5 e V6 
• Ondas R com crescimento lento de V1 a V3, podendo 
ocorrer QS 
• Ondas S alargadas e com espessamento e/ou entalhes 
em V1 e V2 
• Deflexão intrinsecoide em V5 e V6 > ou = 0,05s (do 
inicio do QRS até o pico da onda R) 
• Eixo elétrico entre -30° e +60° 
• Depressão de ST e inversão da onda T em relação ao 
QRS 
INDICAÇÃO PARA MARCAPASSO DEFINITIVO 
BAV adquirido de 2 grau mobitz II, avançado ou de 3 
grau, irreversível, independentemente da ocorrência de 
sintomas 
FA permanente e bradicardia sintomática 
BAV secundário a fármacos necessários e 
insubstituíveis... 
BRADIARRITMIAS 
As bradiarritmias são as arritmias cardíacas nas quais 
a frequência cardíaca está abaixo de 60bpm. 
Elas podem ser divididas entre benignas ou malignas e 
seu tratamento varia muito conforme cada tipo de traçado 
visto eletrocardiograma e conforme a clínica de paciente. 
Para identificarmos cada tipo de bradiarritmia, é 
importantante sistematizarmos a análise do 
eletrocardiograma (ECG). 
Existem várias sistematizações para se analisar o ECG. 
Porém, nesse post, vamos focar nas bradicardias, logo, 
são só 3 passos principais que vocês devem seguir! 
1º PASSO: Analise a frequência cardíaca 
Você precisa definir se o paciente está com bradicardia 
mesmo ou não. Ou seja, se a frequência se encontra 
menor que 60 bpm. Porém, elas normalmente geram 
repercussões clínicas se frequência cardíaca baixar para 
valores menores que 50 bpm. 
2º PASSO: Analisar onda P 
Primeiro passo é observar se é possível a onda P é 
facilmente visível e se TODA onda P antecede um 
complexo QRS, se sim, pode ficar tranquilo! Você está 
diante de uma bradicardia benigna!! Outro fator 
importante é saber se o ritmo é sinusal ou não. Se sinusal, 
a onda P estará positiva em D1 e D2. 
3º PASSO: Observe o intervalo PR! 
O intervalo PR normal vai de 120ms até 200ms (3 a 5 
quadradinhos). Alguns bloqueios 
atrioventriculares aumentam o intervalo PR, ou seja, 
ficam maiores que do que 5 quadradinhos (ou 1 
quadradão). 
TIPOS DE BRADIARRITMIAS 
1° tipo de bradiarritmias: Bradicardia sinusal 
Bradicardia sinusal é um ritmo lento (FC <60 bpm), com 
onda P facilmente visível, positiva em D1 e D2, 
antecedendo todo QRS (que é estreito), RR regular 
e intervalo PR menor que 200ms. 
Ou seja, é um ritmo normal, cuja única diferença é 
frequência cardíaca diminúida. 
2° tipo de bradiarritmias: Bloqueio atrioventricular 
de 1º grau (BAV 1º grau) 
O BAV de 1º grau é uma bradiarritmia benigna. A 
frequência está menor que 60 bpm, TODAS as ondas P 
antecedem um complexo QRS. O que existe é um atraso 
na condução, ou seja, o intervalo PR é MAIOR que 
200ms. 
3° tipo de bradiarritmias: Bloqueio atrioventricular 
de 2º grau (BAV 2º grau) 
É considerado um bloqueio verdadeiro, já que, existem 
algumas ondas P que não produzem QRS, ou seja, 
existem contrações atriais que não geram ventriculares. 
Porém, quando produzem QRS elas sempre se encontram 
antecendendo o QRS! 
São divididos em Mobitz I, Mobitz II, BAV 2:1 e BAVT 
BAV 2º grau Mobitz I 
A característica do Mobitz I é o intervalo PR alarga 
progressivamente pra então falhar e não produzir 
QRS. Ou seja, o intervalo PR não é constante! É uma 
bradicardia benigna. 
BAV 2º grau Mobitz II 
O intervalo PR são alargados, porém são fixos! É como 
se você tivesse um PR constante até chegar um momento 
que a onda P é bloqueada e não produz complexo QRS. É 
uma bradicardia maligna! 
BAV 2:1 
Um dos bloqueios que mais confundem a cabeça de todo 
mundo (por confundir bastante com BAVT), porém 
depois que você entende como funciona, fica fácil! 
A cada duas ondas P apenas uma produz complexo 
QRS. Na imagem, cada complexo QRS se situa entre 
duas ondas P. 
O que complica bastante é que a onda T pode ser 
confundida com uma onda P e você achar que a condução 
tá totalmente anárquica, como num BAVT. Uma dica 
para não se confundir com isso é analisar a amplitude das 
ondas. Cada onda tem sua amplitude em cada derivação. 
Não temos como definir se o BAV 2:1 é um Mobitz I (que 
tá bloqueando logo na segunda onda P) ou um Mobitz II. 
O que nos faz diferenciar é se a atropina for efetiva na 
reversão da arritmia. Normalmente, elas só se revertem 
nas bradicardias benignas. Logo, se não reverter é um 
Mobitz II (bem mais comum de ser), e vice-versa. 
BAV Avançado 
Alguns autores costumam designar a classificação de 
BAV avançado. que é quando há uma sequência de ondas 
P bloqueadas seguidamente. Várias ondas P sem gerar 
um complexo QRS. Também é uma bradicardia maligna. 
Bloqueio Atrioventricular de 3º grau ou Total (BAVT) 
Um ritmo completamente anárquico! O átrio bate em 
uma frequência, o ventrículo em outra. Há uma 
dissociação, o ventrículo assume a resposta geradora de 
choque, produzindo seu próprio estímulo. Melhor forma 
de ver é pedindo DII longo. 
A importância do DII longo se dá, pois conseguimos ver 
agora a assincronia, que cada um está no seu ritmo. Aqui 
sabemos que existe onda P pelas características 
morfológicas da mesma (Pois ela é simétrica, enquanto a 
T é mais alta e assimétrica. Os ritmos que possuem QRS 
largo são ruins. 
Deve-se colocar marca-passo, pois o ritmo é um 
acelerador de morte súbita: Portanto, nos ritmos 
ventriculares com bradicardias. 
RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR 
Existem outros ritmos de escape, porém esse é o mais 
perigoso. O nó sino atrial e o nó átrio ventricular 
perderam totalmente sua função e agora quem dita o ritmo 
cardíaco são algumas células miocárdicas dos ventrículos. 
É marcado por frequências 
cardíacas BASTANTE reduzidas, ausência de onda P e 
alargamento do complexo QRS. 
CONDUTA DAS BRADIARRITMIAS NA 
EMERGÊNCIA 
Diante do todo paciente na emergência o inicial é checar 
se o paciente está ESTÁVEL ou INSTÁVEL. Ou seja, 
devemos mover o paciente: 
• Monitorização contínua; 
• Oximetria; 
• Venóclise. 
Lembrar também que se o paciente estiver sem pulso 
deve-se prosseguir para a conduta em Parada 
Cardiorrespiratória. 
Existe um método mnemônico para memorizar de forma 
simples do paciente com alguma arritmia instável: são 
os 4Ds da instabilidade. 
1. A Diminuição do nível de consciência 
2. A Dispneia (com sinais de congestão pulmonar) 
3. O Desconforto torácico (dor de caráter anginoso) 
4. A Diminuição da pressão arterial (PAS < 90 
mmHg, perfusão de extremidades reduzida, 
palidez cutânea, pele sudorética). 
Bradicardia + paciente estável 
No paciente que não tem nenhum critério de 
instabilidade, porém tem uma bradicardia, deve-se 
realizar um ECG em 12 derivações. 
No caso de o paciente apresentar algum tipo de 
bradiarritmias, como a bradicardia sinusal ou outra 
https://www.sanarmed.com/parada-cardiorrespiratoria-pcr-como-voce-deve-agir-posme
https://www.sanarmed.com/parada-cardiorrespiratoria-pcr-como-voce-deve-agir-posme
bradicardia benigina: deve-se procurar a causa base! Já 
nos casos de bradicardia maligna, deve-se considerar 
avaliação com especialista e necessidade de marcapasso 
transvenoso. 
Bradicardia + paciente INSTÁVEL 
Quando o paciente apresenta bradiarritmias e estáinstável, deve-se ser ligado o alerta! O paciente pode 
evoluir para parada cardiorrespiratória. 
Primeira linha de tratamento: 
A conduta inicial é ofertar oxigênio e iniciar atropina! 
Atropina: 0,5mg, EV, em bólus. Pode repetir a cada 3-
5 min até um total de 3mg 
Qual o pulo do gato da atropina? 
• Primeiro: se o paciente não retornar a ritmo 
sinusal na primeira ou na segunda dose ir para 
segunda linha de tratamento! Não é necessário 
complementar o total de 3mg de atropina, até 
porque isso demorará no mínimo 18 minutos, o 
que pode ser um grande problema do paciente. 
• Segundo: geralmente bradiarritmia 
maligna não reverte com atropina, logo deve-
se ir preparando o tratamento de 
Segunda linha de tratamento 
A terapia de primeira linha não funcionando, devemos ir 
para terapia de segunda linha de tratamento das 
bradiarritmias, que consiste em três das seguintes: 
1. Adrenalina 2-10 mcg/min, EV 
2. Dopamina 2-10 mcg/kg/min, EV 
3. Marcapasso transcutâneo 
Não existe comprovação na literatura do benefício de um 
sobre o outro. O que devemos ter em mente é que: TODO 
paciente que necessitou de terapia de segunda linha 
deve ser encaminhado para o marcasso transvenoso e 
consulta com especialista. 
Na prática, é mais comum a utilização do marcapasso 
transcutâneo, por isso trazemos para você o passo a 
passo! 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
SISTÊMICA 
1 terço da população brasileira é hipertensa. 
HAS é uma condição clinica definida por valores 
persistentemente elevados de pressão arterial (HAS). 
Se não devidamente controlada gera repercussões 
sistêmicas, causando lesões estruturais e/ou funcionais 
em órgãos-alvo 
HAS é o principal fator de risco modificável para eventos 
cárdio (IAM) e cérebro-vasculares (AVC) 
Importante problema de saúde publica 
FISIOPATOGENIA DA HAS 
 
A regulação da pressão arterial (PA) é uma das funções 
fisiológicas mais complexas do organismo, dependendo 
das ações integradas dos sistemas cardiovasculares, renal, 
neural e endócrino. A hipertensão arterial (HA) parece ter 
uma causa multifatorial para sua gênese e manutenção. A 
investigação de sua fisiopatologia requer conhecimento 
dos mecanismos normais de controle da PA, a fim de 
buscar evidências de anormalidades que precedem a 
elevação da PA para níveis considerados patológicos. 
 
A pressão arterial é determinada pelo produto do débito 
cardíaco (DC) e da resistência vascular periférica (RVP). 
Em indivíduos normais e portadores de hipertensão 
arterial essencial, há uma variação do DC e da RVP em 
resposta a um determinado nível de pressão arterial. Essa 
heterogeneidade é observada tanto em condições de 
repouso quanto em situações de estímulo. 
 
O débito cardíaco é influenciado pela contratilidade e 
relaxamento do miocárdio, volume sanguíneo circulante, 
retorno venoso e frequência cardíaca. 
 
Enquanto isso, a RVP é afetada por diversos mecanismos 
vasoconstritores e vasodilatadores, como o sistema 
nervoso simpático, o sistema renina-angiotensina e a 
modulação endotelial. Além disso, a espessura da parede 
das artérias também influencia a RVP, havendo uma 
potencialização ao estímulo vasoconstritor em vasos com 
espessamento das paredes. Em muitos pacientes com 
hipertensão arterial, a elevação da pressão arterial ocorre 
devido ao aumento da RVP, enquanto em outros, o 
aumento do DC é o principal responsável pela hipertensão 
arterial. 
 
No ser humano, o sistema rim-líquidos corporais 
desempenha um papel fundamental no controle a longo 
prazo da pressão arterial 
 
A quantificação da diurese de pressão serve como base 
para entender o controle da pressão arterial. A Figura a 
seguir ilustra o efeito médio aproximado de diferentes 
níveis de pressão arterial sobre o volume do débito 
urinário no rim isolado, demonstrando um aumento 
acentuado quando a pressão se eleva. Esse aumento é 
conhecido como diurese de pressão. A curva representada 
nessa figura é denominada curva da função renal ou curva 
do débito urinário renal. 
 
No ser humano, em pressões arteriais de 50 mmHg, o 
débito urinário é praticamente nulo. Sob 100 mmHg, o 
débito urinário é normal, enquanto sob 200 mmHg, é 
cerca de seis a oito vezes maior que o normal. Além disso, 
o aumento da pressão arterial não apenas aumenta o 
débito urinário, mas também provoca uma elevação 
aproximadamente igual na eliminação de sódio, 
conhecida como natriurese de pressão. 
 
1. Hipertensão e aumento do débito cardíaco: 
• Alguns pacientes hipertensos, principalmente os mais 
jovens, exibem uma condição conhecida como 
hipertensão hiperdinâmica. Nesse grupo, há um 
aumento do débito cardíaco acompanhado de uma 
redução na resistência vascular periférica. Isso pode 
se manifestar por taquicardia em repouso, elevação da 
pressão arterial sistólica e aumento do volume de 
ejeção. Embora não haja uma estimativa precisa da 
prevalência dessa condição, estima-se que ela 
represente menos de 5% dos pacientes com HA 
essencial. Acredita-se que essa condição possa ser 
resultado de um excessivo estímulo ao sistema 
nervoso simpático no miocárdio. Esses pacientes 
geralmente respondem bem ao tratamento com 
medicamentos como β-bloqueadores e inibidores da 
enzima conversora da angiotensina (IECA). 
 
2. Hipertensão e aumento da resistência vascular 
periférica: 
• Pacientes com HA maligna ou acelerada, por outro 
lado, geralmente apresentam uma vasoconstrição 
arteriolar severa, o que resulta em um aumento 
significativo da resistência vascular periférica. 
Nesses casos, o débito cardíaco pode ser normal ou 
até mesmo reduzido, e o volume sanguíneo pode estar 
reduzido em até 30-40%. A vasoconstrição intensa 
nesses pacientes é mediada pelo aumento da atividade 
do sistema nervoso simpático e do sistema renina-
angiotensina, podendo estar associada à falha do 
endotélio em promover vasodilatação compensatória. 
 
3. Alterações hemodinâmicas mistas: 
• A maioria dos pacientes com HA essencial apresenta 
uma combinação de aumento do débito cardíaco e da 
resistência vascular periférica. Esse perfil 
hemodinâmico é mais comum em pacientes mais 
idosos, enquanto os mais jovens tendem a ter um 
aumento predominante do débito cardíaco. Em 
pacientes com feocromocitoma ou hipertensão 
renovascular, o excesso de catecolaminas ou 
angiotensina II induz um aumento proporcional tanto 
do débito cardíaco quanto da resistência vascular 
periférica. 
 
4. Mecanismos neurais: 
• O sistema nervoso autônomo desempenha um papel 
importante no controle da pressão arterial, e sua 
disfunção pode contribuir para o desenvolvimento e 
manutenção da hipertensão. Evidências sugerem que 
pacientes com HA essencial podem apresentar uma 
hiperatividade do sistema nervoso simpático, o que 
pode resultar em aumento do débito cardíaco e da 
resistência vascular periférica. 
 
Em situações normais, espera-se que a elevação da PA 
seja acompanhada de redução da freqüência cardíaca. 
Entretanto, muitos pacientes com HÁ essencial 
apresentam freqüência cardíaca de repouso mais elevada 
que o normal. Isso pode sugerir alterações na 
sensibilidade dos baroreceptores nos pacientes com HA . 
Além disso, vários estudos têm demonstrado aumento na 
liberação, sensibilidade e excreção de norepinefrina em 
hipertensos Drogas antiadrenérgicas têm sido eficazes na 
redução da pressão arterial em muitos pacientes, 
destacando o papel desse sistema na fisiopatologia da HA. 
 
SRAA 
 
O sistema renina-angiotensina desempenha um papel 
crucial na regulação da pressão arterial (PA) e do 
equilíbrio hídrico no organismo. A renina, uma enzima 
produzida pelas células justaglomerulares dos rins, é 
liberada em resposta a vários estímulos, incluindo a 
redução do fluxo sanguíneo renal, contração do volume 
intravascular, restrição de sódio na dieta, estímulo β-
adrenérgico renal e redução nos níveis plasmáticos de 
aldosterona.A renina atua sobre o angiotensinogênio, uma proteína 
produzida pelo fígado, convertendo-a em angiotensina I. 
Esta, por sua vez, é transformada em angiotensina II pela 
enzima conversora de angiotensina (ECA), 
principalmente nos pulmões. A angiotensina II tem 
múltiplas ações, incluindo a vasoconstrição, liberação de 
aldosterona pelas glândulas adrenais, liberação de 
catecolaminas pela medula adrenal e estímulo da ingesta 
de líquidos através do cérebro. 
 
Essas ações da angiotensina II funcionam como uma 
defesa do organismo, aumentando a resistência vascular 
periférica e promovendo a retenção de sódio e água, o que 
contribui para a elevação da PA. No entanto, esse sistema 
também opera com um mecanismo de feedback negativo, 
onde o excesso de angiotensina II inibe a liberação de 
renina. 
 
Além do clássico sistema renina-angiotensina endócrino, 
estudos recentes têm demonstrado a existência de vias 
alternativas de produção de angiotensina II em vários 
tecidos, incluindo o coração, paredes dos vasos 
sanguíneos, cérebro, ovários, glândulas salivares, útero e 
fígado. Essa produção local de angiotensina II pode 
desempenhar um papel importante em processos como a 
regulação da síntese proteica muscular, hipertrofia 
vascular ou cardíaca, e em outras funções celulares 
específicas. 
 
A mensuração da atividade plasmática da renina não 
apenas auxilia na classificação do tipo de hipertensão 
arterial, mas também é importante para avaliar condições 
como hiperaldosteronismo primário e estenose de artéria 
renal. Níveis elevados de atividade plasmática da renina 
podem indicar supressão do sistema renina-angiotensina, 
enquanto níveis baixos estão associados a condições 
como hiperaldosteronismo e estenose de artéria renal. 
 
A angiotensina II não atua apenas em seus órgãos-alvo 
clássicos, mas também modula as ações de outras 
substâncias vasoativas, como os hormônios adrenérgicos, 
peptídeos atriais, neuropeptídeo Y, endotelina, 
bradicinina e prostaglandinas. Ela pode influenciar várias 
funções hemodinâmicas locais, como a regulação da 
produção de óxido nítrico e bradicinina no endotélio, 
afetando assim o equilíbrio hemodinâmico e a função 
cardiovascular. 
 
ADH 
 
O hormônio antidiurético (ADH), também conhecido 
como arginina-vasopressina (AVP), desempenha papéis 
fundamentais no controle da excreção de líquidos pelo 
organismo. Para entendermos sua função e regulação, é 
importante explorar sua origem, os estímulos que levam 
à sua secreção e suas múltiplas ações. 
 
PRODUÇÃO E REGULAÇÃO DO ADH: 
 
O ADH é produzido no hipotálamo, mais especificamente 
nos núcleos paraventricular e supraóptico. Ele é então 
transportado através dos axônios até a neuro-hipófise, 
onde é armazenado e secretado. Sua liberação é regulada 
por diversos estímulos. 
 
• Concentração Osmótica: Quando a osmolaridade 
do plasma aumenta, os osmorreceptores detectam 
essa mudança e estimulam o hipotálamo a produzir 
ADH. Esse hormônio atua para corrigir essa 
alteração, inibindo a diurese e promovendo a 
reabsorção de água. 
• Redução da Pressão Arterial: Sensores no seio 
carotídeo detectam quedas na pressão arterial e 
sinalizam para o hipotálamo aumentar a liberação de 
ADH. Isso ajuda a elevar a pressão arterial por meio 
da vasoconstrição. 
 
• Redução da Volemia: A diminuição do volume 
sanguíneo circulante, detectada pelos receptores de 
estiramento nos átrios cardíacos, estimula a liberação 
de ADH para aumentar a reabsorção de água e, assim, 
restaurar a volemia. 
 
AÇÕES DO ADH: 
 
O ADH desempenha diferentes funções de acordo com os 
receptores que ele ativa: 
 
• V1A (vasopressina 1A): Responsável pela 
vasoconstrição dos vasos sanguíneos, o que ajuda a 
elevar a pressão arterial. 
• V2 (vasopressina 2): Atua nos túbulos renais, 
especificamente nos túbulos distais finais e coletores, 
para promover a reabsorção de água. Isso ocorre pela 
inserção de aquaporinas na membrana luminal, 
permitindo que a água seja reabsorvida para o sangue. 
 
DISTÚRBIOS RELACIONADOS AO ADH: 
 
Diabetes Insipidus: Pode ocorrer devido à deficiência de 
ADH (neurogênico) ou resistência renal ao ADH 
(nefrogênico), resultando em poliúria, polidipsia e 
desequilíbrios hidroeletrolíticos. 
 
Síndrome Inapropriada de ADH: Caracterizada pelo 
excesso de ADH, pode levar à retenção excessiva de água, 
redução do volume urinário, hiponatremia dilucional e 
outros sintomas. 
 
VASOPRESSINA OU ADH 
 
• Sintetizado nas células neuroendócrinas do 
hipotálamo 
• Armazenados na neurohipófise 
• Pequeno peptídeo de nove aminoácidos 
• Principais reguladores → osmolaridade e volume 
• Nicotina estimula e etanol inibe 
 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
MAPA → monitorização ambulatorial da pressão arterial 
MRPA → monitorização residencial da pressão arterial 
PA com um monitor (aparelho) validado, calibrado e 
automático, do 2° ao 5° dias 
Medidas pela manha e a noite, em ambiente silencioso, 
após 3 minutos de repouso e paciente sentado 
Subida de pressão noturna diagnostica apneia do sono, 
porque o normal é a pressão cair abaixo de 120 durante o 
sono. 
O QUE É? 
Hipertensão do avental branco (HAB) – da alta no 
consultório e baixa no dia a dia 
Hipertensão mascarada (HM) – no consultório da 
normal e em casa da alta 
Normotensão verdadeira – pressão normal tanto no 
consultório quanto em casa 
Hipertensão sustentada (HS) – pressão alta tanto em casa 
quanto no consultório 
ACHADOS NO ECG 
Sinais de sobrecarga atrial esquerda 
Sinais de sobrecarga ventricular esquerda 
Onda P com duração aumentada >120ms (3 
quadradinhos) 
Onda P bífida e entalhada (distancia entre os picos da 
onda P entalhada maior ... 
QUAIS OS SINAIS DE SVE 
Sokolow-lyon → S em V1 +R em V6 > 35mm... 
TRATAMENTO ADEQUADO 
A redução de 20mmHg da PA sistólica é capaz de reduzir 
em: 
• 40% a mortalidade por DAC 
• 50% a mortalidade por AVC 
• 47% as mortes por IC 
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO 
Controle do peso e da circunferência abdominal 
Exercícios → 30 minutos por dia (ou fracionada) de 5 a 
7... 
OCTETO MEDICAMENTOSO PARA TRATAMENTO 
DA HAS 
1. Tiazídicos (hidroclorotiazida, melhor dar no max 
25mg, porque em doses baixas assim ele tambema 
caba exercendo um efeito sobre os receptores alfa-1-
b, então melhor associar algum outro medicamento 
do que aumentar a dose de hidrocloro. Paciente com 
mais de 2 de creatinina não pode hidrocloro nem 
espironolactona, ai passa o furosemida) 
2. Inibidores do sistema renina angiotensina 
aldosterona (IECA, BRA – sempre escolher entre 
um ou outro, nunca os dois juntos, pois agem no 
mesmo mecanismo, na mesma cascata, então pode 
dar síndrome serotoninérgica) 
3. Bloqueador de canal de cálcio (anlodipino – 
dihidropinidinicos – maior efeito colateral é o edema 
de membros inferiores, por causa da dilatação das 
arteríolas e não dilatação de vênulas, então sangue sai 
mas a vênula não traz de volta, então da edema, tem 
que associar com ieca ou diurético) 
4. Espironolactona (paciente com insuficiência renal 
não pode, porque retem potássio) 
5. Beta bloqueador (contraindicação absoluta é a asma 
refrataria. E é dose dependente. Propranolol é o único 
que passa a barreira hematoencefálica, então é bom 
pra quem tem enxaqueca. Paciente com síndrome do 
QT longo é o melhor antiarrítmico que tem. O 
atenolol é menos seletivo, da mais chiadeira pra quem 
tem bronquite. Mevibolol é melhor pra quem tem 
bronquite, ele induz oxido nítrico, é mais caro, mas é 
muito melhor pra usar. Carvedilol tem mais efeito na 
força do coração, então usa mais na IC, mas ele da 
chieira também) 
6. Alfa-2-A (pra gravida) 
7. Alfa-1-B (remedio de próstata) 
8. Vasodilatador (da muita taquicardia, é usado em 
ultimo caso) 
01/04/24 
DIAGNÓSTICO 
DIFERENCIAL DE DOR 
TORÁCICA E SINDROME 
CORONARIANA SEM 
SUPRA DE ST 
Doença que mais mata no mundo. Importantesaber 
abordar o paciente. 
Na base da pirâmide de HAS a gente escolhe um anti-
hipertensivo, ou HAS 2 associa diurético com BRA ou 
diurético com IECA ou diurético com BCC, ou pode 
lançar mão de um BB, mas a gente sabe que na base da 
pirâmide são os mais importantes e eficazes. Agora saiu 
um novo medicamento que é inibidor de endotelina mas 
ainda não esta sendo comercializado no brasil. 
Causa mais importante de morte no mundo todo. 
Miocárdio da arritmia em fase aguda. Uma placa de 
gordura que vai gerar todo esse infarto. A gente tem os 
vasos, as artérias que nada mais são do que encanamento, 
só que elas tem a camada endotelial, a media e a 
adventícia que vai juntar com outros vasos, a endotelial é 
formada por células justapostas, o endotélio. Além de 
entrar dentro da camada interna e ser uma proteção ele 
produz oxido nítrico e endotelina, so que com a idade, a 
parte interna os endotélios e os revestimentos também 
enrugam, envelhecem, então a idade é um fator de risco 
não modificável. Além da idade, outro fator não 
modificável é a genética, com sexo e características 
raciais. Se a gente sabe que tem a genética, temos que 
proteger pra isso, e a gente pode proteger modificando 
hábitos de vida, os fatores modificáveis, além de algumas 
doenças, e uma delas é a hipertensão, que vai lesando o 
vaso com a pressão alta, além de romper o epitélio vai 
fazendo aneurismas nos vasos, e se lesa isso, entra e vai 
formando placa e depositando cada vez mais. Entrou 
gordura dentro do endotélio, os monócitos migram e vão 
começar a engolir a gordura, isso chama célula espumosa, 
ai vai crescendo, vai crescendo e ai é como se rompesse e 
entra plaqueta, e ai a plaqueta entope o vaso, não deixa 
passar o fluxo de sangue, obstrui a artéria. Ocorre um 
desbalanço da demanda e se não abrir na hora o paciente 
morre ou vai ficar sequela. 
ETIOLOGIA 
Fatores de risco modificáveis 
• Dislipidemia 
• Hipertensão arterial 
• Diabetes mellitus 
• Tabagismo 
• Obesidade 
• Sedentarismo 
• Estresse 
Fatores de risco não modificáveis 
• Idade 
• Genética (sexo masculino e histórico familiar) 
FISIOPATOLOGIA DA ISQUEMIA 
Rotura de vaso expõe o trombo e ai tem que desobstruir a 
artéria e rápido. Mas tem outra situação que não da 
trombose na artéria. Há um aumento da demanda do 
coração, como exercício físico muito intenso, ou paciente 
com metrorragia. Esse desbalanço entre a demanda e a 
oferta de O2 que causa. Paciente com dor precordial, mas 
ECG normal, mas quando fez CAT viu placa pequena e 
anemia grande, esse desequilíbrio entre oferta e demanda 
causa isso. Em vez de obstruir de dentro pra fora é como 
se apertasse de fora pra dentro, esse é o IAM tipo 2. O 
IAM tipo 1 é o que mais da supra. 
Demanda – frequência cardíaca, contratilidade e tensão 
parietal 
Oferta (fluxo coronariano) – obstrução, espasmo, tempo 
de diástole, autorregulação local e anemia 
DIAGNÓSTICO 
Dor torácica é o sintoma mais comum de angina e IAM. 
Cerca de 2 milhões de pessoas/ano procuram serviço 
médico no Brasil devido a dor torácica. A prevalência de 
SCA nesses pacientes varia de 12 a 25%. Em sua maioria, 
a etiologia é musculoesquelética, esofágica, respiratória 
ou psicológica. Nesse contexto, fatores de risco, 
comorbidades, exame físico e métodos diagnósticos 
ajudam para a correta interpretação. 
DOR TORÁCICA 
TIPO A → definitivamente anginosa. Dor/desconforto 
retroesternal, geralmente precipitada pelo esforço físcio, 
podendo irradiar para ombro, mandíbula ou face interna 
do braço, com duração de alguns minutos e aliviada por 
repouso ou nitrato em menos de 10 minutos 
TIPO B → provavelmente anginosa. Tem a maioria, mas 
não todas as características da dor tipo A 
TIPO C → provavelmente não anginosa. Tem poucas 
características da dor definitivamente anginosa 
TIPO D → definitivamente não anginosa. Nenhuma 
característica da dor anginosa, mesmo se localizada em 
região precordial ou retroesternal 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
Conjunto de sinais e sintomas. Doença resultada de uma 
insuficiência coronariana aguda que pode apresentar-se 
de 3 formas: 
• Infarto agudo do miocárdio com 
supradesnivelamento do segmento ST 
• Infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento 
do segmento ST 
• Angina instável 
Dor tipo A – ECG em 10 minutos. Tempo porta agulha – 
30 minutos (trombolizar com alteplase ou actilise – fazer 
só se não puder fazer CAT em 90 min). Tempo porta 
balão – 90 min – CAT (trata e diagnostica) – passar o 
balão onde está a obstrução. O limite de tempo de 
transporte/ transferência é de 2h 
Dor no peito e eletro normal – IAM sem supra ou angina 
instável. Nesse caso, mesmo se for dor tipo B ou C não 
pode liberar, tem que pedir troponina. 
Se tiver supra: trombólise ou dilatar. Se o medico puder 
chegar em 1h espera ele chegar, pois tem o tempo balão. 
Trombolizar em 30 min, se faz CAT logo em seguida tem 
risco de sangrar. Depois de trombolizar o supra cai pela 
metade e a dor melhora 
A principal etiologia da PCR extra-hospitalar em adultos 
é a síndrome coronariana aguda. Por isso a importância 
do manejo otimizado. 
IAM COM SUPRA DE ST (IAMCSST) 
Oclusão de artéria coronária. 
Tempo é musculo! Objetivo é abrir a artéria o mais rápido 
possível para reestabelecer o fluxo de sangue. Tem que 
agir rápido, abrir a artéria, seja por medicamento ou CAT. 
Angioplastia é preferível do que a trombólise porque 
identifica a artéria pelo CAT e dai balona. Se tiver mais 
de 2 ou 3 artérias tem indicação de stent. Sempre trata a 
artéria culpada e não mexe nas outras. 
IAM SEM SUPRA DE ST (IAMSSST) 
Dor torácica ou equivalente isquêmico com elevação de 
troponina. Geralmente lesão importante em artéria 
coronária (acima de 70%). Todos os casos devem ir para 
o CAT porque o tempo é variável e depende do quadro 
clinico. 
Tem que ver o ponto J. se a dor é típica, mas sem supra, 
não se faz trombólise, faz troponina. 
Onda Q muito grande em aVF – infarto inferior. Onda Q 
patológica é quando fica 1/3 maior do que o QRS 
1. Abrir protocolo de dor 
2. Se continuar dor = fazer protocolo de CAT 
Dor torácica com elevação de troponina = infarto com 
supra 
1. 3 AAS 
2. Nitrato se não tiver hipotenso 
3. Morfina para a dor 
4. Sala vermelha 
MONA = MOrfina Nitrato Aas 
Cuidado com viagra, não pode tomar viagra 
Infarto com supra faz protocolo CAT 
Infarto sem supra faz protocolo e seria troponina e repete 
ECG de 2 em 2h ou antes se dor 
ANGINA INSTÁVEL 
A angina instável é a dor mesmo em repouso. Pode ter 
sido desencadeada por exercício, mas mantem em 
repouso. Na angina a troponina é negativa. Angina 
instável não pode liberar, tem sempre que repetir o eletro 
uma vez quando chega e antes de liberar também, além de 
manter em observação por 9h. 
• Dor torácica ou equivalente isquêmico sem elevação 
de troponina 
• Alto risco x risco moderado x baixo risco 
• Estratificação de acordo com a classificação de risco 
→ artéria claudicando. Investigar sempre! 
Dor atípica: mnemônico (PEDIR) = dores que matam 
P = pneumotórax. Paciente com 18 anos por exemplo, é 
difícil ser infarto, mas pode ser um pneumotórax (entre a 
pleura e o pulmão – ruptura). Tem que drenar com 
urgência. A dor é quase igual de infarto 
E = embolia pulmonar. Da no ECG = patognomônico = 
ritmo com taquicardia sinusal, onda P taquicardica 
sinusal. Dor torácica. 
D = dissecção aguda de aorta. Quando tem aneurisma de 
aorta, a aorta dilata por muita pressão alta dai a aorta 
dilata e a maior causa de HAS ou colesterol. Dai entra na 
aorta, disseca e forma uma falsa luz. Dá falta de pulso nos 
MMII ou dissimetria de pulso. 
I = IAM 
R = rotura de esôfago ou espasmo esofágico 
S = síndrome de tietze = dor muscular – palpa de doi 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Eletrocardiograma de 12 variações em até 10 minutos 
(sempre realizar derivações V3R, V4R, V7 e V8). 
Supradesnivel de ST,infradesnível de ST, inversão 
simétrica de onda T, bloqueio de ramo esquerdo novo 
podem definir quadros agudos. 
Presença de área inativa pode definir SCA prévia 
ECG normal não exclui SCA!!! 
Infarto de ventrículo direito dá imagem em espelho. O 
tratamento é soro fisiológico 
CRITÉRIOS ELETROCARDIOGRÁFICOS PARA 
SCA 
Supradesnivelamento de segmento ST → elevação nova 
do segmento ST no ponto J em pelo menos 2 derivações 
contiguas anatomicamente maior ou igual a 1mm (exceto 
em V2-V3 onde o supra deve ser maior ou igual a 2mm) 
Infradesnivelamento de segmento ST → depressão do 
segmento ST maior ou igual a 0,5mm em duas derivações 
contiguas anatomicamente 
Onda T → inversão da onda T maior ou igual a 1mm em 
duas derivações contiguas anatomicamente com onda R 
proeminente. Onda T apiculada pode representar fase 
aguda de oclusão coronariana 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Rx de tórax → costuma ser normal nos casos de IAM. 
Muito útil para diagnostico diferencial com outras 
patologias como dissecção aguda de aorta, 
tromboembolismo pulmonar, pneumotórax, pneumonia, 
etc. 
Exames para detecção de isquemia em casos duvidosos 
(TE, EcoStress, cintilografia) 
ECG deve ser feito em 10 minutos. 
Pacientes com suspeita de SCA, porém sem critérios 
eletrocardiográficos de infarto agudo do miocárdio com 
supra de ST (IAMCSST) podem apresentar ECG normal 
ou alterações inespecíficas em 1/3 dos casos. Se troponina 
positiva → IAMSSST 
Os marcadores de necrose miocárdica são necessários → 
troponina: altera de 2 a 4h 
Troponina de alta sensibilidade altera de 1 a 2h 
CK MB altera de 4 a 6h porem normaliza de 48 a 72h 
(melhor marcador de reinfarto) 
PROTOCOLO DE DOR TORÁCICA 
Monitorização por no mínimo 9h 
• Avaliação clinica 3/3h e se dor/ alteração de quadro 
clinico 
• ECG 3/3h e se dor/alteração de quadro clinico 
• Marcadores de necrose (admissão e 6 a 9h depois) 
Se positivo = tratamento SCA 
Se negativo = considerar TE ou cintilografia com estresse 
• Se deu positivo = tratamento SCA 
• Se deu negativo = descartar SCA 
MEDIDAS GERAIS 
Sala de emergência 
Monitorização continua de ritmo cardíaco e sinais vitais 
Suporte de oxigênio – S/N 
Acesso venoso 
OXIGÊNIO 
Oxigênio so se saturação abaixo de 90. 
Hipoxemia agrava isquemia coronariana, aumentando a 
lesão miocárdica 
Indicado em saturação abaixo de 90, congestão pulmonar 
ou desconforto respiratório 
Se usado de maneira desnecessária e prolongada, pode 
resultar em vasoconstrição sistêmica e aumento da PA, 
reduzindo debito cardíaco 
ANALGESIA 
Controle adequado da dor pode reduzir o consumo 
miocárdico 
Nitratos são a primeira escolha: venodilatadores, 
diminuindo a prá-carga e vasodilatadores coronarianos 
Morfina é uma opção 
Contraindicações – hipotensão, infarto de VD, uso de 
sildenafil e similares (viagra) 
TERAPEUTICA ANTITROMBÓTICA 
Terapia anti-plaquetária + anticoagulação → conduta de 
primeira linha na SCA 
Racional → inibição duas vezes mais potente 
Antagoniza cascata de trombose em atividade e facilita a 
intervenção primária percutânea (ICP) 
ÁCIDO ACETILSSALICILICO 
AAS dissolve rápido → 3 AAS sublingual – se for AAS 
prevent ou tamponado = mastigar 
Redução de 23% da mortalidade 
Ataque de 150-300mg e manutenção de 75-100mg 
Utilizar em todos os casos de SCA 
Bloqueia a formação de tromboxano A2 interferindo no 
metabolismo do acido araquidônico e da COX-1 
Contraindicações – hipersensibilidade, úlcera péptica 
ativa, discrasia sanguínea 
CLOPIDOGREL 
Em infarto com supra não da clopidogrel. Deixa pra fazer 
dentro da hemodinâmica, pois se da clopidogrel não pode 
fazer CAT 
Segundo antiagregante de escolha durante muito tempo 
Diminuição de mortalidade em desfecho combinado em 
SCA (estudos CLARITY, COMMIT e CURE). Cure → 
diminuiu 20% com associação (AAS) de reinfarto e AVCi 
Inibidores de ADP devem ser utilizados em todos os casos 
de SCA 
Ataque de 300mg a 600mg e manutenção de 75mg ao dia 
Alguns pacientes apresentam resistência a medicação, sua 
meia vida é longa, etc 
Da AAS + clopidogrel (4 comprimidos de 75mg) = idoso 
não dá 4, só 1. Mas apenas em IAM sem supra e angina 
instável. 
PRASUGREL 
Inibidor do receptor de ADP P2Y12 
Estudo TRITON: redução de novo IAM e trombose de 
stent, porem com aumento do numero de sangramentos 
maiores 
Ataque de 60mg e manutenção de 10mg/dia 
Deve ser utilizado apenas com anatomia coronariana 
conhecida 
Evitar medicação se – idade >75 anos ou peso <60kg ou 
AIT/AVC prévio 
HEPARINAS 
Enoxaparina preferível em relação à heparina não 
fracionada 
Redução de mortalidade (estudo EXTRACT TIMI 25) 
Evitar crossover das heparinas (aumento de mortalidade) 
HNF mais usada quando a investigação invasiva precoce 
é necessária 
Você vai dar heparina se o paciente for pra CAT logo, 
pois demora assim como clopidogrel dai atrapalha CAT 
BETABLOQUEADORES 
Reduzem FC, PA e contratilidade cardíaca, diminuindo o 
consumo miocárdico de oxigênio 
Deve ser iniciado após a admissão do paciente caso não 
haja contraindicações 
Alvo é manter FC em torno de 60bpm 
Redução de mortalidade na era pré reperfusão 
Contraindicações – sinais de insuficiência cardíaca e/ou 
baixo débito, bradicardias e bloqueios consideráveis, 
sibilos na ausculta pulmonar 
IECA 
Deve ser introduzido assim que possível no contexto de 
SCA em pacientes portadores de HAS, DM ou disfunção 
de VE 
Demonstrou redução de mortalidade em pacientes com 
doença arterial coronariana estável (estudos HOPE e 
EROPA) 
Alternativa seria betabloqueadores da angiotensina II 
ANTAGONISTA DA ALDOSTERONA 
Espironolactona 
Indicada em casos de IAM com FEVE < 35% e sintomas 
de IC ou portadores de DM 
Redução de mortalidade (estudo EPHESUS) 
ESTATINAS 
Estatinas de alta potência são indicadas em todos os casos 
de SCA 
Rosuvastatina 20mg ou atorvastatina 40mg 
Redução de mortalidade (estudos PROVE, IT, Swedish 
Register) 
Estatina na fase aguda gera efeito anti-inflamatório nas 
placas 
SÍNDROME 
CORONARIANA COM 
SUPRA DE ST E 
COMPLICAÇÕES DO IAM 
Tempo porta agulha = tempo que o paciente chega ao PS 
até o trombolítico se caso não tiver CAT pra dissolver o 
coagulo. Até 12h de dor. Quanto mais rápido melhor. 
SCA COM SUPRA DE ST 
Manejo visa abrir a artéria ocluída. O cateterismo sempre 
deve ser realizado. 
Cuidado no atendimento de pacientes asiáticos pois tem 
uma maior resistência a dor. 
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 
A doença arterial coronariana é uma das causas mais 
importantes de morte em todo o mundo. 35% das causas 
de insuficiência cardíaca. Deve-se sempre investigar 
DAC se o paciente apresentar arritmias. Elas são 
resultado de arteriosclerose. Importância no perfeito 
funcionamento da circulação coronariana na homeostasia. 
6 PASSOS NO IAM COM SUPRA DE ST 
1. ECG em até 10 minutos na dor torácica aguda 
2. Identificar supra de ST – critérios 
3. Diagnostico diferencial 
4. Medicamentos e decidir trombólise ou ICP 
5. Prescrever trombólise ou sala de hemodinâmica 
6. Checar se a trombólise funcionou 
PONTO J 
 
V2 e V3 sempre tem supra portanto são derivações ruins 
de ver pois fotografa em cima do septo. Toda derivação 
tem que ter supra maior de 1. Um infra pode evoluir para 
um supra. As derivações boas para ver supra são D1, D3 
e aVL, se houver em mais de 2 paredes não precisa de 
troponina já é IAM direto. 
TIPOS DE IAM 
Tipo 1 – Evento coronariano primário 
Tipo 2 – Desbalanço entre demanda e oferta de O2 
Tipo 3 – Morte súbita cardíaca (oclusão coronariana na 
autópsia) 
Tipo 4 A – Associado a procedimento percutâneo 
Tipo 4 B – Trombose de stent 
Tipo 5 – Associado a cirurgia de revascularização 
INSTABILIZAÇÃO E TROMBOSE NA PLACA 
 
Dois pacientes com dor no peito. O segundo terá supra 
pois tem obstrução total – tipo 1. O primeiro não tem 
supra, mas se a artéria fechar pode ter tipo 2. 
Na fase de platô potássio e sódio equilibram,e cálcio 
entra, e ai contrai. Sódio e potássio entram e saem devagar 
para manter sero. Faltou sangue? Puxa o potássio, dai 
começa novamente, ocorre uma bagunça elétrica e dai 
pode entrar em fibrilação ventricular por isso precisa 
correr, pois ta conversando e ai fibrila, e tem que dar 
choque. 
COMO MEDIR SUPRA OU INFRA DE ST 
 
Pega o segmento PR conta os quadradinhos. O que fazer 
com o trombo? Da 3 AAS de 200 a 300mg sublingual ou 
mastigado, e clopidogrel se for fazer cateterismo, ai 
espera para fazer CAT. Porque dura 7 dias, dai atrapalha 
e pode sangrar. Só é indicado se o CAT for feito em 24h. 
ECG NA DOENÇA CORONARIANA 
 
Supra sorrindo – paciente de 30 anos com supra sorrindo 
em D1, D2, D3, AVF, V1, V2, V3, V4, V5. Menos em 
AVR. É supra? Tem que ver as paredes. Se a parede toda 
ta suprada, é doença de pericardite, ou seja, supra feliz em 
todas as artérias ou paredes. Dói quando respira, dói 
quando mexe. No inicio do infarto pode ter supra 
sorrindo, mas supra de IA é em paredes não relacionadas 
Supra chorando – infra de ST. Dor no peito com as 
características de: onda T apiculada, inversão de onda T 
repete ECG de 3 em 3 horas porque é possível infartar, 
possível dar supra. Confirmar em 20 min da gravação 
 
 
Quanto maior o supra, maior a área de necrose 
EVOLUÇÃO TEMPORAL DO IAM 
Fase hiperaguda do IAM 
• Ocorre segundos/minutos após a oclusão coronariana 
• Ondas T positivas e pontiagudas que geralmente 
precedem o surgimento do supradesnivelamento ou 
acontecem associadas com discreto supra de ST com 
concavidade para cima 
Fase subaguda 
• Após 12h 
• Supradesnivelamento de ST com concavidade para 
baixo, ondas T invertidas e ondas Q comumente na 
ausência de onda R (Complexo QRS) 
Fase aguda do IAM 
• Nas primeiras horas da oclusão 
• Supradesnivelamento do segmento ST com 
convexidade para cima e surgimento de ondas Q e 
redução progressiva da onda R. pode haver inversão 
progressiva da onda T. 
Fase crônica (cicatricial) 
• Após semanas 
• Normalização do segmento ST associado a 
permanência de ondas Q prolongadas patológicas. As 
ondas T podem voltar ao normal ou seguir invertidas 
Evolução: apícula logo na fase aguda antes de suprar, a 
onda P, um supra pequeno. Depois aparece o supra total. 
Depois o padrão de welis. Depois a fase crônica com onda 
Q invertida, onda Q gigante que é a onda da necrose 
(primeira despolarização tem que ser pequena) isso 
significa que o paciente suprado deixaram evoluir não foi 
pra trombólise e angioplastia. 
 
ARTÉRIAS CORONÁRIAS 
Artéria coronária esquerda – descendente anterior e 
circunflexa → perfunde principalmente o ventrículo e 
átrio esquerdos 
Artéria coronária direita → perfunde principalmente o 
ventrículo e átrio direitos 
Dominância direita é de 50%, a esquerda é 20%. 
Dominância balanceada é 30%, sai de um pouco e de 
outro. Fluxo coronariano é 5% do DC. 
A artéria coronária esquerda é a mais importante, a 
descendente anterior, porque irriga o ventrículo esquerdo, 
septo e ventrículo direito. O pior infarto é o da 
descendente anterior. 
A artéria ventricular posterior o ramo da direita que irriga 
no AV segura o impulso se fecha tem BAV total e ai é 
preciso marca-passo de urgência. 
Coronária recebe o primeiro sangue do coração. As 
coronárias são irrigadas na diástole. Na sístole as artérias 
estão apertadas. 
Fluxo coronariano 
• Supra D3, AVF – parede inferior 
• Supra V1 e V2 = coração direito 
• V5 e V6 – coração anterior esquerdo 
As coronárias emergem da raiz da aorta, atrás das 
cúspides direita e esquerda da VAo 
IRRIGAÇÃO DO CORAÇÃO 
 
Coronária direita 
• Ramo do cone, septais 
• Marginal – artéria do no sinusal 
• Interventricular posterior (descendente posterior) – 
ramo do no AV 
• Ventricular posterior 
Coronária esquerda 
• Interventricular anterior (descendente anterior) – 
diagonais 
• Circunflexa – marginais 
• Septais e lateral 
• Diagonais 
 
ECG = supra em V1 a V6. 
DI , aVF 
D2 – infra 
D3 = infra 
aVf = infra 
Infarto = Anterior extenso – artéria descendente anterior 
IAM CSST ANTERIOR 
 
D1 e aVL = fotografam em lateral 
IA lateral = Circunflexa que irriga lateral 
 
D2, D3, e aVF = parede inferior = coronária direita 
 
Pra ter infarto tem que ter supra ou bloqueio de ramo 
esquerdo novo. Dor no peito e BRE. 
ONDA Q PATOLÓGICA 
Dano isquêmico irreversível – necrose – fibrose. 
Duração > 40ms 
Amplitude > 25% da amplitude da onda R 
Amplitude > 3mm 
 
 
P2Y12 
• Prasugrel ou ticagrelor são preferíveis 
• Clopidogrel quando prasugrel ou ticagrelor são 
contraindicados ou não disponíveis 
• SCACSST – a principio fazer para todos, exceto se 
conseguir um tempo porta-balão de até 30min. NO 
CATE 
• SCASSST – não é recomendado de rotina antes de 
conhecer a anatomia coronariana em pacientes que 
farão CAT precoce (< 24h) 
FIBRINÓLISE X ANGIOPLASTIA 
Metas – tempo 
• Porta ECG → 10min 
• Porta-agulha → 30min 
• Porta-balão → 90min (ideal menos de 60min) 
• Porta-balão se transferência → 120min 
FIBRINÓLISE 
Estreptoquinase, alteplase, tenecteplase. Até 12h do inicio 
da dor. Realizar enoxaparina antes de trombolizar. 
Quanto mais rápido maior o beneficio. Utilizado apenas 
no IAM com SST. Não necessitamos do resultado de 
biomarcadores para trombólise 
A enoxaparina antes de trombolizar é um anticoagulante 
que potencializa a trombólise, pode dar clopidogrel mas 
se caso for fazer angioplastia breve não deve dar 
clopidogrel. 
ALTEPLASE (ACTILYSE) 
Alteplase – 12mg, EV em bólus → seguidos de 
0,75mg/kg em 30min (máximo 50mg) → seguidos de 
0,50mg/kg em 60 minutos (máximo 35mg). A dose total 
não deve exceder 100mg 
TENECTEPLASE (METALYSE) 
Dose única em bólus ajustada ao peso 
 
 
ESTRATÉGIAS DE REPERFUSÃO 
CRITÉRIOS DE REPERFUSÃO 
Melhora da dor 
Redução de 50% do supra de ST ou mais 
Arritmias de reperfusão (ritmo idioventricular) 
Caso não haja reperfusão em 90min → CATETERISMO 
PRESCRIÇÃO 
Jaciara, 50 anos, 60kg, IAMCSST em D1 e AVL 
1. Dieta zero (reavaliar após) 
2. AAS 100mg – mastigar 03cp agora 
3. Clopidogrel 75mg – 04cp VO agora 
4. Tenecteplase 35mg EV agora 
5. Enoxaparina 30mg EV agora 
6. Atorvastatina 40mg VO 01x/dia 
7. Enalapril 05mg VO 01x/dia 
8. Metoprolol 25mg VO 01x/dia 
Dieta zero porque pode fazer arritmia, pode 
broncoaspirar, sempre que pode rebaixar consciência é 
dieta zero. Clopidogrel se não puder CAT. Até aqui é 
infarto com ou sem supra se tempo balão for maior que 
90min. Tenecteplase em bólus com enoxaparina junto. 
Atorvastatina pelo risco de aterosclerose, mas é 
importante pelo efeito pleotrófico, desinflama e não deixa 
formar o trombo novamente. Enalapril diminui força de 
contração. Metoprolol não precisa ser tão precoce, pode 
ser no terceiro ou no quarto dia de evolução. 
ANGIOPLASTIA 
Balão, stent convencional, stent farmacológico 
(farmacológico com menor necessidade de reintervenção. 
Evitar realizar crossover de heparinas. Acesso radial é 
preferível pois tem menor mortalidade e menor taxa de 
sangramento. Revascularização completa é preferível. 
Angioplastia em primeiro lugar, so não faz se o porta 
balão for maior que 90 minutos. 
C-A-B-D 
C – Chest compressions (Compressões torácicas) 
A – Airway (via aérea) – abertura 
B – Breathing (respiração) – ventilação 
D – Desfibrillation (Desfibrilação) 
Se tiver taquicardia ventricular sem pulso ou fibrilação = 
CABD 
Compressões torácicas 
• Comprima com frequência de 100 a 120 compressões 
por minuto 
• Comprima com profundida de 05cm 
• Permita retorno completo do tórax após cada 
compressão evitando apoiar-se no tórax da vitima 
• Minimize interrupções das compressões, pause no 
máximo 10 segundos para realização de 02 
ventilações 
• Reveze com outros socorristas a cada dois minutos, 
para evitar cansaço e compressões de ma qualidade 
HAS – TRATAMENTO – 
PRESCRIÇÃO 
TRATAMENTO NÃOMEDICAMENTOSO 
• Controle do peso e da CA 
• Exercicios – 30min por dia ou fracionada de 5 a 
7 dias na semana 
• Diminui a ingestão de sal – consumo diário deve 
se limitar a 5g o que equivale a 2g de sódio 
• Mais de 60% dos pacientes hipertensos não 
obtem controle adequado da pressão arterial 
OCTETO MEDICAMENTOSO DA HAS 
 
Os BCC antigamente (nifedipino) dilata e age pouco nos 
nos. Preferível para HAS sem outra comorbidade, do que 
os não dihidropiridinicos. Hoje os não dihidropiridinicos 
são muito usados em casos de taquicardia, angina, HAS, 
porque vasodilatar a coronária. 
Captopril causa mais tosse e Enalapril da menos tosse. 
Anlodipino faz dilatação arteriolar e não faz da venosa, 
por isso leva a edema. 
Primeira escolha é diurético para HAS leve. Se tiver acido 
úrico alto pode usar BRAs e IECAs, o problema é a tosse 
pois inibe a enzima que libera bradicinina e leva a tosse. 
Se a losartana não segurar pode usar o anlodipino. Gota 
da muito em mulheres pós menopausa, e homens tem 
muito acido úrico. 
Taquicardia pode usar BB, mas se for asmático e não 
puder BB ai da um não dihidropiridinico. 
Diurético junto com BB pode dar alteração sexual 
Tiazídico quanto menor a dose melhor, pelo efeito alfa 
bloqueador. 
Espironolactona é bom pra pressão, diminui a fibrose 
cardíaca. É usada por IAM, IC com ejeção preservada ou 
reduzida. Protege o coração. Mas precisa associar. É 
usado bastante em GO, pra SOP. Para pressão sozinha não 
é uma boa escolha, so se for estagio 1 
BB é excelente. Não é o melhor pra HAS. Usado em 
taquicardia, angina, IC, é uma droga completa. Problema 
do BB é a bradicardia. Mas passou de 50mg perde a 
seletividade. Altas doses perdem a seletividade. 
Propranolol é bom pra enxaqueca, como profilático, mas 
não é seletivo e causa tosse. Dose alta perde a seletividade 
do coração e atua no pulmão também dando 
broncoespasmo e tosse. Quem tem asma e dor nas pernas 
não pode, porque perde efeito vasodilatador nos MMII. 
Hidroclorotiazida perde o efito alfa-bloqueador se a dose 
for alta. Tiazídico até 25mg além de diurético tem efeito 
alfabloqueador. Acima disso tem efeito HAS, mas pode 
espoliar cálcio, sódio, etc. 
 
 
 
URGÊNCIA OU EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA 
 
Emergência – 180x110. Sala vermelha assim como IAM 
pois pode evoluir. Precisa abaixar a PA. O que vai te 
nortear é a lesão de órgão alvo. Se tiver lesão em órgão 
alvo, como paciente vomitando com PA alta = 
emergência (aumento da PA vascular central, fazer fundo 
de olho pra ver se tem papiledema. Vomito + HAS = 
aumento de PIC). Braço formigando e PA alta pode ser 
edema cerebral ou pode fazer um AVC, tem que dar 
captopril porque tem ação rápida. Dar nitroprussiato de 
sódio EV em BIC em mcg. Edema + PA alta . 
Pseudo crise hipertensiva é de fundo emocional, PA 
estará alta. Para o pânico pode ser usado um diazepam. 
Mas tem sempre que investigar, fazer ECG. 
 
IMPORTANTE – Você pode escolher o medicamento de 
forma individualizada, de acordo com os níveis 
pressóricos. Observar efeitos colaterais. Observar se o 
paciente é taquicardico ou tem outras arritmias. Observar 
doenças associadas (DM, bronquite, nefropatia, 
hepatopatia). Considerar a associação de dois ou mais 
anti-hipertensivos em HAS estágios 2 e 3. Acompanhar o 
paciente e sempre checar hipotensão postural. 
 
DIAGNÓSTICOS 
DIFERENCIAIS DE SUPRA 
DE ST 
 
Só IAM causa supra de ST? 
• Repolarização precoce 
• Síndrome de brugada 
• Pericardite 
• Miocardite 
• SVE 
• BRE 
• Marcapasso 
• Hipercalemia 
• Hipercalcemia 
• Takotsubo 
• TEP 
• Cardioversao elétrica 
 
Supra feliz pode dar na pericardite ou no IAM. As vezes 
tem situação no OS que deixa duvida se é supra de infarto 
ou de outras doenças. 
REPOLARIZAÇÃO PRECOCE 
Presença de elevação do ponto J > ou = a 01mm em duas 
ou mais derivações contiguas, excluindo-se V1 e V3, com 
QRS < 0,12seg e associado a: 
1. Slurring → alargamento ou empastamento do 
QRS na transição com o segmento ST 
2. Notching → presença de deflexão positiva na 
porção terminal do QRS 
Como diferenciar se o paciente já tinha uma alteração no 
ponto J de nascença (ponto J com despolarização precoce) 
normalmente é benigno. 95% sem nenhuma alteração, 
não acontece nada, mas 5% é mais propenso a ter morte 
súbita, principalmente no exercício pela alteração da 
saída do potássio. 
Ponto J com despolarização precoce é do ventriculo, é 
final do QRS. 
 
V2 e V3 sempre tem um suprinha, é normal pois esta 
fotografando o septo. Todo infarto tem que ter supra, 
exceto em V2 e V3 pois são derivações que estão em cima 
do septo. Então derivações que enxergam no meio. 
Normalmente não tem bloqueio. 
tem 2 padrões: 
1. Slouri – empastamento – atrasado = alargado 
2. Noti – padrão de enquadramento = deflexão 
positiva final como se fosse um entalhamento 
 
 
 
 
Aqui é um ponto J com despolarização precoce 
Slurring = ponto J antes de acabar o QRS. Diferente do 
infarto no Slouri, que atrasa, empasta, está suprado, mas 
faz uma outra onda J. padrão que pode estar em D2, D3, 
etc. 
Paciente sudoréico, com dor. Irradia p mandíbula e 
NOTI na parede de V4 e V6 (parede anterior) 
• Faz tempo balão e agulha 
• Pode ser um CAT branco, mas pode ser IAM 
Dor tipo A = dor típica 
Na maioria das vezes n consegue diferenciar. 
• Pois 10% dos pacientes com repolarização 
precoce principalmente em paredes laterais alta 
(D1 e aVL) e inferior (D2, D3 e aVR) as vezes 
tem um supra grande. 
• Daí é difícil saber o q é IAM ou repolarização 
precoce 
• Daí acaba invadindo o paciente 
 
Repolarização precoce = parece um supra feliz, porém 
com um entalhe 
Resumo: 
repolarização precoce é: 
• supra do J q n é visto em V1 a V3; 
• mais comum é o NOTI. 
• Pode ter um alargamento (atraso na condução) 
chamado Slouri 
 
V1, V2 e V3 = não olha = n é repolarização precoce. 
Pode ser BRD 
V4 a V6 (parede anterior) D2, D3 e aVF (parede 
inferior) D1, aVL (parede lateral alta) = repolarização 
precoce. 
 
Repolarização precoce = dá alteração do K = dai 
paciente pode fibrilar. 
Quanto maior o supra da repolarização precoce = pior 
prognostico= igual IAM 
• NOTI 
• IAM 
PERICARDITE 
A pericardite aguda é a inflamação da membrana que 
envolve o coração. 
Elevação do segmento ST ocorre de forma difusa com 
exceção de AVR que apresentará Infradesnivelamento 
Taquicardia sinusal 
Depressão do segmento PR na maioria das derivações e 
supra do PR em aVR 
Depressão em rampa do segmento TP (Sinal de Spodick) 
 
Paciente jovem com dor no peito. Quando respira fundo 
tem atrito pericárdico na ausculta. Quando está inflamada 
= dor e supra 
Início – fase inflamatório = aumenta o líquido = dor muito 
forte 
Derrame: melhora a dor, diminui QRS , abafa o som do 
coração (pq derramou o líquido. Age no ponto J = Eleva 
o segmento ST 
Aqui é mais fácil ver no ECG. Pois no repolarização 
precoce, pode mimetizar um infarto. Pois pode ser só da 
parede anterior, só da lateral ou só da parede inferior 
Na pericardite ele mistura as paredes. Pode não ser em 
todas as derivações. Mas pega V5, V6 , D1, D2, 
Depressão do segmento PR = toda vez q tem supra difuso 
tem q olhar para segmento PR 
Na pericardite, a repolarizacão precoce é mais difícil mas 
a pericardite é mais fácil de fazer diagnostico diferencial 
de IAM 
ESTÁGIOS DA PERICARDITE 
 
 
SINAL DE SPODICK 
Segmento TP descendente, melhor visualizado nas 
derivações D2 e precordiais laterais 
 
Fases da pericardite: em todas as derivações 
1. Rampa TP 
2. PR infrado, 
3. Começa supra ST 
4. daí inverte onda T 
5. Normaliza 
Pericardite n respeita derivação = pega todas as paredes. 
• Como fazer o diagnostico de pericardite? 
• PR infrado em tudo, menos em aVR = 
pericardite 
• TP em rampa é raro mas é patognomônico de 
pericardite 
• Supra feliz não contigua = pega parede inferior,posterior ... 
Pericardite então é: paciente com dor e 
1. PR infrado em tudo, menos em aVR 
2. TP = se tiver decido em rampa = Sinal de 
Spodick 
3. Supra Feliz n contigua = pega parede inferior, 
posterior ... 
 
• Derivações mais fáceis de ver é em D2 e as 
precordiais laterais (V5 e V6) 
• A dor característica pleurítica = respira e dor em 
infarto não doi quando respira 
• Sudorese intensa 
 
RESUMO 
• IAM anterior → DA 
• IAM lateral ou posterior → CX (supra em V7, V8 
e V9 > ou = 0,5mm ou 01mm se homem <40 
anos) 
• IAM inferior → CD ou CX 
• IAM de VD → CD (Supra em V3R e V4R 
desaparece mais rápido, que as alterações em 
parede inferior). Supra de ST em V1. 
INFARTO DE VD 
• Normalmente IAM inferior + hipotensão 
• Suspeitar de IAM inferior e supra de V1 
• Confirmar as derivações direitas (V3R e V4R) 
• Não fazer nitrato 
• Evitar morfina 
• Manejar hipotensão inicialmente com volume 
Ou seja, paciente infartado inferior (D2, D3 e aFR) 
hipotenso = quase patognomonico q pegou ventriculo 
direito 
Supra de V1 a V3 = região septal 
Supra de V1 a V34= região anterior 
Supra de V5 a V6 = região lateral alta = artéria apical 
Supra de V1 a V6 = região fechando a DA inteira, no 
topo 
 
 
 
 
 
 
 
Mas como saber se o paciente tinha ou n tinha BRE 
antes ou é um BRE novo? 
Critério Sgarbossa 
No bloqueio de ramo esquerdo, o ST é o contrário do 
bloqueio. Se tiver supra no mesmo eixo do QRS = IAM 
BRE = a direção da ST e da onda T é o contrario do 
bloqueio = bloqueio normal 
Supra maior que 1mm concordante = IAM. Porque 
normalmente é infra. 
 ST é o contrário do bloqueio = se a torre é pra cima, 
o ST é p baixo e vice versa. Se tiver supra = é 
concordante 
BRD = V1 e VD