Síndrome Coronariana

Prévia do material em texto

Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
ANATOMIA DAS CORONÁRIAS 
O coração é um órgão muscular, que faz parte do sistema 
cardiovascular, com quatro câmaras que é responsável pela 
distribuição de sangue por todo o corpo. A atividade 
contínua do coração cria uma grande demanda de nutrientes 
a serem entregues ao tecido cardíaco e a remoção de 
resíduos. A circulação coronária é responsável por nutrir o 
coração durante o seu incansável esforço de bombear o 
sangue pelo corpo. 
 
Os primeiros ramos que surgem da aorta ascendente, assim 
que ela emerge do ventrículo esquerdo, são as artérias 
coronárias direita e esquerda, que fornecem diretamente 
sangue arterial para suprir o músculo cardíaco. Elas surgem 
bilateralmente dos seios aórticos, que estão localizados 
imediatamente distais à valva/válvula aórtica. 
ANATOMIA 
A artéria coronária esquerda cursa entre o átrio esquerdo e 
o tronco da artéria pulmonar. Ela fornece sangue ao átrio 
esquerdo, uma grande parte do ventrículo esquerdo, uma 
pequena parte do ventrículo direito, o septo 
interventricular e o nó sinoatrial em aproximadamente 40% 
da população. Seus dois principais ramos consistem: 
▪ Ramo circunflexo, que fornece sangue para a superfície 
posterior do coração ao cursar em seu lado esquerdo no 
interior do sulco atrioventricular. 
▪ Ramo interventricular, que cursa inferiormente no 
sulco interventricular para o ápice cardíaco, onde ele se 
anastomosa com a artéria interventricular posterior. 
A artéria coronária direita passa através do sulco 
atrioventricular para o lado direito, e continua para a 
superfície posterior do coração. Ela supre o átrio direito, a 
maior parte do ventrículo direito, a porção do ventrículo 
esquerdo que se encontra em contato com o diafragma, 
áreas dos septos interatrial e interventricular, o nó 
sinoatrial em cerca de 60% da população e o nó 
atrioventricular, de forma geral. Essa artéria ainda se divide 
em vários ramos: 
▪ Ramo nodal sinoatrial. 
▪ Ramo marginal direito, que cursa para a margem direita 
do coração. 
▪ Ramo nodal atrioventricular, que fornece sangue ao nó 
atrioventricular, na junção das quatro câmaras 
cardíacas, dentro do septo, na parte posterior do 
coração. 
▪ Ramo interventricular cursa ao longo do sulco 
interventricular 
A drenagem venosa do coração é governada primariamente 
pelo seio coronário, com auxílio secundário das veias 
cardíacas anteriores, que entram diretamente no átrio 
direito, e das veias cardíacas menores, que se abrem 
diretamente no interior das câmaras cardíacas. 
CIRCULAÇÃO 
A circulação coronariana começa com dois vasos que se 
originam de cada lado da raiz aórtica: o Tronco da Coronária 
Esquerda (TCE) e a Coronária Direita (CD). O TCE se divide 
em dois ramos principais: Descendente Anterior (DA) e 
Circunflexa (Cx). Estas são as coronárias epicárdicas, vasos 
de médio calibre que em conjunto irrigam todas as 
estruturas cardíacas. A aterosclerose geralmente incide 
sobre elas, de preferência em seus pontos de bifurcação 
(locais onde o estresse mecânico sobre a superfície 
endotelial é maior, devido ao turbilhonamento do sangue). 
▪ Coronária Direita (CD): irriga o miocárdio do VD e, 
quando dominante (70% dos casos), irriga também a 
porção basal do septo e a parede inferior e posterior do 
VE. O que caracteriza uma coronária epicárdica como 
“dominante” é o fato dela dar origem aos ramos 
posteriores: artéria do nódulo AV e descendente 
posterior (interventricular posterior). Os outros ramos 
da CD são: artéria conal, artéria do nódulo sinusal e 
marginais direitas. 
▪ Descendente Anterior (DA): irriga quase todo o septo 
IV, a parede anterior e a região apical do VE. Seus 
principais ramos são as artérias septais e diagonais. 
Quando a 1ª diagonal origina-se na bifurcação entre a 
DA e a Cx ela é chamada de diagonalis. Como podemos 
perceber, a DA é extremamente importante, pois irriga 
a maior parte do miocárdio do VE. 
▪ Circunflexa (Cx): irriga a parede lateral do VE e, quando 
dominante (30% dos casos), irriga também a porção 
basal do septo e a parede inferior e posterior do VE. 
Seus principais ramos são as marginais esquerdas, 
sendo a artéria do nódulo AV e a descendente posterior 
ramos de uma Cx dominante. 
CONTROLE DO FLUXO SANGUÍNEO 
O fluxo sanguíneo coronariano é regulado pela 
vasodilatação arteriolar local, em resposta às necessidades 
nutricionais do músculo cardíaco – sempre que a força de 
contração cardíaca estiver aumentada, a intensidade do 
fluxo sanguíneo também aumenta. Isso ocorre porque, a 
diminuição da concentração de oxigênio no coração faz com 
que substâncias vasodilatadoras (adenosina) sejam 
liberadas pelas células musculares, dilatando as arteríolas. 
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/coracao
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/sistema-circulatorio
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/sistema-circulatorio
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/sangue
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/diafragma
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
▪ Sistema nervoso simpático: A estimulação simpática 
libera norepinefrina e epinefrina aumentando a FC e 
a contratilidade cardíaca, aumentando também o 
metabolismo cardíaco – o metabolismo aumentado 
do coração leva a dilatação das coronárias e o fluxo 
sanguíneo aumenta proporcionalmente às 
necessidades metabólicas do musculo cardíaco. Ao 
contrário, a estimulação parassimpática libera 
acetilcolina, diminuindo a FC e a contratilidade 
cardíaca, diminuindo também o metabolismo cardíaco 
– vasoconstrição das coronárias. 
▪ A necessidade de oxigênio é o principal controlador 
do fluxo sanguíneo coronariano – isto é, sempre que 
os efeitos diretos da estimulação nervosa alterarem o 
fluxo sanguíneo coronariano na direção errada, o 
controle metabólico do fluxo coronariano superará os 
efeitos nervosos coronarianos diretos em segundos. 
▪ Metabolismo cardíaco: Sob condições de repouso, o 
miocárdio consome normalmente ácidos graxos para 
suprir grande parte da sua energia (70%). Mas, em 
condições anaeróbicas ou isquêmicas, o metabolismo 
cardíaco deve recorrer aos mecanismos da glicólise 
anaeróbica para obtenção de energia – infelizmente, a 
glicólise consome enorme quantidade de glicose 
sanguínea e forma grandes quantidades de ácido 
lático no tecido cardíaco, sendo esta uma das causas 
da dor cardíaca em condições de isquemia. Na 
isquemia coronariana grave, o ATP > ADP > adenosina 
> vasodilatação das coronárias. 
SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS 
A síndrome coronariana aguda consiste em uma das faces da 
doença aterosclerótica, a qual é oriunda da presença de 
placas ateromatosas na circulação arterial do coração. Ela se 
evidencia como um quadro instável, que se apresenta com 
sintomas anginosos que surgem aos mínimos esforços e até 
mesmo em repouso, estando associada a altos índices de 
morbidade e mortalidade. 
 
Dividimos a SCA em infarto agudo com 
supradesnivelamento do segmento ST (IAMCSST) e 
síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento do 
segmento ST (SCASSST), sendo que a SCASSST é composta 
pelo infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento 
do segmento ST (IAMSSST) e a angina instável (AI). 
EPIDEMIOLOGIA 
▪ As síndromes coronárias agudas (SCA), ocupam a 
segunda posição na mortalidade global em nosso país e 
são a principal causa de óbito entre as doenças do 
coração. 
▪ Entre 12-14% dos homens com idade entre 65-84 anos 
são portadores de angina estável, a forma crônica e 
sintomática da aterosclerose coronariana. Em relação às 
mulheres de mesma faixa etária o percentual é um 
pouco menor, entre 10-12%. 
▪ Vale dizer que boa parte dos pacientes tem na síndrome 
coronariana aguda a primeira manifestação da doença, 
sem antes passar por uma fase crônica “estável”. A 
prevalência de doença coronariana assintomática gira 
em torno de 2-3% da população geral. 
▪ Acredita-se que a explicação para tamanho impacto seja 
o estilo de vida moderno. 
 
▪ O envelhecimentopopulacional também contribui em 
parte, permitindo que as pessoas vivam o bastante para 
desenvolver aterosclerose. Projetava-se que, em 2020, 
a doença isquêmica do miocárdio viesse se tornar a 
principal causa de óbito no mundo, porém teve o 
COVID. 
▪ O IAM constitui a apresentação de cerca de 50% das 
síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis (SIMI). 
Nestas, de 25 a 40% dos pacientes apresentam-se com 
supradesnível do segmento ST (IAMST). 
▪ O infarto agudo do miocárdio é responsável por cerca 
de 8,8% dos óbitos no Brasil, sendo a mortalidade mais 
alta no sistema público do que no privado, decorrente 
de dificuldade de acesso ao serviço de terapia intensiva 
precocemente. 
▪ A coronariopatia aguda representa também um enorme 
ônus financeiro ao sistema público de saúde. Estima-se 
que cerca de 1,7 milhões de portadores de SCA sejam 
hospitalizados anualmente. 
▪ Seja como for, a mortalidade cardiovascular está caindo 
nos países ricos, graças aos recentes avanços na 
prevenção e terapêutica. O problema é que, nos países 
pobres, onde o crescimento desta condição tem sido 
“galopante”, a maior parte da população ainda não tem 
acesso a tais melhorias, em função das limitações dos 
sistemas de saúde e outros fatores de ordem econômica 
e sociocultural. 
 
 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
FATORES DE RISCO 
Uma vez que já mencionamos brevemente o mecanismo 
pelo qual ocorre a síndrome coronariana aguda, faz sentido 
que os fatores de risco para ela sejam aqueles relacionados 
à ocorrência de aterosclerose, sendo que alguns desses são 
modificáveis e outros não. 
 
IDADE AVANÇADA 
A prevalência da síndrome coronariana aguda aumenta com 
a idade. Principalmente, acima dos 70 anos (prevalência 
maior). Os grupos de pacientes entre 50 e 69 anos estão 
mais associados ao tabagismo e ao diabetes. O 
envelhecimento produz alterações nas paredes dos vasos 
sanguíneos, afetando o transporte de oxigênio e nutrientes 
para os tecidos. Essas alterações fazem com que tais vasos 
enrijeçam, resultando em resistência periférica aumentada, 
além de fluxo sanguíneo comprometido e sobrecarga 
ventricular esquerda. 
TABAGISMO 
O tabagismo é o mais importante fator de risco para a 
síndrome coronariana, bem como para o aparecimento de 
suas manifestações uma vez que interfere nos mecanismos 
regulatórios do vaso: inibe a produção de óxido nítrico, 
promovendo maior vasoconstrição. 
DIABETES MELLITUS 
O diabetes pode contribuir para o desenvolvimento da 
síndrome coronariana por várias razões, como na sua 
associação com tabagismo, hipertensão arterial, 
dislipidemia que podem favorecer os mecanismos da 
inflamação vascular, disfunção da célula endotelial e das 
células musculares lisas, aumento da agregação plaquetária 
e do fibrinogênio, favorecendo o processo arteriosclerótico. 
A hiperglicemia aumenta os produtos de glicação avançada, 
que, por sua vez, eleva o nível de apolipoproteína B no fluxo 
sanguíneo. Esta apoproteína se liga à lipoproteína VLDL, 
gerando a lipoproteína LDL. A LDL se adere ao endotélio 
arterial devido à menor densidade, podendo evoluir para 
aterosclerose. Associada a deposição de LDL no endotélio, 
ocorre a agregação plaquetária, células de defesa, tecido 
fibroso, produto da inflamação da parede do vaso. Assim, 
citocinas inflamatórias são liberadas pelo tecido adiposo, 
aumentando a formação de placas de ateroma, um fator de 
predisposição à trombose. Com o aumento da lipólise, há a 
diminuição da enzima lipaselipossensível, responsável pela 
regulação de lipoproteínas, contribuindo para a presença de 
dislipidemia. 
HIPERLIPIDEMIA 
O nível de colesterol total elevado aumenta o risco de 
claudicação intermitente em até duas vezes. Os níveis 
elevados de colesterol, lipoproteínas de baixa densidade e 
triglicerídeos são fatores de risco independentes para a 
doença, sendo que as proteínas de alta densidade são 
fatores de proteção. 
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
A hipertensão arterial (HA) é o maior fator de risco 
independente para o desenvolvimento de DAC, doença 
cerebrovascular e insuficiência renal; porém, a melhor 
abordagem terapêutica anti-hipertensiva para prevenção e 
manejo do hipertenso coronariopata ainda permanece 
controversa. Isso ocorre devido à sobrecarga no miocárdio, 
além de promover lesões devido ao turbilhonamento de 
sangue nas artérias. 
 
ETIOLOGIA 
As síndromes coronárias agudas são desencadeadas a partir 
da instabilização de uma placa aterosclerótica com 
trombose oclusiva em cerca de 90% dos casos. Outras vezes, 
elas podem resultar de processos patológicos de natureza 
diferente que também promovem um desequilíbrio entre a 
oferta de O2 ao miocárdio e o seu consumo. Entre as causas 
mais comuns de insuficiência coronária aguda não-
aterosclerótica está o espasmo coronário. Normalmente 
produzido em áreas de aterosclerose incipiente, o 
vasoespasmo primário resulta de uma alteração da função 
vasodilatadora do endotélio (disfunção endotelial) com 
aumento do tônus vascular. Ele costuma acometer 
pacientes jovens do sexo feminino, provocando quadros de 
angina instável. O espasmo coronário também pode ser 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
secundário ao uso de agentes simpatomiméticos, como a 
cocaína. Nesse caso, o caráter mais prolongado do espasmo 
com aumento do consumo de O2 pelo miocárdio pode 
causar quadros mais graves, como IM ou morte súbita. A 
embolização coronária a partir de trombos valvares também 
é uma etiologia a ser considerada em portadores de próteses 
mecânicas ou endocardite bacteriana. 
FISIOPATOLOGIA 
A fisiopatologia da síndrome coronariana aguda (SCA) 
geralmente decorre de redução súbita no fluxo coronariano 
causado por aterosclerose com trombose sobreposta. Em 
sua evolução natural, placas ateroscleróticas, 
principalmente aquelas ricas em lipídios, podem sofrer 
ruptura abrupta com consequente exposição de substâncias 
que promovem ativação e agregação plaquetária, geração 
de trombina e, por último, formação de trombo. Os trombos 
que geram elevação do segmento ST no eletrocardiograma 
(ECG) ocluem totalmente a luz do vaso e são ricos 
principalmente em fibrina. Já a SCA sem 
supradesnivelamento do segmento ST (SCAssST) apresenta 
trombos ricos principalmente em plaquetas. 
 
A SCA, assim, pode ser dividida em dois grandes grupos: SCA 
com supradesnivelamento do segmento ST (SCAcsST), que 
é quase sempre infarto agudo do miocárdio (IAM) com 
supradesnivelamento de segmento ST (IAMcsST), 
antigamente chamado infarto transmural; e SCAssST, que, 
por sua vez, pode também ser dividida em angina instável 
(AI) e IAM sem supradesnivelamento de segmento ST 
(IAMssST), antigamente chamado infarto subendocárdico. 
ATEROSCLEROSE 
O “sistema vascular” (sistema circulatório) é complexo, 
porém os vasos sanguíneos individuais estão entre as 
estruturas teciduais mais simples do organismo. Um vaso 
sanguíneo é formado por apenas dois tipos celulares: células 
endoteliais que formam a túnica íntima e células 
musculares lisas que compõem a túnica média. A lesão 
aterosclerótica é a anormalidade mais comum encontrada 
nas artérias decorrente inicialmente de dois processos 
básicos: acúmulo de colesterol e a proliferação de células 
musculares lisas na túnica íntima, desenvolvendo-se, 
portanto, sobre um substrato formado dessas células, 
leucócitos derivados do sangue e de uma quantidade 
variável de tecido conectivo formando uma placa fibrosa que 
se projeta para dentro do lúmen modificando a túnica média 
e levando a uma série de complicações circulatórias. 
▪ Aterosclerose: processo inflamatório dos vasos. 
▪ Principal fator: Aumento de LDL e diminuição do 
HDL, gerando lesão do endotélio. 
 
 
O endotélio naturalmente, repelem as partículas de LDL 
presentes na corrente sanguínea. Porém, em uma disfunção 
endotelial, esse perde a capacidade de repelir o LDL e elas 
conseguem se infiltrar nas camadas mais internas, no tecido 
subendotelial (túnica íntima). 
O LDL temcomo função levar o colesterol do fígado para os 
tecidos periféricos, ou seja, trata-se de uma proteína que 
transporta o colesterol que o fígado exporta para os tecidos. 
Assim que o LDL entra na corrente sanguínea e se depara 
com uma lesão endotelial, eles adentram a túnica íntima. O 
LDL possui grande concentração de colesterol éster na sua 
porção hidrofóbica, mas em altas concentrações, ele pode 
ser oxidado (tornando pior) por diversos agente oxidantes, 
como o peróxido de hidrogênio. Assim, o LDL fica mais 
reativo e também penetra a túnica íntima. Então, para 
adentrar o espaço subendotelial, é preciso de lesão 
endotelial e LDL oxidado. Após essa mudança de 
conformação do LDL, cria-se um estado de recrutamento e 
de afinidade pela fagocitose dos macrófagos. 
Posteriormente, tem-se a entrada de monócitos que ao ver 
o endotélio lesado, fixam-se a ele e fazem a diapedese 
(entram na túnica íntima). Depois da penetração, eles se 
transformam em macrófagos. Esses vão ver o LDL e LDL 
oxidado e vão ingerir essas substâncias com o intuito da 
fagocitose. Dessa forma, os macrófagos começam a 
aumentar em tamanho e a pular grande concentração de 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
LDL do seu interior, perdendo sua conformação inicial e se 
transformando numa célula espumosa (macrófagos cheios 
de gordura). 
A célula espumosa começa a liberar várias substâncias ao 
seu redor, assim como, citocinas e fatores de crescimento 
tumoral que acaba afetando o tecido muscular adjacente na 
túnica íntima. Então, a célula muscular afetada começa a 
ingerir também o LDL, tornando-se outras células 
espumosas liberando assim, matrizes extracelulares 
(proteoglicanos, colágeno) para formar o tecido fibroso. 
Ainda, as células musculares afetadas podem sair do seu 
local padrão e se localizarem abaixo das células endoteliais. 
Como resultado, vai haver expansão e consequentemente, 
a formação de uma placa que invade e oclui o vaso. Isso faz 
com que o fluxo sanguíneo seja reduzido devido a estenose, 
e o paciente pode apresentar Angina. Além disso, fatores 
angiogênicos são liberados e vasos sanguíneos começam a 
aparecer, sobretudo em placas grandes, podendo se romper 
e expor a matriz extracelular e o corpo vai interpretar como 
um sangue que precisa ser estancado. Para isso, as plaquetas 
são atraídas, formando o tampão primário e desenvolvendo 
um trombo. Esse coágulo pode ocluir totalmente um vaso e 
desencadear o infarto. 
É importante saber em linhas gerais as características das 
placas ateromatosas quanto à sua classificação. 
Basicamente, tem-se a placa estável, que possui capa 
fibrótica mais espessa e menor core lipídico, e a placa 
vulnerável ou instável, a qual possui maior core lipídico e 
uma capa fibrótica mais delgada. Essa última é mais 
suscetível à ocorrência de rotura e erosão de sua capa, o que 
pode levar a um processo inicial de agregação plaquetária 
pela exposição do core lipídico, processo esse que gera o 
chamado trombo branco, o qual pode evoluir para um 
acúmulo de trombina e por consequência, de eritrócitos, o 
chamado trombo vermelho, que leva à trombose. 
 
ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
O tecido miocárdico possui uma peculiaridade fisiológica 
que facilita a ocorrência de isquemia na vigência de uma 
obstrução do lúmen coronariano: trata-se do tecido com a 
maior taxa de extração de O2 do organismo. A Taxa de 
extração de O2 é a fração do conteúdo arterial de oxigênio 
captada pelos tecidos quando da passagem do sangue pela 
microcirculação. No miocárdio ela é relativamente FIXA e 
gira em torno de 75%, não havendo, por conseguinte, muita 
“margem” para aumentos. 
Essa taxa é muito importante visto que se não há como 
aumentar a taxa de extração de O2, a única forma de 
aumentar o aporte de O2 ao tecido cardíaco é aumentando 
o FLUXO de sangue pelo leito coronário. Tal proeza 
consegue ser realizada graças à chamada Reserva 
Coronariana – as arteríolas pré-capilares do leito coronário 
são capazes de se dilatar de acordo com a necessidade de 
oxigênio. A magnitude dessa dilatação pode aumentar o 
fluxo de sangue até 6x em relação ao basal. 
 
Entenda agora que, na medida em que surgirem oclusões 
hemodinamicamente significativas (> 50% do lúmen) nas 
coronárias epicárdicas, a reserva coronariana será 
progressivamente requisitada, a fim de manter em 
equilíbrio a relação entre oferta e consumo de oxigênio. Isso 
acontece mesmo que não haja aumento na demanda por 
oxigênio (isto é, mesmo no estado de repouso), o que acaba 
“esgotando” a reserva coronariana e, desse modo, diminui a 
capacidade de aumentar o fluxo sanguíneo em resposta a 
um verdadeiro aumento da demanda. 
Se a obstrução for aguda e grave (acometendo > 80% do 
lúmen), mesmo com uma vasodilatação arteriolar máxima, 
o fluxo ficará tão baixo que não será suficiente para suprir a 
necessidade basal de oxigênio, sobrevindo isquemia 
miocárdica em repouso – e posteriormente infarto – caso 
não exista uma circulação colateral bem desenvolvida (ou 
caso a coronária não seja reperfundida a tempo). Isso é o que 
acontece nas síndromes coronarianas agudas. 
 
Por outro lado, se a obstrução for mais gradual e não tão 
grave (entre 50-80%), a reserva coronariana será 
parcialmente utilizada no estado de repouso, sobrando uma 
capacidade variável de vasodilatação adicional. Se neste 
contexto houver qualquer aumento da demanda miocárdica 
(ex.: um esforço físico, uma emoção intensa), aquele 
“pouquinho” de reserva coronariana residual poderá não ser 
suficiente para suprir as necessidades de O2, justificando o 
surgimento de isquemia esforço-induzida. Isso é o acontece 
na angina estável. 
Os determinantes da demanda miocárdica de O2 são: (1) 
frequência cardíaca; (2) contratilidade; (3) tensão na 
parede ventricular. Já os determinantes do aporte 
miocárdico de O2 são: (1) conteúdo arterial de O2; (2) fluxo 
coronariano. O conteúdo arterial de O2 é uma variável que 
depende da fração de O2 no ar inspirado, da função 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
pulmonar, e também da concentração e funcionalidade da 
hemoglobina circulante. É interessante destacar ainda que a 
perfusão do leito coronariano ocorre predominantemente 
na diástole (período de relaxamento cardíaco). Na sístole, a 
microcirculação é comprimida, dificultando a entrada de 
sangue pelo lado arterial e acelerando sua saída pelo lado 
venoso. Tal fenômeno se dá de forma mais acentuada na 
região subendocárdica. 
 
Obs.: Quando uma coronária epicárdica evolui com oclusão aguda total, o 
tempo que leva para a necrose do miocárdio começar é de cerca de 20 
minutos. Por este motivo, na síndrome coronariana aguda com 
supradesnível do segmento ST (sinal eletrocardiográfico que significa 
“coronária fechada”), a presença de dor em repouso > 20min prediz com 
elevado grau de certeza a ocorrência de infarto agudo do miocárdio – no 
IAMST, diz- -se que “tempo é miocárdio”. 
Em vista de todos esses conceitos importantíssimos de 
fisiologia, devemos entender que, na prática, é comum que 
múltiplos geradores de isquemia coexistam no mesmo 
paciente. Por exemplo: pacientes reais, com frequência, 
combinam fatores que aumentam a demanda miocárdica 
de O2 (taquiarritmias como a fibrilação atrial; hipertrofia do 
ventrículo esquerdo; HAS descontrolada) com fatores que 
limitam a oferta de O2 (doença pulmonar, anemia). A 
interação de tais fatores com a presença de doença 
coronariana subjacente (estável ou instável) resulta em 
limiares variáveis para o surgimento de isquemia miocárdica. 
Cumpre ressaltar ainda que às vezes o paciente não possui 
obstrução coronariana hemodinamicamente significativa, 
porém mesmo assim desenvolve isquemia – que inclusive 
pode ser grave e sintomática. São os casos em que há um 
aumento absurdo na demanda miocárdica de O2, como na 
HVE extrema (ex.: estenose aórtica grave), ou que evoluem 
com diminuições vertiginosas no conteúdo arterial de O2, 
como na intoxicação por monóxido de carbono (carboxi-
hemoglobinemia).Ambos os mecanismos também podem 
coexistir (diminuição da oferta + aumento do consumo), 
como na intoxicação pela cocaína (espasmo coronariano + 
aumento do tônus adrenérgico). 
CONSEQUÊNCIAS DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
Os cardiomiócitos isquêmicos desenvolvem alterações 
bioquímicas (queda do ATP) que prejudicam suas funções 
mecânicas e elétricas. Como a aterosclerose coronariana é 
uma doença focal, essas alterações tendem a aparecer de 
forma “segmentar” na parede miocárdica. 
Em termos mecânicos, num primeiro momento a isquemia 
induz à perda do relaxamento muscular (disfunção 
diastólica), que logo evolui para perda da capacidade 
contrátil (disfunção sistólica), caso a isquemia não se 
resolva. Descrevem-se três estágios evolutivos, de gravidade 
crescente: 
▪ Hipocinesia: o segmento isquêmico se contrai, porém 
essa contração é “mais fraca” que a dos segmentos não 
isquêmicos. 
▪ Acinesia: o segmento isquêmico não se contrai, ficando 
“imóvel” em relação aos segmentos não isquêmicos. 
▪ Discinesia: o segmento isquêmico não se contrai, e 
apresenta um movimento paradoxal de “abaulamento” 
em relação aos segmentos não isquêmicos. 
Dependendo da extensão, localização e duração da 
isquemia, diferentes consequências clínicas podem advir, 
por exemplo: se uma grande porção da massa ventricular se 
tornar isquêmica (> 40% do ventrículo esquerdo), a 
contratilidade global diminui e o paciente desenvolve 
insuficiência cardíaca aguda; se os músculos papilares forem 
afetados, a valva mitral não se fecha adequadamente, e o 
paciente evolui com insuficiência mitral aguda. Como já 
dissemos, isquemias graves e persistentes (> 20min nas 
oclusões totais) conduzem ao infarto do miocárdio. 
 
Em termos elétricos, os primeiros sinais de isquemia são as 
alterações na repolarização ventricular, como a onda T alta, 
pontiaguda e simétrica (isquemia subendocárdica) e a onda 
T invertida, pontiaguda e simétrica (isquemia 
subepicárdica). Quando a isquemia é grave e persistente, 
sobrevém o desnivelamento do segmento ST (“corrente de 
lesão”): o INFRAdesnivelamento indica lesão “não 
transmural”, predominantemente no subendocárdio, ao 
passo que o SUPRAdesnivelamento denuncia lesão 
“transmural”, acometendo toda a espessura da parede 
cardíaca (do endocárdio ao epicárdio). 
Outra consequência importantíssima da isquemia é a 
instabilidade elétrica: a região isquêmica e suas adjacências 
manifestam propriedades eletrofisiológicas diferentes (ex.: 
excitabilidade variável, heterogeneidade dos períodos 
refratários). Dessa forma, ocorre o Fenômeno da Reentrada, 
o principal substrato fisiopatogênico das taquiarritmias. Não 
por acaso, a primeira manifestação isquêmica de muitos 
pacientes é a morte súbita por fibrilação ou taquicardia 
ventricular sem pulso. 
 
 
 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
INFARTO 
A síndrome coronariana aguda pode ser caracterizada 
também pelas regiões do miocárdio atingidas pela isquemia 
ou pelas modificações tardias que surgem ao ECG. Infartos 
sem supra de ST costuma provocar necrose do miocárdio 
restrita à região subendocárdica, daí serem denominados de 
infartos subendocárdicos. Esse tipo de acometimento não 
costuma gerar cicatrizes eletrocardiográficas, de modo a 
também serem chamados infartos sem onda Q ou não-Q. 
Nos casos de isquemia severa e persistente, a necrose é mais 
extensa, atingindo toda a espessura do miocárdio, 
classificando esse evento como infarto transmural. Nesse 
caso, temos o desenvolvimento de uma onda Q ao ECG, de 
modo que esse evento pode ser denominado também como 
infarto com onda Q, ou infarto Q. 
 
Se você ficou confuso quanto à progressão da isquemia no 
músculo cardíaco, devemos lembrar que o coração possui 
irrigação arterial de fora para dentro, de modo que as 
artérias coronárias nutrem primeiramente o epicárdio, logo 
após, o miocárdio e, por último, o endocárdio. Logo, caso 
haja uma isquemia, faz sentido que o último a receber o 
suprimento sanguíneo seja o mais prejudicado, não? Sendo 
assim, podemos completar o raciocínio inferindo que a 
isquemia progrida no sentido contrário à irrigação. Dessa 
forma, primeiramente o endocárdio é acometido, depois o 
miocárdio e o epicárdio logo após ele. 
A instabilização de uma placa ateromatosa enraizada na luz 
de algum ramo coronariano ocorre por meio de rotura dessa 
placa, erosão superficial e hemorragia intraplaca. Em termos 
gerais, a rotura da placa consiste na forma mais grave de 
instabilização, sendo preponderante entre os casos de 
infarto agudo do miocárdio (IAM) fatais. Isso ocorre porque 
a placa rota faz com que o sangue seja exposto às 
substâncias trombogênicas que se encontram no interior da 
placa, propiciando a formação de um coágulo no local da 
rotura. Enquanto isso, a erosão da placa está relacionada às 
formas mais brandas da síndrome coronariana aguda, na 
qual ocorre a remoção de placas endoteliais vasculares, 
ocorrendo a exposição de colágeno da membrana basal, que 
estimula plaquetas circulantes, ativando a cascata de 
coagulação. Essa ativação geralmente é mais tênue, de 
modo que produz um coágulo mais friável do que aquele da 
rotura, mas ainda assim, esse mecanismo corresponde a 
cerca de 20% dos óbitos fatais por IAM. A hemorragia da 
placa é mais rara e atua rompendo a placa, uma vez que 
provoca uma rápida expansão da lesão. 
Uma vez que a placa tenha sofrido uma erosão superficial 
com extensão pequena, a trombose costuma ser 
autolimitada, sem gerar repercussões sintomáticas para o 
paciente, sendo que na maioria das vezes, o coágulo pode 
ser dissolvido pelo próprio sistema fibrinolítico endógeno 
ou pode também ser incorporado pela placa, de modo a 
contribuir para o aumento dessa. Caso ocorra uma trombose 
mais extensa, normalmente associada a rotura da placa com 
exposição de seu núcleo lipídico, pode ocorrer obstrução da 
luz mais severa ou até completa, gerando o aparecimento de 
sintomas. Nos casos de oclusão parcial, o fluxo residual 
impede a privação completa de oxigênio para as células 
miocárdicas, preservando a integridade dessas e evitando a 
necrose celular, consistindo no quadro característico da 
angina instável. 
INFARTO COM SUPRA X SEM SUPRA 
Caso ocorra oclusão completa temporária, tem-se, a 
princípio um evento que não gera supradesnivelamento do 
segmento ST, característico do infarto subendocárdico, que 
também não gera cicatrizes eletrocardiográficas. Podemos 
dizer que tanto o infarto subendocárdico quanto a angina 
instável são bem semelhantes do ponto de vista 
fisiopatológico, motivo esse pelo qual recebem tratamento 
muito semelhante. 
Quando ocorre a obstrução completa sustentada, a onda de 
isquemia se prolonga para além do endocárdio, de modo 
que a falta de suprimento sanguíneo atinge toda a 
espessura miocárdica, gerando o IAM transmural, o qual 
gera o aparecimento do supradesnivelamento do segmento 
ST, bem como o aparecimento de cicatrizes observáveis ao 
ECG por meio da presença de ondas Q. 
ANGINA INSTÁVEL 
Angina instável resulta de obstrução aguda de uma artéria 
coronária sem infarto do miocárdio. Assim, é uma síndrome 
coronariana aguda definida pela ausência de evidências 
bioquímicas de danos miocárdicos. 
ANGINA ESTÁVEL 
Representa a forma sintomática crônica da doença 
coronariana. O que caracteriza esta condição é a ocorrência 
de isquemia miocárdica transitória, esforço-induzida, que 
melhora com o repouso. Sua causa é a obstrução 
hemodinamicamente significativa (> 50% do lúmen) de uma 
ou mais coronárias epicárdicas por placas de ateroma 
“estáveis” (superfície íntegra e sem trombos). A maioria dos 
pacientes é do sexo masculino (~ 70%), proporção essa que 
fica ainda maior na faixa etária < 50 anos. Em mulheres, a 
prevalência de doença coronariana só se torna significativa 
após a menopausa 
QUADRO CLÍNICO 
Os sintomas decorrentes da síndrome coronariana aguda 
decorrem do desbalanço entre oferta e demanda de 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
oxigênioquanto ao miocárdio, gerando um cenário propício 
para a isquemia, uma vez que diante da doença 
aterosclerótica, ocorre disfunção endotelial, reduzindo a 
vasodilatação que ocorreria para compensar o aumento da 
demando por oxigênio, dada a obstrução ocorrida. 
DOR PRECORDIAL TÍPICA 
A dor típica é descrita como em aperto, opressiva, com 
irradiação para membros superiores, mandíbula, dorso ou 
epigástrio, podendo ser acompanhada de sudorese fria, 
dispneia, náuseas e vômitos. Em alguns casos, o paciente 
coloca sua mão espalmada sobre o centro do precórdio (sinal 
de Levine), o que é altamente sugestivo de isquemia 
miocárdica. Muitas vezes, no entanto, o paciente com 
isquemia miocárdica apresenta características atípicas de 
dor torácica. Os pacientes com história de doença arterial 
coronariana prévia tendem a repetir as mesmas 
características de dor em eventos isquêmicos recorrentes. 
O desconforto mais comum é retroesternal e de localização 
difusa. Dor localizada em uma pequena área e reproduzida à 
movimentação ou palpação geralmente torna menos 
provável a suspeita de isquemia miocárdica. É impossível 
caracterizar a parede miocárdica acometida baseando-se 
exclusivamente na localização da dor e sua irradiação. A dor 
epigástrica, entretanto, correlaciona-se um pouco mais com 
isquemia na parede inferior. 
Obs.: A duração da dor relaciona-se pouco com a diferenciação 
entre angina e infarto, embora, habitualmente, a dor mais 
prolongada correlacione-se com IAM. A intensidade da dor 
torácica também não permite diagnóstico de SCA, sendo 
extremamente comum encontrar pacientes com sensação de 
opressão sem muita dor, e que estão na vigência de um IAM. 
Desse modo, recomenda-se valorizar muito mais as características 
da dor e seus sintomas relacionados do que sua intensidade. 
 
Obs.: Muitas vezes o paciente se apresentará com claro 
desconforto corporal, podendo estar levemente curvado devido à 
dor anginosa e com o punho na região do coração. Essa condição 
postural do paciente configura o chamado sinal de Levine. 
 
 
OUTROS SINTOMAS 
Os principais sintomas associados são: dispneia, 
palpitações, sudorese, náuseas, tosse e síncope. 
Principalmente em pacientes idosos, diabéticos, negros e 
mulheres, o evento isquêmico pode ocorrer com pouca ou 
nenhuma sensação de desconforto precordial, configurando 
o conjunto dos demais sintomas presentes como 
equivalente isquêmico. Ainda assim, vale a ressalva de que o 
evento isquêmico nessas populações apresenta, com mais 
frequência, dor torácica típica, e não apenas os equivalentes 
isquêmicos isoladamente. 
APRESENTAÇÃO ATÍPICA 
Pacientes mais velho e diabéticos podem não apresentar 
quadro típico da doença, sem a presença de desconforto 
torácico, uma vez que, principalmente nos diabéticos, 
ocorre um quadro de denervação, decorrente da neuropatia 
diabética. Tais pacientes apresentarão o chamado 
equivalente anginoso ou isquêmico, que consiste na 
apresentação de sintomas como sudorese, mal-estar 
súbito, dispneia, náusea etc (sintomas que podem estar 
presentes com a angina em outros pacientes com síndrome 
coronariana aguda), sendo mais comum em mulheres, 
idosos e diabéticos, como já mencionado. Desse modo, 
deve-se ter atenção redobrada caso esses pacientes se 
apresentem na emergência com queixa de vertigem, 
dispneia, sudorese, náuseas, vômitos, arritmias 
ventriculares e até mesmo hipotensão. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
Nesse caso os Principais Diagnósticos Diferenciais da 
precordialgia são: 
DOR ESOFÁGICA 
O espasmo esofagiano difuso pode causar um desconforto 
retroesternal em aperto essencialmente indistinguível da 
angina. Esta sensação desagradável, inclusive, pode 
melhorar com repouso e/ou nitrato... A grande diferença é 
que a dor do EED pode não ter relação direta com esforço, e 
sim com a alimentação! A DRGE, por sua vez, costuma causar 
precordialgia “em queimação”. Novamente, a dor não possui 
relação direta com esforço, e sim com as refeições e o 
decúbito 
DOR MUSCULOESQUELÉTICA 
A distensão da musculatura peitoral e intercostal é comum, 
e pode ser confundida com angina. Todavia, neste caso a dor 
é agravada pela digitopressão local, bem como pela 
realização de certos movimentos específicos (e não 
exatamente com qualquer esforço físico). A inflamação das 
cartilagens costoesternais (síndrome de Tietze) é outra 
etiologia importante e, neste caso, às vezes verifica-se a 
presença de sinais flogísticos no precórdio. 
DOR PERICÁRDICA 
A dor no pericárdio tende a ser contínua (e não transitória), 
possuindo caráter pleurítico (piora à inspiração profunda), 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
agravando-se com o decúbito dorsal e melhorando com a 
posição genupeitoral. A irradiação da dor torácica para a 
crista do músculo trapézio é achado específico da dor 
pericárdica. 
TEP 
A distensão aguda do tronco da artéria pulmonar, que ocorre 
no TEP, pode causar dor torácica do tipo “anginosa”. A pista 
clínica é a presença de dispneia com pulmões “limpos” num 
portador de fatores de risco para TEP (ex.: pós-operatório, 
câncer, imobilização prolongada etc). 
DISTÚRBIOS PSIQUIÁTRICOS 
No distúrbio conversivo pode haver a somatização de 
queixas cardíacas cujas características dependerão do grau 
de conhecimento do paciente sobre o tema. O contexto 
clínico geral costuma sugerir este diagnóstico, 
particularmente quando o paciente tem baixa probabilidade 
pré-teste de coronariopatia. Vale lembrar, contudo, que a 
dor “psicogênica” deve ser um diagnóstico de exclusão. 
DIAGNÓSTICO 
É muito importante que a história e o raciocínio clínico sejam 
feitos de maneira coerente , pois, como é de conhecimento 
de todos, a dor torácica não é patognomônica de Síndrome 
Coronariana Aguda. Desse modo, deve-se rastrear achados 
e dados da anamnese e do exame físico que guiem o 
raciocínio clínico na direção certa. Isso porque, apesar de 
muitos acometimentos patológicos que causam dor 
torácica poderem ser benignos, existem doenças que se 
manifestam com quadros de dores no peito que podem 
culminar na morte do paciente, sendo que o tratamento de 
uma pode ser o inverso do utilizado em um diagnóstico 
diferencial. 
EXAME FÍSICO 
O exame físico é frequentemente normal nos pacientes com 
SCA, sendo mais importante para estabelecer gravidade e 
auxiliar em seu diagnóstico diferencial. Deve ser realizado 
simultaneamente com a adoção das primeiras medidas para 
tratamento das SCA. Provavelmente, o principal diagnóstico 
diferencial a ser realizado é a dissecção aguda de aorta, na 
qual o tratamento anticoagulante ou com múltiplos 
antiplaquetários pode ser bastante danoso. A pesquisa de 
diferença de pulsos radiais ou de membros inferiores em 
relação aos superiores é de fundamental importância para 
identificar essa condição em alguns casos, antes mesmo da 
realização de exames adicionais. 
Durante um episódio de dor anginosa podem ser flagrados: 
estertores pulmonares e terceira bulha; sinais de disfunção 
ventricular esquerda transitória; bem como sopro sistólico 
transitório de regurgitação mitral, resultado da isquemia 
dos músculos papilares. Esses achados, quando positivos, 
indicam maior gravidade e pior prognóstico. O achado de 
quarta bulha, resultante de transitória disfunção diastólica, 
está presente em mais de 90% dos casos na vigência de 
isquemia aguda, embora não guarde relação com 
prognóstico. 
Obs.: Muitos pacientes possuem exame físico alterado não pela 
doença coronariana em si, mas sim pelos seus fatores de risco. Por 
exemplo: HAS; obesidade centrípeta e acantose nigricans 
(resistência à insulina); diminuição e assimetria dos pulsos 
periféricos, sopro carotídeo e aneurisma de aorta abdominal 
(aterosclerose); xantomas e xantelasmas (hipercolesterolemia); 
alterações características no fundo de olho (HAS/DM); manchas 
nicotínicas nas pontas dos dedos. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Todo paciente sob suspeita de doença coronariana deve 
realizar uma série de exames “de rotina”visando à 
identificação de fatores de risco cardiovascular. 
Hemograma, lipidograma, função renal, 
glicemia/hemoglobina glicada, pesquisa de 
microalbuminúria e, no contexto clínico apropriado, função 
tireoideana, são parâmetros que sempre devem ser 
analisados e monitorados nesses indivíduos. Outro 
marcador inespecífico que tem sido valorizado é a dosagem 
de proteína C reativa. Este reagente de fase aguda (mesmo 
quando discretamente aumentado) é considerado fator de 
risco independente para morbimortalidade cardiovascular 
em coronariopatas. Quanto mais “inflamado” estiver o 
paciente, maior o risco de “instabilidade” e rotura das placas 
de ateroma. 
 
Obs.: Evita-se a coleta de exames que possam requerer punção 
arterial, uma vez que o tratamento dessa condição requer 
algumas medicações antitrombóticas. 
ELETROCARDIOGRAMA 
O paciente com dor torácica deve realizar um ECG em, no 
máximo, 10 minutos a partir de seu contato com a equipe de 
saúde. É particularmente importante realizá-lo durante a 
presença de sintomas. O ECG é o exame central que dividirá 
a SCA em SCAcsST ou SCAssST. Nele, buscam-se 
principalmente as seguintes alterações: 
 Desvios significativos do segmento ST em relação ao 
espaço PR. 
 Ondas T invertidas. 
 Presença de ondas Q patológicas. 
Quaisquer dessas alterações devem estar presentes em duas 
ou mais derivações contíguas, de modo a caracterizar uma 
parede ventricular. As ondas Q não sugerem isquemia 
aguda, mas indicam IAM prévio. 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
Como mencionado anteriormente, as SCA são divididas em 
dois subtipos, conforme a presença ou a ausência de 
elevação de segmento ST. Considera-se SCAssST a elevação 
em 1 mm nas derivações periféricas ou 2 mm nas 
derivações precordiais, em duas ou mais derivações 
contíguas. Adicionalmente, considera-se IAMcsST a 
presença de bloqueio completo de ramo esquerdo (BRE) 
novo ou supostamente novo. A identificação do IAMcsST 
modifica a prioridade do tratamento, como será mostrado 
adiante. 
 
Ainda que existam critérios que permitam diferenciação do 
BRE antigo àquele ligado ao IAM, não é recomendada essa 
diferenciação em ambiente de emergência. Assim, todo 
paciente apresentando dor precordial típica com BRE novo 
ou supostamente novo deve ser considerado como tendo 
IAMcsST, com semelhante prioridade em abrir a artéria 
culpada. 
▪ Localização da parede afetada 
É possível identificar ao ECG a parede provavelmente 
acometida e sua artéria culpada. Sempre que for flagrado 
um supradesnivelamento de parede inferior (D2, aVF e D3), 
faz-se necessário realizar um ECG com as derivações 
precordiais direitas (V3R e V4R) para identificar um possível 
IAM de ventrículo direito, o que contraindica o uso de 
algumas medicações e traz uma preocupação adicional ao 
emergencista sobre o estado da pré-carga do ventrículo 
esquerdo. Pode ser útil também realizar as derivações V7, 
V8 e V9, com intuito de identificar IAM de parede posterior, 
especialmente se o supradesnivelamento do segmento ST de 
parede inferior estiver acompanhado de 
infradesnivelamento de parede septal. 
 
▪ IAMssST 
Todo paciente com quadro clínico de SCA que não apresente 
supradesnivelamento conforme descrito e não apresente 
BRE novo ou supostamente novo deve ser considerado 
como tendo SCAssST e, assim, deve ser tratado como tal. 
Qualquer outra alteração sugestiva de isquemia reforça a 
hipótese diagnóstica, mas é importante frisar que, com 
frequência, o ECG não mostra alterações típicas de 
isquemia, o que não afasta SCA, uma vez que a dor 
precordial define a síndrome. 
A existência de um ECG prévio para comparação é bastante 
útil em algumas situações, principalmente nos casos de 
pseudonormalização do supradesnivelamento de ST e onda 
T e nos casos de BRE prévio. Outro conceito importante que 
todos os profissionais que lidam com pacientes com possível 
isquemia devem ter em mente é a necessidade de repetir o 
ECG com alguma frequência para flagrar o momento de 
alteração eletrocardiográfica isquêmica, especialmente 
quando há dor recorrente. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS QUANTO AO SUPRA DE 
ST 
Apesar do supra de ST ser critério diagnóstico para IAMSST, 
nem todo supradesnivelamento é característico de infarto 
com supra, sendo necessária a observação dos diagnósticos 
diferenciais para tal achado ao ECG, os quais podem ser 
observados na tabela a seguir: 
 
MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA 
Estes marcadores distinguem AI de IAM e podem quantificar 
tecido miocárdico que sofreu necrose, além de estimar 
prognóstico. Existem dezenas de tipos e subtipos de 
marcadores de necrose miocárdica (MNM), sendo CK-MB e 
troponinas os mais importantes. É necessário interpretar os 
valores desses marcadores a partir do momento de início da 
dor. 
▪ CK-MB 
A CK-MB é o marcador mais amplamente disponível. Eleva-
se após 4 a 6 horas, atinge o pico em cerca de 12 a 24 horas 
e normaliza-se em 48 horas. Pode ser medida a atividade da 
CK-MB ou, com mais acurácia, a massa de CK-MB. Quando 
testada a atividade de CK-MB é necessário mensurar 
também a CPK total. A relação CK-MB atividade/CPK entre 4 
e 25% sugere IAM. A CK-MB atividade é menos específica 
para necrose miocárdica que as troponinas, uma vez que 
pode estar discretamente elevada em alguns indivíduos 
sadios e pode se elevar em casos de lesões musculares 
esqueléticas, de útero, cérebro, entre outros. A CK-MB 
massa tem maior acurácia, assim como as troponinas. 
 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
▪ Troponinas 
As troponinas disponíveis para aplicação clínica são as 
troponinas I e T cardioespecíficas. Em geral, nenhuma delas 
é detectada em indivíduos sadios. O critério universal para 
definição de IAM é o padrão de elevação e/ou queda de 
concentração de troponina, com pelo menos um valor 
acima do percentil 99 de uma população de referência 
normal, na presença de características clínicas compatíveis 
com a SCA. As troponinas elevam-se a partir de 4 a 6 horas 
após IAM, com pico em torno de 14 a 24 horas e com 
normalização em 5 a 10 dias para troponina I e 10 a 14 dias 
para troponina T. O tratamento de SCA não deve ser 
postergado em função da espera pela elevação dos MNM. 
Além disso, um supradesnivelamento do segmento ST 
mantido em paciente com achados clínicos compatíveis 
praticamente confirma tratar-se de IAMcsST. 
 
A troponina é o mais sensível marcador cardíaco, servindo 
principalmente para prognóstico em caso de valores 
aumentados em 72 horas nos pacientes com IAMcsST. Nos 
pacientes com IAMssST e angina instável, ela se torna muito 
importante tanto para o diagnóstico como para o 
prognóstico. A recomendação de tempo de coleta da 
amostra de sangue, de realização do exame em laboratório 
central e de recebimento do resultado não deve ultrapassar 
mais que 60 minutos, caso contrário a indicação deve ser a 
utilização de aparelhos portáteis de avaliação tipo point of 
care na beira leito. A troponina T ultrassensível já disponível 
é capaz de encurtar o tempo de detecção para menos de 3 
horas do início dos sintomas, facilitando o diagnóstico do 
IAMssST e da angina instável. 
Obs.: O diagnóstico do IAMSST é, aliado à clínica compatível, 
eminentemente eletrocardiográfico, não necessitando que seja 
aguardada a dosagem sérica da troponina, uma vez que essa pode 
demorar a se elevar (lembre-se de que TEMPO É MÚSCULO!). 
Sendo assim, a presença do supradesnivelamento do segmento ST 
é suficiente para que o paciente seja elencado como de 
tratamento urgente. 
OUTROS EXAMES 
▪ Radiografia de tórax 
A radiografia de tórax é útil para identificar possíveis 
diagnósticos diferenciais da SCA, como dissecção aguda de 
aorta, pneumotórax espontâneo, tromboembolia 
pulmonar e pneumonia. Um achado anormal de 
alargamento de mediastino sugerindo um aneurisma de 
aorta que se rompeu deve levar à preferência pela 
reperfusão mecânica em vez de fibrinólise química. 
A radiografia de tórax, no entanto, não deve retardar afibrinólise em pacientes com IAMcsST e dor torácica típica, 
sem irradiação da dor para as costas e sem importante 
elevação pressórica. 
▪ Ecocardiograma 
Pela disponibilidade e facilidade da utilização de 
equipamentos portáteis de ecocardiografia, esse exame tem 
sido cada vez mais utilizado para auxiliar o diagnóstico de 
IAM quando existem dúvidas. Alterações de contratilidade 
regional aparecem rapidamente após a oclusão coronariana, 
bem antes da necrose miocárdica. A ausência desses 
achados exclui infartos significativos, porém a presença 
deles carece de especificidade, já que podem ser 
encontrados em outras circunstâncias, como áreas de 
infarto antigo. Nos pacientes em que o diagnóstico 
diferencial entre IAM e dissecção de aorta não estiver claro, 
o ecotransesofágico é de grande valia. 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO NA ADMISSÃO 
Dada a heterogeneidade dos grupos que se enquadram em 
síndromes isquêmicas sem supra de ST (IAM sem supra e 
angina instável), faz-se necessária a estratificação de risco 
desses pacientes: 
IAMCSST 
Embora existam diversos escores de estratificação de risco 
para pacientes com IAMcsST, essa estratificação, nesse 
grupo em particular, é de pouca aplicabilidade na 
emergência, uma vez que o tratamento desses pacientes é 
quase sempre inicialmente agressivo. A classificação de 
Killip, embora antiga (publicada em 1967, antes mesmo da 
diferenciação dos dois tipos de SCA, ou mesmo das 
estratégias de reperfusão coronariana) é a mais simples e 
mais utilizada. Já o escore TIMI para IAMcsST, é menos 
antigo e consiste em uma soma ponderada de vários 
critérios como: 
 
 
SCASSST 
Existem várias classificações e escores para estratificar o 
risco de eventos em pacientes com SCAssST. Os mais usados 
são: critérios de Braunwald, escore TIMI para SCAssST e 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
escore GRACE. Desses, o escore GRACE parece ser o melhor 
em estratificar riscos, porém não é tão prático quanto os 
dois primeiros .Entre os critérios de Braunwald, a presença 
de um único fator de alto risco caracteriza o paciente nesse 
grupo, mesmo que vários outros fatores característicos de 
risco intermediário estejam presentes. O paciente só é 
considerado de risco intermediário na ausência de qualquer 
das características de alto risco e na presença de pelo menos 
uma característica de risco intermediário. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
MEDIDAS GERAIS 
A primeira abordagem terapêutica ao paciente com suspeita 
de SCA deve ser, além de mantê-lo em repouso – se possível, 
em decúbito horizontal – realizar monitoração de ECG, 
pressão arterial não invasiva e oximetria. Deve-se, também, 
oferecer oxigênio e obter um acesso venoso antecubital, 
além de continuar colhendo, de forma dirigida, detalhes da 
história e do exame físico. 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO COMUM 
Quanto ao tratamento medicamentoso comum a SCAcsST 
ou SCAssST, pode ser útil a lembrança do acrônimo 
MONABCH. Muitos novos antiagregantes e antitrombóticos 
estão em estudo para aplicação ao tratamentos das SCA, 
alguns já com fase III concluída. 
Obs.: É recomendada a sedação leve para pacientes com SCA que 
estejam tensos ou inquietos, se não houver contraindicações, 
preferencialmente com benzodiazepínicos em dose baixa (p. ex., 
diazepam, 5 mg, a cada 8 horas). 
 
MORFINA 
Trata-se de um potente analgésico, com potencial ação 
vasodilatadora, sobretudo no leito venoso. Ainda que exista 
análise de registro sugerindo que o uso da morfina possa 
aumentar a mortalidade, essa análise é sujeita a importantes 
vieses, de modo que sua utilização é recomendada quando 
há persistência de dor após o uso de nitrato sublingual. O 
fármaco promove redução de pressão arterial, da pré-carga, 
do consumo miocárdico de oxigênio e dos sintomas 
congestivos, sendo, portanto, de grande valor nos casos de 
congestão pulmonar associada. Há ainda o desejado efeito 
ansiolítico, fundamental no cenário das SCA. 
Não deve ser utilizada em pacientes hipotensos ou 
bradicárdicos. Os principais efeitos colaterais são depressão 
respiratória, rebaixamento do nível de consciência, 
hipotensão e bradicardia. Seu antagonista é o naloxone. 
Obs.: No caso de pacientes que utilizam qualquer anti-
inflamatório não esteroidal, seu uso deve ser interrompido 
imediatamente. 
 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
OXIGÊNIO 
Todos os pacientes sintomáticos devem receber oxigênio 
durante a fase inicial do tratamento, para se obter a 
saturação arterial acima de 90%. Questiona-se o uso de 
oxigênio suplementar entre os pacientes normoxêmicos; 
porém, as diferentes diretrizes sugerem uso de oxigênio por 
cateter nasal em fluxo baixo nesses casos durante as 
primeiras horas. 
 
Nos casos de edema agudo de pulmão, deve ser feita breve 
tentativa de ventilação não invasiva com pressão positiva. Se 
houver comprometimento respiratório importante mantido 
ou colapso hemodinâmico, deve-se optar por ventilação 
mecânica invasiva por meio de tubo orotraqueal. 
NITRATOS 
A utilização de nitratos permite a redução da pré-carga, da 
tensão na parede do ventrículo esquerdo e, 
consequentemente, do consumo miocárdico de oxigênio. 
Além disso, promove discreta vasodilatação coronariana. 
Quando a SCA é decorrente de vasoespasmo (como na 
angina de Prinzmetal), a dor e a alteração eletrocardiográfica 
podem resolver-se rapidamente. Não há demonstração de 
redução de mortalidade com o uso de nitratos; no entanto, 
eles são altamente eficazes e constituem o grupo de escolha 
para o controle inicial da dor isquêmica, hipertensão e 
congestão pulmonar. São ainda úteis para identificação de 
alterações eletrocardiográficas dinâmicas. 
Obs.: É importante destacar que nitratos não devem ser indicados 
a pacientes que utilizaram inibidores da fosfodiesterase 
(sildenafil, tadalafil ou vardenafil) para tratamento de disfunção 
erétil nas últimas 24 a 48 horas, já que essa associação pode levar 
à hipotensão prolongada e grave, com risco de hipofluxo 
coronariano, piora da angina e infarto. 
TRATAMENTO ANTIPLAQUETÁRIO 
▪ Ácido acetilsalicílico 
O ácido acetilsalicílico exerce ação antiagregante plaquetária 
pela inibição irreversível da ciclo-oxigenase-1, reduzindo a 
síntese de tromboxano A2. A ação do ácido acetilsalicílico, 
tanto nas SCAssST quanto nas SCAcsST, é amplamente 
estudada e considerada a terapia mais importante na 
redução de morbidade e mortalidade dessas condições. Sua 
única contraindicação absoluta é o antecedente de alergia 
aos salicilatos. Úlcera gastrointestinal com ou sem 
hemorragia ou outros sangramentos ativos são 
contraindicações relativas, que devem ser pesadas na 
vigência de quadro agudo de SCA. 
 
▪ Outros antiagregantes plaquetários 
O clopidogrel e o prasugrel são tienopiridínicos oferecidos 
como pró-drogas que, após ativação pelo citocromo P450 no 
fígado, inibem irreversivelmente o receptor P2Y12. O 
prasugrel tem ação mais rápida e mais potente que o 
clopidogrel. Já o ticagrelor, uma ciclopentiltriazolpirimidina 
que inibe reversivelmente esse mesmo receptor, também de 
modo potente, tem meia-vida mais curta e exige utilização 
em duas tomadas diárias. 
 
▪ Clopidogrel 
O clopidogrel é uma medicação segura e apresenta 
atualmente fortes evidências para seu uso em associação ao 
ácido acetilsalicílico, tanto nas SCAssST quanto nas SCAcsST, 
mesmo as tratadas com fibrinolíticos ou com angioplastia. 
Clopidogrel é administrado com ataque de 300 mg, VO, e 
manutenção subsequente com 75 mg ao dia, por um tempo 
a ser definido conforme o tipo de tratamento empregado. 
Novo ataque de 300 mg pode ser oferecido se o paciente 
realizar o cateterismo e for identificada necessidade de 
angioplastia de urgência. Alguns pacientes, em frequência 
bastante variável na literatura, podem apresentar resposta 
reduzida ao clopidogrel, mas até o momento não existe um 
teste simples e confiável que possa ser incorporado à prática 
clínica para identificar esses indivíduos.O fármaco deve ser 
interrompido cinco dias antes de procedimentos cirúrgicos 
de grande porte, como cirurgia de revascularização 
miocárdica. 
▪ Ticagrelor 
O ticagrelor apresenta a vantagem de ter meia-vida mais 
curta, o que pode ser útil em casos de sangramento, e de ser 
mais potente que o clopidogrel. Foi testado principalmente 
no estudo PLATO e tem como efeitos colaterais mais 
importantes: maior chance de pausas ventriculares, 
especialmente na fase aguda da SCA, e dispneia sem 
associação com disfunção ventricular. Sua dose de ataque é 
de 180 mg, seguido de 90 mg a cada 12 horas. Seu uso em 
concomitância com fibrinólise química não foi 
adequadamente testado. 
▪ Prasugrel 
O prasugrel, em face à metodologia desenvolvida no estudo 
TRITON-TIMI 38, tem indicação muito particular a pacientes 
com anatomia coronariana conhecida, que serão 
submetidos imediatamente à reperfusão coronariana 
percutânea. Deve ser administrado na dose de 60 mg de 
ataque e 10 mg de manutenção. Não deve ser usado em 
pacientes idosos ou com passado de acidente vascular 
encefálico (AVE), e a dose deve ser corrigida em pacientes de 
baixo peso (< 60 kg). Seu uso em pacientes submetidos à 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
trombólise química não é aconselhável por não ter sido 
testado nessa condição. 
▪ Inibidores da glicoproteína IIbIIIa (iGPIIbIIIa) 
Os iGPIIbIIIa (abciximabe e tirofiban) bloqueiam a 
glicoproteína IIbIIIa da superfície plaquetária, inibindo a via 
final do processo de agregação. O abciximabe é um 
anticorpo que age diretamente contra os receptores IIbIIIa, 
enquanto o tirofiban é um peptídio que compete 
seletivamente com o fibrinogênio por esse mesmo receptor. 
O abciximabe deve ser utilizado exclusivamente na 
intervenção coronariana percutânea, e sua indicação mais 
frequente depende de achados de alta carga trombótica ao 
cateterismo, o que não é alvo deste capítulo. Já o tirofiban, 
que tem meia-vida bem mais curta que o abciximabe, pode 
ter aplicação mais ampla, sendo possível sua indicação a 
pacientes com SCAssST de alto risco, especialmente 
diabéticos, se os sintomas recorrerem a despeito de 
terapêutica máxima. 
BETABLOQUEADORES 
A perfusão coronariana ocorre especialmente durante a 
diástole, já que durante a sístole a vigorosa contração 
miocárdica impede o adequado fluxo sanguíneo por esses 
vasos. Os betabloqueadores aumentam o período diastólico 
e, consequentemente, a perfusão coronariana, diminuem o 
consumo miocárdico e os sintomas isquêmicos, além de 
facilitar o controle da hipertensão e das taquiarritmias 
associadas à isquemia aguda do miocárdio. 
Os betabloqueadores podem ser administrados por via oral 
(VO) ou venosa. Com os resultados do estudo COMMIT, tem 
sido adotada maior cautela em não reduzir muito 
rapidamente a frequência cardíaca e evitá-los em pacientes 
com congestão pulmonar ou sinais de insuficiência cardíaca 
(IC). Assim, restringe-se o uso dos betabloqueadores 
venosos a pacientes com sintomas isquêmicos persistentes 
após uso de nitrato e morfina, importante elevação 
pressórica ou arritmias ventriculares recorrentes. 
▪ Contraindicações 
Os betabloqueadores não são indicados a pacientes com 
broncoespasmo, bradicardia, congestão pulmonar, bloqueio 
atrioventricular, pressão arterial sistólica menor do que 90 
mmHg ou redução de 30 mmHg em relação à pressão basal. 
A doença arterial periférica não costuma ser uma 
contraindicação nesse cenário, em que o uso desse 
medicamento é tão importante. 
Os bloqueadores de canais de cálcio podem substituir os 
betabloqueadores quando estes forem contraindicados por 
broncoespasmo ou em casos de angina de prinzmetal. Além 
disso, podem ser úteis como adjuvantes no controle 
pressórico ou em raros casos de isquemia refratária. Os não 
di-hidropiridínicos (diltiazem e verapamil) agem inibindo 
inotropismo e cronotropismo cardíacos e, por isso, são 
priorizados nas SCA. Verapamil e diltiazem, no entanto, 
devem ser evitados em pacientes com bradicardia ou 
bloqueio atrioventricular. Se houver disfunção sistólica do 
ventrículo esquerdo, amlodipina é a opção mais segura. 
Nenhum bloqueador dos canais de cálcio deve ser utilizado 
em pacientes hipotensos. 
TRATAMENTO ANTICOAGULANTE 
▪ Heparina não fracionada 
A heparina não fracionada (HNF) age ativando a 
antitrombina circulante, uma enzima proteolítica que inativa 
os fatores IIa (trombina), IXa e Xa. Sua ação principal é a de 
evitar a propagação do trombo, porém, não é capaz de 
dissolver trombos pré-formados. 
 
Para garantir a efetividade da HNF, é fundamental a 
monitorar periodicamente o tempo de tromboplastina 
parcial ativado (TTPa) e ajustar a dose de acordo com a 
relação dos tempos. Durante o tratamento com HNF, a 
contagem de plaquetas deve ser monitorada. Plaquetopenia 
discreta pode ocorrer precocemente em 10 a 20% dos 
pacientes. Apenas 1 a 2% dos pacientes apresenta quadros 
graves, geralmente em 4 a 14 dias após o início do 
tratamento. 
▪ Heparina de baixo peso molecular 
A heparina de baixo peso molecular (HBPM) quando 
comparada à HNF tem comportamento mais homogêneo, 
melhor biodisponibilidade e meia-vida mais longa. Sua ação 
inibe predominante o fator Xa. Seu efeito anticoagulante é 
previsível e reprodutível, não sendo necessário 
rotineiramente o controle dos tempos de coagulação. 
Excepcionalmente, em pacientes com insuficiência renal, 
obesos (acima de 100 kg) e idosos, pode ser necessário 
ajuste da dose padronizada e/ou medida da atividade anti-
Xa. 
▪ Fondaparinux 
O fondaparinux é um inibidor direto do fator Xa. Sua dose 
em IAMcsST, quando a opção for por trombólise, é de 2,5 
mg, EV, seguida da mesma dose, SC, ao dia durante a 
hospitalização – a dose terapêutica é a mesma dose 
profilática de trombose venosa profunda. Em SCAssST não é 
necessária a administração EV. Aparenta ser uma droga 
segura quanto à redução de sangramentos maiores. No 
entanto, apresenta risco de trombose de cateter quando 
realizada intervenção percutânea e, por isso, deve receber 
reforço com HNF (50 a 60 U/kg, em bolo) antes desse 
procedimento. Não deve ser usado na angioplastia primária. 
 
 
 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
TRATAMENTO DA SÍNDROME CORONARIANA 
AGUDA COM SUPRA DE ST 
A identificação de um IAMSST requer, como necessidade 
urgente, a terapia de reperfusão, caso os sintomas tenham 
começado a menos de 12 horas. É importante que a decisão 
seja tomada rapidamente, a fim de evitar a progressão da 
isquemia miocárdica (lembre-se de que TEMPO É 
MÚSCULO!). 
A reperfusão miocárdica pode ser feita por meio do 
procedimento percutâneo, via cateterismo, ou por via 
farmacológica, fazendo o uso de fibrinolíticos. E para decidir 
entre essas duas opções da melhor forma possível, deve-se 
ter em mente o conceito de tempo porta-balão. 
Obs.; O tempo porta-balão consiste no tempo da entrada do 
paciente no serviço até o balonamento via cateter da artéria 
coronariana. 
CATETERISMO X ANGIOPLASTIA 
Caso o paciente consiga ser encaminhado para a sala de 
hemodinâmica do hospital para realizar o cateterismo em 
até 90 minutos após a sua chegada no serviço de 
emergência, deve-se optar pela realização da angioplastia 
primária. 
 
Caso o hospital em questão não possua serviço de 
hemodinâmica, mas o paciente pode ser transferido para um 
outro centro de saúde que o tenha, deve-se optar pela 
angioplastia no caso de o tempo porta-balão para esse 
paciente, incluindo a sua transferência para o serviço 
especializado, for de até 120 minutos. Caso não haja a 
possibilidade de cumprir com esses intervalos temporais, é 
recomendada a terapia fibrinolítica para o paciente, 
devendo ser seguida a consideração de transferência em um 
período de 3 a 24 horas para um centro com serviço de 
hemodinâmica. 
Essa tomada de decisão não é algo que deve ser feito no 
momento. Deve-se já ter em mente as condições do local em que 
se trabalha para avaliar se um paciente, ao ser diagnosticado com 
IAMSSTdeve ser transferido do pronto ou não. 
A angioplastia primária consiste em um tratamento superior 
à terapia fibrinolítica, uma vez que estudos demonstram que 
ela traz consigo menores índices de mortalidade, reinfarto e 
AVC. É a melhor opção para aqueles que cumprem os 
critérios quanto ao tempo porta-balão, bem como para 
aqueles que sofreram choque cardiogênico, 
independentemente de critérios temporais. O procedimento 
consiste na inserção de um cateter por meio de uma entrada 
arterial. Guia-se o dispositivo até o ponto coronariano 
acometido, infla-se um balão, a fim de desobstruir a artéria, 
e firma-se a abertura do vaso com um stent, que impede a 
retração elástica do vaso pós-balonamento. 
 
▪ Opções de Stents 
Para a colocação do stent, existem opções quanto ao tipo 
farmacológico e não farmacológico. O stent farmacológico é 
recoberto por drogas anti-proliferativas, como paclitaxel, 
reduzindo a possibilidade de proliferação endotelial no 
interior do stent, de modo a reduzir as taxas de reestenose 
(nova aterosclerose no interior do stent) e, por 
consequência, diminui a necessidade de novas intervenções 
posteriores. Porém, essa classe está associada ao aumento 
do risco de trombose, principalmente quanto aos stents 
farmacológicos de primeira geração. Por outro lado, o stent 
convencional tem como benefício a diminuição do tempo 
requerido de anti-agregação plaquetária, dado que o risco 
de trombose é menor. Logo, deve-se avaliar a condição do 
paciente, seu prognóstico e sua história prévia para, dentro 
das possibilidades, escolher entre o melhor stent para ele. 
Apesar dessas características, ressalta-se que em termos de 
mortalidade, ambos os dispositivos são equivalentes. 
FIBRINÓLISE 
Nos casos em que não seja possível cumprir os requisitos do 
tempo porta-balão, deve-se proceder com a terapia 
fibrinolítica. O ideal é que o tempo de chegada até a punção 
venosa para iniciar o tratamento (tempo porta-agulha) seja 
menor do que 30 minutos, sendo o ideal em até 10 minutos. 
Reiterando a necessidade de urgência do tratamento, o 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
benefício é maior quando a terapia tem o seu início em até 
2 horas a partir do início do quadro (quanto mais precoce, 
melhor), uma vez que com o passar do tempo, a organização 
do trombo, bem como a sua firmação, reduz a capacidade do 
agente fibrinolítico de dissolver esse trombo. 
A fibrinólise pode ser feita com o uso da streptoquinase (SK), 
administrando-se 1,5 milhões de UI entre 30 e 60 minutos. 
Ela possui efeitos colaterais alérgicos, como urticária e 
hipotensão e, além disso, ela já não é mais tão utilizada. 
O tratamento é feito majoritariamente com os novos 
fibrinolíticos, que apresentam melhores resultados, dado 
que são fibrinoespecíficos. Um deles é a alteplase (Tpa), que 
deve ser administrada em uma dose de 15 mg em bolus, 
seguida de manutenção de 0,75 mg/kg após 30 minutos e de 
0,5 mg/kg após 60 minutos da primeira dose de 
manutenção, de modo que o tratamento dura uma hora e 
meia. Pode-se utilizar também a tenecteplase (TNK). 
 
SEGUIMENTO 
Uma vez realizada uma das terapias fibrinolíticas, deve-se 
ficar atento para o aparecimento dos Critérios de 
Reperfusão entre 60 a 90 minutos após o tratamento. O 
primeiro critério é eletrocardiográfico, consistindo na 
redução de, pelo menos, 30 a 50% do supra de ST, devendo 
ter como referência a derivação que apresentava a maior 
elevação do segmento ST. O segundo critério é sintomático 
e consiste na melhora da dor referida pelo paciente. Em caso 
positivo, adota-se a estratégia farmacoinvasiva, na qual, 
após a fibrinólise, o paciente deve ser encaminhado para o 
cateterismo dentre 2 a 24 horas, uma vez que se sabe que o 
fibrinolítico pode não ser capaz de desobstruir 
completamente a artéria do paciente, de modo que esse 
necessitará de uma angioplastia. Nos casos em que não 
forem satisfeitos os critérios de reperfusão, o paciente é 
classificado como urgente, devendo ser submetido a uma 
angioplastia de resgate. 
ESTRATÉGIA CONSERVADORA VERSUS ESTRATÉGIA 
INVASIVA PRECOCE (EXCLUSIVO PARA SCASSST) 
A estratégia invasiva precoce define-se pela realização 
rotineira de cineangiocoronariografia nas primeiras 48 horas 
de sintomas, mais frequentemente nas primeiras 24 horas, a 
fim de intervir precocemente na lesão culpada. Já a 
estratégia conservadora consiste em manter tratamento 
clínico e somente seguir para cateterismo se houver 
recorrência de isquemia ou após um teste para estratificação 
não invasiva. Habitualmente, a estratégia invasiva precoce é 
realizada entre pacientes com SCAssST estratificados como 
risco elevado ou intermediário, enquanto a estratégia 
conservadora costuma ser reservada a pacientes 
estratificados como de baixo risco. 
A cineangiocoronariografia precoce pode se tornar de 
indicação imediata entre pacientes com SCAssST caso ocorra 
uma destas três condições, a despeito de tratamento 
otimizado: dor refratária ou recorrente; instabilidade 
hemodinâmica; ou instabilidade elétrica, caracterizada por 
arritmias ventriculares complexas. 
TRATAMENTO ADJUVANTE 
A terapia adjuvante não é exatamente o foco da primeira 
hora de atendimento do emergencista. Entretanto, como 
alguns pacientes permanecem por um longo período no 
pronto-socorro, é conveniente que todos os emergencistas 
conheçam alguns princípios básicos que serão sugeridos 
pelo cardiologista que acompanhará o paciente. 
 
Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (iECA) 
são recomendados a pacientes portadores de disfunção 
sistólica do ventrículo esquerdo, hipertensão, diabetes ou 
doença vascular periférica (cerebrovascular ou de membros 
inferiores). Nessa população, os iECA são capazes de reduzir 
a incidência de infarto, AVE e mortalidade; portanto, devem 
ser introduzidos precocemente. Na presença de intolerância 
aos iECA (tosse persistente ou angioedema), bloqueadores 
dos receptores de angiotensina-II são a opção de escolha. 
Devem ser indicados ainda nas primeiras 24 horas após 
realizado todo o tratamento inicial proposto e mantida a 
estabilidade clínica. Deve-se iniciar por uma dose baixa, com 
progressiva elevação nos dias posteriores. 
Obs.: Outras medidas específicas, como inibidores da aldosterona, 
podem ser necessárias fora de um contexto agudo. 
COMPLICAÇÕES MECÂNICAS PÓS -INFARTO 
As complicações mecânicas consistem em uma alteração da 
anatomia normal do coração, decorrentes dos déficits 
espaciais gerados pela necrose. Essas complicações são 
sempre acompanhadas por choque cardiogênico, que 
consiste em um quadro de hipoperfusão gerado por baixo 
débito cardíaco, dado o acometimento da plena capacidade 
do coração em suprir as demandas do organismo. Logo, é 
bem intuitivo que alterações graves como essas sejam mais 
 Maria Eduarda de Souza – DOR TORÁCICA 
 
relacionadas ao IAMSST (IAM transmural). Em linhas gerais, 
elas podem ser divididas em: 
 Funcionais - Insuficiência ventricular esquerda 
,Insuficiência ventricular direita, Choque cardiogênico 
 Mecânicas - Rotura de parede livre, Comunicação 
interventricular Insuficiência mitral aguda 
 Elétricas - Bradiarritmias (Bloqueios atrioventriculares 
de 1º, 2º e 3º grau Taquiarritmias (ventricular e 
supraventriculares) 
 
Obs.: Devemos atentar para os fatores de risco que aumentam 
susceptibilidade do paciente para o desenvolvimento desse 
quadro. O primeiro deles consiste em um pico muito elevado dos 
marcadores de necrose miocárdica, principalmente a troponina, 
uma vez que representa maior quantidade de músculo acometido. 
A escassez de circulação colateral, quando de um primeiro evento 
isquêmico, também aumenta a chance de evolução para 
complicações mecânicas, dado que o coração, nesse caso, possui 
poucos vasos para tentar suprir a área isquemiada. 
ROTURA DE PAREDE LIVRE 
A rotura de parede livre ocorre geralmente do terceiro ao 
quinto dia pós- -IAM, podendo ocorrer em até duas semanas 
após o evento. Nesse caso,a isquemia gera a ruptura da 
parede miocárdica, gerando o extravasamento de sangue 
para o pericárdio e, com isso, gerando o quadro de 
tamponamento cardíaco. A continuidade desse 
extravasamento faz com que o débito cardíaco caia, uma vez 
que há menos sangue em circulação, levando o paciente ao 
choque, evoluindo na maioria das vezes para óbito nos casos 
de rotura total da parede ventricular esquerda. 
COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR 
A comunicação interventricular pode ocorrer entre o 
terceiro e quinto dia pós-infarto. Essa complicação decorre 
do acometimento do suprimento vascular do septo 
interventricular, que é suprido pela artéria descendente 
anterior (em seus dois terços anteriores) e pela descendente 
posterior (em seu terço posterior). 
INSUFICIÊNCIA MITRAL 
A insuficiência mitral aguda pode ocorrer no período entre 2 
a 7 dias após o IAM, sendo decorrente da ruptura do 
músculo papilar ou das cordas tendíneas da valva mitral. 
Devemos lembrar que a valva mitral possui dois aportes 
musculares: o músculo papilar anterolateral, que é irrigado 
pelas artérias descendente anterior e circunflexa; e o 
músculo papilar posteromedial, cuja irrigação é feita por 
meio da artéria coronária direita. Logo, obliterações desses 
ramos arteriais podem cursar com isquemia desses 
músculos, os quais podem se romper por necrose ou podem 
simplesmente perder a sua patência, gerando frouxidão que 
cursa com insuficiência desse músculo para sustentar a 
cordoalha tendínea. 
CUIDADOS PÓSTRATAMENTO E PRÉ -ALTA 
Nos casos de IAM sem complicações pós-tratamento com 
angioplastia primária, a internação dura cerca de três dias. 
Durante a fase final da hospitalização, o paciente deve 
retomar suas atividades, mas ainda deve ser monitorado, 
devendo a terapia medicamentosa deve ter preferência pela 
via oral, que é adequada para que o paciente a utilize fora do 
ambiente hospitalar. 
AVALIAÇÃO 
Deve ser realizada uma avaliação funcional antes da alta, 
incluindo um ECG para avaliar a função ventricular esquerda 
e um teste de estresse deve ser aplicado em determinados 
pacientes, como naqueles que receberam que foram 
classificados de baixo risco. 
MEV 
Devem ser incentivadas medidas de mudança do estilo de 
vida, como dieta, atividade física, tabagismo e outros fatores 
de risco (dislipidemia, HAS e diabetes). Os tratamentos 
ambulatoriais e de prevenção secundária devem ser 
revistos, devendo ocorrer um planejamento para o 
acompanhamento. Junto a isso, o paciente com alta deve ser 
referenciado para a reabilitação cardíaca, dado o fato de que 
essa possui efeitos de melhoria quanto ao desfecho desse 
paciente. 
FONTES 
 Síndromes coronarianas agudas - Treinamento de 
Emergências Cardiovasculares Avançado 
 Clínica Médica – USP 
 Síndrome Coronariana Aguda (SCA) sem 
Supradesnivelamento do Segmento ST (SSST) - Revista 
QualidadeHC (USP) 
 Atualização na Síndrome Coronariana Aguda – Revista 
da SOCESP