filtracao glomerular

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Fisiologia 
Caso 4 
Filtração Glomerular 
Introdução 
Antes de iniciar o estudo da fisiologia renal, é importante 
relembrar as funções renais. Cabe aos rins realizarem 
funções homeostáticas (relacionadas à manutenção da 
constância do meio interno), como o balanço de eletrólitos 
(como sódio e potássio), regularem o volume de água do 
organismo e realizarem o balanço ácido-base do sangue pela 
reabsorção de bicarbonato. Além disso, os rins realizam a 
função excretora de metabólitos de drogas, ácido úrico e 
produtos nitrogenados, e uma função endócrina por meio 
da secreção de eritropoietina (hormônio importante na 
formação de hemácias), vitamina D ativa (importante para a 
absorção de cálcio) e renina. 
*A excreção de água e eletrólitos é determinada pela 
osmolaridade do meio interno 
Com base nas funções, pode-se deduzir que pacientes com 
problemas renais terão diversas repercussões no organismo 
como um todo. A doença renal crônica é a condição em que 
se tem uma perda progressiva e irreversível de todas as 
funções renais. Essa doença chama a atenção pois o 
paciente só vai apresentar sintomas quando ela se encontrar 
num estágio avançado (geralmente de pré-diálise), por muito 
tempo ela é assintomática. Uma das principais causas de DRC 
é a hipertensão arterial. 
Os rins recebem 20% do débito cardíaco por minuto, que 
corresponde ao fluxo sanguíneo renal (cerca de 1200 ml de 
sangue/ min, ou 650 ml de plasma/ min). Desse volume de 
plasma, apenas 20% é filtrado, com isso, a taxa de filtração 
glomerular é de cerca de 125 ml/ min (180 L/ dia). 
Considerando que só 1% do filtrado vira urina, pode-se afirmar 
que em condições normais os rins produzem 1,8 L de urina. 
Mecanismos renais de manipulação do plasma 
A arteríola aferente é responsável por levar sangue ao 
glomérulo. O filtrado (muito semelhante ao plasma e diferente 
da urina) segue pela cápsula de Bowman e todos os 
seguimentos tubulares depois. A medida que o filtrado 
percorre os túbulos ele sofre diversas modificações, tanto 
no volume quanto na composição, para que no final se forme 
a urina. 
*O filtrado difere do plasma somente pela ausência de proteínas 
Pode-se perceber então que a filtração é o primeiro passo 
na formação da urina. Esse processo é puramente mecânico 
e físico, pois existem pressões que empurram o plasma para 
filtração. 
O mecanismo de transformação do filtrado em urina se 
baseia em diversos intercâmbios realizados entre o conteúdo 
intratubular e o sangue presente nos capilares peritubulares 
(formados a partir da arteríola eferente). A excreção é 
resultante da filtração somada com a secreção tubular 
subtraindo aquilo que foi reabsorvido. 
Taxa de Filtração Glomerular 
Também chamado de ritmo de filtração glomerular, 
corresponde à dinâmica de filtração glomerular, isto é, o 
volume de filtrado que se obtém por minuto. A filtração 
glomerular é a primeira passagem dos solutos do plasma 
para a luz tubular, e ela não é seletiva quimicamente 
A TFG é determinada por dois fatores, a permeabilidade 
seletiva da membrana de filtração e a pressão efetiva de 
filtração (PEF). A PEF é a diferença entre as pressões no 
glomérulo e na cápsula de Bowman. 
Permeabilidade Seletiva 
A membrana de filtração é formada por 3 camadas de 
células (endotélio, membrana basal e células mesangiais, que 
são células epiteliais da camada visceral da cápsula de 
Bowman) que definem uma permeabilidade seletiva e 
constante, que representa o quanto a membrana é 
permeável para a passagem do filtrado. A permeabilidade 
seletiva da membrana de filtração dependente das 
características da membrana e da superfície disponível para 
a filtração (quanto menor a superfície, menor a taxa de 
filtração). É estabelecido que, fisiologicamente, kf = 12,5 mL/ 
min x mmHg. (é a constante de permeabilidade), esse valor 
significa que se for aplicada uma pressão de filtração de 1 
mmHg, em 1 minuto se terá 12,5 mL de filtrado. 
A membrana de filtração representa uma barreira física para 
moléculas com mais de 4nm e uma barreira eletroquímica 
(oferecida pela membrana basal que é formada por 
glicoproteínas negativas) para moléculas aniônicas grandes 
(ou de cargas negativas), como proteínas plasmáticas. 
.
Células mesangiais 
A superfície disponível para a filtração pode ser alterada por 
vários fatores. Ao redor das alças glomerulares, existem as 
células mesangiais que emitem prolongamentos contráteis 
(possuem filamentos de actina e miosina) que envolvem os 
capilares. Quando as células mesangiais se contraem, a 
superfície para filtração diminui, assim como quando elas 
relaxam a superfície para filtração aumenta. Graças a sua 
capacidade contrátil, essas células tem um importante papel 
no controle do fluxo sanguíneo dos capilares glomerulares. 
A contração ou relaxamento dessas células são 
determinados pela angiotensina I I e pelo peptídeo 
natriurético atrial, dessa forma, pode-se afirmar que essas 
duas substâncias alteram o valor de kf. 
Angiotensina I I promove contração das células mesangiais, o 
que diminui o tamanho das alças glomerulares, sua superfície 
de filtração, o kf e a taxa de filtração consequentemente. 
Oposto a essa situação se tem o peptídeo natriurético atrial, 
que promove relaxamento das células mesangiais, o que 
aumenta o tamanho das alças glomerulares, sua superfície 
de filtração, o kf e a taxa de filtração consequentemente. 
Pressão Efetiva de Filtração 
A PEF é o outro fator determinante da filtração glomerular, 
que é a força que empurra o líquido para dentro da cápsula 
de Bowman. Essa pressão é resultante de pressões que são 
favoráveis ao processo de filtração e pressões que são 
contrárias a esse processo. 
A pressão que empurra o líquido para a cápsula é a pressão 
hidrostática (60 mmHg para filtração), a pressão contrária a 
filtração que é determinada pelas proteínas plasmática é a 
pressão oncótica (32 mmHg contra filtração) e a outra 
pressão também contrária à filtração, mas que é 
determinada pelo líquido de dentro da cápsula de Bowman 
é a pressão capsular (18 mmHg contra a filtração). 
*A PO aumenta ao longo do capilar glomerular 
Com isso, PEF = PH – (PO + PC)  PEF = 10 mmHg 
*Perceba que PEF (10 mmHg) x kf (12,5 ml/ min x mmHg) resulta 
em 125 ml/ min, que é a TFG mencionada no início 
Regulação do Fluxo Sanguíneo Renal 
O principal mecanismo de regulação da TFG ocorre através 
da regulação do fluxo sanguíneo renal, que acontece por 
meio de uma variação na resistência (por meio da contração 
da musculatura lisa vascular) da arteríola aferente e da 
arteríola eferente. Seja na contração da aferente, seja na da 
eferente, haverá uma redução do fluxo plasmático renal. 
Um aumento na resistência da arteríola aferente (pode ser 
provocado pela adrenalina e noradrenalina) diminui o fluxo 
sanguíneo glomerular, com isso a pressão efetiva de filtração 
diminui e a TFG também. 
*Em grandes stress a TFG pode ir a zero, graças a adrenalina 
Por outro lado, um aumento na resistência da arteríola 
eferente (pode ser provocado pela angiotensina I I) provoca 
um congestionamento de sangue no glomérulo, isso 
aumenta a PEF e aumenta a TFG consequentemente. 
Mesmo agindo nas duas arteríolas, a angiotensina I I, 
adrenalina e noradrenalina têm preferências. A arteríola 
eferente tem muito mais receptores para angiotensina I I do 
que a aferente, que por sua vez tem muito mais receptores 
adrenérgicos do que a eferente. As três substâncias agem 
nas duas, porém, com preferência por uma. 
É possível também acontecer a vasodilatação das arteríolas 
renais, sendo que em ambas essa situação provoca um 
aumento do fluxo sanguíneo renal. Uma diminuição na 
resistência da arteríola aferente (pode ser provocada por 
prostaglandinas) provoca um congestionamento de sangue 
no glomérulo, isso aumenta a PEF e aumenta a TFG 
consequentemente. 
As prostaglandinas atuam principalmente em rins doentes. É 
importante saber que anti-inflamatórios inibem a síntese de 
prostaglandinas, por isso seu uso deve ser feito comcautela 
em pacientes com doenças renais pela importância delas na 
manutenção do fluxo sanguíneo renal. Inibir a formação delas 
pode gerar eventos isquêmicos nos rins e isso pode 
precipitar uma insuficiência renal aguda. 
.
Por outro lado, uma diminuição da resistência da arteríola 
eferente faz com que o sangue saia do glomérulo com mais 
facilidade, isso diminui a PEF e diminui a TFG 
consequentemente. 
Regulação da Taxa de Filtração 
Existem mecanismo que atuam com o objetivo de manter a 
constância da TFG, quando o organismo se encontra em 
homeostasia. Esses mecanismos podem ser intrínsecos 
(relacionados apenas com os rins, por isso podem ser 
chamados de mecanismos de auto-regulação), como o 
mecanismo miogênico e o feedback túbulo-glomerular, ou 
extrínsecos (são mais potentes que os intrínsecos), como 
influência do SNA simpático (inerva arteríolas aferentes e 
eferentes) e influências humorais (hormônios que alteram o 
tônus das arteríolas) da angiotensina I I, fator natriurético atrial 
e prostaglandinas 
Auto-regulação renal 
A auto-regulação é a capacidade de o rim manter a TFG 
constante diante de flutuações naturais que acontecem 
graças a mudanças de PA. 
Quando a PA média varia entre 80 e 200 mmHg, a auto-
regulação se mostra eficaz e faz a TFG permanecer 
“constante” (existirão apenas variações discretas na TFG, 
mesmo com a regulação). 
*Se atentar pois esse mecanismo não é perfeito, tanto o FSR 
(fluxo sanguíneo renal) quanto a TFG variam discretamente diante 
de alterações de PA 
Perceba no gráfico que dentro de um determinado intervalo 
de variação de PAm a auto-regulação renal se mostra eficaz 
na manutenção da constância da TFG, porém, quando a PA 
cai muito e sai do intervalo (cai para menos de 80 mmHg), 
esse mecanismo de regulação deixa de funcionar. Nessa 
situação, o SNA simpático e a angiotensina I I começam a 
atuar nas arteríolas para reestabelecer a TFG. 
●O mecanismo miogênico é um mecanismo de auto-
regulação do fluxo sanguíneo local que serve para manter a 
TFG o mais constante possível em torno de 125 ml/ min. O 
aumento da PA causa estiramento do m. liso vascular na 
arteríola aferente. Canais iônicos sensíveis ao estiramento se 
abrem, promovendo vasoconstrição, redução do fluxo 
sanguíneo e da pressão capsular consequentemente. Dessa 
forma, o rim reage ao aumento de pressão para impedir que 
ele cause grandes alterações na TFG. 
●O feedback túbulo-glomerular é a auto-regulação renal 
mediada pela mácula densa, que detecta modificações na 
carga do filtrado, além das concentrações de solutos e água 
dele. O aparelho justaglomerular é uma estrutura formada a 
partir do contato do túbulo contorcido distal com as arteríolas 
glomerulares. Esse contato gera dois tipos de células 
modificadas, as células justaglomerulares e as células que 
constituem a mácula densa 
O feedback túbulo-glomerular acontece da seguinte forma: 
diante do aumento da TFG, o fluxo sanguíneo no sistema 
tubular aumenta e o néfron não tem tempo para processar 
o filtrado adequadamente. Nessas condições, não acontece 
reabsorções e secreções tubulares adequadas. A mácula 
percebe as alterações na composição do filtrado e libera 
substâncias parácrinas (ATP, óxido nítrico e adenosina) para 
a arteríola aferente, que sofrerá vasoconstrição, e para as 
células mesangiais, que também sofrerão contração. 
Com isso, a resistência na arteríola aferente aumenta e a 
pressão hidrostática diminui, além de a superfície filtrante 
estar diminuída graças a contração das células mesangiais, 
isso tudo provoca uma diminuição da TFG. 
Regulação realizada pelo SNA simpático 
Esse mecanismo extrínseco é o mais importante regulador 
do FSR e da TFG, pois o SNA simpático inerva as arteríolas 
aferentes e eferentes, onde a noradrenalina e adrenalina 
promovem vasoconstrição, redução do FSR e TFG 
consequentemente, e no final há uma menor produção de 
urina. Quanto mais intensos os estímulos, maior o efeito 
desse mecanismo, e eles geralmente acontecem em 
situações de fuga, hipotensão, estresse e atividades físicas. 
Influências Humorais 
●Fator natriurético atrial: contrário à ação simpática, é o 
hormônio liberado quando há um aumento de volume 
plasmático. Isso aumenta a distensão atrial, o que promove a 
secreção do FNA. Esse hormônio segue até os rins pelo 
sangue, onde vai causar dilatação das arteríolas aferentes e 
constrição das eferentes, já nos túbulos renais promove a 
diminuição da reabsorção de Na. Todos esses fatores vão 
aumentar a secreção de sódio, e com ele líquidos, na urina, 
o que vai reestabelecer o volume plasmático. 
*Alguns autores não consideram a constrição das eferentes 
.
●Prostaglandinas são substâncias importantes em patologias 
renais pois promovem vasodilatação das arteríolas aferentes 
(o que aumenta o FSR e a TFG) especialmente em 
situações de isquemia renal, onde realizam um efeito 
nefroprotetor. 
*As principais prostaglandinas são a PGI E-1 e a PGI E-2 
●Diante da queda de PA, FSR ou por estimulação simpática, 
os rins liberam renina, que vai converter angiotensinogênio 
em angiotensina 1, que se torna angiotensina I I. Quanto a 
angiotensina I I, já sabemos que ela tem ação vasoconstritora 
preferencialmente sobre a arteríola eferente, o que causa 
aumento da pressão glomerular e da TFG 
consequentemente. Esse mecanismo, teoricamente 
produziria uma redução da PA. Isso não acontece pelo 
seguinte motivo: 
Considerando que um volume maior de plasma se tornou 
filtrado, o sangue que permanece no vaso fica com uma 
concentração muito maior de proteínas (isso aumenta a 
pressão coloidosmótica). Esse sangue segue da arteríola 
eferente ao capilar peritubular, o qual está recebendo um 
fluxo sanguíneo muito menor (pois a arteríola eferente está 
contraída) com uma pressão hidrostática menor. 
Considerando esses dois aspectos, entende-se que nos 
túbulos renais acontecerá uma reabsorção de líquido muito 
intensa, recuperando o volume de plasma excessivo que se 
perdeu pela ação da angiotensina I I. Dessa forma, mesmo 
que a angiotensina I I promova aumento da filtração 
glomerular, isso não significa que ela está aumentando a 
secreção de líquidos, uma vez que eles estão sendo 
reabsorvidos. 
*A angiotensina I I promove a liberação de aldosterona, substância 
que também estimula na reabsorção de sódio e água pelos túbulos 
renais 
Depois de tudo isso surge a dúvida, “qual a importância então 
da angiotensina I I se ela promove uma maior filtração 
glomerular, porém vem acompanhada de uma maior 
reabsorção tubular? ”. 
O objetivo dessa ação da angiotensina é a manutenção da 
filtração de excretas metabólicas (como creatinina, ureia, 
etc.), que serão eliminadas na urina, e uma manutenção do 
volume sanguíneo, que é necessária uma vez que a 
angiotensina I I é liberada quando o indivíduo se encontra 
hipotenso. 
Reabsorção e Secreção Tubular 
Introdução 
A manipulação renal do plasma se inicia com a filtração 
glomerular. O filtrado, enquanto passa pelos túbulos renais, 
vai se transformando por meio de processos de reabsorção 
e secreção tubular. Como já foi visto, no início do trajeto 
tubular o filtrado é muito semelhante ao plasma (o que os 
difere é a ausência de proteínas no filtrado), conforme ele 
percorre os túbulos renais, sofre modificações a ponto de 
se tornar a urina que será excretada no final. 
São filtrados em torno de 180 L de plasma por dia, e somente 
1,8 L aproximadamente se tornam urina. Com isso, percebe-
se que existe uma intensa reabsorção nos túbulos (ela é, 
inclusive, mais importante que a secreção), por isso o volume 
de filtrado é tão diferente do de urina. A reabsorção tubular 
é a passagem de substâncias da luz tubular para a luz do 
capilar peritubular. Cada substância tem um mecanismo de 
reabsorção e secreção totalmente únicos. 
Transportes Transepiteliais 
Para ir da luz tubular até a luz capilar, qualquer substância 
presente no filtrado deve atravessar o epitélio tubular, o 
interstício e o endotélio capilar. Como o capilar é ricoem 
poros e o interstício não oferece nenhum obstáculo, por 
essas duas “barreiras” as substâncias atravessam sem 
dificuldade. Porém, o epitélio tubular oferece um transporte 
característico para cada substância, por isso deve-se 
compreender os transportes transepiteliais, que nada mais 
são do que a forma como cada substância atravessa o 
epitélio dos túbulos renais. 
*As substâncias são estimuladas a serem reabsorvidas pela 
pressão coloidosmótica maior e hidrostática menor no capilar 
Ao observar as células tubulares, percebe-se que existe uma 
fenda entre elas, sendo que há a adesão entre duas células 
vizinhas em apenas um ponto. Para atravessar o epitélio, a 
substância pode seguir dois transportes, o transporte 
paracelular onde ela segue entre duas células, não tendo que 
atravessar o interior de nenhuma delas, ou o transporte 
intracelular, onde a substância deve atravessar a membrana 
apical, citoplasma e membrana basal (ou basolateral) da célula 
tubular (na secreção tubular o trajeto é o contrário) 
Tipos de Transporte 
Os transportes transcelulares acontecem por 
transportadores (ou carreadores) ou por canais iônicos. Os 
transportes paracelulares geralmente são mecanismos 
passivos, dependentes de um gradiente de concentração, 
que envolvem a travessia da substância pelas junções de 
oclusão 
.
●Na membrana basal principalmente existe o transporte 
ativo, que é aquele que vai contra um gradiente e requer 
um gasto energético, realizado pela bomba de sódio/ 
potássio, que tira 3 Na+ da célula e adiciona 2 K+. Com isso, 
a concentração de Na+ intracelular é baixa, o que auxilia na 
manutenção da carga negativa do meio intracelular. 
Para atravessar a membrana apical existem 3 mecanismos: 
●A difusão simples é o transporte que depende de um 
gradiente de concentração e da existência de canais 
específicos para a substância na membrana. A difusão 
facilitada também depende de um gradiente de 
concentração, porém ao invés de canais iônicos ela utiliza 
transportadores. 
●O contra-transporte é o transporte realizador por um 
trocador (ou antiporter) que vai permitir a entrada de uma 
substância na célula ao mesmo tempo que remove outra. 
●O cotransporte é o transporte realizado por um 
cotransportador (ou simporter) que vai realizar o transporte 
de duas substâncias em uma mesma direção ao mesmo 
tempo. 
Túbulo Contorcido Proximal (TCP) 
No TCP existem as vilosidades voltadas para a luz. As células 
aqui são ricas em mitocôndrias e carreadores, esse é o local 
onde 65% do filtrado de Na+, Cl- e K+ é reabsorvido. Além 
disso, aqui acontece 100% da reabsorção de glicose e 
aminoácidos. Vale ressaltar ainda a importância dessa região 
do néfron na secreção de H+, algumas drogas, ácidos 
orgânicos e bases, e também a reabsorção isosmótica de 
água, a medida que os solutos são reabsorvidos, a água vai 
junto, por isso se reabsorve cerca de 65% da água do 
filtrado nessa região do néfron. 
Reabsorção de Sódio 
Ao longo do néfron, em torno de 65% do sódio é 
reabsorvido no TCP, 25% no segmento ascendente da AH, 
5% no TCD e 3% podem ou não ser reabsorvido no túbulo 
coletor (depende de vários fatores, como a volemia), sendo 
que em torno de 1% do sódio filtrado é eliminado. A 
reabsorção de sódio no TCP é diferente no início e no final 
desse segmento do néfron. 
●No início do TCP, graças a bomba de Na/ K presente na 
membrana basal das células, há uma concentração muito 
baixa de Na+ intracelular, o que garante um gradiente 
eletroquímico, que é algo favorável para reabsorção de 
sódio. O Na+ atravessa a membrana apical das células do 
início do TCP por canal iônico (difusão simples), por trocador 
Na/ H ou por cotransportador Na/ glicose (ou aminoácidos, 
cloro, fosfatos ou lactato), que é o principal mecanismo. 
As substâncias que o cotransportador leva junto do Na+ 
saem da célula pela membrana basal por difusão facilitada 
(principalmente), realizada por um transportador a favor de 
um gradiente de concentração. 
*O Na+ pode ser reabsorvido também associado a moléculas de água, 
as quais realizam transporte paracelular. Outras substâncias que seguem 
esse mesmo trajeto associado a água são o K+ e o Cl-. 
●No final do TCP acontecem mecanismos diferentes. A 
bomba de Na/ K está funcionando da mesma forma que no 
início do túbulo, porém, aqui o Na+ atravessa a membrana 
apical por um cotransportador Na+/ Cl-. O Cl- geralmente sai 
por canais iônicos da célula. 
*O Cl- também pode realizar transporte paracelular aqui graças a 
um gradiente elétrico criado pelo Na+ que foi levado ao capilar 
Reabsorção de glicose e aminoácidos 
O grande detalhe aqui é que acontece uma reabsorção de 
100% da glicose e aa presentes no filtrado tubular. Ambas as 
substâncias realizam um transporte transcelular promovido 
por cotransportadores (um para levar glicose e outro aa), 
ambos responsáveis por levar Na+ junto das duas 
substâncias. Para sair da célula, os aminoácidos sofrem 
difusão facilitada, assim como a glicose, já o Na+ segue pela 
bomba sódio/ potássio. 
.
O cotransportador Na+/ glicose é chamado de SGLT 2, já 
o transportador que tira a glicose da célula é o GLUT 2 
(independente de insulina). Inibidores de SGLT 2 são usados 
no tratamento de diabetes 
Glicosúria, poliúria e polidipsia 
●A glicosúria, característica da diabetes descompensada, 
acontece pelo seguinte motivo: como no sangue existe uma 
quantidade aumentada de glicose, no filtrado glomerular 
também existirá. Como existem quantidades limitadas de 
GLUT 2, quando a quantidade de glicose extrapola a 
quantidade de transportadores ela deixa de ser 100% 
reabsorvida e continua no filtrado. Como somente no TCP 
que acontece a reabsorção da glicose, ela seguirá por todo 
o trajeto dos túbulos sem alteração, até que será excretada 
na urina, caracterizando uma glicosúria. 
*O máximo de glicose que pode ser reabsorvida são 375 mg/ min 
(chamado de transporte máximo), essa quantidade é reabsorvida quando 
a concentração de glicose no plasma é de 4 mg/ ml. A partir daí, por 
mais que a concentração plasmática de glicose aumente, os rins não 
têm capacidade de filtrar mais glicose do que já filtram, então a 
concentração de glicose excretada aumenta cada vez mais. 
●Como junto da glicose vai sódio, o paciente também terá 
uma diminuição da reabsorção de Na+. Como a água é 
reabsorvida por osmose e os solutos não estão deixando o 
filtrado, a água permanece nele também. Dessa forma, 
haverá um aumento da quantidade de urina produzida, 
caracterizando uma poliúria. Graças a poliúria o paciente fica 
desidratado, isso provoca sede, que é a chamada polidipsia 
Perceba então que a diabetes descompensada causa 
glicosúria, que causa poliúria que causa polidipsia. Se atente 
porque a polidipsia NÃO causa poliúria, o paciente diabético 
não urina mais por beber mais água, ele bebe mais água por 
urinar mais. 
Reabsorção de Bicarbonato 
Cerca de 85% do bicarbonato filtrado é reabsorvido. O 
bicarbonato é uma molécula muito grande que não realiza 
transporte transcelular nem paracelular, ele será reabsorvido 
indiretamente. O bicarbonato só não atravessa a membrana 
apical, a basal sim 
Inicialmente, é importante lembrar que a bomba sódio 
potássio presente na membrana basal cria uma 
concentração baixa de Na+ intracelular e deixa esse meio 
com carga negativa. Isso garante a entrada de Na pela 
membrana apical por um trocador sódio/ hidrogênio. 
*O Na que entra geralmente vem do bicarbonato de sódio 
O hidrogênio lançado no filtrado não pode ficar livre, porque 
se ficar vai aumentar a acidez do filtrado. Ele vai se combinar 
com o bicarbonato e formar ácido carbônico, que se dissocia 
em CO2 e H2O, ambas substâncias que entram na célula 
por difusão. 
Dentro da célula, CO2 e H2O formam novamente H2CO3 
(pela ação da anidrase carbônica), que se dissocia em 
bicarbonato e H+. Enquanto o bicarbonato sai pela membrana 
basal por difusão simples, o H+ é encaminhado para a luz 
tubular (por um trocador Na+/ H+) para se combinar com 
outro bicarbonato edar continuidade ao processo já descrito. 
Reabsorção de Água 
A medida que solutos (como sódio, glicose, aminoácidos e 
bicarbonato) são reabsorvidos no TCP, a água segue junto 
por osmose graças a grande permeabilidade do epitélio 
tubular. O transporte da água acontece por isosmolaridade. 
A água também pode realizar sozinha um transporte 
transcelular, que será por difusão simples (depende de um 
gradiente osmótico) graças a canais de aquaporina. 
Alça de Henle e TCD Inicial 
●No segmento descendente da Alça de Henle não existem 
vilosidades e são encontradas poucas mitocôndrias nas 
células que o compõe, a função desse segmento é a 
reabsorção de cerca de 10% da água filtrada. Neste 
segmento existem muitos canais de aquaporina (água é 
reabsorvida por difusão simples), o que oferece a essa 
porção do néfron uma permeabilidade grande à água. Não 
há reabsorção de solutos aqui. 
●No segmento ascendente espesso da alça de Henle e no 
início do túbulo contorcido distal, por outro lado, existem 
células espessas, ricas em mitocôndrias, cuja função é 
reabsorver 20% do NaCl, 15% de bicarbonato, 20% de cálcio, 
potássio e magnésio. 
Reabsorção de solutos na Alça de Henle Ascendente 
Na porção ascendente há uma reabsorção significativa de 
NaCl, processo esse que regula a reabsorção de outros 
solutos. 
Graças ao gradiente eletroquímico criado pela bomba sódio/ 
potássio, um transportador realizará um transporte triplo de 
substâncias para dentro da célula, enviando Na, K e 2 Cl do 
filtrado para o meio intracelular. O cloro sai para o sangue 
por um canal iônico. O potássio pode seguir para o sangue 
(geralmente faz isso) ou voltar para o filtrado, ambos 
caminhos que ele segue por canais iônicos. O sódio, por sua 
vez, é bombeado pela bomba sódio/ potássio. 
.
*Diuréticos de Alça, como a furosemida, agem aqui, principalmente 
no transportador da membrana apical que leva os 3 íons. Esse 
diurético inibe o transporte, com isso diminui a reabsorção de Na, 
o que posteriormente diminuirá a reabsorção de água. 
Reabsorção de NaCl no TCD inicial 
Cerca de 5% do NaCl filtrado é reabsorvido aqui. A 
reabsorção novamente se inicia pela criação de um 
gradiente eletroquímico pela bomba sódio potássio. Isso 
estimula a entrada de Na na célula por um cotransportador 
sódio cloro. O cloro sai da célula para o sangue por canais 
iônicos. 
*Diuréticos do grupo tiazídicos (como a hidroclorotiazida) inibem o 
cotransportador sódio cloro. Como nessa área do néfron se 
reabsorve apenas 5% de Na, o efeito desses diuréticos as vezes 
não é tão intenso 
TCD final e Ducto Coletor 
Nestas estruturas existem células cúbicas com poucas 
mitocôndrias que realizam reabsorção facultativa, 
dependente de modulação hormonal. Nessas regiões 
existem receptores de aldosterona, paratormônio, 
vasopressina e outras substâncias. 
Para relembrar, a água é reabsorvida no TCP por 
isosmolaridade e na parte descendente da alça pela alta 
permeabilidade dessa região oferecida por canais de 
aquaporina (permite difusão simples). Não há reabsorção na 
porção ascendente e TCD inicial pois são estruturas 
impermeáveis. No TCD final e ducto coletor, a 
permeabilidade é dependente principalmente do ADH 
(processo que será explicado na próxima aula). 
Regulação hormonal realizada pela aldosterona 
Esse hormônio age nas células principais e é responsável por 
estimular a reabsorção de sódio, sendo que nessas regiões 
do néfron chega cerca de 8% apenas de todo o Na filtrado. 
No néfron distal pode ser reabsorvido até 7,5% do Na, 
dependendo da intensidade da ação da aldosterona. A 
excreção final de Na é de 0,5 a 3%. 
Novamente, a bomba de sódio potássio cria um gradiente 
eletroquímico no interior da célula tubular. O potássio que 
entra na célula será secretado para a luz tubular (pois o 
filtrado possui cargas muito negativas, o que atrai o potássio) 
e o gradiente criado estimula a entrada do Na pela 
membrana apical, ambos processos que ocorrem por canais 
iônicos 
O detalhe importante é que a aldosterona desencadeia a 
síntese de proteínas que estimulam as bombas de sódio 
potássio e os canais iônicos já existentes, estimula a síntese 
de novas bombas e novos canais iônicos. Dessa forma, será 
retirado muito mais potássio do sangue e liberado no filtrado, 
e será retirado muito mais sódio do filtrado de liberado no 
sangue. 
Secreção de Potássio 
Como ela é estimulada pela aldosterona, quando se tem um 
aumento do potássio plasmático o córtex da adrenal 
percebe e passa a secretar aldosterona, que age no néfron 
distal aumentando a secreção de potássio. 
Existem diuréticos chamados de poupadores de potássio, 
como a espironolactona, que ocupam os receptores de 
aldosterona impedindo sua ação. Dessa forma, se reabsorve 
menos sódio (o que aumenta sua secreção e a de água 
consequentemente) e se elimina menos potássio 
*Vale lembrar que os dois estímulos para secreção de aldosterona 
são a ação da angiotensina I I (secretada quando a volemia ou a 
PA diminuem) e o aumento de potássio plasmático. 
.
Regulação da Osmolaridade do LEC 
Osmolaridade 
O líquido extracelular (LEC) inclui diversos compartimentos, 
como plasma e o líquido intersticial, e nele se encontram 
íons, moléculas orgânicas e outros solutos dissolvidos em 
água. A concentração de todos os solutos em conjunto em 
um determinado volume de líquido (geralmente em litros) é 
a osmolaridade. 
Para existir homeostase, é necessário que a osmolaridade do 
LEC e do LIC seja a mesma, mesmo as concentrações de 
cada soluto em cada compartimento sendo diferentes. Dessa 
forma, embora os volumes de cada soluto sejam diferentes 
no LEC e no LIC, é necessário que a concentração total 
deles seja igual para existir homeostase. 
Diante de alterações do LEC, se não existissem mecanismos 
de correção, a tendência seria a migração de solvente do 
compartimento com menor osmolaridade para o com maior 
osmolaridade (processo de osmose). Quando a osmolaridade 
do LEC aumenta, o LIC perde água para ele (células 
desidratam). Quando a osmolaridade do LEC diminui, o LIC 
recebe água dele (células edemaciam). 
Regulação da Osmolaridade do LEC 
A sensação de sede e a regulação da concentração da urina 
são dois grandes parâmetros responsáveis por controlar a 
osmolaridade do LEC. Todas as vezes que a osmolaridade 
do LEC fica diferente do valor de referência (0,3 osmóis/ L 
ou 300 miliosmóis/ L), osmorreceptores localizados na região 
anterolateral do hipotálamo (no soalho do 3º ventrículo, 
próximos da eminência média hipotalâmica) percebem essa 
alteração e promovem modificações na sensação de sede 
e na reabsorção de água pelos rins, podendo aumentar ou 
diminuir ambos os mecanismos. 
Balanço Estacionário de Água 
Para manutenção da osmolaridade do meio interno deve 
existir um equilíbrio entre a ingestão e a perda de água pelo 
organismo (é o chamado balanço estacionário de água). 
Quando a ingestão supera a perda (balanço positivo), o 
organismo tende a formar uma urina mais diluída e diminuir 
a sede, quando a perda supera a ingestão (balanço negativo), 
o organismo aumenta a sede e tende a formar uma urina 
mais concentrada. 
A entrada de água no organismo acontece tanto na ingestão 
de líquidos quanto de alimentos. Além disso, há a produção 
de água pelo metabolismo celular. Quanto a perda de água, 
ela acontece na respiração, transpiração, perda insensível (é 
como uma evaporação que acontece pela pele), excreção 
das fezes e excreção renal, que é o principal mecanismo. 
Em um dia normal, se ingere cerca de 1200 ml de água em 
bebidas, 1000 em alimentos e se produz cerca de 350 no 
metabolismo. Desses 2550 ml, 900 são eliminados por perda 
insensível e respiração, 50 por suor, 100 pelas fezes e 1500 
pela urina. 
Aumento da Osmolaridade do LEC 
Diante de uma perda maior de água por suor ou pelas fezes 
por exemplo, os osmorreceptores do hipotálamo percebem 
essa alteração e despertam a sede, que é o apetite 
específico por água. Uma vez ingerida a água, antes mesmo 
de a osmolaridadeser corrigida, receptores da orofaringe e 
TGI já enviam sinais aos osmorreceptores para cessar sua 
estimulação. Com a normalização da osmolaridade, a 
estimulação dos osmorreceptores é totalmente cessada. 
O outro aspecto que deve ser considerado é que o aumento 
da osmolaridade é percebido pela neurohipófise, que secreta 
mais ADH, com isso estimula a reabsorção de água livre (é 
reabsorvida sem depender da reabsorção de solutos) pelos 
rins diminuindo sua excreção na urina (se torna 
hiperosmótica), o que diminui a osmolaridade do LEC. 
Lembre que o ADH age principalmente no ducto coletor 
estimulando a abertura de canais de aquaporina para uma 
maior reabsorção de água. 
Diminuição da Osmolaridade do LEC 
Diante da diminuição da osmolaridade do LEC, processos 
contrários aos descritos acima acontecerão. A diminuição é 
percebida por osmorreceptores hipotalâmicos, que passam 
a inibir a sensação de sede. 
Além disso, inibe-se a neurohipófise de secretar ADH (fica 
com baixas concentrações plasmáticas), isso deixa de 
estimular a grande reabsorção de água pelo rim e aumenta, 
consequentemente, sua excreção na urina (se torna 
hiposmótica). Com isso, a osmolaridade do LEC aumenta. 
Em Condições Normais 
Em condições normais, a urina é isosmótica, isto é, tem a 
mesma osmolaridade do plasma. Para isso acontecer, o rim 
excreta cerca de 600 mOsm/ dia por meio de urinas de 
diferentes osmolaridades dependendo da quantidade de água 
(fator determinante da osmolaridade da urina) 
A osmolaridade máxima da urina é de 1200 mOsm/ L e a 
mímica de 20 mOsm/ L. Considere que o volume de urina 
excretado é obtido a partir da divisão entre a quantidade de 
osmoles que devem ser excretados e a osmolaridade da 
urina. 
.
Volume Obrigatório de Urina 
O chamado volume obrigatório de urina, que é o volume de 
urina secretado para que a perda de líquido seja a mínima 
possível, corresponde à 600 (quantidade de mOsm 
produzidos em média por dia) dividido por 1200 (osmolaridade 
máxima da urina). VOU será então 0,5 L/ dia, que 
corresponde à quantidade mínima de urina que alguém pode 
produzir em um dia em condições normais. 
Compreendendo isso, percebe-se o porquê não é 
recomendado ingerir água do mar quando estiver à deriva 
e desidratado. Ao ingerir a água do mar, a quantidade de 
osmoles a ser secretada aumenta drasticamente. 
Considerando que em 1 L de água do mar se tem cerca de 
2400 mOsm, e a osmolaridade máxima da urina é de 1200 
mOsm/ L, serão necessários 2 L de urina para eliminar os 
solutos ingeridos nesse 1 L de água do mar. Dessa forma, a 
desidratação será intensificada. 
Controle da Secreção de ADH 
Os núcleos supra-óptico e paraventricular do hipotálamo são 
responsáveis por sintetizar o ADH, que será transportado 
pelos axônios dos neurônios até a neurohipófise, onde é 
armazenado e posteriormente secretado na circulação 
sanguínea pelas terminações axônicas. 
Os osmorreceptores mais importantes estão no órgão 
subfornical (OSF) e no órgão vasculoso da lâmina terminal 
(OVLT), ambas estruturas formadas por células sensíveis às 
concentrações de NaCl principalmente, o que permite a elas 
identificar a osmolaridade do LEC. Ambos os órgãos fazem 
sinapse com os núcleos produtores de ADH 
Diante do aumento da osmolaridade, OSF e OVLT estimulam 
o núcleo supra-óptico e paraventricular a produzirem ADH 
para ser secretado pela neurohipófise. O ADH segue pela 
corrente sanguínea até o ducto coletor, onde se liga em 
receptores e desencadeia a síntese de novos canais de 
aquaporina, o que torna as células tubulares desta região 
muito mais permeáveis, facilitando a reabsorção de água. 
*ADH também age no TCD final, mas é menos importante 
Por mais que existam novos canais, deve-se lembrar que a 
passagem de água ocorre por osmose, então ela só será 
aumentada se o interstício estiver com osmolaridade 
aumentada. 
Permeabilidade dos túbulos renais à água 
Como já foi visto, a permeabilidade para água é diferente 
em cada região do néfron. No TCP e ramo descendente da 
alça existe grande permeabilidade, enquanto no ramo 
ascendente da alça ela é inexistente. O TCD e ducto coletor 
tem permeabilidade dependente do ADH. 
Secreção de ADH diante do aumento do volume extracelular 
Sendo um mecanismo independente da osmolaridade, vai 
acontecer o seguinte processo: diante do aumento do 
volume extracelular, a PA aumenta e receptores presentes 
nos átrios percebem uma maior distensão destas câmaras, 
com isso enviam estímulos aos núcleos do trato solitário. A 
partir destes núcleos seguem neurônios aos núcleos 
paraventriculares e supra-ópticos para inibir a secreção de 
ADH. Dessa forma, será excretada uma urina com muito mais 
água para que o volume extracelular diminua. 
Na hipovolemia, a inibição deixa de acontecer e a secreção 
de ADH aumenta, sendo que até uma perda de 10% de 
volume não se tem um aumento significativo, porém a partir 
desse valor os níveis de ADH circulantes aumentam muito. 
Vale ressaltar que a osmolaridade é um determinante muito 
mais importante da secreção de ADH do que a volemia (a 
menos que a volemia caia mais que 10%). 
Diabetes Insipidus 
A principal desordem na secreção de ADH é o diabetes 
insipidus (completamente diferente da diabete mellitus), que 
pode ser central quando acontece por lesão do complexo 
hipotálamo-hipófise (há uma incapacidade de secretar ADH) 
ou nefrogênico quando causado por lesões renais que 
incapacitem o ducto coletor de responder ao ADH. 
*Para diferenciar os dois tipos basta administrar ADH ao paciente. 
Se for um distúrbio central os sintomas irão desaparecer. 
Em ambas as condições, haverá uma poliúria importante 
(diurese de no mínimo 4L por dia), que envolve uma urina 
com osmolaridade muito baixa. O paciente ainda apresenta 
noctúria, sinais de desidratação e polidipsia compensatória. 
Mecanismos Renais de Diluição 
e Concentração da Urina 
Introdução 
Em histologia, já foi estudado que existem dois tipos de 
néfrons, dependendo de onde se encontra o glomérulo 
deles. Existem os néfrons corticais que são menores e os 
néfrons justamedulares que são bem longos. Outra 
importante diferença entre esses néfrons é a disposição dos 
capilares. Enquanto na região cortical os capilares se 
encontram emaranhados, na região medular eles estão bem 
retos, formando alças chamadas de vasos retos. Esses vasos 
tem um fluxo sanguíneo diferenciado, pois participam na 
manutenção da hipertonicidade da medula renal. 
.
Em termos de concentração urinária, o néfron mais 
importante é o 
justamedular pela 
grande extensão de 
sua alça de Henle. Esses 
néfrons são 
importantes porque 
eles tornam o interstício 
medular hiperosmótico, 
fator essencial 
(associado ao ADH) 
para a reabsorção de 
água no ducto coletor 
Variação da concentração do filtrado 
Na cápsula de Bowman, o filtrado é isosmótico. Quando 
atravessa o TCP há reabsorção de 70% do volume do 
filtrado, aqui a osmolaridade não se altera (continua 
isosmótico) porque a remoção de água e solutos é 
proporcional. 
Ao passar pelo ramo descendente da alça, graças a grande 
reabsorção de água proporcionada pela elevada 
osmolaridade do interstício e pela grande permeabilidade 
dessa parte do néfron, o filtrado se torna hiperosmótico. 
Na parte ascendente da alça há uma reabsorção grande de 
soluto sem reabsorver água, com isso o filtrado se torna 
hiposmótico e o interstício medular consegue obter sua 
hiperosmolaridade. Esse mecanismo é chamado de 
mecanismo contracorrente de concentração de urina. A 
função dele é deixar a medula preparada (no quesito 
osmolaridade) para caso no ducto coletor haja a necessidade 
de reabsorver água, exista um ambiente que permita a 
reabsorção por osmose. 
Por fim, no ducto coletor existe uma taxa de reabsorção 
variável de água que é dependente da disponibilidade de 
ADH. Dessa forma, a osmolaridade final da urina é 
determinada pela taxa de reabsorção de água no ducto 
coletor 
Na ausência de ADH, no ducto coletor acontece somente a 
reabsorção de solutos, dessa forma,a urina excretada será 
hiposmótica (no mínimo 50 mOsm). Na presença de ADH, 
no ducto coletor acontece uma reabsorção importante de 
água, que vai tornar a urina que será excretada 
hiperosmótica (até 1200 mOsm). 
Importância dos vasos retos 
Na região medular esses vasos são importantes por serem 
capazes de remover a água da medula renal sem remover 
quantidades significativas de solutos dela, permitindo, assim, 
que o gradiente de osmolaridade que existe entre medula e 
luz tubular seja mantido. 
Como a angiotensina reduz o fluxo sanguíneo renal, em 
condições de altos níveis plasmáticos de angiotensina haverá 
um fluxo sanguíneo menor nos vasos retos, com isso haverá 
uma reabsorção menor ainda de solutos, o que torna a 
osmolaridade da medula renal ainda maior. O fator natriurético 
atrial faz o contrário, ao dilatar os vasos retos aumenta o 
fluxo sanguíneo ali, o que aumenta a reabsorção de solutos 
e diminui a osmolaridade medular. 
Essas variações na osmolaridade medular determinam a 
osmolaridade máxima da urina formada na presença de ADH 
porque ao liberar os canais de aquaporina, a tendência é a 
igualdade entre osmolaridade do filtrado e da medula renal. 
Resumindo 
Os fatores determinantes para a formação de uma urina 
concentrada são: 
●Formação da hiperosmolaridade da medula renal oferecida 
pela reabsorção de solutos na parte ascendente da alça, que 
é o chamado mecanismo contracorrente. 
●Existência de um equilíbrio osmótico entre líquido do ducto 
coletor e líquido intersticial da medula renal, oferecido pela 
abertura de canais de aquaporina que é desencadeada pelo 
ADH. 
●Manutenção da hiperosmolaridade da medula renal, que é 
garantida pelos vasos retos que reabsorvem principalmente 
a água, deixando os solutos no interstício medular. 
.
Controle Renal do Volume do LEC 
Introdução 
Quando se consideram alterações de volume, o organismo 
vai reestabelecer a homeostase modificando a excreção de 
sódio. A seguinte tabela mostras situações simples em que 
se altera osmolaridade do LEC, volume do LEC ou ambos. 
Balanço do Sódio 
O parâmetro responsável pela regulação do volume do LEC, 
volume sanguíneo e PA consequentemente, é o balanço de 
sódio. Para que exista homeostase, é esperado um balanço 
estacionário de sódio, em que haja uma igualdade entre a 
ingestão e a excreção do sódio. 
A quantidade de sódio ingerida na alimentação é muito 
variada. Para que o pool de sódio corporal não seja alterado 
e haja um balanço estacionário, deve-se excretar todo o 
sódio ingerido, o que acontece pelo suor (0,25g), fezes 
(0,25g) e urina (valor varia de acordo com a taxa de 
ingestão). Perceba a importância dos rins na regulação desse 
balanço porque independente da quantidade de sódio 
ingerida, eles devem se ajustar para que ela seja totalmente 
eliminada. 
A massa total de sódio corporal determina a massa de sódio 
presente no LEC, o que determina o volume do LEC, que 
vai determinar a PA. Por esse motivo o balanço estacionário 
de sódio é importante, para que a PA não fique variando 
sem necessidade. 
Regulação do Balanço de Sódio 
Quando o volume do LEC se altera, há uma alteração no 
estiramento dos grandes vasos e dos átrios, onde existem 
sensores de estiramento. Receptores do lado direito do 
coração e seus grandes vasos são chamados de receptores 
de baixa pressão (ou receptores de volume), já receptores 
do lado esquerdo do coração e seus grandes vasos são 
chamados de receptores de alta pressão (ou 
barorreceptores). 
As alterações de estiramento são percebidas por sensores 
de estiramento, que enviam sinais por vias aferentes aos 
centros de controle (principalmente bulbo e hipotálamo) ou 
glândulas endócrinas, que oferecem respostas por dois 
mecanismos, barorreflexo, sistema antinatriurético ou 
natriurético. 
Os sensores de estiramento vão enviar sinais por vias 
simpáticas (barorreflexo) aos rins para modular a excreção 
de sódio por eles. A regulação hormonal da natriurese pode 
ser feita pelo fator natriurético atrial (sistema natriurético) ou 
pela aldosterona (sistema antinatriurético). Por fim, os 
efetores que serão modulados pelas vias eferentes são as 
arteríolas renais, células mesangiais e os túbulos renais. 
Excreção Urinária de Sódio 
Como já foi visto, de todo o sódio filtrado, cerca de 67% é 
reabsorvido no TCP, no segmento ascendente da alça em 
torno de 25%, no TCD cerca de 5%. Com isso, restam 3% 
de sódio que podem ou não ser reabsorvidos pelo ducto 
coletor, o que dependerá de estímulos hormonais e neurais. 
A quantidade de sódio excretada é chamada de fração 
excretora, e é determinada pela quantidade de sódio filtrada 
subtraindo a quantidade de sódio reabsorvida. 
Para aumentar a excreção de sódio, então, pode-se 
aumentar a quantidade que será filtrada ou diminuir a que 
será reabsorvida. Como a quantidade de sódio filtrada 
depende da taxa de filtração glomerular e da concentração 
plasmática, deve-se modificar esses valores para aumentar a 
excreção. 
Modificações na Filtração de Sódio 
Diante da perda de água e sódio, como em uma diarreia 
isosmótica ou hemorragia, há uma queda na volemia, o que 
promove diminuição do retorno venoso, do estiramento 
atrial, do débito cardíaco e da PA. 
Efeito Simpático 
Todos os parâmetros citados acima, por meio da diminuição 
de impulsos enviados dos receptores de estiramento e 
barorreceptores ao núcleo do trato solitário, aumentam a 
atividade simpática renal, o que aumenta a contração das 
arteríolas renais, isso diminui o fluxo sanguíneo renal e a 
pressão capilar glomerular. Essa diminuição causa uma 
redução da pressão hidrostática capilar, o que reduz a taxa 
de filtração glomerular e diminui a quantidade de sódio 
secretado e de água também consequentemente. 
Efeito da Angiotensina I I 
Tanto a ativação simpática quanto a baixa perfusão renal 
vão provocar a secreção de renina pelas células 
justaglomerulares. A angiotensina I I que será produzida no 
SRAA é responsável por promover a contração das células 
.
mesangiais, o que reduz a superfície disponível para filtração, 
reduz o coeficiente de filtração e a taxa de filtração 
glomerular, e colabora para a diminuição da filtração de sódio 
e água. 
Modificações na Reabsorção de Sódio 
Efeito da Angiotensina I I 
Além de todos os efeitos já descritos, a angiotensina I I 
promove contração da arteríola eferente, o que reduz o 
fluxo sanguíneo no capilar peritubular e estimula a filtração 
do sangue. Essas duas ações provocam aumento da pressão 
coloidosmótica e diminuição da pressão hidrostática no 
capilar, ambas ações que aumentam a reabsorção de sódio 
e água, reduzindo, assim, a excreção dessas substâncias. 
A redução do fluxo sanguíneo no capilar peritubular 
promove diminuição do fluxo nos vasos retos, o que diminui 
a remoção de solutos da medula renal e aumenta sua 
osmolaridade, o que favorece a reabsorção de água 
diminuindo sua excreção. 
Efeito da Aldosterona 
Como já foi visto, a queda da volemia aumenta a estimulação 
simpática dos rins, isso associado a diminuição da pressão 
sanguínea renal promove aumento da secreção de renina, 
o que aumenta os níveis de angiotensina plasmática que vão 
desencadear a secreção de aldosterona. 
A aldosterona é o hormônio que vai agir no ducto coletor 
estimulando as bombas de sódio e a abertura de canais de 
sódio. Com isso aumenta a reabsorção de sódio, o que reduz 
sua excreção e a de água consequentemente. 
Volume do LEC X ADH 
Em situações de queda de volemia, principalmente acima de 
10%, a secreção de ADH é intensificada. Na queda de volemia 
se diminui o retorno venoso, a PA e o estiramento dos átrios. 
Isso sinaliza para a neurohipófise (deixa de ser inibida) 
secretar ADH, hormônio que vai oferecer a permeabilidade 
ao ducto coletor, que passa a reabsorver água do filtrado 
diminuindo sua excreção. 
Volume do LEC X FNA 
Diferente das situações anteriores, o fator natriurético atrial 
age diante de aumento da volemia e da PA, o que distende 
os átrios e grandes vasos estimulando a liberaçãode 
peptídeo/ fator natriurético atrial. 
Os miócitos atriais são as células responsáveis por secretar 
o FNA, que vai proporcionar vasodilatação inibindo 
vasoconstritores, como a angiotensina I I e as catecolaminas 
endógenas (adrenalina e noradrenalina). A vasodilatação que 
vai acontecer nos rins também aumenta a taxa de filtração 
glomerular e diminui a hipertonicidade da medula renal por 
proporcionar um maior fluxo sanguíneo nos vasos retos. 
O FNA promove relaxamento das células mesangiais, o que 
aumenta o kf e a taxa de filtração glomerular. Ainda sobre a 
vasodilatação, ela vai aumentar a pressão hidrostática de 
capilares do corpo, o que promove aumento da saída de 
líquido desses vasos. Essa saída é um mecanismo de 
proteção que visa reduzir a volemia transportando líquido 
para outros compartimentos corporais 
Outras ações importantes do FAN são a inibição da secreção 
renina (o que reduz a formação de angiotensina I I), inibição 
do efeito do ADH (e de sua secreção também) e da 
aldosterona, o que indiretamente promove a diurese e a 
natriurese respectivamente. 
Mecanismo celular do FNA no ducto coletor 
Além de todos os efeitos acima, o FNA também inibe 
diretamente a reabsorção de sódio pelo néfron distal. O 
receptor do FNA nas células tubulares é do tipo guanilato 
ciclase, quando o FNA se liga nele é liberado um GMPc que 
vai inibir os canais de sódio que permitem a entrada de sódio 
na célula. Com isso, a reabsorção do sódio no ducto coletor 
é inibida, o que provoca maior excreção de sódio e água 
consequentemente 
*Perceba que o FNA promove natriurese tanto diretamente 
na ação acima quanto indiretamente inibindo a aldosterona 
Sudorese Excessiva 
Nessa situação vai se associar tanto os mecanismos de 
regulação da osmolaridade quanto de volume plasmático 
porque na sudorese há a perda de um líquido hipotônico, o 
que diminui o volume plasmático e aumenta a osmolaridade 
plasmática. 
*Todos os processos que serão descritos acontecem ao contrário 
quando se ingere água pura em excesso 
Conserto da diminuição do volume 
Na diminuição da volemia se reduz o retorno venoso, débito 
cardíaco e PA. Barorreceptores e receptores de distensão 
enviam reflexos neurais diante dessas mudanças, 
promovendo aumento da atividade simpática sobre os rins. 
Haverá um aumento da contração das arteríolas renais, 
redução da pressão de filtração e taxa de filtração 
glomerular consequentemente. Isso diminui a filtração de 
sódio e a natriurese. 
.
O aumento da atividade simpática nos rins também aumenta 
a secreção de renina, que aumenta a formação de 
angiotensina e aldosterona, que promove uma maior 
reabsorção de sódio no néfron e diminui a natriurese. Tudo 
isso acontece porque diminuindo a natriurese se diminui a 
quantidade de água excretada e restaura a volemia. 
Conserto do aumento da osmolaridade 
No aumento da osmolaridade há um aumento da secreção 
de ADH, que promove aumento da reabsorção de água 
diminuindo a diurese. Retendo água se reestabelece a 
osmolaridade do LEC.