Sistema Renal

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Monitoria de Fisiologia 1º semestre de 2020 – Mariana Martins 
FISIOLOGIA RENAL 
 
> FUNÇÕES RENAIS 
Os rins possuem diversas funções. A mais importante a ser citada é a função de excreção (liberar excessos). 
O mais correto, na verdade, seria dizer que a função renal é fundamentalmente uma função reguladora. 
Cerca de 60% do corpo é água, e isso interfere na composição e na quantidade dos líquidos intracelular e 
extracelular no plasma e volume sanguíneo, e ainda interfere na pressão arterial. 
Essa regulação é importante pra homeostase, assim como regulação do equilíbrio hidroeletrolítico. A 
regulação do meio intracelular e extracelular é importante para manter excitabilidade. Os íons também 
alteram o volume de água, uma vez que quanto mais íons, mais água permanece retida e, como 
consequência, maior a pressão. 
Assim sendo, essa função geral de controle de água e íons influencia diversas áreas do organismo. As 
funções renais podem ser divididas em seis áreas gerais. 
1. Regulação do volume do líquido extracelular e da pressão sanguínea: quanto maior o volume 
extracelular (LEC – líquido extracelular), maior a pressão sanguínea. Rins e sistema circulatório atuam de 
forma integrada para assegurar que a pressão sanguínea e a perfusão tecidual estejam em níveis satisfatórios. 
2. Regulação da osmolaridade: a osmolaridade do nosso corpo está em cerca de 290mOsM (ou 300, para 
arredondar). Esse valor é referente à relação entre soluto/solvente. Para manter esse valor, a função renal se 
integra a outros comportamentos corporais, como a sede. 
3. Manutenção do equilíbrio iônico: os rins mantêm a concentração de íons chave, especialmente de sódio, 
cálcio e potássio (envolvidos na excitabilidade). 
4. Regulação homeostática do pH: Se o liquido extracelular (LEC) fica muito ácido, os rins excretam mais 
H
+
 e mantém mais HCO3
-
. No caso de uma alcalose, o oposto ocorre. Essa função também está 
correlacionada aos pulmões. 
5. Excreção de catabólitos, como uréia, ácido úrico, excesso de íons, outros produtos do metabolismo que 
precisam ser eliminados e xenobióticos, como produtos de drogas ingeridas, remédios, fármacos ou 
agrotóxicos. 
6. Produção de hormônios: os rins são responsáveis por sintetizar “candidatos a hormônios” (segundo a 
Juliana). São eles que liberam eritropoetina (fundamental na síntese de eritrócitos, logo, uma deficiência 
no rim que afete esse hormônio se correlaciona à anemia) e renina (que regula produção de hormônios 
envolvidos no balanço de sódio e pressão arterial). Há ainda enzimas renais que ajudam a converter vitamina 
D3 em um hormônio ativo que regula balanço de cálcio. 
OBS: os rins podem ainda realizar gliconeogênese em jejum (BEM) prolongado 
> REGULAÇÃO DO MEIO INTERNO 
O ser humano possui um delicado sistema de regulação do meio interno que integra o sistema renal, a pele, o 
sistema respiratório e o trato gastrointestinal. 
Os rins contribuem com perda ou conservação de água e eletrólitos, o que varia conforme necessidade 
corporal. É o equilíbrio entre perda e ingestão de água – tudo ligado à osmolaridade. A água é ingerida por 
meio da oxidação, dos alimentos e das bebidas, e é excretada por urina, pela transpiração e pela respiração. 
 
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O “balanço da água” varia de modo que: 
 Se você bebe mais água do que excreta > a balança desloca para baixo, há formação de URINA. 
 Se você perde mais que ingere > a balança desloca para cima, o sistema fica mais concentrado, 
aumenta a osmolaridade, os osmorreceptores são ativados e há estimulação do centro da SEDE. 
 
> ANATOMIA DOS RINS 
O rim é composto pelo córtex renal, medula renal, papila renal e 
néfrons (onde a urina é concentrada, função MUITO 
IMPORTANTE). A osmolaridade do corpo é de 290 a 300 
miliosmol (mOsm), ou seja, esse é o valor da relação 
soluto/solvente (como dito anteriormente). A papila renal é o 
único lugar em que o filtrado chega a 1200 mOsm. Esse valor tão 
alto tem função de aumentar a reabsorção de água. A forma como 
isso ocorre e a função detalhada serão exploradas mais a frente. 
A unidade funcional do rim se denomina néfron. Cada rim possui 
cerca de 1 milhão de néfrons. Um néfron é composto pelo 
glomérulo (formado por capilares sanguíneos fenestrados), cápsula de Bowman e túbulo renal (com células 
epiteliais especializadas). O túbulo renal é formado por um túbulo contorcido proximal (abreviado com 
TCP), uma alça de Henle (ramo descendente fino, ascendente fino e ascendente espesso) e um túbulo 
contorcido distal (abreviado com TCD, com partes inicial e final), que desemboca no túbulo (ou ducto) 
coletor. Cada túbulo coletor recebe o filtrado de vários néfrons nas suas imediações. Os néfrons 
justamedulares encontram-se junto à medula e são maiores, mais compridos. São eles que formam urina 
concentrada. Os néfrons corticais (cerca de 80%) não concentram tanto a urina, situam-se no córtex. 
A junção do glomérulo com a cápsula de Bowman se denomina corpúsculo renal, o qual possui capilares 
glomerulares fenestrados e cápsula de Bowman com folhetos viscerais (podócitos, membrana de filtração) e 
parietais com arteríolas eferente e aferente. 
Arteríola glomerular aferente chega ao glomérulo e drena sangue sob pressão para os capilares fenestrados. 
Sob pressão, parte do sangue é extravasada para o espaço subcapsular, constituindo o filtrado glomerular. 
No túbulo contorcido proximal, alguns desses elementos são reabsorvidos e jogados no tecido conjuntivo 
adjacente ao túbulo, retornando-os à corrente sanguínea. Ao longo do néfron, o filtrado é modificado até 
drenar para o túbulo coletor. Na ausência do hormônio antidiurético, o filtrado não sofre mais alteração, e, 
então, drena como urina. O epitélio dos túbulos uriníferos é composto por epitélio simples cúbico apoiado 
por uma lâmina basal. O tecido conjuntivo do túbulo é composto por tecido reticular, isto é, fibras colágeno 
tipo III. Esse tecido conjuntivo reticular promove uma “adesão” muito íntima da luz do túbulo contorcido 
proximal com os capilares sanguíneos do tecido conjuntivo. [Essa parágrafo é uma revisão de histologia 
que pode ajudar na compreensão do contexto]. 
> HISTOLOGIA DO TÚBULO RENAL 
 Túbulo contorcido proximal: as células desse epitélio são ricas em mitocôndrias e possuem borda 
estriada em decorrência de sua intensa atividade no transporte ativo pela membrana. Há muita 
reabsorção, a qual será detalhada mais a frente. 
 Túbulo contorcido distal: diferente do túbulo contorcido proximal, a membrana apical (voltada ao 
lúmen) do túbulo distal não possui estriações, mas apresenta, ainda, invaginações basais associadas a 
mitocôndrias. Essa porção do néfron possui receptor para aldosterona. 
 
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 Túbulo/ducto coletor: composto por células principais e intercalares. As células principais possuem 
receptores para ADH que formam canais de aquaporina. Além das células principais, as células 
intercalares também constituem a parede do ducto coletor e secretam íons hidrogênio. 
 Mácula densa: é a junção do túbulo contorcido distal com as arteríolas. Ela é importante para 
detecção da concentração de cloreto de sódio, o qual indica se há muita ou pouca filtração no 
ultrafiltrado (líquido tubular). É um sensor que participa de um feedback importante, que será 
explicado mais a frente. 
> A CIRCULAÇÃO RENAL É MUITO IMPORTANTE. Há uma microcirculação regulada no próprio 
glomérulo. Os rins são pequenos, e mesmo assim recebem 25% do débito cardíaco. 
A vascularização varia de acordo com o local. Nos néfrons corticais, a vascularização segue: 
o Artéria renal > artéria segmentar > artéria interlobar > artéria arqueada > artéria interlobular > 
arteríola aferente > capilares glomerulares > arteríola eferente [SEGURA FLUXO PARA 
AUMENTAR A FILTRAÇÃO, mantém pressão alta e favorece
a filtração] > capilares peritubulares > 
veias interlobulares, veia arqueada > veia interlobar > veia segmentar > veia renal 
Nos néfrons justamedulares: 
o Artéria renal > artéria segmentar > artéria interlobar > artéria arqueada > artéria interlobular > 
arteríola aferente > capilares glomerulares [até aqui tudo igual] > arteríola eferente, que se capilariza 
no ápice da pirâmide renal e formam os vasos retos (vasa recta) [onde irá ocorrer o mecanismo 
contracorrente] > veia arqueada > veia renal 
O mecanismo contracorrente é de extrema importante para concentração da urina e será explicado mais 
adiante. 
> MICROCIRCULAÇÃO 
As arteríolas podem alterar a taxa de filtração de acordo com a contração. A arteríola aferente é mais 
sensível à resposta simpática, uma vez que na ativação simpática o sangue deve ser desviado para outros 
locais e a filtração deve diminuir. Por outro lado, a arteríola eferente é mais sensível aos níveis basais de 
angiotensina II, o que faz com que ela fique levemente mais contraída que a arteríola aferente, favorecendo 
assim a filtração. 
> FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
Tudo que é excretado na urina foi manipulado. Inicialmente pela filtração e depois por outros processos, 
sendo eles: filtração glomerular, reabsorção tubular, secreção tubular e excreção. Cada um desses 
processos será descrito a seguir. 
 
1. FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
Ocorre nos capilares glomerulares. É um processo pouco seletivo, mas ainda há uma seleção, pois proteínas 
não são filtradas. O filtrado [que contém água, sais, pequenos peptídeos, aminoácidos e glicose] cai pra 
cápsula de bowman (espaço subcapsular) e escorre para o túbulo renal. Cerca de 180L são filtrados por dia. 
Todo o plasma é filtrado cerca de 60 vezes POR DIA. A excreção média diária é de 1,5 litros de urina. Os 
178,5L filtrados por dia não excretados são reabsorvidos. 
 
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COMO A FENDA BARRA PROTEÍNAS? A fenda de filtração possui uma barreira física, que impede a 
proteína de através em virtude de seu tamanho, e uma barreira elétrica, que barra a proteína pela sua carga 
(negativos se repelem). A barreira elétrica é realizada pelos proteoglicanos do glicocalix (o glicocalix é um 
envoltório externo à membrana que possui glicolipídeos e proteoglicanos, sendo este último de carga 
negativa, logo, vai formar uma barreira de carga negativa). Por isso, proteína da urina é indicativo de 
problema fisiológico. 
No néfron, a substância pode ser totalmente excretada (catabólitos e xenobióticos), parcialmente excretada 
(água e íons) ou não excretada (glicose e aminoácidos). Os fatores determinantes da filtração glomerular 
(FG) são: 
- Permeabilidade seletiva (Kf), a qual varia de acordo com as características da membrana de filtração 
(também chamada de permeabilidade) e superfície disponível para filtração. Para o homem, a Kf é 
aproximadamente 12,5 ml/min x mmHg 
- Pressão efetiva de filtração (PEF), que é a diferença entre as pressões no glomérulo e no espaço da cápsula 
de Bowman. 
𝐹𝐺 = 𝐾𝑓 .𝑃𝐸𝐹 
A cápsula de Bowman possui podócitos. Os prolongamentos dos podócitos se denominam pedicelos. Os 
pedicelos constituem fendas de filtração. A membrana de filtração é composta pela fenestra do vaso, 
membrana basal e fenda de filtração. A filtração ocorre de acordo com a pressão oncótica (contra filtração, 
exercida pelas proteínas), a pressão hidrostática do capilar (a favor da filtração, exercida pelo solvente) e a 
pressão hidrostática do espaço de Bowman (contra filtração). No espaço de Bowman não há pressão 
oncótica, visto que proteínas não são filtradas. A soma dessas pressões (pressão efetiva de filtração) resulta 
em aproximadamente 10mmHg. 
 
Taxa efetiva de filtração – o sangue chega da arteríola aferente com pressão hidrostática no capilar alta, o 
que favorece a filtração e faz com que ela seja maior no início. Depois, a filtração é cessada, atingindo o 
equilíbrio de filtração. A pressão da cápsula de Bowman baixa. 
 
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Equilíbrio de filtração (não filtra mais). – ocorre quando a pressão hidrostática diminui, a pressão da 
cápsula de Bowman aumenta (em virtude da presença do filtrado no espaço de Bowman) e a pressão 
oncótica também aumenta (visto que o sangue no capilar torna-se mais concentrado de proteínas), levando 
ao equilíbrio – NÃO TEM ABSORÇÃO NO GLOMÉRULO. 
Para os capilares glomerulares, a pressão de ultrafiltração SEMPRE favorece a filtração, e, desse modo, o 
líquido sempre se move para fora do capilar na cápsula de Bowman. Quanto maior a pressão, maior a 
filtração. 
A taxa efetiva de filtração PODE ser modificada por pressão arterial, pela constrição ou dilatação das 
arteríolas aferente e eferente, ou por modulação/manipulação de proteínas plasmática (insuficiência 
hepática, reposição de proteínas, excesso de suplemento). 
Filtração glomerular é = Kf (12,5 ml/min x mmHg) x PEF (10mmHg). = 125ml/min. O aumento ou 
diminuição desse valor é parâmetro para avaliar patologias. A pressão hidrostática da cápsula de Bowman é 
difícil de ser alterada, apenas se altera em caso de obstrução, como ocorre no cálculo renal ou estenose de 
ureter, tumor, etc. Cerca de 125ml filtrado pelos 2 milhões de néfrons. A carga filtrada é a quantidade de 
substância filtrada por unidade tempo. 
> CONTROLE DA FILTRAÇÃO 
Taxa de filtração glomerular (TFG) é regulada por mecanismos intrínsecos e extrínsecos. É importante 
entender que aqui a regulação é local, ou seja, não há “preocupação” com o resto do corpo, apenas com o 
controle local. A regulação é mais preocupante quando a pressão está ALTA. 
Dentre os intrínsecos, é possível citar: 
 Mecanismo miogênico: intrínseco à arteríola aferente, que contrai com o aumento da pressão 
hidrostática. É um “movimento reflexo” 
 Mecanismo tubuloglomerular: envolve o aparelho justaglomerular, que fora citado mais acima. Há 
um feedback túbulo glomerular, no qual estão envolvidas mácula densa, células justaglomerulares 
e células mesangeais. Mácula densa está próxima ao túbulo contorcido distal, junto à arteríola 
aferente. A mácula densa é sensível ao cloreto de sódio no ultrafiltrado. Quando o fluxo plasmático 
renal é maior e há aumento da taxa de filtração glomerular, mais soluto é entregue à macula densa. 
Então, há chegada de mais cloreto de sódio. Em resposta a isso, a mácula densa estimula células 
justaglomerulares a secretar substância vasoconstritora (ainda desconhecida, provavelmente 
substância P), que gera constrição da arteríola aferente, há diminuição do fluxo e, por consequência, 
queda da taxa de filtração. 
Dentre os extrínsecos, é possível citar: 
 Sistema simpático: inerva arteríolas aferente e eferente. Sua ação será proporcional à queda da PA. 
A arteríola aferente possui mais receptores Alfa1, sendo assim mais sensível ao simpático e mais 
sensível à constrição. Isso ocorre porque a ativação do simpático requer desvio do sangue para outros 
locais (como os músculos). 
 Liberação de renina para formação de ANG II: influencia o tônus da arteríola aferente e eferente, 
mas é menos eficiente (simpático influencia mais). A arteríola eferente é mais sensível à ação da 
ANG II, ou seja, em quantidades basais, a eferente se contrai mais. Em caso de queda de pressão, há 
mais ANG II. O excesso de ANG II contrai a arteríola aferente, que diminui a TFG 
O aumento da pressão não altera a taxa de filtração glomerular, que varia entre 80 e 160 mmHg (em virtude 
dos controles intrínsecos da filtração), mas a produção de urina aumenta, porque a taxa de reabsorção 
 
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diminui. Essa alteração ocorre porque a alta pressão significa que há maior volume de plasma, logo, ele está 
MENOS concentrado. O que rege a reabsorção nos túbulos renais é a pressão oncótica (quanto mais 
concentrado, maior
a reabsorção). Como a pressão oncótica diminui pela baixa de proteínas, então a 
reabsorção também diminui, pois é ela que “puxa” água. 
Se a pressão diminui, abaixo de 80mmHg, os mecanismos de autorregulação não funcionam. Há influência 
dos mecanismos extrínsecos, que não são muitos eficientes. A formação de urina diminui, pela baixa da 
filtração e pelo aumento da pressão oncótica. 
 
FIGURA 1A FIGURA 1B 
 
FIGURA 2A FIGURA 2B 
A Figura 1A mostra a autorregulação renal sendo eficiente quando a pressão arterial está acima de 80mmHg. 
Na Figura 1B é possível ver que essa autorregulação ocorre mantendo a TFG (taxa de filtração glomerular) 
em 125ml/min enquanto a formação de urina aumenta, ou seja, conforme fora dito anteriormente, a alteração 
ocorrida é na taxa de reabsorção que diminui e, por consequência, a excreção aumenta. 
Na a Figura 2A mostra a autorregulação abaixo de 80mmHg. Nesse ponto, ela não é eficiente, e mesmo os 
mecanismos extrínsecos (ação do simpático e atuação de ANG II) não são eficientes para manter a taxa de 
filtração glomerular. Assim, a taxa de filtração diminui e, por consequência, o fluxo urinário também. 
2. REABSORÇÃO TUBULAR e SECREÇÃO TUBULAR 
Conforme fora dito anteriormente, a filtração glomerular produz grandes quantidades de ultrafiltrado do 
plasma, sendo formados cerca de 180L/dia. Se esse ultrafiltrado fosse somente excretado, o ser humano 
 
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perderia muitas substancias essenciais à sobrevivência, como água e eletrólitos fundamentais. Para que isso 
não ocorra, há dois processos fundamentais que ocorrem ao longo do túbulo renal: a reabsorção tubular 
(que retira do ultrafiltrado o que o corpo requer no momento, transporte através das células epiteliais renais 
do túbulo) e a secreção tubular (na qual substancias são retiradas do sangue para o ultrafiltrado, para que 
seja excretada). 
Esses dois processos serão falados juntos. A reabsorção e secreção são muito seletivas, pois há necessidade 
de atravessar a parede do túbulo renal e a parede dos capilares. O movimento é coordenado por carga e por 
concentração. A secreção é um processo que, além de seletivo, depende de transporte. As principais 
substâncias que são secretadas, já no final dos túbulos distais, é H+ e bicarbonato (HCO3
-
). 
Como dito anteriormente, a substância no néfron pode ser totalmente excretada (catabólitos e xenobióticos), 
parcialmente excretada (água e íons) ou não excretada (glicose e aminoácidos). As substancias não 
excretadas são 100% reabsorvidas. Logo, a presença dessas substâncias na urina indica algum problema 
fisiológico. 
REABSORÇÃO DE GLICOSE 
A glicose é filtrada para o lúmen do túbulo renal. No túbulo contorcido proximal, a glicose é deslocada do 
ultrafiltrado para o interior da célula epitelial da parede do túbulo por meio do cotransportador Na
+
Glicose. 
Nesse cotransportador, 2 Na
+
 são transportados a favor do gradiente junto com 1 glicose contra seu 
gradiente, e ambos são liberados no líquido intracelular (LIC). O gradiente de sódio é mantido pela bomba 
Na
+
K
+
ATPase, a qual joga Na
+
 do LIC para o capilar peritubular enquanto joga K
+
 para o LIC (ou seja, pra 
dentro da célula epitelial). Como o cotransportador Na
+
Glicose depende da bomba Na
+
K
+
ATPase, ela se 
classifica como um transporte ativo secundário. A glicose então é transportada do LIC para o capilar 
peritubular por difusão facilitada a favor de seu gradiente através de transportadores (GLUT 1 e GLUT 2). 
 
FIGURA 3A. Reabsorção de glicose no TCP 
A reabsorção de glicose ocorre por um transportador, logo, está sujeita a um transporte máximo. O 
transportador de glicose é saturado acima de 375mg/dL (Tm – transporte máximo). A partir desse valor, todo 
o excesso de glicose filtrada é excretado. No caso de Diabetes Mellitus não tratada, a glicosúria (presença de 
glicose na urina) ocorre em virtude da saturação dos transportadores, por exceder o Tm. Em jejum, o máximo 
de valor de glicose sanguínea considerado normal é 99mg/dL. Mesmo após a refeição, não costuma atingir 
valores de 200mg/dL. A reabsorção da glicose é um exemplo de transporte ativo secundário. 
O gráfico abaixo (Figura 4A) mostra a variação da reabsorção, filtração e excreção de glicose. É possível 
perceber que existe um Splay, ou seja, um desvio de linearidade, no qual a curva de reabsorção se aproxima 
da saturação, mas ainda não esta saturada. Assim, uma parte da glicose é excretada mesmo antes de atingir o 
Tm. 
 
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FIGURA 4A. Gráfico demonstra os valores de filtração, excreção e reabsorção de glicose de acordo com a concentração dessa substância no 
plasma 
A glicosúria pode ser causada, além do caso de Diabetes Mellitus, pela gravidez, uma vez que a TFG é 
aumentada, o que aumenta a carga filtrada de glicose e a ponto de exceder a capacidade de reabsorção. Há 
ainda os casos de anormalidades congênitas no transportador Na
+
Glicose, os quais estão associados à 
diminuição do Tm, promovendo excreção de glicose na urina, mesmo em conduções, onde os níveis de 
glicose são mais baixos do que os níveis plasmáticos normais. 
REABSORÇÃO DA UREIA 
Diferente da glicose, a uréia é um exemplo de substância que possui reabsorção passiva por meio de canais 
(transporte passivo facilitado e difusão simples) a favor de seu gradiente. A reabsorção ou secreção de uréia 
ocorre na maior parte do túbulo renal e esses processos são controlados pela diferença de concentração e 
pela permeabilidade das células epiteliais tubulares à uréia. No início do túbulo, não há diferença de 
concentração de uréia entre ultrafiltrado e plasma do capilar peritubular. Entretanto, à medida que a água é 
reabsorvida, a concentração de uréia no ultrafiltrado aumenta, fazendo com que haja força impulsora de 
reabsorção de uréia (lembrando que vai sempre do local de maior para o local de menor concentração). 
NO TCP cerca de 50% da uréia é reabsorvida. No segmento descendente fino a uréia é secretada em maior 
volume do que foi reabsorvido, logo, a concentração de uréia aumenta. Os próximos segmentos da alça de 
Henle, TCD e túbulo coletor são impermeáveis à uréia. No entanto, na presença de ADH, a água será 
reabsorvida no final do TCD e nos túbulos coletores, e esse hormônio também irá ativar transportadores de 
uréia no túbulo coletor (UT1), reciclando a uréia e contribuindo para manutenção do gradiente osmótico 
corticopapilar. 
SECREÇÃO DE PAH 
O PAH (ácido paraminohiúrico) é uma substância secretada usada para determinar FPR (fluxo plasmático 
renal). O PAH não é pouco filtrado pelos glomérulos e é secretado no ultrafiltrado. 
Parte do PAH está ligado a outras proteínas no plasma. A parte não ligada é filtrada pelos capilares 
glomerulares. Os transportadores de PAH que regulam sua secreção estão no TCP. Como existe 
transportador, existe um Tm (transporte máximo). O transportador de PAH também secreta fármacos como 
penicilina, e é inibido por probenecida. 
 
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A baixa concentração de PAH sanguíneo faz com que a secreção, filtração e excreção aumentem em 
conjunto gradativamente de acordo com a concentração. No entanto, se os níveis plasmáticos atingirem o 
Tm, há saturação dos transportadores e a secreção se mantém nesse mesmo valor e excreção aumenta mais 
que o esperado. A figura abaixo ilustra essas alterações. 
 
FIGURA 5A. Excreção, filtração e secreção de PAH. 
REABSORÇÃO E BALANÇO DE SOLUTOS 
No rim há balanço de diversos solutos. O balanço de sódio é o principal que modula osmolaridade, mas 
também há balanço de potássio e cálcio. 
 Balanço de sódio POSITIVO: ocorre quando o corpo elimina menos sódio do que deveria. Com 
isso, há expansão do volume do LEC (líquido extracelular), em virtude da osmolaridade, que 
aumenta.
O aumento da osmolaridade provoca aumento da sede, secreção de ADH e inchaço. 
 Balanço de sódio NEGATIVO: ocorre quando o corpo elimina mais sódio do que deveria. Nesse 
caso, há contração do volume do LEC. Ocorre também com o uso de diuréticos. 
VALORES DE REABSORÇÃO: cerca de 70% de tudo que foi filtrado é reabsorvido no primeiro segmento 
do túbulo renal, ou seja, no TCP (túbulo contorcido proximal). No ramo ascendente há 25% da reabsorção, 
enquanto o resto pode ser reabsorvido ao final (é nesse ponto que ocorre ajuste fino). 
REABSORÇÃO DE ÁGUA 
É um exemplo de reabsorção passiva. O TCP é muito permeável a água, sendo que nesse segmento ocorre 
cerca de 70% da reabsorção, a maior parte por junções fechadas (entre as células) ou por aquaporinas. As 
porções distais do néfron são menos permeáveis à água, dependendo da presença de ADH para reabsorção. 
Na presença de hormônio antidiurético (ADH), a água é reabsorvida na porção final do TCD e no ducto 
coletor. 
> Álcool inibe o ADH, impedindo a reabsorção de água nas porções distais do néfron e aumentando 
a micção, levando à desidratação. O inchaço observado nos dias após a “bebedeira” ocorre em virtude da 
hipersecreção de ADH (há uma compensação, tudo que deixou de ser secretado é secretado depois de uma 
vez). 
 
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> MECANISMOS DE MANIPULAÇÃO DO FILTRADO PELOS TÚBULOS RENAIS 
 
FIGURA 7. Resumo das funções principais de cada segmento do néfron 
 
TUBULO CONTORCIDO PROXIMAL 
É um segmento com alta capacidade de reabsorção. A área de superfície é mais extensa, as células possuem 
borda estriada e muitas mitocôndrias. Há ainda muitas moléculas protéicas transportadores. Nesse segmento 
ocorre 70% da reabsorção do volume filtrado, 100% da glicose e aminoácidos, 70% da água, cálcio e 
potássio, de 80 a 90% do HCO3
-
. A reabsorção que aqui ocorre é considerada isosmótica, ou seja, ao final 
desse segmento a osmolaridade do ultrafiltrado permanece similar ao do plasma. 
NO TCP também ocorre o balanço glomerulotubular, que permite que o túbulo aumente a intensidade de 
reabsorção à medida que a filtração glomerular também aumenta, sendo o oposto também verdadeiro. 
 
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Na porção inicial do TCP há mecanismos de cotransportes na membrana luminal, que são transportadores 
Na
+
glicose, já dito anteriormente, Na
+
aminoácido, Na
+
fosfato, Na
+
lactato e Na
+
citrato. O Na
+
 segue a favor 
do gradiente e a outra substância é carregada contra gradiente. Da célula epitelial o sódio é devolvido ao 
capilar por meio da bomba Na
+
K
+
ATPase. Os outros solutos sofrem difusão facilidade (por meio de 
transportador). 
A figura a seguir mostra uma célula da porção inicial do túbulo proximal e alguns transportadores existentes. 
 
FIGURA 8A. TCP 
Há ainda um importante antiporte na membrana luminal do TCP: o trocador Na
+
H
+
. O H
+
 é transportado 
para o lúmen em troca do Na
+
. No lúmen, o H
+
 é combinado com HCO3
-
 para formação de H2CO3 (de 
acordo com a Juliana, isso ocorre por meio da anidrase carbônica). O ácido H2CO3 é então dissociado em 
H2O e CO2. O CO2 é deslocado para o interior da célula epitelial. Lá, com a presença de água, o CO2 é 
convertido em HCO3
-
 e H
+
. O HCO3
-
 então é reabsorvido por meio de difusão facilitada, enquanto o H
+
 
volta para o trocador. A ANGI II estimula o trocador Na+ e H+, estimulando assim a reabsorção de Na+, 
água e bicarbonato. 
A inibição da bomba de sódio e potássio pode causa acidose metabólica, uma vez que, ao ser inibida, 
haverá alteração no gradiente de Na
+
. O Na
+
 se concentra dentro da célula epitelial, impedindo os 
transportadores, em especial o trocador Na
+
H
+
. Com isso, o H
+
 não é liberado para o lúmen e o HCO3
-
 não é 
reabsorvido. O H
+
 fica concentrado também no plasma, sem ser equilibrado pelo HCO3
-
, causando acidose 
metabólica. 
A ação de diuréticos inibidores de anidrase carbônica (tipo acetazolamida) inibem a reabsorção de H2CO3, 
fazendo com que o ultrafiltrado fique mais concentrado e, como consequência, mais íons e água são 
perdidos na urina. 
Ao final do TCP, após a reabsorção de glicose, aminoácidos, HCO3
-
, fosfato, lactato e citrato, há uma grande 
concentração de Cl-, maior que no plasma. Nesse ponto, funcionam os trocadores Na+H+ e Cl-Formato, os 
quais são impulsionados por Na+ e Cl-, respectivamente, a favor do gradiente (figura 9A). Assim, Na+ irá 
para o sangue por meio da bomba Na
+
K
+
ATPase, enquanto o Cl- é transportado por difusão. Além disso, a 
 
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alta concentração plasmática de Cl- que vai se formando enquanto ele é transportado para o sangue faz com 
que, ao final do TCP, o lúmen esteja com a voltagem é positiva. A diferença de cargas auxilia na reabsorção, 
fazendo com que o NaCl atravesse entre as células (transporte paracelular). 
 
FIGURA 9A. Final do TCP 
> BALANÇO GLOMERULOTUBULAR 
O aumento do volume do LEC (líquido extracelular) faz com que seja necessário eliminar, diminuir o 
volume. O que ocorre com esse aumento é a diminuição da pressão oncótica do capilar peritubular, enquanto 
a pressão hidrostática aumenta (isso ocorre em virtude da diluição do plasma). Como consequência, há 
diminuição da reabsorção (que é favorecida pela pressão oncótica). Assim, há diminuição do volume do 
LEC pelo aumento da excreção. De acordo com o balanço glomérulo tubular, quanto maior o LEC, menor 
reabsorção. O oposto também é verdadeiro. Quando o LEC diminui, a pressão oncótica aumenta. Isso 
favorece a reabsorção e aumenta o volume do LEC. 
> O balanço glomérulo tubular garante que a reabsorção seja isosmótica, ou seja, reabsorve a 
mesma quantidade de água e soluto. 
Secreção no TCP: Anions orgânicos, cátions orgânicos (endógenos e drogas). 
 
ALÇA DE HENLE 
É composta pelos ramos descendente fino, ascendente fino e ascendente espesso. Aqui também será 
abordada a porção inicial do túbulo contorcido distal, visto que as características histológicas e funcionais 
são similares. 
O ultrafiltrado chega a esse segmento isotônico. Há reabsorção de 10% do volume filtrado (considerando 
também a reabsorção que ocorre na porção proximal do túbulo contorcido distal), 10% da água (no ramo 
descendente), 25% do NaCl (nos ramos ascendentes), 20% do Ca+, K+, Mg+ e 15% bicarbonato. Os ramos 
ascendentes fino e espesso são segmentos considerados diluidores, visto que só há reabsorção de soluto. 
 
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Ramo descendente fino é permeável à água e à pequenos solutos, como NaCl e ureia (mas o mais 
importante é a água mesmo). Possui muitas aquaporinas, reabsorve água em qualquer situação, ou seja, não 
é hormônio dependente. Com ou sem ADH, reabsorve água. 
Ramo ascendente fino é impermeável à água, só reabsorve soluto. Nesse segmento, a reabsorção ocorre por 
difusão. 
Ramo ascendente espesso também é impermeável à água e reabsorve quantidades significativas de Na+ por 
meio de transporte ativo (reabsorve cerca de 25% do Na
+
 filtrado). Esse mecanismo é dependente de carga. 
Isso significa que quanto mais Na+ for fornecido por filtração, mais será reabsorvido nesse segmento. É 
importante entender esse ponto uma vez que ele explica o fato dos diuréticos que atuam no túbulo 
contorcido proximal não são tão eficientes. O diurético que atua inibindo reabsorção de Na
+
 no TCP não é 
tão efetivo, uma vez que essa carga extra de Na
+
 chegará ao ramo ascendente espesso, o qual irá reabsorver 
proporcionalmente a quanto foi fornecido. 
O ramo ascendente espesso recebe o filtrado hipertônico (água foi reabsorvida no ramo descendente fino). 
Aqui há um transportador TRIPLO (sódio, cloreto e potássio). Na ação desse transportador, o cloreto é 
reabsorvido, o potássio re-circula (entra por transportador,
junto com sódio e cloreto, e depois sai), o lúmen 
torna-se mais positivo, o que favorece a reabsorção de íons positivos. 
> Figura 10A. A ação do diurético furosemida ocorre da seguinte forma: furosemida se liga no sitio 
do cloreto e impede que o transportador rode. Com isso, os íons não são reabsorvidos, a osmolaridade do 
lúmen aumenta, fazendo com que mais água permanece no lúmen, o que aumenta a diurese. Nesse caso, 
como dito anteriormente, a reabsorção é dependente de carga. 
> Figura 10B. A ação dos tiazídios ocorre da seguinte forma: No túbulo contorcido distal inicial há 
um transportador DUPLO, onde atuam os diuréticos tiazídios. Esse transportador leva Na+ e Cl- para o 
interior da célula epitelial. O tiazídio inibe entrada de cloreto, impedindo que sódio ou cloreto sejam 
reabsorvidos. Há aumento da concentração no lúmen, que causa o mesmo efeito de diurese. 
 
FIGURA 10A. Ação dos diuréticos que atuam no ramo ascendente espesso (furosemida). 
 
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FIGURA 10B. Ação dos diuréticos na parte inicial do túbulo contorcido distal (tiazídicos). 
Líquido sai diluído dos segmentos aqui citados (Alça de Henle e porção inicial do TCD). 
 
FINAL DO TUBULO CONTORCIDO DISTAL (TCD) E TUBULOS COLETORES (TC) 
Relembrando: quem é filtrado não é o sangue, é o plasma! Célula endotelial, lâmina basal, podócitos e 
pedicelos: fazem barreira de filtração. A secreção é do capilar peritubular para o lúmen do túbulo renal. No 
TCP, tudo que é importante é reabsorvido, muita mitocôndria, muitos transportadores, canal por difusão 
facilitada (reabsorção isosmótica). O ultrafiltrado que chega à alça de Henle possui osmolaridade similar ao 
plasma (por causa do balanço glomerulotubular que gera reabsorção isosmótica). 
No túbulo coletor há células principais e intercalares. As principais estão em maior número e fazem controle 
ácido-base. Esse equilíbrio é feito em virtude da secreção de H+ das células intercalares, sendo essa secreção 
controlada por homeostase do pH. 
Na célula principal atua a aldosterona. Aldosterona aumenta reabsorção de sódio, aumenta osmolaridade. É 
um hormônio esteróide lipídico, cujo receptor está no núcleo/citoplasma, e acionam transcrição gênica. O 
efeito dele é do tipo demorado, por ser controle de pressão em longo prazo. Aldosterona se liga ao receptor 
nuclear das células principais do TCD final e TC. E estimula SÍNTESE DE CANAIS DE SÓDIO. Não são 
transportadores, são CANAIS. São inseridos na membrana luminal das células principais. Sódio entra a 
favor do gradiente, mantido pela bomba de sódio potássio. É nesse “ajuste final” que aldosterona atua. 
Quanto maior a queda de pressão, mais renina é liberada, há mais angiotensina II, mais aldosterona. 
Esses canais de sódio podem ser inibidos por poupadores de potássio (diuréticos). A inibição do canal de 
sódio (no TCD) faz com que não tenha sódio para funcionamento da bomba de sódio e potássio. Se essa 
bomba não funciona, o potássio não entra na célula e não é secretado no lúmen. Costuma ser usado em 
conjunto do diurético de alça, para evitar perda excessiva de potássio (figura 11A). 
 
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FIGURA 11A. 
Conforme fora dito anteriormente, os rins realizam balanço de diversos solutos, como fosfato, potássio e 
sódio, sendo que o balanço de sódio é o mais relevante. Quando o balanço é positivo, a ingestão é maior que 
a excreção, enquanto que quando o balanço é negativo, a excreção é maior que a ingestão. 
 
BALANÇO DE SÓDIO 
Como fora dito acima, o balanço de sódio é uma das funções mais importantes dentre as funções renais. O 
sódio (junto com Cl
-
 e HCO3
-
) é o principal soluto do LEC, determinando o volume do LEC. Além disso, o 
volume do LEC também determina o volume sanguíneo e a pressão sanguínea, logo, o sódio influencia nisso 
diretamente. 
O balanço de sódio ainda se correlaciona ao volume de sangue arterial efetivo (VSAE), que é o volume de 
sangue que efetivamente perfunde os tecidos. O volume do LEC e o VSAE são diretamente proporcionais, 
ou seja, o aumento de sódio leva ao aumento do LEC e aumento do VSAE (exceto nos casos de edema, já 
que nesse caso o líquido é filtrado para fora dos capilares, que dificulta a perfusão ideal). Os rins detectam 
as variações no VSAE e promove mudanças na reabsorção/excreção de Na+ para retornar o VSAE ao 
normal. 
Os mecanismos renais que regulam a excreção de sódio incluem: 
1. Atividade nervosa simpática: ativada por barorreceptores em resposta à queda de pressão 
arterial. Causa vasoconstrição das arteríolas aferentes e eferentes e aumento da reabsorção de Na+ no TCP. 
(A constrição é maior na arteríola aferente, visto que há mais receptores). 
2. Atriopeptina (PNS, peptideo natriurético atrial): o PNA é secretado pelos átrios em resposta ao 
aumento do volume do LEC, causando vasodilatação das arteríolas aferentes, vasoconstrição das arteríolas 
eferentes, aumento da TFG e diminuição da reabsorção de Na+ ao final do TCD e ductos coletores. Outros 
peptídeos da família do PNA têm efeitos similares no aumento da TFG e da redução da reabsorção de Na+ 
(como urodilatina – que é secretada pelos rins – e peptídeo natriurético cerebral PNC – secretado pelas 
células atriais cardíacas e pelo cérebro). 
 
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3. Forças de Starling nos capilares peritubulares: o aumento do volume do LEC diminui a pressão 
oncótica do capilar peritubular e inibe reabsorção de Na
+
 no TCP. O oposto também é verdadeiro (isso foi 
explicado anteriormente em Balanço Glomerulotubular). 
4. Sistema renina-angiotensina-aldosterona: ativado em resposta à redução da pressão arterial (que 
também reduz pressão de perfusão renal). ANG II estimula a reabsorção de Na
+
 no TCP (pelo trocador 
Na+H+) e a aldosterona estimula a reabsorção de Na
+
 no final do TCD e ducto coletor. 
OBS: é importante saber como esses pontos se correlacionam. A seguir será explicada a correlação, 
mas, se necessário, é bom fazer um esquema próprio. 
 
RESPOSTA AO AUMENTO DA INGESTAO DE SÓDIO 
Quanto mais sódio é ingerido, maior o volume do LEC (líquido extracelular). Esse aumento no volume 
diminui a atividade do simpático, fazendo com que a arteríola aferente dilate. Assim, a filtração glomerular 
aumenta e a reabsorção de sódio no TCP diminuiu. Ao mesmo tempo, as células atriais secretam ANP, que 
causa constrição da arteríola eferente e diminui também a reabsorção de sódio nos ductos coletores, porque 
inibe aldosterona. Há queda da pressão oncótica do capilar, menos reabsorção de sódio no TCP. Inibe 
renina-angiotensina-aldosterona, que também diminui (fortemente) reabsorção no TCP e túbulos coletores. 
Tudo isso aumenta excreção de sódio. (Figura 12A) 
RESPOSTA À DIMINUIÇÃO DA INGESTÃO DE SÓDIO 
Quanto menos sódio é ingerido, menor o LEC. VSAE diminui, diminui secreção de Na+ nos rins. O que 
ocorre aqui é o oposto do explicado acima (Figura 12B). 
 
FIGURA 12A. Aumento da ingestão de sódio. 
 
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FIGURA 12B. Diminuição da ingestão de sódio (imagem em inglês porque a traduzida estava errada). 
 
REGULAÇÃO DA OSMOLARIDADE CORPORAL 
A regulação da osmolaridade corporal também é fundamental na manutenção da homeostase corporal. 
 
PRIVAÇÃO DE ÁGUA 
A água é perdida o tempo todo pelo suor, vapor de água liberada pela boca, pelo nariz, etc. Quando essa 
água não é reposta, a osmolaridade corporal aumenta. O aumento da osmolaridade estimula osmorreceptores 
no hipotálamo anterior extremamente sensíveis (detectam aumentos na osmolaridade de menos de 1mOsm). 
Esses osmorreceptores tem dois efeitos: 1. Estimula a sede 2. Estimula secreção de ADH. A secreção de 
ADH na neurohipófise estimula reabsorção de água (aumenta permeabilidade à água no trecho final do 
túbulo distal
e ducto coletor). A medida que mais água é reabsorvida, a osmolaridade da urina aumenta e o 
volume diminui. 
O aumento da reabsorção de água indica que mais água retorna aos líquidos corporais, acoplados ao 
aumento da sede ao comportamento da ingestão de água, a osmolaridade plasmática é reduzida de volta ao 
seu valor normal. Esse é um exemplo de feedback negativo, pelo qual o distúrbio original (aumento da 
osmolaridade plasmática) promove conjunto de respostas compensatórias (secreção de ADH e aumento da 
reabsorção de água) que restauram a osmolaridade do plasma ao seu valor normal. (Figura 13A). 
 
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FIGURA 13A. 
O receptor de ADH é V2 (na célula do músculo liso vascular o receptor de ADH é V1, que causa 
vasoconstrição). Proteína quinase ativada pela ligação de ADH com o receptor fosforila aquaporinas tipo 2. 
Conforme fora dito, álcool inibe secreção de ADH, fazendo com que as porções finais (impermeáveis à 
água) não reabsorvam água pela ausência do hormônio. ADH também atua na reabsorção da uréia para ciclo 
de reciclagem. 
RESPOSTA À INGESTÃO DE ÁGUA 
Está explicado na Figura 13B. Acontece o oposto do exemplo anterior 
 
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FIGURA 13B. 
> GRADIENTE OSMÓTICO CORTICOPAPILAR 
O córtex renal possui osmolaridade de cerca de 300mOsm, semelhante à outros líquidos corporais. No 
entanto, a papila renal é uma porção hiperconcentrada, de alta osmolaridade. Essa alta osmolaridade auxilia 
na reabsorção de água e concentração da urina, fazendo com que a água seja desviada para os capilares (isso 
ocorre no néfron justamedular, onde ocorre concentração da urina). 
Como chegou em 1200 mOSM? Na porção ascendente da alça de Henle há deposição de NaCl nas regiões 
mais profundas do rim, e nos ductos coletores a reciclagem da uréia, ou seja, deposição de uréia. 
 
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MECANISMO CONTRACORRENTE 
A multiplicação por contracorrente ocorre na Alça de Henle do néfron justamedular (no néfron cortical, o 
NaCl apenas vai para o capilar). O NaCl é reabsorvido no ramo ascendente e depositado no liquido 
intersticial circundante, enquanto a água é deixada para trás. 
A multiplicação contracorrente ocorre em duas etapas: 
1. Efeito isolado. Refere-se à função do ramo ascendente espesso da alça de Henle. Nesse, o NaCl é 
reabsorvido via cotransportador Na+K+2Cl-. Como esse ramo é impermeável à água, ela não é reabsorvida 
junto com o NaCl, diluindo o ultrafiltrado no ramo ascendente. O NaCl, que é transportado para fora do 
ramo ascendente, entra no líquido intersticial, aumentando sua osmolaridade. Como o ramo descendente é 
permeável à água, ela fui para fora do ramo descendente, até sua osmolaridade aumentar ao nível do líquido 
intersticial adjacente. Logo, como resultado do efeito isolado, a osmolaridade do ramo ascendente diminui e 
as osmolaridades do líquido intersticial e do ramo descendente aumentam. O ADH aumenta a atividade do 
cotransportador Na+K+2Cl-, amplificando o efeito isolado. 
2. Fluxo do líquido tubular. Como a filtração glomerular é um processo sempre em andamento, o líquido 
continuamente flui pelo néfron. À medida que um novo líquido entra no ramo descendente (vindo da 
filtração e do TCP), o volume igual de líquido deve fluir pelos outros segmentos. O novo líquido que entra o 
ramo descendente terá osmolaridade de 300 mOsm/L, pois vem do túbulo proximal (reabsorção isosmótica). 
Ao mesmo tempo, o líquido com alta osmolaridade do ramo descendente (gerado pelo efeito isolado) é 
empurrado em direção à curvatura da alça de Henle. 
O processo em duas etapas que estabelece o gradiente de osmolaridade possui as seguintes etapas: 
1. É o efeito isolado. Como o NaCl é reabsorvido para fora do ramo ascendente e depositado no líquido 
intersticial circundante, a água é deixada para trás, no ramo ascendente. Como resultado, a osmolaridade do 
líquido intersticial aumenta, e o líquido, no ramo ascendente, é diluído. O líquido no ramo descendente se 
equilibra com o líquido intersticial e sua osmolaridade também aumenta. 
2. É o fluxo do líquido. Novo líquido, com osmolaridade de 300 mOsm/L, entra no ramo descendente, 
vindo do túbulo proximal, e um volume igual de líquido é deslocado do ramo ascendente. Como resultado 
desse deslocamento de líquido, o líquido com alta osmolaridade do ramo descendente é empurrado para 
baixo em direção à curvatura da alça de Henle. Mesmo nesse estágio inicial, o gradiente osmótico 
corticopapilar começa a ser estabelecido. 
3. É novamente o efeito isolado. O NaCl é reabsorvido para fora do ramo ascendente e depositado no 
líquido intersticial, e a água permanece para trás no ramo ascendente. As osmolaridades do líquido 
intersticial e do líquido do ramo descendente aumentam, adicionando-se ao gradiente que estava 
estabelecido nas etapas anteriores. A osmolaridade do líquido do ramo ascendente diminui ainda mais (é 
diluída). 
4. É novamente o fluxo de líquido. Novo líquido entra no segmento descendente, proveniente do túbulo 
proximal, que desloca o líquido do segmento ascendente. Como resultado da troca de líquidos, o líquido de 
alta osmolaridade, no ramo descendente, é levado para diante, em direção à curvatura da alça de Henle. O 
gradiente de osmolaridade é, agora, maior do que era na etapa 2. 
Esse mecanismo contracorrente ocorre no néfron justamedular, pois eles possuem os vasos retos, com fluxo 
ultralento. A água que sai no ramo descendente concentra o ultrafiltrado. Depois, o soluto sai para o 
interstício e dilui o filtrado, mas concentra o meio. Isso vai acontecendo até super concentrar a parte mais 
inferior. 
 
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Os vasos retos fazem troca por contracorrente. O sangue entra com 300 e sai com 325 (uma variação 
pequena). Esses vasos são poucos vasos e com fluxo lento, evitando que o gradiente hiperconcentrado do 
meio “vá embora”. O fluxo lento faz com que o equilíbrio ocorra lentamente com o meio, compensando as 
diferenças de concentração ao longo do vaso. Ao descer, entra soluto e sai água, mas ao subir sai soluto e 
entra água, compensando a osmolaridade. A lentidão permite que a troca aconteça. Essa troca ocorre entre o 
interstício e o vaso, não diretamente com o túbulo renal. 
RECICLAGEM DA UREIA 
Parte da uréia é reabsorvida no TCP, e uma parte maior é secretada na Alça de Henle para o túbulo renal. O 
ADH, ao tirar água, estimula reabsorção de uréia pela concentração e estimula canais de reabsorção uréia do 
TDC final e túbulo coletor. O ADH é inibido por álcool, Diabetes Insipidus Central (problema na hipófise 
por tumor, infecção, qualquer coisa ai não produz/libera ADH, trata usando análogo de ADH) e Diabetes 
Insipidus Nefrogênico (tem ADH mas não são reconhecidos, não tem receptor ou afinidade é baixa). 
COMO OCORRE CONCENTRAÇÃO DA URINA? 
Esses dois mecanismos (contracorrente e reciclagem da ureia) fazem a concentração da urina quando a 
mesma passa pelo ducto coletor. Se você achou confuso, vou explicar aqui de um jeito mais simples (Eu 
realmente tentei explicar da forma mais simples possível) 
No ramo descendente há reabsorção de água, enquanto no ramo ascendente há reabsorção de NaCl. No 
mecanismo contracorrente, a saída de NaCl concentra cada vez mais o meio (a papila), da seguinte forma: 
1. NaCl sai no ramo ascendente 
2. Isso faz com que o próximo filtrado que passe pelo ramo descendente perca ainda mais água, ficando 
mais concentrado. Logo, quando esse filtrado passa pelo ramo ascendente, sai ainda mais soluto. 
3. Novamente um novo filtrado passa pelo ramo descendente, perdendo ainda mais água. Então, quando 
esse soluto passa pelo ramo ascendente, sai ainda mais soluto. 
4. Esse equilíbrio é possível porque o fluxo dos vasos retos é lendo, permitindo troca e equilíbrio de
osmolaridade sem hiperconcentrar o capilar. 
Isso é o mecanismo contracorrente, o qual concentra MUITO o meio, levando a papila a 1200mOsm. Esse 
mecanismo serve APENAS para concentrar o meio. O ultrafiltrado sai diluído do ramo ascendente, uma vez 
que perdeu soluto. Além disso, há o ciclo de reciclagem da uréia, a qual é reabsorvida no ramo descendente, 
mas é secretada do final do ducto coletor (secretada para a papila, concentrando ainda mais). 
A CONCENTRAÇÃO DA URINA OCORRE NO DUCTO COLETOR! (isso é muito importante e gera 
muita confusão) Ao fim do ducto coletor (que é na papila), o meio está tão concentrado que a água vai ser 
sugada pelas aquaporinas (lembrando que há sempre uma secreção basal de ADH, ou seja, sempre tem 
aquaporinas abertas). A reabsorção da água, que concentra a urina, vai se dar pela alta concentração do 
meio. 
 
4. EXCREÇÃO 
A excreção é resultado da quantidade de substância excretada por unidade de tempo. O que é excretado é o 
que é filtrado MENOS o que absorvido MAIS o que é secretado. A taxa de excreção de uma substancia varia 
de acordo com sua taxa de filtração e se ocorre reabsorção, secreção ou ambas. 
A depuração (ou clearence), de modo geral, é a velocidade que as substâncias são removidas do plasma para 
o ultrafiltrado. A depuração é baseada no principio de balanço ou conservação das massas, sendo assim 
 
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conceituada como a intensidade de remoção de uma substância do plasma pelos rins. É a capacidade dos rins 
promoverem clearence (limpeza). 
A creatinina pode ser usada para medir a TFG, uma vez que ela é livremente filtrada para o espaço de 
Bowman e não é reabsorvida, secretada ou metabolizada pelas células dos néfrons. A quantidade de 
creatinina excretada pela urina por minuto é igual à quantidade filtrada pelo glomérulo por minuto. Logo, a 
depuração de creatinina pode ser usada para medir a TFG dos rins. 
Qualquer substancia que tenham o mesmo comportamento que a creatinina (livremente filtrada para o 
espaço de Bowman, sem sofrer reabsorção, secreção ou metabolização) pode ser usada para medir a TFG. 
 
TEMAS IMPORTANTES PARA PROVA: glicosúria, problemas da não secreção de H+ (tem a ver com 
HCO3
-
)
1
, efeitos de fármacos diuréticos (onde funciona e onde não, qual é mais eficiente, etc)
2
, estenose da 
artéria renal
3
. Qual a diferença entre a regulação justaglomerular (na qual a mácula densa estimula a 
liberação uma substância não conhecida vasoconstritora que por difusão chega a arteríola aferente e 
CONTRAI, diminuindo a filtração) e o sistema renina-angiotensina-aldosterona: o efeito é o mesmo, mas 
não tem nada a ver um com o outro. 
1
a secreção de H
+
 faz com que o bicarbonato se torne acido carbônico, que dissocia em CO2 e H2O; CO2 
entra, anidrase carbônica volta a HCO3 
2
não funciona no TCP porque o volume de sódio no ultra filtrado aumenta e mais sódio chega nos próximos 
segmentos, que dependem de carga para reabsorção, o que significa que eles vão reabsorver mais e 
compensar o que deixou de absorver no TCP. O ideal é deixar de reabsorver nas porções finais. 
3
o estreitamento da artéria renal faz com que chegue menos sangue na arteríola; aí é interpretado 
(erroneamente) que a pressão da pessoa está baixa e assim as células justaglomerulares liberam renina, e ai 
faz tudo para aumentar pressão (sistema renina-angiotensina-aldosterona). Isso é usado para chegar a 
pressão ao normal, mas como não está baixa, vai para pressão alta.