fisiologia do edema e corpulmonalle

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Fisiologia 
Edema e Cor Pulmonale 
Edema 
O edema pode ser visto como a presença excessiva de líquido em tecidos do corpo. Geralmente, 
ele ocorre no LEC, mas pode ocorrer no LIC 
Quando ocorre no LIC é por hiporatremia, falta de nutrição adequada para as células ou depressão 
dos sistemas metabólicos dos tecidos. Quando o fluxo de sangue em um tecido diminui, por 
exemplo, falta nutrição para ele e as bombas da membrana celular são comprometidas, o que faz 
com que o edema intracelular aconteça. Processos inflamatórios também podem causar edema 
uma vez que aumentam a permeabilidade das membranas celulares. 
Quando o edema é extracelular pode ser causado por vazamento anormal de líquido plasmático 
através dos capilares ou uma falha no sistema linfático de retornar o líquido intersticial para o sangue 
(esse edema é chamado de linfedema). Clinicamente, a filtração excessiva de líquido capilar (causada 
por aumento no coeficiente de filtração capilar, aumento da pressão hidrostática do capilar ou redução da 
pressão coloidosmótica do plasma) é a causa mais frequente desse tipo de edema 
Uma das mais graves e comuns causas do edema é a insuficiência cardíaca, na qual o bombeamento 
de sangue é deficiente, a pressão venosa e a capilar aumentam e, consequentemente, a filtração 
capilar também. Com isso, a PA cai, a excreção de água pelos rins diminui e o volume sanguíneo 
aumenta, o que aumenta a pressão hidrostática do capilar e causa ainda mais edema 
Cor Pulmonale 
Sendo a cor pulmonale uma síndrome caracterizada pela insuficiência ventricular direita secundária 
a qualquer doença que afete primeiramente estruturas pulmonares, deve-se entender alguns 
mecanismos da circulação pulmonar para se entender essa síndrome. 
Adaptação do organismo à hipóxia 
Pacientes enfisematosos e bronquítico, por exemplo, têm dificuldade em expelir o ar dos alvéolos 
e receber ar atmosférico rico em O2 A hipoxemia faz com que os rins liberem o hormônio 
eritropoietina (EPO) que estimula a medula óssea a produzir mais eritrócitos. Com isso se tem o 
aumento da viscosidade sanguínea e o aumento da resistência do fluxo sanguíneo. 
Adaptação dos alvéolos à hipoxemia 
Quando a concentração de oxigênio no ar dos alvéolos cai abaixo do normal (principalmente quando 
cai abaixo de 70% do normal), os vasos sanguíneos pulmonares se contraem (graças aos 
esfíncteres pré-capilares) o que aumenta a resistência vascular pulmonar. Isso pode acontecer em 
pulmões de pacientes com DPOCs por exemplo. O oposto é observado nos vasos sanguíneos 
sistêmicos, que na diminuição da concentração de O2 do sangue tecidual, os vasos sanguíneos 
dilatam-se, na tentativa de captar o máximo de O2 que puderem. 
Esse aumento na resistência vascular pulmonar tem como objetivo distribuir o fluxo sanguíneo nos 
locais onde se tem maior aeração (os alvéolos que estiverem mais ventilados recebem mais sangue) 
para que o fluo sanguíneo nos pulmões seja o mais eficiente possível. 
*Fluxo sanguíneo nos pulmões é proporcional à pressão de O2 em cada alvéolo.
Cor Pulmonale 
Quando se tem um estreitamento das vias respiratórias causado por qualquer afecção pulmonar, 
há uma ventilação inadequada dos alvéolos e a expiração (que é um fenômeno passivo) passa a 
ser dificultada. O sangue dos capilares pulmonares passa a ter uma baixa quantidade de O2 (satO2 
baixa) e os esfíncteres pré-capilares dos capilares periféricos se dilatam, enquanto nos capilares 
pulmonares os esfíncteres pré-capilares se contraem e o fluxo sanguíneo alveolar é diminuído. 
Quando um indivíduo apresenta ventilação inadequada em todo o pulmão, todos os capilares 
pulmonares vão se contrair e a pressão na artéria pulmonar vai aumentar. Isso caracteriza uma 
hipertensão pulmonar. 
Se a hipertensão pulmonar é mantida, o VD passa a trabalhar mais pois é exigida uma força maior 
de bombeamento dele para tentar garantir um fluxo adequado nos capilares dos alvéolos. O VD 
hipertrofia e isso reduz o espaço intraventricular. 
Pelo bombeamento estar inadequado, o sangue que chega no AD também terá dificuldade em 
chegar pois a valva tricúspide se tornou insuficiente e está ocorrendo um retorno venoso no lado 
direito do coração. Com isso, ocorre o enturgecimento das jugulares (pois o sangue permanece 
nelas), o edema nos membros inferiores e a presença da ascite (edema no abdome). Tudo isso 
causado pelo aumento na pressão venosa causado pelo bombeamento inadequado 
*Perde-se o equilíbrio de Starling 
A sequência de eventos, então, é: 
1. Alteração dos bronquíolos e alvéolos 
2. Redução nas trocas gasosas 
3. Menor entrada de O2 nos capilares pulmonares 
4. Vasoconstrição dos capilares pulmonares 
5. Hipertensão pulmonar 
6. Força de contração do VD aumenta 
7. VD hipertrofia e o espaço intraventricular diminui 
8. Insuficiência da valva tricúspide 
9. Aumento do sangue no AD 
10. Congestão das veias cavas (leva à turgência jugular, ascite e edema de membros)