Abdome Agudo Inflamatorio

Prévia do material em texto

CIRURGIA GERAL
= Abdome Agudo Inflamatório =
→ Definição de abdome agudo:
Define-se abdome agudo como uma síndrome dolorosa aguda de intensidade variável, que leva o paciente a procurar a Urgência e requer tratamento imediato, clínico ou cirúrgico.
As características semiológicas, observadas no exame clínico por meio da anamnese e do exame físico, são os principais fatores que conduzirão o médico ao diagnóstico e à possível conduta. As condições clínicas que simulam um abdome agudo devem ser afastadas para que haja a correta abordagem terapêutica.
Nem toda dor abdominal é um quadro de abdome agudo. Pode se tratar de um falso abdome agudo, e isso ocorre quando o paciente tem dor abdominal, mas a origem do problema é extra-abdominal. Como exemplo, podemos citar os quadros de uremia aguda ou de cetoacidose diabética, que podem cursar com dor abdominal intensa.
OBS: Todo caso de abdome agudo requer tratamento cirúrgico? Não. Todo abdome agudo requer tratamento imediato, podendo ser clínico, como na pancreatite aguda, ou cirúrgico, como na apendicite aguda.
→ Tipos de abdome agudo:
Didaticamente, classifica-se o abdome agudo em 5 categorias:
· Abdome agudo inflamatório
· Abdome agudo obstrutivo
· Abdome agudo perfurativo
· Abdome agudo vascular
· Abdome agudo hemorrágico
→ Anamnese e exame físico para suspeita de abdome agudo:
Dados relevantes, como início dos sinais e sintomas, características semiológicas de dor, febre, náuseas, vômitos, distensão abdominal, ruídos hidroaéreos intestinais, hematêmese e/ou melena, entre outros, são de vital importância.
A dor é o principal sintoma na síndrome do abdome agudo. A investigação das características da dor pode, muitas vezes, orientar a etiologia do quadro. É possível classificar a dor em 3 tipos: 
· Visceral: Mal localizada, ao longo da linha média, causada por distensão ou estiramento dos órgãos, e costuma ser a primeira manifestação das afecções intra-abdominais, principalmente no abdome agudo inflamatório. 
· Somática: Mediada por receptores ligados a nervos somáticos existentes no peritônio parietal e na raiz do mesentério, sendo responsável por sinais propedêuticos, como a contratura involuntária e o abdome “em tábua”.
· Referida: Decorrente da convergência no corno posterior da medula, de nervos provenientes das vísceras e da pele, o que explica a sensação dolorosa superficial nesses quadros.
	TIPO DE ABDOME AGUDO
	CARACTERÍSTICA DA DOR
	INTERVALO ENTRE O INÍCIO DA DOR E A ADMISSÃO NA URGÊNCIA
	Inflamatório
	Insidiosa
Progressiva
	Geralmente longo
	Obstrutivo
	Cólica
	Variável
	Perfurativo
	Súbita
Difusa
Precoce
	Curto
	Hemorrágico
	Súbita
Difusa
	Curto
	Vascular
	Súbita
Progressiva ou
Angionosa
	Curto
A febre é uma manifestação comum, geralmente discreta nas fases iniciais de afecções inflamatórias e infecciosas, tornando-se elevada em fases mais avançadas. Nos imunodeprimidos, idosos e pacientes com doenças crônicas, como diabetes mellitus, a febre pode estar ausente, assim como outros sinais de alerta. Por vezes, o abdome agudo apresenta-se como infecção grave acompanhada de manifestações sistêmicas, como calafrios e toxemia, evoluindo, inclusive, para choque séptico, o que é mais frequente nos casos de peritonites graves.
O exame físico é imprescindível para o diagnóstico. O paciente deve ser examinado em decúbito dorsal, com o abdome totalmente descoberto. A região do abdome, os movimentos, o aumento de volume e as alterações na epiderme devem ser observados. A presença de cicatrizes abdominais é importante e pode sugerir a etiologia da obstrução, associada a aderências. A percussão auxilia nos casos de perfuração e sub-oclusão.
A palpação é considerada a parte mais importante do exame físico, pois é por meio dela que o médico pode sentir a presença de peritonite localizada (apendicite e colecistite) ou difusa (úlcera perfurada), que se traduz pela contratilidade da musculatura de forma involuntária. A descompressão brusca positiva é o principal sinal clínico de peritonite.
→ Exames complementares para suspeita de abdome agudo:
Podem ser solicitados exames laboratoriais, como hemograma, amilase, lipase, bilirrubinas, transaminases e enzimas canaliculares, além de eletrólitos e gasometria, sempre individualizando cada caso. A urina I auxilia em diagnósticos diferenciais.
Entre os exames de imagem, a rotina para o abdome agudo deve contar com uma radiografia de abdome em incidência anteroposterior em pé e em decúbito dorsal horizontal, e de uma radiografia de tórax póstero-anterior com visualização das cúpulas diafragmáticas. O decúbito lateral esquerdo com raios horizontais pode ser utilizado na suspeita de perfuração de víscera oca, quando o paciente não consegue ficar em pé para realizar a radiografia de tórax em póstero-anterior.
A presença de níveis hidroaéreos escalonados significa grandes quantidades de líquido e gás dentro das alças, que podem ocorrer em casos de obstruções intestinais. A presença de gás na parede intestinal (pneumatose intestinal), na maioria das vezes, indica que pode haver infecção, isquemia ou necrose, as quais podem ocorrer de forma idiopática, sem outras consequências. Nos casos de obstrução do intestino delgado, o intestino grosso tende a estar normal, sem dilatação. O exame de raios X é muito útil nos casos de abdome agudo e fundamental para o diagnóstico de obstrução em alça fechada (especialmente nos tumores de cólon com válvula ileocecal competente). Também é mais útil nos casos de abdome agudo obstrutivo e perfurativo, e nos demais tipos de abdome agudo, pode ajudar para diagnósticos diferenciais.
Outros exames como ultrassonografia abdominal e tomografia computadorizada, podem ser solicitados de acordo com a suspeita diagnóstica, sendo muito valiosos nos casos de abdome agudo inflamatório. Alguns exames podem ser diagnósticos e terapêuticos; é o caso da videolaparoscopia da endoscopia digestiva alta e da colonoscopia, cada qual com indicações e contraindicações.
→ Abdome agudo inflamatório:
Didaticamente, o termo “abdome agudo inflamatório” envolve as afecções intra-abdominais que geram quadro de peritonite secundária a processo infeccioso ou inflamatório.
De modo geral, o quadro caracteriza-se por:
· Dor lenta, insidiosa e progressiva no início;
· Intervalo longo entre o começo dos sintomas e a ida ao serviço médico (normalmente);
· Palpação pode revelar defesa localizada ou generalizada, por meio da contração voluntária da musculatura abdominal. É um mecanismo de defesa, tendo em vista o comprometimento peritoneal;
As causas mais comuns são: apendicite, colecistite, pancreatite e diverticulite aguda.
❶ Apendicite aguda:
1.1- Apêndice:
↪ É um órgão vestigial. Localizado na região cecal.
↪ Está na confluência das tênias do intestino grosso.
↪ Irrigação: artéria apendicular que é ramo da artéria cólica direita.
1.2- Etiologia:
↪ A apendicite aguda é a principal causa de abdome agudo não traumático e é a afecção cirúrgica mais comumente atendida na Emergência. 
↪ É a principal causa de abdome agudo em crianças, adolescentes e adultos jovens. Embora possa ocorrer em qualquer faixa etária, é mais encontrada entre os 10 e 30 anos de idade 
↪ Risco de 7% durante a vida inteira.
↪ Pico na 2º década de vida.
↪ Discreto predomínio no sexo masculino.
↪ Redução da incidência nas últimas décadas de vida. 
1.3- Patogenia:
 
↪ A maioria dos casos decorre de obstrução da luz apendicular. Devido a sua configuração anatômica, a obstrução apendicular evolui rapidamente para obstrução em alça fechada. A secreção luminal que se acumula leva à estase, fenômeno que tem como consequência supercrescimento bacteriano. Após a obstrução instalada, ocorre a continuidade da produção de secreções, que ficarão acumuladas e impedidas de sair, fazendo com que a pressão intraluminal aumente, o que determina isquemia (diminuição da perfusão sanguínea – sendo a venosa a primeira a diminuir), desenvolvendo um processo inflamatório transluminal. Devido à dificuldade de aporte venoso, inicia-se a translocação bacteriana, que se instalaem toda a parede apendicular, posteriormente ocorre a distensão e inicia problemas de aporte arterial, podendo ocorrer gangrena (necrose) e perfuração em até 24 horas; no entanto, esse tempo é muito variável. 
↪ Causas de obstrução da luz apendicular:
· Hiperplasia do tecido linfóide
· Fecalito (mais comum)
· Corpos estranhos: sementes e fibras vegetais
· Cálculos
· Vermes parasitas: Taenia sp e Ascaris lumbricoides
· Neoplasias (ex.: tumor carcinoide)
↪ Infecção bacteriana primária do apêndice
↪ As principais bactérias identificadas nos casos de apendicite aguda são E. coli e B. fragilis. 
↪ Na ausência de intervenção, a perfuração do apêndice gangrenado ocorre por volta de 48 horas do início dos sintomas. O intestino delgado e o omento podem bloquear a perfuração do órgão, formando um abscesso localizado (periapendicular). Mais raramente, encontramos perfuração livre para a cavidade peritoneal e, consequente, peritonite difusa, com formação de múltiplos abscessos intraperitoneais (pelve, sub-hepático, subdiafragmático e entre alças), e choque séptico.
1.4- Quadro clínico:
↪ Anorexia (principal queixa) → TNF-alfa
↪ Náuseas – 80%
↪ Vômito
↪ Diarreia ou constipação+ comum
↪ Febre não muito elevada (± 38,3°C)
↪ Dor abdominal:
· Contínua, inicialmente de intensidade moderada, localizada na região peri umbilical ou epigástrica do abdome (fase inicial). Fibras aferentes viscerais. DOR VISCERAL.
OBS: O peritônio visceral possui uma sensibilidade diferente da nossa pele. A dor vai ocorrer quando ocorre distensão ou contração, não conseguimos determinar a localização da dor, pois ele vai para o dermátomo de origem (inervação simpática).
· Com a evolução do processo inflamatório, a dor se localiza no quadrante inferior direito, geralmente no ou próximo ao ponto de McBurney. DOR REFERIDA no metâmero de origem embriológica comum (fossa ilíaca direita). Ocorre quando a infecção ultrapassa a serosa e entra em contato com o peritônio parietal. APROXIMADAMENTE 12 HORAS APÓS O INÍCIO DOS SINTOMAS.
↪ Esse padrão clássico de migração da dor é o sintoma mais confiável para diagnosticarmos apendicite aguda.
↪ Apresentações clínicas atípicas são comuns em pacientes que apresentam variações anatômicas do apêndice, imunocomprometidos (HIV, diabetes mellitus, lúpus, esclerodermia) ou por uso de imunossupressores (corticoides ou quimioterapia para câncer). A dor pode ser referida em outros locais de acordo com a localização da ponta do apêndice:
· Pélvico: dor supra-púbica, disúria, manifestações urinárias, hematúria microscópica, toque retal doloroso e exame ginecológico doloroso.
· Retroperitoneal: dor lombar ou no flanco e alterações urinárias
Embora sua base seja fixa, a ponta do apêndice pode ser encontrada em diversas localizações (FIGURAS 1 e 2): Anterior: pélvico ou pré-ileal e Posterior: retrocecal ascendente e/ou subseroso; ou ainda retroileal. A localização mais comum é retrocecal, no interior da cavidade do peritônio. Em 30% dos casos a ponta do órgão é situada na pelve e em 7% dos indivíduos, no retroperitônio.
OBS: A apendicite aguda tem uma apresentação clínica variável de acordo com a faixa etária acometida e condições subjacentes, como gravidez e imunossupressão.
1.5- Estágios:
Conforme a evolução do quadro, é possível classificar a apendicite aguda em fases. A classificação mais utilizada divide a apendicite aguda em fases edematosa, fibrinosa, necrótica e perfurativa:
↪ Fase I ou Edematosa: congestão devido à alteração da drenagem venosa
↪ Fase II ou Fibrinosa ou Catarral
↪ Fase III ou Flegmonosa ou Necrótica
↪ Fase IV ou Perfurativa 
1.6- Exame físico:
Alguns sinais propedêuticos que podem estar presentes na apendicite aguda são:
↪ Sinal de Blumberg: descompressão brusca dolorosa → irritação peritoneal parietal.
↪ Sinal de Rovsing: palpação do quadrante inferior esquerdo desencadeia dor no direito.
↪ Sinal do Psoas: dor na flexão ativa da coxa direita contra resistência.
↪ Sinal do Obturador: dor durante a rotação interna da coxa.
↪ Sinal do Lapinski: dor a compressão da FID enquanto se eleva o MID.
1.7- Diagnóstico: História clínica + exame físico
↪ O diagnóstico de apendicite aguda é eminentemente clínico. O quadro clássico é de dor abdominal inicialmente periumbilical que migra para a Fossa Ilíaca Direita (FID), acompanhada de anorexia, náuseas e vômitos, com estado subfebril ou ausência de febre no início do quadro, SEMELHANTE A UMA GASTROENTERITE. A dor torna-se cada vez mais localizada, surgindo irritação peritoneal local. A dor inicial é peri umbilical porque o peritônio visceral está sendo afetado, posteriormente, devido a afetação do peritônio parietal, a dor vai ser na FID, devido à inervação de cada peritônio. A ausculta abdominal pode revelar ausência ou diminuição acentuada dos ruídos hidroaéreos intestinais. A percussão dolorosa também é uma manobra propedêutica importante (pode indicar peritonite). A palpação revela dor no ponto de McBurney (Blumberg positivo).
OBS: Irritação peritoneal associada à dor em FID em paciente do sexo masculino traz forte suspeita clínica para o diagnóstico de apendicite, principalmente na presença de massa palpável (plastrão).
↪ Em alguns casos, sobretudo nos extremos de idade e em doentes debilitados, apresentações atípicas requerem o auxílio de métodos complementares.
↪ Exames complementares:
· Hemograma: leucocitose moderada (10.00 a 15.000 células/mm³) com neutrofilia e desvio à esquerda – presente em 75% dos casos. Se contagens de leucócitos > 20.000 células, se relacionam a gangrena e perfuração.
· EAS: Sedimentoscopia aumentada. Nos casos em que o apêndice localiza-se próximo ao ureter ou à bexiga, causando também hematúria e piúria sem bacteriúria.
· Rx simples de abdome: Útil para exclusão de litíase urinária por cálculo uretral, obstrução intestinal de intest. Delgado e úlcera perfurada. 
· USG abdominal: distensão do apêndice (> 6mm); líquido ou massa peri-apendicular; dor a compressão pelo transdutor. Uma imagem ultrassonográfica que eventual-mente é observada, conhecida como imagem em alvo, é altamente sugestiva de apendicite aguda. Sensibilidade = 85% e Especificidade > 90%.
· Tomografia: método com melhor sensibilidade (90%) e especificidade (80-90%). Melhor acurácia diagnóstica para apendicite aguda. O borra-mento da gordura mesentérica é achado tomográfico que traduz inflamação. 
OBS: Sabemos que a maioria dos pacientes com apendicite aguda é diagnosticada pelas manifestações clínicas, somadas ou não ao uso de exames complementares de imagem. Todavia, em alguns casos, mesmo com o emprego de todo este “aparato”, o diagnóstico continua incerto. Esses raros pacientes costumam ser jovens em idade reprodutiva, nas quais a USG e a TC foram inconclusivas. Nesta situação, se encontra indicada a videolaparoscopia diagnóstica.
1.8- Diagnóstico diferencial:
↪ Criança: linfadenite mesentérica*MAIS COMUM – PRINCIPALMENTE EM CRIANÇAS NA IDADE ESCOLAR; intussuscepção; divertículo de Meckel; gastroenterite aguda.
↪ Adultos: doença de Crohn; colite ulcerativa; cálculo renal; diverticulite à direita; UPP; pielonefrite aguda. 
↪ Mulheres em fase reprodutiva: doença inflamatória pélvica (DIP); cisto de ovário; infecção do trato urinário;rotura do folículo ovariano (de Graaf); torção do cisto ovariano; prenhez tubária rota.
↪ Idosos: neoplasia; colecistite; diverticulite.
1.9- Procedimento cirúrgico:
↪ Cirurgia convencional ou aberta:
· McArthur-McBurney: oblíqua, no quadrante inferior direito, no ponto de McBurney. 
· Davis-Rockey: transversa, no quadrante inferior direito, no ponto de McBurney.
· Paramediana
· Mediana
↪ Laparoscopia
Podemos optar tanto pela cirurgia convencional, aberta, quanto pela videolaparoscopia. Contudo, alguns estudos têm demonstrado que a videolaparoscopia é um método mais aceitável em indivíduos obesos, reduzindo dor pós-operatória e tempo de internação, e também em casos de apendicite perfurada (com bloqueio), com menor probabilidade de infecção de sítio cirúrgico. Não podemos esquecer que este métodoé o de escolha quando existe dúvida diagnóstica.
		 
Após a divisão do mesoapêndice e a ressecção do órgão, o coto apendicular é ligado e posteriormente sepultado na parede do ceco, com emprego de fio de sutura absorvível.
1.10- Antibióticos:
↪ Amplo espectro: Gram +; Gram -; aneróbio.
↪ Esquemas:
· Cefalosporina de 3º geração → Ceftriaxona
· Quinolona de 2º geração → Ciprofloxacino
↪ Metronidazol: anaeróbio.
↪ Clindamicina: anaeróbio.
OBS: Na presença de gangrena ou perfuração, a administração de antimicrobianos deve continuar no pós-operatório até o paciente ficar afebril.
1.11- Complicações:
↪ Morbidade:
· Infecção da parede abdominal: representa a complicação pós-operatória mais frequente da apendicectomia; sua incidência é elevada quando há gangrena ou perfuração apendicular. Na técnica videolaparoscópica, observamos uma menor incidência desta condição.
· Abcesso abdominal: presença de febre + ferida operatória de aspecto normal. Podem ser drenados por USG/TC ou por laparotomia
· Abcesso hepático
· Pileflebite: trombo infeccioso na veia porta ou de uma de suas tributárias; grave; geralmente secundária a uma supuração localizada em território de drenagem do sistema portal (mais comumente uma diverticulite ou uma apendicite). Febre alta, calafrios e icterícia.
· Fístula fecal: estercoral
· Deiscência de planos da parede abdominal com evisceração ou eventração
· Hérnias incisionais
↪ Mortalidade:
· < 0,1% na fase inicial
· 0,5% nas gangrenosas
· 3-5% nas perfuradas
❷ Colecistite aguda:
O termo colecistite aguda define o desenvolvimento de um processo de inflamação da vesícula, que resulta, na imensa maioria das vezes, da obstrução do ducto cístico por um cálculo que, em 95% dos casos, ocorre em associação à colelitíase – aproximadamente 25% dos pacientes com colelitíase desenvolverão colecistite aguda em algum momento de sua evolução (geralmente após surtos repetidos de dor biliar).
2.1- Vesícula biliar:
↪ A função da vesícula é armazenar a bile que é produzida diretamente no fígado.
↪ A função da bile é emulsificar a gordura.
2.2- Fisiopatologia:
↪ Geralmente a colecistite aguda se inicia com a implantação de um cálculo no ducto cístico, que leva a um aumento da pressão intraluminal da vesícula, obstrução venosa e linfática, edema, isquemia, ulceração da sua parede e, finalmente, infecção bacteriana secundária. Todo esse processo pode evoluir para perfuração da vesícula, mais comumente em seu fundo, uma vez que esta é a porção fisiologicamente menos perfundida, portanto, mais sensível à isquemia.
↪ Admite-se que os cálculos se formem quando existe um desequilíbrio nos componentes da bile, em especial quando ela contém demasiado colesterol ou pigmentos biliares. (Ex.: anemia hemolítica)
↪ Outra das causas para a formação de cálculos é o mau funcionamento da vesícula biliar, com um esvaziamento lento ou incompleto durante a digestão.
↪ Existem várias causas inerentes que provocam a precipitação de sais biliares na vesícula. Começa a ter a produção de sais e elas vão obstruir a saída da vesícula. Quando nós nos alimentamos, a vesícula se contrai e ela não vai secar, ocasionando a dor.
↪ Quadro clínico: dor em ID associado a alimentação, principalmente alimentos gordurosos.
OBS: A bile nas vesículas normais é estéril, mas as bactérias são um achado comum quando os cálculos estão presentes. Na ausência de inflamação aguda, as culturas são positivas em: 15% dos pacientes com colelitíase; 60% dos pacientes com coledocolitíase; 75% dos pacientes com icterícia associada.
A E.coli é a bactéria mais frequentemente isolada, seguida por Klebsiella, Enterococcus faecalis, Proteus e Clostridium – ou seja, a “flora” microbiana típica de uma colecistite aguda consiste de bastonetes Gram-negativos, enterococo e anaeróbios.
2.3- Fatores de risco:
↪ Aumento da secreção de colesterol na bile: OBS: Os principais fatores envolvidos são os 4 ou 5F’s:
· Fat: obesidade
· Female: sexo feminino
· Fertility: estar em idade fértil
· Forty: ter mais de 40 anos
· Family: hitórico familiar
· Idade; 
· Sexo; 
· Obesidade; 
· Multiparidade;
· Predisposição étnica;
· Perda de peso abrupta; ex.: cirurgia bariátrica.
· Anticoncepcional oral;
· Clofibrato.
↪ Estase de vesícula: 
· Vagotomia; 
· Jejum prolongado; 
· Gravidez; 
· Discinesia; 
· Diabetes; 
· Nutrição parenteral total (alitiásica).
↪ Diminuição dos sais biliares: doença ileal; doença de Crohn; cirrose biliar primária.
2.4- História natural:
↪ 80% nunca vão desenvolver sintomas.
↪ Sintomas aparecem nos primeiros 5 anos do aparecimento do cálculo.
↪ Cólica biliar em 2/3 dos sintomas.
↪ Problemas agudos: colecistite, pancreatite e colangite – 1/3.
↪ Quando se iniciam os sintomas, 50% de complicações ocorrem no primeiro ano.
OBS: O problema principal dos cálculos biliares é a obstrução de vias biliares, ocorrendo um acúmulo de bilirrubina (problemas neurológicos, vasculares, distúrbios de coagulação e pancreatite aguda).
2.5- Principais queixas:
↪ Dor em cólica no hipocôndrio direito ou epigástrio. Associada à alimentação. Acontece devido à distensão e à contração da vesícula.
↪ Intolerância a alimentos gordurosos. Quanto mais gordurosa for a comida, mais estímulo terá para a liberação da bile.
↪ Náuseas e/ou vômitos.
↪ Dispepsia e flatulência.
2.6- Manifestações clínicas:
↪ O paciente típico é uma mulher de meia-idade, sabidamente portadora de cálculos biliares e que já havia experimentado surtos de dor biliar.
↪ Uma crise de colecistite aguda começa com dor abdominal, que aumenta paulatinamente de intensidade, e se localiza, desde o início, debaixo do gradil costal direito. Entretanto, de forma análoga ao que acontece com a apendicite, a dor da colecistite aguda pode iniciar no epigástrio, e, com o passar das horas, quando o processo se estende para a superfície peritoneal da vesícula, a dor torna-se localizada tipicamente no QSD.
↪ Ao contrário da dor biliar da colelitíase crônica, a dor da colecistite aguda persiste por mais de seis horas.
↪ É comum a irradiação da dor para a região infraescapular.
↪ Anorexia, náuseas e vômitos são muito frequentes, mas o vômito raramente é grave como na pancreatite ou obstrução intestinal. É também comum a presença de febre baixa a moderada. Febre com calafrios sugere colecistite supurativa ou colangite associada (ver adiante)
↪ Cólica biliar:
· Resulta do espasmo do esfíncter de Oldi
· Irritação da mucosa da vesícula
· Impactação de cálculo no ducto cístico ou colédoco
· Recorrência de 20-50% em 12 meses
· Dos pacientes com litíase biliar, 2 a 3% ao ano tem cólica biliar
2.7- Exame físico:
↪ Manobra de Murphy: na inspiração, realiza uma compressão.
↪ Principais achados:
· Pouca ou nenhuma expressão no exame físico geral
· Dor à palpação profunda do ponto cístico
· Massa palpável – 15 % dos pacientes
· Icterícia – 10% dos pacientes com C.A. – causada por edema do colédoco adjacente ou pela Sd. de Mirizzi.
2.8- Diagnóstico:
↪ Avaliação laboratorial:
· Hemograma: 12.000 – 15.000 leucócitos/mm³ (se leucometria muito alta, suspeitar de perfuração)
· Bilirrubina total e frações: aumentada – se mais de 4mg/dL, suspeitar de coledocolitíase associada
· Enzimas canaliculares (FA e GGT): Aumento discreto de FA
· Enzimas intracelulares (ALT e AST): Almento discreto de AST (TGO)
· Amilase sérica: aumentada – não necessariamente indica pancreatite aguda
↪ Exame de imagem: 
· USG – exame de eleição.
· Tomografia – precisão inferior à da USG.
· Cintilografia das vias biliares: é o exame mais acurado para se confirmar a suspeita clínica de uma colecistite aguda calculosa, possuindo sensibilidade e especificidade de 97% e 90%, respectivamente. Na maioria das vezes, não precisa ser realizada, pois a US, muito mais acessível, é um excelente exame.
2.9- Complicações:
↪ Empiema da vesícula: Vesícula biliar cheia de pus, caracterizada clinicamente por um quadro de colecistite aguda acompanhada de sepse/choque séptico.
↪ Gangrena e perfuração: As perfurações podem seguir três cursos: (1) coleperitônio, com peritonite difusa, ou (2)bloqueio do processo inflamatório com formação de abscesso pericolecístico ou (3) extensão do processo inflamatório para uma víscera próxima, formando uma fístula (especialmente o duodeno).
↪ Hidropsia (Mucocele vesicular): Condição em que a mucosa consegue reabsorver o colesterol e os fosfolipídeos da bile estagnada, deixando a vesícula distendida mas com seu lúmen repleto apenas de muco – esses ppacientes são frequentemente assintomáticos, não apresentando sinais de inflamação)
↪ Fístula e íleo biliar: Aerobilia – gás nas vias biliares – visualizada na radiografia.
↪ Abscesso pericolecístico
↪ Coledocolitíase
↪ Câncer de vesícula
2.10- Tratamento:
Os primeiros passos perante um caso de cole-cistite aguda se fundamentam em medidas de suporte clínico:
· Internação hospitalar;
· Hidratação venosa;
· Analgesia;
· Dieta zero;
· Antibioticoterapia parenteral: 
- Monoterapia com betalactâmicos + inibidores de betalactamase
(ex.: amoxicilina-clavulanato; ampicilina-sulbactam) 
ou
- Cefalosporina de 3ª geração (ex.: ceftriaxone) + Metronidazol
ou
- Quinolona (ex.: ciprofloxacina, levofloxacina) + Metronidazol. 
A duração do tratamento é controversa, sendo classicamente recomendada por 7-10 dias.
Tratamento definitivo (tratamento cirúrgico): COLECISTECTOMIA
↪ Com a retirada da vesícula não vai existir muita bile para digerir a gordura e quando ela não é digerida rapidamente é destruída pelas bactérias, causando flatulências e distensão abdominal.
↪ Cirurgia convencional.
↪ Cirurgia vídeo laparoscópica – padrão ouro.
As contraindicações absolutas à colecistectomia laparoscópica são: coagulopatia não controlada e cirrose hepática terminal. 
A técnica videolaparoscópica representa um grande avanço na cirurgia do aparelho digestivo, sendo que na colecistectomia encontrou sua melhor aplicação. Entre as vantagens, temos um menor tempo de internação e retorno mais precoce ao trabalho. Sua principal diferença está no acesso à cavidade abdominal. Este é feito através da insuflação de CO2 no interior da cavidade por meio de punção com agulha de Verres na região umbilical. São colocados três trocartes na parede abdominal que permitem o acesso dos instrumentos cirúrgicos. É realizada dissecção do trígono hepatocístico e ligadura do pedículo da vesícula com clipes metálicos. É muito importante realizar uma dissecção adequada do trígono hepatocístico, pois em seu interior passa a artéria cística, que deve ser ligada. A não identificação deste vaso pode levar o cirurgião a ligar inadvertidamente a via biliar (ex.: ducto hepático comum), produzindo estenose iatrogênica da via biliar principal, com icterícia progressiva, colangite e cirrose biliar pós-operatória... É retirada a vesícula através do trocarte umbilical. 
Todas essas vantagens justificam a preferência atual pela cirurgia videolaparoscópica. Existem, contudo, situações em que a cirurgia aberta ainda é preferida: 
1. Reserva cardiopulmonar ruim (ex.: DPOC avançada, ICC com FE < 20%);
2. Câncer de vesícula suspeito ou confirmado; 
3. Cirrose com hipertensão portal (ascite);
4. Gravidez no terceiro trimestre;
5. Procedimentos combinados.
❸ Pancreatite aguda: 
3.1- Introdução:
↪ O pâncreas é um órgão retroperitoneal e sua sintomatologia é difícil.
↪ É um órgão endócrino-exógeno.
↪ A pancreatite aguda é definida como uma condição inflamatória aguda do pâncreas, com acometimento variável das estruturas peripancreáticas e órgãos à distância, cuja gênese depende da autodigestão tecidual pelas próprias enzimas pancreáticas.
↪ Nos casos mais graves, a pancreatite aguda se comporta como uma doença multissistêmica e leva à Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS), com alta letalidade. A pancreatite aguda caracteristicamente não deixa seque-las pancreáticas – morfológicas ou funcionais – após a resolução do quadro.
↪ Pode ser:
· Pancreatite aguda edematosa: Leve. Cursa apenas com edema do pâncreas, sem áreas extensas de necrose, sem complicações locais ou sistêmicas e de curso autolimitado em 3-7 dias. 
· Pancreatite aguda necrosante: Grave. Cursa com extensa necrose parenquimatosa, hemorragia retroperitoneal, um quadro sistêmico grave e uma evolução de 3-6 semanas.
3.2- Etiologia:
↪ Litíase biliar (70%): A hipótese mais aceita atualmente é de que a obstrução transitória da ampola de Vater por um pequeno cálculo ou pelo edema gerado por sua passagem aumente subitamente a pressão intraductal e estimule a fusão lisossomal aos grânulos de zimogênio, ativando a tripsina. Isso provocaria a liberação de enzimas digestivas pancreáticas ativadas no parênquima. Outra hipótese aventada é que essa obstrução proporcionaria a ocorrência de refluxo biliar para o ducto pancreático, desencadeando o processo de ativação enzimático. Esses cálculos geralmen-te são pequenos (< 5 mm). O suco pancreático é altamente corrosivo e vai digerir todo o pâncreas (pancreatite).
↪ Eitilismo: Em geral, o indivíduo já é etilista inveterado (> 25 g etanol/dia segundo estudos recentes e > 100 g/dia classicamente) há pelo menos uns cinco anos (média de 15 anos) e já existe um acometimento crônico do pâncreas, mesmo que subclínico. A pancreatite alcoólica crônica é marcada por vários episódios recorrentes de pancreatite aguda, em geral, desencadeados após libação alcoólica.
↪ Hipertrigliceridemia
↪ Hipercalcemia
↪ Pós-operatório
↪ Induzida por fármacos: A classe de drogas mais associada com a pancreatite aguda são os imunossupressores, incluindo a azatioprina, 6-mercaptopurina, ciclosporina e tacrolimus. Nos pacientes HIV positivos, a principal causa de pancreatite é a induzida por medicamentos, principalmente a didanosina (DDI) e a pentamidina. Outras drogas envolvidas são: antibióticos (metronidazol, SMZ-TMP, tetraciclina), diuréticos (tiazídicos, furosemida), drogas usadas nas doenças inflamatórias intestinais (sulfasalazina, 5-ASA), anticonvulsivantes (ácido valproico), antiinflamatórios (sulindac), anti-hipertensivos (metildopa, IECA, clonidina), cálcio, estrógenos e tamoxifeno
↪ Idiopática
↪ Outras Causas: Trauma Abdominal (principal causa de pancreatite aguda em pacientes pediátricos); Pancreatite Aguda Hereditária; Fibrose Cística; Colangiopancreatografia Endoscópica Retrógrada (CPER); Viroses (caxumba, coxsackie, hepatite B, citomegalovírus, varicela-zóster, herpes simples); Bacterianas (micoplasma, legionela, leptospira, salmonela, tuberculose, brucelose, etc.) e Fúngicas (Aspergillus sp., Candidasp.); Infestações Parasitárias (o destaque em nosso meio é o Ascaris lumbricoides, que pode obstruir transitoriamente a ampola de Vater, causando pancreatite aguda); Outros parasitas implicados são T. gondii, Cryptosporidium; Obstrução Ductal Crônica (cisto de colédoco, divertículo, pancreatite crônica, Ca pâncreas, adenoma viloso, doença de Crohn e outros); Vasculite (PAN, LES), outras causas de isquemia pancreática; Pancreas Divisum, Pâncreas Anular; Envenenamento por escorpião (Titius sp., o “escorpião brasileiro”).
3.3- Quadro clínico:
↪ Dor em faixa no abdome superior, com irradiação para o dorso. Dor inespecífica, pelo fato dele ser um órgão retroperitoneal e não ter a enervação peritoneal para localizar a dor. 
↪ Sinais de toxemia (febre e hemorragia) denotam quadro avançado.
↪ Náuseas e vômitos. Pancreatite aguda é uma importante causa de dor abdominal aguda associada a vômitos. Uma vez que a clínica da doença pode ser similar à de numerosas outras patologias agudas, é difícil o diagnóstico basear-se somente em sintomas e sinais clínicos. A doença varia em severidade e o diagnóstico é, muitas vezes, falho nos extremos da apresentação.
↪ Sinal de Cullen: equimose na região periumbilical.
↪ Sinal de Grey-Turner: equimose em flancos. Sinal de gravidade
3.4- Diagnóstico:
↪ Exame físico
↪ Exame laboratorial
· Hemograma: Leucocitose (principalmente nos casos graves, onde pode chegar até 30.000/mm³)
· Bioquímica 
· Amilase e lipase: não se correlacionam com a gravidade, apenas servem como parâmetro para diagnóstico.· Hiperglicemia
· PCR elevada
· Hipocalcemia
3.5- Classificação: 
↪ Critérios de Ranson: São 11 os critérios estudados por Ranson, em 1974. Destes, cinco são avaliados na admissão do paciente e refletem a gravidade e a extensão do processo inflamatório, assim como a idade. Os outros seis critérios são avaliados ao longo das 48 horas iniciais e refletem o desenvolvimento das complicações sistêmicas e o grau de perda volêmica para o “terceiro espaço”
· 1-2 critérios: pancreatite leve
· > 3 critérios: pancreatite grave
↪ < 3 critérios: mortalidade de 3%
↪ 3-6 critérios: mortalidade de 15%
↪ 6 critérios: mortalidade de 40%
↪ REGRA MINEMÔNICA
· Na admissão: IMPORTANTE LEMBRAR TOTALMENTE DA GRANDE LISTA
· Nas primeiras 48 horas: PARA EVITAR SEQUESTRO DE HOMENS NA URCA
↪ Critérios de Balthazar:
· Realizado após 72h.
· Tomográfico.
· Por ser um órgão retroperitoneal, a tomografia mostra melhor que a USG. 
3.6- Tratamento:
↪ Tratamento eminentemente clínico:
· Dieta zero – evitar a produção do suco pancreático e o aumento da necrose.
· Suporte nutricional: pode ser feito por sonda nasoenteral ou NPT (nutrição parenteral total – feita através de acesso venoso central) – deve-se ter cuidado em atrofia intestinal e/ou translocação bacteriana.
· Antibiótico – em complicações infecciosas
· Pancreatite grave: UTI 
· A indicação cirúrgica constitui uma conduta de exceção, se aguarda no mínimo 14 dias da abertura do quadro para estabilização da necrose. Pelo fato de o pâncreas ser um órgão nobre.
↪ Se a etiologia da pancreatite for biliar, a colecistectomia deve ser realizada durante o internamento da paciente. Para evitar pancreatites de repetição.
↪ CPRE (Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada) – É um procedimento que pode ser usado para remover pedras do ducto biliar se a pancreatite for causada por cálculos biliares ou outros problemas com os ductos biliares ou pancreáticos.
OBS: O parâmetro que indica melhora da pancreatite é a fome.
❹ Diverticulite aguda:
4.1- Introdução:
↪ Divertículo: São saculações. O intestino é perfurado por pequenos vasos sanguíneos para nutrir a mucosa, porém, quando ocorre um aumento da pressão, a mucosa passa pelo pequeno espaço e ocorre o divertículo. Uma das causas é a constipação crônica.
↪ A parede do divertículo só é composta por mucosa e serosa (não possui a camada muscular – ao contrário de como pode ser visto na parede intestinal normal), constituindo uma área de menor resistência. Se ocorrer a obstrução do divertículo vai gerar as mesmas fases da apendicite.
↪ Diverticulite é um termo utilizado para designar a macro ou microperfuração de um divertículo, que tanto pode ter repercussões clínicas limitadas, quanto potencialmente levar a abscesso, obstrução, formação de fístulas e peritonite.
↪ A causa provável da inflamação diverticular do cólon é mecânica: restos do conteúdo luminal se alojam em seu interior e endurecem, formando fecalitos que acabam comprometendo o suprimento sanguíneo da frágil parede do divertículo (composta apenas de mucosa e serosa). Surgem com isso as perfurações, que geram um processo inflamatório pericolônico, na maioria das vezes, bloqueado por deflexões do peritônio (peridiverticulite). 
↪ Apesar do curso normalmente benigno, a infecção e o processo inflamatório podem levar a:
· Extensão local do processo infeccioso e formação de abscessos mesentéricos e pericólicos.
· Adesão a órgãos adjacentes, gerando fístulas.
· Macro-perfuração livre para a cavidade peritoneal, determinando peritonite generalizada.
· Com a inflamação repetida, a parede intestinal se espessa, gerando obstrução progressiva.
4.2- Manifestações clínicas:
↪ Nos casos graves, a diverticulite aguda se caracteriza por febre, leucocitose, dor abdominal baixa (sigmoide), que piora com defecação, e sinais de irritação peritoneal: defesa e dor à descompressão. “Apendicite do lado esquerdo”.
↪ A dor e a hipersensibilidade local ocorrem mais comumente no quadrante inferior esquerdo, pois os divertículos são mais numerosos neste local. Entretanto, elas podem ocorrer à direita, simulando apendicite aguda... 
↪ Dor em cólica com distensão abdominal sugere obstrução intestinal (por aderências). A dor associada à micção e à pneumatúria sugere fístula vesical.
4.3- Classificação de Hinchey:
4.4- Diagnóstico:
↪ Exame físico: A dor e a hipersensibilidade em baixo ventre, associadas a distúrbios da função intestinal, levam a três hipóteses diagnósticas: carcinoma de cólon, doença intestinal inflamatória e diverticulite. Nesta situação, é fundamental a realização de uma endoscopia baixa para exclusão dos diagnósticos diferenciais. 
↪ Laboratório
↪ USG: tem eficácia reduzida pela frequente presença de distensão de alças de delgado e pequeno volume de alguns abscessos.
↪ Tomografia: melhor exame. Quando o quadro é mais pronunciado e se suspeita especificamente de diverticulite aguda, o procedimento diagnóstico ideal é a Tomografia Computadorizada.
↪ Colonoscopia e enema (clister) opaco são contraindicados. A colonoscopia tem risco de romper o divertículo e pode provocar uma peritonite fecal. O enema opaco produz mais gases e pode distender o intestino.
OBS: A doença de Crohn do cólon deve ser suspeitada quando os sinais clínicos de diverticulite estiverem associados com doença anorretal persistente ou recorrente, especialmente as fístulas.
4.4- Tratamento: de acordo com a fase de infecção.
↪ Hinchey I ou abcesso pericólico:
· Internamento hospitalar.
· Antibiótico: cobertura de Gram -, Gram+ e anaeróbio.
· Reavaliação com 48-72 horas.
↪ Hinchey II ou peritonite localizada entre as alças:
· Drenagem – por ser um abscesso volumoso (guiada ou abordagem cirúrgica)
· Pode evoluir para este estágio devido a alguma falha no tratamento clínico do Hinchey I.
↪ Hinchey III ou peritonite purulenta generalizada:
· Ressecção cirúrgica + Anastomose 
↪ Hinchey IV ou peritonite fecal:
· Cirurgia de Hartmann (ressecção + colostomia + sepultamento colón)
· Vai estar lesionada uma grande área do intestino, associada à peritonite fecal. 
· Deve-se realizar a ressecção, fechar a parte que vai para o reto e no intestino realizar a colostomia. 
· Após 6 meses, deve-se realizar a reconstrução do trânsito.
Laryssa Diniz Maia de Vasconcelos	Página 1
image2.emf
image3.jpeg
image4.png
image5.emf
image6.jpeg
image7.png
image8.emf
image9.png
image10.png
image11.png
image12.png
image13.png
image14.png
image15.png
image16.png
image17.png
image18.png
image19.png
image20.png
image21.png
image22.png
image23.png
image24.png
image25.png
image26.png
image27.png
image28.emf
image29.emf
image30.png
image31.png
image32.emf
image1.png