Perfil hepático (1)

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É o estudo sistemático das principais enzimas que 
participam de órgãos distintos. 
• Enzimas são proteínas específicas com a 
função de acelerar as reações químicas, diminuindo o 
gasto energético. São catalisadores do sistema 
biológico. Participam diretamente nas reações químicas 
pelas quais matéria e energia são transformadas nos 
sistemas biológicos. 
• Isoenzimas: Enzimas com estrutura primária 
diferente, catalisando a mesma reação, codificadas por 
genes diferentes. Isoenzimas diferentes podem 
originar-se de tecidos diferentes, e sua determinação 
específica pode fornecer pistas a respeito do sítio da 
patologia. 
 
As enzimas de interesse a serem analisadas no 
laboratório estão localizadas dentro das células ou na 
membrana plasmática. Uma vez que avaliamos uma 
determinada função do tecido, se existe alguma lesão 
no mesmo, as enzimas que estão dentro, vão extravasar 
e aumentar na corrente sanguínea. Analisa-se então a 
função e grau de lesão. Se a concentração está 
diminuindo, algo está interferindo no funcionamento 
dessa enzima também. 
 
 
• Regulação de substâncias plasmáticas; 
• Resposta a estímulos hormonais; 
• Desintoxicação; 
• Síntese de ácidos biliares; 
• Síntese de proteínas plasmáticas; 
• Recebe, processa e armazena 
macromoléculas; 
• Resposta a demanda. 
 
• Metabólica: Glicose, proteínas, lipídios, 
bilirrubina; 
• Síntese: Albumina, globulinas, fatores da 
coagulação, complemento, lipoproteínas, 
colesterol, bile, proteínas de ligação (Fe, Cu, 
vitamina A); 
• Catabolismo: Hormônios (insulina, glucagon, 
andrógenos, estrógenos) remoção da NH3; 
• Armazenamento: Glicogênio, triglicerídeos, 
vitaminas lipossolúveis, Fe, Cu; 
• Excretora: Colesterol, ácidos biliares, 
bilirrubina; 
• Defesa: Células Kupffer; 
O pâncreas produz a insulina e cai na veia esplênica, 
que leva para o sistema porta hepático, e sua passagem 
pelo fígado faz com que ela sofra metabolismo hepático. 
Logo, a quantidade de insulina que coletamos no sangue 
não é a mesma que produzimos, e sua meia vida é só de 
5 minutos, sendo muito difícil de se analisar. Por isso, 
existe outro marcador mais eficaz: peptídeo C, que é 
liberado junto com a insulina e ele não sofre 
metabolismo hepático, e o tempo de meia vida é 7x 
maior que o da insulina. 
 
Para fazer a avaliação hepática, usamos marcadores, 
tais quais: 
• Função hepática: Bilirrubina; albumina, TAP e 
PTT, sais biliares e colinesterase*; 
• Lesão hepática: ALT, AST, GGT, FAL, 
colinesterase*; 
* Colinesterase está nos dois, já que ela é uma enzima 
sintetizada pelo fígado, e com a sua diminuição é 
possível observar a sua função, e é marcadora de 
intoxicação hepática por organofosforados. 
Qual a utilidade destes testes? 
• Detectar a presença de doença hepática; 
• Fazer diagnóstico diferencial das doenças; 
• Avaliar a extensão do dano hepático; 
• Seguimento de tratamento. 
 
 
 
 
 
 
Constituem um grupo de enzimas que catalisa a 
interconversão de aminoácidos a 2 – oxo – ácidos pela 
transferência de grupos amino. 
-cetoglutarato + aspartato→ glutamato + oxaloacetato 
AST: aspartato aminotransferase 
Aspartato aminotransferase. Grande concentração em 
fígado, miocárdio, músculo estriado esquelético e 
eritrócitos. Está no citosol e mitocôndria. Elas são 
isoenzimas diferentes, mas o kit detecta as duas de 
mesma forma. Tempo de meia vida: citosol: 30h, 
mitocôndria: 80h. Valor de referência: 40 U/L 
-cetoglutarato + alanina→ glutamato + piruvato 
ALT: alanina aminotransferase 
Alanina aminotransferase. A maior concentração é no 
fígado, porém também é encontrada no intestino e rins 
(porém muito baixo). Ela é mais específica para lesão 
hepática do que AST, pois sua concentração no fígado é 
mais específica. Sua localização na célula é encontrada 
só no citosol. O tempo de meia vida é de cerca de 11 
horas. Valor de referência: 45 U/L. 
Se os níveis de ALT estão maiores que AST, pode ser 
uma lesão crônica ou aguda. Tem que observar o 
paciente. Por exemplo, hepatite viral. 
Hepatopatia alcóolica ou lipídeo: AST fica maior que ALT. 
Aumenta o pH da célula, diminuindo o funcionamento 
das enzimas (principalmente as na membrana) 
 
 
Também chamada de GGT. As peptidases catalisam a 
clivagem hidrolítica de peptídeos formando 
aminoácidos ou peptídeos menores. A GGT catalisa a 
transferência do grupo glutamil de peptídeos e 
compostos para um aceptor. 
 
 
Hidrolase de monoéster ortofosfórico. Catalisa a 
hidrólise alcalina de uma ampla variedade de 
substratos naturais e sintéticos. Íons divalentes 
ativadores: Mg, Co, Mn, Zn e íon metálico constitutivo. 
Substâncias inibidoras: fosfato, borato, oxalato e íon 
cianeto. 
 
 
 
Totalmente excretada pela bile, marcador importante 
para processos obstrutivos hepáticos. Presente 
também no intestino, fígado e ossos. Metabolismo 
ósseo/hepático: 50-250 U/L. 
 
Alterações indicam doenças hepatobiliares. Marcador 
de membrana, transporte de aminoácido. Até 5 a 40 U/L. 
Aparece em obstruções, hepatites, esteatoses e 
medicamentos. Toxidade a álcool – marcador sensível. 
Tempo de meia vida: 10-28 dias. Ela é uma enzima 
microssomal. 
 
Apenas no citoplasma da célula, presente em todos os 
tecidos humanos, convertendo o lactato em piruvato. É 
liberada em dano celular, hipóxia e necrose. A maior 
parte da LDH presente no soro normal é originária dos 
eritrócitos e plaquetas. 
 
 
Metabolismo: proveniente do metabolismo da 
hemoglobina. A meia vida das hemácias vai estar 
relacionadas com a taxa de bilirrubinas. 85-90% vem 
das hemácias “velhas” e o resto proveniente das 
hemácias “descartadas” e citocromos (porfirinas). A 
hemoglobina é quebrada nas porções heme e globina 
pela heme oxigenase. Biliverdina redutase é reduzida 
para biliverdina, e dps bilirrubina não conjugada 
(indireta), dps a bilirrubina conjugada (no fígado, para 
tornar ela em hidrossolúvel por meio da albumina). 
 
• Neonatal; 
• Adquirida; 
INDICADORES DE LESÃO HEPÁTICA – ENZIMAS 
CELULARES 
ENZIMAS LIGADAS À MEMBRANA – INDICADORES DE 
COLESTASE 
ICTERÍCIA 
• 
o Pré-hepática; 
o Hepática; 
o Pós-hepática. 
• Genética 
o Síndrome de Crigler-Najiar (Tipo I e II); 
o Síndrome de Gilbert; 
o Síndrome de Kernicterus; 
o Síndrome de Dubin-Johnson; 
o Síndrome de Rotor. 
 
 
 
• Síndrome de Crigler-Najiar (Tipo I e II): Tipo I: ausência de enzima, neonatal; Tipo II: deficiência parcial da 
enzima, 1ª década. 
• Síndrome de Gilbert: Déficit parcial de UDP- glucuronosiltransferase; 
• Síndrome de Kernicterus; 
 
 
• Síndrome de Dubin-Johnson: Defeito no transportador da membrana canalicular ATP-dependente, fígado 
pigmentado de preto. 
• Síndrome de Rotor: Distúrbio no metabolismo, fígado normal. 
 
 
 
 
Principal produto do metabolismo do grupo heme da hemoglobina. 
• Bilirrubina direta: (conjugada) avalia a integridade fisiológica do hepatócito e da permeabilidade das vias 
biliares intra e extra-hepáticas; 
• Bilirrubinas indiretas: (não conjugada) avalia a capacidade de depuração do fígado, estão ligados à captação 
e/ou conjugação hepática. 
Valor de referência: 
• Bilirrubina direta: até 0,7 mg/dL (hepatopatias, colestases); 
• Bilirrubina indireta: até 1,0 mg/dL (pré-hepáticos, hemólises); 
• Bilirrubinas totais: 0,5 a 1,5 mg/dL (aumento de uma ou ambas). 
 
HIPERBILIRRUBINEMIAS GENÉTICAS 
PROVAS DE FUNÇÃO HEPÁTICA