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1 DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS – ACIDOSE METABÓLICA INTRODUÇÃO: ➔ Produção endógena de ácidos por múltiplos pontos: ➢ Fontes endógenas: • Produção de gás carbônico • Reações metabólica • Ácidos não-voláteis ➔ Fontes endógenas de compensação da acidemia: ➢ Componente pulmonar, determinado pela ventilação ➢ Componente rena, determinado pelo bicarbonato ➢ Sistema tampão ➔ O pH é diretamente proporcional ao pH, ou seja, quando temos uma queda do bicarbonato leva a uma queda do pH e o aumento do bicarbonato leva ao aumento do pH ➔ A acidose e metabólica é determinada por um pH < 7,35 e um bicarbonato < 22 EFEITOS DELETÉRIOS DA ACIDEMIA: ➔ Risco de arritmias malignas ➔ Vasodilatação cerebral, podendo levar a hipertensão intracraniana ➔ Promove uma disfunção plaquetária, aumentando o risco de sangramentos ➔ Coagulopatias, aumentando o risco para tromboses e sangramentos ➔ Vasoconstrição pulmonar, levando a um quadro de hipertensão pulmonar ➔ Hipercalemia CAUSAS DE ACIDOSE METABÓLICA: AUMENTO DA PRODUÇÃO DE ÁCIDOS: ➔ Acidose lática tipo A, relacionada a hipoperfusão sistêmica ➢ Ou seja, pode ser encontrada em pacientes com choque ➢ Em situações de hipoperfusão, faz com que a produção de ATP seja anaeróbia, que tem como produto da quebra do piruvato ATP e lactato ➔ Acidose lática tipo B, relacionado a hepatopatia, uso de metformina, HIV, neoplasias, uso de Beta- agonista e mitocondriopatias ➢ Leva a um distúrbio do metabolismo do lactato, levando ao seu acúmulo ➔ Acidose Lática tipo D, pelo acúmulo de D-lactato, que ocorre na síndrome do intestino curto, síndromes disabsortivas e infusão rápida de propilenoglicol ➔ A hiperglicemia, leva a um aumento da secreção de insulina, levando a uma redução da glicogenólise e gliconeogênese, inibição do glucagon e captação periférica de glicose ➢ Quando estamos de um paciente com diabetes, em choque ou com infecção, não vai mais ter a ação da insulina ➢ Levando a uma acidose excessiva ➢ Levando a produção de ácidos graxos livre e corpos cetônicos ➢ Esse processo é chamado de cetoacidose diabética ➔ Pode ocorrer cetoacidose por inanição e alcoólica PERDA EXCESSIVA DE BICARBONATO: ➔ Diarreia graves (mais de 8 evacuações por dias) ➔ Ureterossigmoidostomia ➔ Acidose tubular renal II: possui correlação com a síndrome de Fanconi, que leva a perda não só de bicarbonato, como de fosfato, proteínas, glicose e de qualquer íon que seria absorvido no túbulo contornado proximal ➢ Possui relação com a anemia de fanconi ➢ O paciente pode apresentar, alterações esqueléticas, distúrbios hematológicos INCAPACIDADE RENAL DE EXCREÇÃO ➔ Pode ser por insuficiência renal ➔ Acidose tubular renal tipo I e IV ETIOLOGIA EXÓGENA: ➔ Situações de Intoxicação: ➢ Metanol ➢ Etilenoglicol ➢ Salicitatos ➢ Acetominofeno ➢ Tolueno ÂNION-GAP (HIATO IÔNICO): ➔ Diferença entre os cátions mensuráveis e os ânions mensuráveis ➔ O nosso organismo para estar em perfeitas homeostase, precisa ter o número de cátions e ânions na mesma quantidade ➔ É a diferença entre o sódio, menos o bicarbonato, menos o cloreto ➔ Todas as vezes que ingerimos algum ácido temos a dissociação do ácido em hidrogênio e o ânion, muitas vezes não conseguimos medir esse ânion, 2 DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS – ACIDOSE METABÓLICA pois ele possui concentração plasmática muito baixa ➔ Os principais ânions que encontramos no nosso corpo é o bicarbonato e cloreto ➔ Os principais cátions do nosso corpo é sódio ➔ Situações em que vemos um aumento do ânion- GAP: ➢ Acidose lática ➢ Cetoacidoses ➢ Intoxicações exógenas ➢ Isso acontece porque o ácido vai ser dissociado em hidrogênio e ânion, como normalmente o hidrogênio vai ser tamponado pelo bicarbonato, vai ter uma queda do bicarbonato, ou seja, uma acidose metabólica ➢ E como não conseguimos mensurar o valor desse ânion, geralmente temos um aumento do ânio-GAP, ou seja, um aumento dos ânions não mensuráveis ➔ Em quais situações vemos hipercloremia: ➢ Começa a consumir o bicarbonato, para manter o corpo em homeostase perfeita vai ter um aumento da concentração de cloreto, para compensar ➢ Diarreias graves ➢ Uretorossigmoidostomia ➢ Acidoses tubulares renais DELTA-DELTA OU DELTA-GAP: ➔ Para acidose metabólica com ânion GAP elevado ➔ Variação do ânion GAP/Variação do bicarbonato ➔ Se for maior que 2, vai ter uma alcalose metabólica associada ➔ Quando esta razão está entre 1 e 2 não tem nenhum distúrbio associado ➔ Se for menor que 1, tem uma acidose hiperclorêmica associada GAP-OSMOLAR: ➔ Para acidose metabólica com ânion GAP elevado, principalmente na suspeita de intoxicações exógenas nas primeiras 6 horas ➔ É calculado pela: ➔ Todas as vezes que a diferença for maior que 10, sugere presença de um componente osmótico, ou seja, sugere intoxicação exógena ➔ Intoxicação por metanol, geralmente associada ao uso de bebidas artesanais ➢ O paciente cursa com acometimento ocular e hemorragia cerebral ➔ Intoxicação por etilenoglicol, relacionado a pacientes que trabalham em oficinas ou são expostos a anticongelantes ➢ Cursa com síndrome nefro-neural, ou seja, cursam com acometimento renal associado a manifestações neurológicas ➢ Um sinal clássico é a presença de cristais de oxalato na urina
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