Casos Clínicos: Sintomas e Diagnósticos

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CASO 1
Roger é um motorista de caminhão de longa distância de 66 anos. Dez anos atrás, ele foi
diagnosticado com glomeruloesclerose segmentar focal (uma doença glomerular que causa
síndrome nefrótica). Por estar constantemente na estrada, Roger achava difícil fazer
check-ups periódicos. Recentemente, porém, seus sintomas eram alarmantes - ele havia
engordado, seu rosto e pernas estavam inchados e suas calças não abotoam mais na
cintura. Como esses são sinais sobre os quais seu médico o alertou, ele ligou dizendo que
estava doente e marcou uma consulta para um check-up. Ao exame físico, o médico notou
edema periorbital, edema depressível das extremidades e ascite.
LABS:
Sangue: Sódio 142 mEq/L (normal 140) / Albumina 1g/dL (N:4,5)/ Lipídeos elevados Urina
de 24 hrs: Proteínas 4g/24 hrs / Lipídeos presentes
O médico ordenou uma dieta rigorosa de baixo teor de Na+ e prescreveu um diurético de
alça, a furosemida. Depois de alguns dias, Roger ligou para informar que a furosemida não
estava funcionando. O médico aumentou a dose de furosemida e prescreveu um segundo
diurético, espironolactona, para ser tomado ao mesmo tempo.
1. Como consequência de glomeruloesclerose segmentar focal de longa data, Roger
desenvolveu síndrome nefrótica, um complexo clínico caracterizado, principalmente, por
proteinúria. Por que Roger estava excretando grandes quantidades de proteína em sua
urina?
2. Roger tinha edema generalizado, causado em parte por sua hipoalbuminemia. Como a
hipoalbuminemia leva a este edema?
3. Uma causa adicional do edema de Roger foi a retenção de Na+ e água pelos rins.
Proponha um mecanismo para o aumento da reabsorção de Na+ e água na síndrome
nefrótica e explique como esse aumento contribuiria para o edema.
4. A presença de edema generalizado está associada ao aumento do conteúdo corporal
total de Na+. Se o conteúdo total de Na+ corporal de Roger aumentou, por que ele tinha
uma concentração plasmática normal de Na+?
5. (Apenas para curiosidade) Roger precisava receber um diurético para aumentar a
excreção de Na+ e água. Por que a dosagem inicial de furosemida foi ineficaz? Qual foi a
justificativa para aumentar a dosagem? Por que a espironolactona foi adicionada ao seu
tratamento?
CASO 2
João Silva é um engenheiro mecânico de 68 anos que se aposentou há 1 ano, quando foi
diagnosticado com carcinoma de pulmão de pequenas células. Sempre ativo, ele tentou se
manter ocupado em casa com trabalhos de consultoria, mas a doença acabou com suas
energias. Certa noite, depois do jantar, sua esposa notou que ele parecia confuso e
letárgico. Enquanto ele estava sentado em sua poltrona assistindo televisão, ele teve uma
convulsão. Sua esposa chamou os paramédicos, que o levaram ao pronto-socorro do
hospital local.
LABS:
Na+ Plasmático 112 mEq/L (N: 140) / Osmolaridade Plasmática 230 / Osmolaridade Urinária
950
A pressão sanguínea do Sr. Silva estava normal, tanto na posição supina (deitada)
quanto na posição vertical. Foi tratado imediatamente com infusão de NaCl hipertônico
(3%). Ele recebeu alta do hospital alguns dias depois, com instruções estritas para limitar a
ingestão de água.
1. Carcinomas de pulmão de pequenas podem secretar hormônio antidiurético (ADH). Ao
contrário da secreção de ADH da hipófise posterior, a secreção de hormônio ectópico das
células cancerígenas não são reguladas por feedback. Como resultado, os níveis
sanguíneos de ADH podem se tornar extraordinariamente altos. Qual é o principal efeito
desses altos níveis de ADH no rim?
2. Por que a concentração plasmática de Na+ do Sr. Silva era tão baixa? Por que a sua
osmolaridade plasmática era tão baixa?
3. A água corporal total do Sr. Silva aumentou, diminuiu ou ficou normal? Por que a sua
pressão arterial estava normal?
4. NaCl hipertônico é NaCl a 3%, o que corresponde a uma concentração de NaCl de 517
mEq/L. Como a infusão de NaCl hipertônico ajudou a corrigir a baixa concentração
plasmática de Na+ do Sr. Silva?
CASO 3
David era um aluno excelente, principalmente em matemática e ciências, e tinha muitos
amigos, a maioria dos quais ele conhecia desde o jardim de infância. Então, em uma festa
do pijama, o inimaginável aconteceu: David fez xixi no saco de dormir! Ele poderia não ter
contado a seus pais se não estivesse preocupado com outros sintomas que estava
experimentando. Estava constantemente com sede (bebendo um total de 3 a 4 litros de
líquidos por dia) e urinava a cada 30 a 40 minutos. (Na noite do acidente, ele já havia ido ao
banheiro quatro vezes.)
Além disso, apesar do apetite voraz, ele parecia estar perdendo peso. Os pais de David
entraram em pânico e buscaram o pediatra que solicitou tais exames:
LABS:
PA 90/55 mmHg (deitado) / 75/45 em pé / Glicose em Jejum 320 (N: 70-110) / Na+ sérico
145 mEq/L / Glicose urinária 4+ (N:0) / Cetonas urinárias 2+ (N:0) / Na+ Aumentado
Além disso, David tinha diminuição do turgor da pele, olhos encovados e boca seca.
Todos os achados físicos e laboratoriais foram consistentes com diabetes mellitus tipo I. As
células beta pancreáticas de David pararam de secretar insulina (devido a uma destruição
autoimune). Sua deficiência de insulina causa hiperglicemia por meio de dois efeitos: (i)
aumento da gliconeogênese hepática e (ii) inibição da captação e utilização de glicose por
suas células. A deficiência de insulina também aumenta a lipólise e a cetogênese hepática.
Os cetoácidos resultantes foram excretados na urina (cetonas urinárias).
David então foi diagnosticado com diabetes mellitus tipo I (dependente de insulina) pelo seu
pediatra.
1.Como a glicose é normalmente tratada no néfron? (Discutir filtração, reabsorção e
excreção de glicose.) Quais transportadores estão envolvidos no processo de reabsorção?
2. Por que David tinha poliúria (aumento da produção de urina)? Por que sua excreção
urinária de Na+ estava elevada?
3. A osmolaridade plasmática (mOsm/L) pode ser estimada a partir da concentração
plasmática de Na+ (em mEq/L), da glicose plasmática (em mg/dL), como segue:
Omolaridade plasmática ≅ 2 × plasmática [Na+] + glicose/18. Use a fórmula para estimar a
osmolaridade plasmática de David. A osmolaridade plasmática de David é normal,
aumentada ou diminuída em comparação com o normal? (Valor normal 290 mOsm/L).
Como isso explica a sede constante do paciente?
4. Por que a pressão arterial de David estava abaixo do normal? Por que a sua pressão
arterial diminuiu ainda mais quando ele se levantou?
CASO 4
Mulher com 65 anos vai consultar o clínico, queixando-se de não se sentir bem, além de
estar urinando pouco. Sua pressão arterial diastólica estava elevada (115mmHg) e
constataram ruídos abdominais (bruits). Foi imediatamente internada e submetida à rotina
diagnóstica para hipertensão. Exames laboratoriais apontaram filtração glomerular
diminuída (30 ml/min/) e a angiografia renal mostrou estenose de 90% da artéria renal
direita. A atividade plasmática de renina estava elevada, sendo os níveis maiores no sangue
venoso direito do que no sangue venoso esquerdo. A angioplastia para dilatação da artéria
não foi bem sucedida e a mulher recebeu prescrição de captopril, um inibidor da ECA. Com
base na fisiologia responda:
1. Como você explica os ruídos abdominais? 2. Associe a renina alta e a hipertensão.
3. Explique por que a filtração glomerular está diminuída.
4. Comente a prescrição de um inibidor da ECA.