Anemia Megaloblastica

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Clínica Médica I 
Anemia Megaloblástica 
❖ O quadro de anemia é definido sempre o homem tiver hemoglobina < 13, a mulher < 
12 e gestantes < 11. 
❖ As anemias megaloblásticas são um subconjunto das anemias macrocíticas, 
especificamente, ocorrendo por carência de vitamina B12 e/ou ácido fólico. Nestas 
anemias, ocorre aumento do VCM, implicando no aumento do volume 
citoplasmático, com a fase de maturação da eritropoiese na medula óssea sendo 
anormal e resultando em falha da maturação nuclear (precursores eritróides grandes 
- magaloblastos). 
❖ As anemias macrocíticas também ocorrem por mieloma múltiplo, anemia hemolítica 
autoimune, hipertireoidismo, hepatopatias, dentre outras. 
ETIOLOGIAS 
➢ Resultam de condições nas quais a síntese do ácido nucleico é anormal. 
❖ Redução dos níveis de vitamina B12; 
❖ Ácido fólico deficiente; 
➢ Pode ocorre também por associação entre deficiência de vitamina B12 e ácido fólico. 
O ácido fólico é o substrato na qual a cobalamina trabalha e, após algumas fases, 
resulta em uma base nucleotídea exclusiva para o DNA, a timina. Logo, se há falta de 
algum destes componentes resulta na falha de produção das bases nucleotídeas para 
realizar o pareamento do DNA (para a divisão celular), incapacitando o processo de 
divisão celular. Desta forma, ocorre o aumento da quantidade de DNA no citoplasma, 
porém não o suficiente ara realizar a divisão celular, resultando em células grandes 
(macrocíticas). Ademais, a falta de vitamina B12 leva a síntese anormal de mielina 
(pode levar a parestesia), provavelmente devido a deficiência de metionina. 
VITAMINA B12 
❖ Consumo inadequado: muito raro, ocorrendo só em vegetarianos estritos, pois a B12 é 
uma vitamina exclusiva de origem animal. 
❖ Falha na absorção: ocorre devido a deficiência de fator intrínseco, geralmente 
ocorrendo em pessoas com processos autoimunes que destroem as células parietais, 
doenças inflamatórias ou após gastrectomias. 
Anemia Perniciosa 
❖ Fruto da gastrite atrófica (destruição das células parietais) + anemia 
megaloblástica. 
❖ Doenças do íleo terminal: doença de Crohn, estenoses/fístulas que isolam este 
segmento e remoção cirúrgica. Estas doenças causam deficiência de vitamina B12 
pois há a retirada ou destruição do íleo (local de absorção de vitamina B12). 
❖ Competição com microrganismos intestinais: supercrescimento bacteriano e infecção 
por Diphyllobothrium latum. 
❖ Drogas: para aminossalicílico. 
❖ Deficiência congênita de transcobalaina II: pois é a proteína de transporte de vitamina 
B12 no sangue. 
ÁCIDO FÓLICO 
❖ Ingestão inadequada: por alcoolismo crônico ou desnutrição grave. 
❖ Falha de absorção: espru tropical e outros estados de má absorção. 
❖ Aumento da demanda: ocorre na gravidez e na infância e estados de maior síntese 
de DNA (neoplasias malignas). 
❖ Drogas com atividade antagonista do ácido fólico: quimioterápicos e 
anticonvulsivantes (hidantal). 
PATOLOGIA 
❖ Série vermelha: ocorre mudanças na eritropoiese normoblástica para megaloblástica, 
no entanto a anemia megaloblástica também é hemolítica (se destrói ao cair na 
circulação). Os megaloblastos são maiores (citoplasma aumentada) e mostram 
atraso na maturação nuclear e assincronia com citoplasma. 
❖ Para identificar a hemólise, pede-se como exames laboratoriais, DHL (devido sua 
grande presença no núcleo celular), bilirrubina indireta (discretamente aumentada – 
pois mesmo com a grande destruição de hemácias, não há passagem pelo baço), 
reticulócito (normal – pois noção há capacidade suficiente de produção) e 
haptoglobina. 
ALTERAÇÕES DE NEUTRÓFILOS 
❖ Os precursores de neutrófilos na 
medula óssea indicam aumento 
marcante de metamielócitos 
gigantes e, além disso, ocorre 
hipersegmentação do neutrófilo 
(devido grande quantidade de 
DNA – mais de 5 lóbulos). 
ASPECTOS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICOS 
❖ Os pacientes apresentam sintomas 
de anemia grave, como fraqueza, 
parestesia, esplenomegalia 
discreta e alterações do 
hemograma marcantes (anemia 
macrocítica com neutrófilos 
hipersegmentados. Há também 
alterações neurológicas, 
principalmente a degeneração 
combinada subaguda 
(desmielinização das colunas 
posterior e lateral de nervos) e 
neuropatia periférica (devido 
desmielinização segmentar dos 
nervos), induzindo ataxia, perda de 
posição e sentido de vibração e 
espasticidade. 
❖ Ocorre também a glossite (língua maior com perca de gustação) e lesões 
vitiguliformes (manchas acrômicas). 
EXAME FÍSICO 
❖ Observa-se leve icterícia, língua atrófica, queilite angular, esplenomegalia discreta à 
palpação profunda e mucosas hipocoradas. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Anemia macrocítica; 
DHL aumentada; 
BI discreta aumentada; 
Reticulócitos normais; 
B12/ ácido fólico baixos. 
TRATAMENTO 
❖ Usa-se vitamina B12 5000 UI por 5 semanas, com redução para 1000 UI, de forma 
intramuscular e, se necessário, usa-se ácido folínico EV ou ácido fólico VO. 
SEGUIMENTO DOS PACIENTES 
❖ Deve-se realizar EDA anual, pois a gastrite atrófica é precursora de câncer. Deve-se 
fazer exames de função tireoidiana e reposição da vitamina por tempo 
indeterminado.