DM, HAS idoso

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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
Diabetes no Idoso
Intro
Quais são os fatores de risco para DM?
● Obesidade grave
● Sedentarismo
● Parente de 1º grau acometido
● Etnia: negros, latinos, indio americano, ilhas do pacífico
● História de diabetes gestacional
● História de doenças cardiovasculares
● Estados pré-diabéticos
● Hipertensão arterial
● HDL < 35 mg/dl ( baixo HDL)
● Triglicerídeos > 250 mg/dl
● SOP (relação com resistência a insulina)
● Acantose nigricans
Especificidades com idosos
● Aumento de prevalência na pop. idosa
● Associação com outras comorbidades
● Complicações micro/macrovasculares
DM1
● Destruição autoimune das células beta das ilhotas
pancreáticas.
○ Anticorpo anti-ilhota, anti-insulina,
antidescarboxilase do ácido glutâmico
(anti-GAD65), antitirosina-fosfatase IA-2 e
IA-2B e anticorpo transportador de zinco
● Quadro clássico: poliúria, polidipsia, polifagia e perda de
peso ( os 4 Ps)→polis + cetoacidose diabética!
● A doença só é percebida na sua descompensação
(cetoacidose diabética)!
● Presença de autoanticorpos
● O DM1 pode ser apresentado na fase adulta ? SIM! na
forma de LADA (Latent Autoimmune Diabetes of
Adults) → que costuma aparecer em indivíduos mais
velhos e evolui insidiosamente (acaba sendo confundido
com DM2)
○ Os sintomas aparecem mais tarde quando há
hiperinsulinismo absoluto!
DM2
● Resultante da deficiência na secreção e/ou ação da
insulina
● Influência genética bem estabelecida
● Doenças crônicas + comuns que afetam idosos
● Quadro clássico: poliúria, polidipsia, polifagia e perda de
peso (os 4 Ps)
● Costuma ser mais tardio, visto que pode ser
completamente assintomático por décadas!
● Cetoacidose diabética é raríssima → a produção
endógena de insulina evita a cetogênese hepática!
● Atenção: a acantose nigricans é um importante sinal
clínico → pensar em resistência a insulina (DM ou
pré-diabetes) e neoplasia maligna (Ca de pulmão ou do
trato gastrointestinal (principalmente se o
acometimento for extenso, rápido e envolver palmas e
solas).
● Atenção: em 50% dos casos o reconhecimento dos
casos só é feito quando há lesões irreversíveis em
órgãos alvos
● Perfil de um paciente com DM2 → Adulto > 40-45
anos, obeso, sedentário e possui outros fatores de rsico
cardiovascular
● Idoso com DM2
○ Queixa de visão borrada
○ Declínio funcional do idoso e aumenta o risco
de queda
○ Hiperglicemia muito alta → diurese osmótica
→ desidratação → poliúria, polidipsia e perda
de peso
Etiopatogenia
● Envelhecimento está associado com o desenvolvimento
de resistência insulínica → predispõe os idosos a
intolerância à glicose
● Envelhecimento → perda de massa magra (distribuição
da glicose mediada pela insulina), aumento da gordura
visceral (aumento da resistência insulínica)
● Resistência à insulina → evolução da doença →
deficiência na produção de insulina
● Influência genética + hábitos de vida
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Síndrome da resistência insulínica
● Glicotoxicidade → aumento do estresse oxidativo no
interior da célula
● Afeta o metabolismo das lipoproteínas → HDL-c mais
baixo, maiores níveis de TG e partículas de LDL
menores e mais densas (com maior potencial
aterogênico)
● A HAS e a obesidade frequentemente acompanham a
DM2→ síndrome metabólica
● Aumento da idade → preciso de mais insulina para
manter a glicose em níveis normais → ocorre devido à
adiposidade central, vida sedentária e presença de
comorbidades
Quando investigar?
Tabela acima
+
● Pcts com história familiar de DM2, obesidade, HA ou
hiperlipidemia.
Glicemia em jejum a cada 3 anos!→ 1 ano se tiver fator de risco!
Quadro clínico no idoso
● Sintomas clássicos nem sempre presentes
● Fadiga, adinamia, estado confusional e incontinência
urinária são frequentes.
● Diminuição na acuidade visual→ retinopatia
● Dor “cansada” nas pernas→ neuropatia
● Diurese osmótica → desidratação → complicações
agudas.
Diagnóstico
O diagnóstico clínico no idoso é + difícil → clínica peculiar →
sintomas clássicos podem estar ausentes
● Glicemia de 220 mg/dL nos idosos→ glicosúria
○ Em jovens acontece com menos!
● Sintomas como mialgia, fadiga, adinamia, estado
confusional e incontinência urinária são frequentes.
● Considerar metas menos rigorosas
● Níveis de glicose muito elevados levam a diurese
osmótica.
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DM tipo 2 em pacientes de muito alto risco! → esse paciente
também deve aderir às MEV!
● Quem é alto risco?
○ IMC ≥ 35, idade < 60 anos e) história de
diabetes gestacional.
● Idade menor que 60 anos
● Obesos com IMC acima de 36 kg por metro quadrado
● Mulheres com história de DG
● SM
● HAS
● Glicemia em jejum maior que 110 mg por dL
● Pode retirar o uso da metformina caso um desses
critérios sejam retirados
○ Faça avaliação periódica de vitamina B12 →
metformina reduz sua absorção → bloqueia a
absorção intestinal mediada ao cálcio desta
vitamina
○ Usar 500 mg, 1x ao dia
O que fazer antes de decretar paciente pré-diabético?
● Devo fazer TOTG 75g → caso > ou = a 200 mg/dl→
diabético!
Quais são as medidas de prevenção?
● ↓ de 7%+ do peso corporal
● 150min/semana + de atividade aeróbica moderada (ex.
caminhada)
● Consultas frequentes para reforçar o alcance das
metas
● Exames anuais para rastreio de DM
Complicações microvasculares
A investigação dessas complicações deve ser realizada
anualmente → em paciente de alto risco o acompanhamento
pode ser feito com maior frequência
Retinopatia → não-proliferativa (produção de microaneurismas),
pré-proliferativa e proliferativa
● Vazamento de líquido seroso ou de lipoproteína na
mácula → edema com comprometimento da visão
central
● Presença de ponto algodoados devido a infartos
(exsudatos moles)→ forma avançada
● Fazer avaliação anual
Nefropatia
● Pode ser clinicamente assintomática de 10-15 anos→
microalbuminúria é um bom marcador da progressão da
doença → fazer sua dosagem no diagnóstico e repetir
anualmente
● Dosar creatinina anualmente
Neuropatia
● Polineuropatia distal simétrica/autonômica → afeta
fibras sensoriais e motoras
● Parestesias sintomáticas são + comuns à noite com
sensação de alfinetada
● IECA impedem a progressão da neuropatia diabética
● Há evidências que os BRA também evitam a
progressão da doenças renal
Complicações Macrovasculares
● Risco de DCV é 2-4 vezes maior nos diabéticos →
aterosclerose
○ Hiperglicemia pós-prandial → aumento agudo
da glicosilação lábil das proteínas envolvidas
na regulação cardiovascular e do estresse
oxidativo → processo inflamatório,
hipercoagulabilidade e alterações plaquetárias
● DAC
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● Doença cerebrovascular
● Doença arterial periférica
Como prevenir?
● Interrupção do fumo
● Tratamento da HAS→ abaixo de 140x90 mmHg
○ PA acima de 120x80mmHg já indica mudança
no estilo de vida!
● Tratamento da obesidade
● Tratamento da dislipidemia→ estatinas
● Iniciar tratamento com AAS
● Adotar a prática de exercício físico
● Redução do peso
● Restrição de sal
● Controle no consumo de álcool
🚨 Em hipertensos diabéticos os fármacos de escolha são IECA
ou BRA
● Beta-bloqueadores e tiazídicos podem ter efeito
hipoglicêmico!
🪔 Nos diabéticos, as dislipidemias encontradas, em geral, são
hipertrigliceridemia, redução de HDL-c e aumento do volume de
partículas de LDL-c pequenas e densas. → Deve corrigir com
estatinas para prevenir doenças ateroscleróticas! → Óbvio que
depois da mudança no estilo de vida.
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Comorbidades associadas a
DM
● Aumento do risco de declínio cognitivo e demência
● Depressão
● Aumenta ocorrência de quedas
● Neuropatia
● DAP
● Redução de função renal
● Fraqueza muscular
● Incapacidade funcional
● Comprometimento articular→ doenças reumáticas
● Aumento nos riscos de infecção
Tratamento DM1
● Insulinoterapia: deve ser o tratamento convencional e
não o tradicional → reduz complicações crônicas
microvasculares com mais eficiência(retinopatia,
nefropatia e neuropatia)!
● Atenção: insulina + receptor tirosina quinase →
fosforilação de substratos do receptor de insulina (IRS)
→ faz com que muita coisa entre na célula→ incluindo
a glicose - faz com que os GLUTs vão para a membrana
celular → entra a glicose por meio do GLUT4 no
músculo e tecido adiposo, por exemplo!
Tratamento DM2
● Deve-se iniciar com doses menores → idosos usam
muitos fármacos → maior chance de interação
medicamentosa
Qual a diferença de um idoso saudável, comprometido e
comprometido grave?
● Múltiplas comorbidades: câncer, atrite reumatoide, IRC
classe III, ICC, depressão grave, enfisema, doença de
Parkinson, IAM, AVC
Quais as metas de glicemia? (Quadro azul)
Medicamentos
Sulfonilureias
● Glibenclamida → muita hipoglicemia → não usar em
idosos!
○ Escolha para indivíduos magros → deficiência
na secreção de insulina pode ser mais grave) e
ao longo do tempo perdem a eficácia - as
células beta do pâncreas morrem
● Clorpropamida → excreção renal (não usar em quem
tem insuficiência)
● Glimepirida e gliclazida → preferencial para idosos →
causa menos hipoglicemia (que é comum na classe,
especialmente gliclazida) e tem posologia cômoda (só
deve ser usada 1x por dia)
Metiglinidas = Glinidas
● Nateglinida e repaglinida
● Estimulam a liberação de insulina após o aumento de
glicose → top p quem tem hiperglicemia pós-prandial,
mas poucos estudos em idosos.
● Podem ser usadas em pacientes com IR→ metabolismo
é principalmente hepático → usar dose menor em
pacientes com TFG muito baixa
● Administrar antes da refeição
● Meia-vida curta→ menor risco de hipoglicemia
● Úteis para idoso e pacientes com hiperglicemia
pós-prandial
● Não presta com as sulfonilureias
Biguanidas
● Metformina
● Reduz a produção hepática de glicose e diminui a
resistência insulínica→ top p idosos que ñ respondem a
dieta→ efeito anoréxico
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● Metabolismo renal
● Baixo risco de hipoglicemia
● Contraindicada nos pacientes com tendência ao
desenvolvimento de acidose láctica → portadores de
IC, renal, respiratória e hepática, sepse, anemia grave e
alcoolismo
● Benéfico para idosos → menor chance de hipoglicemia,
mas evitar usar em insuficiência cardíaca, renal,
respiratória, hepática, sepse, anemia grave e alcoolismo
● Atentar para efeitos gastrointestinais (diarreia e
desconforto abdominal) e perda de peso nos idosos
● Administrar 2-3 vezes/dia
Tiazolidinedionas = glitazonas
● Pioglitazona
● Sensibilização da insulina
● Eliminação hepática
● Recomendada como terceiro medicamento quando os
pacientes não conseguem controle glicêmico com
metformina e sulfonilureia
● Melhora perfil lipídico → reduz TG e AG e aumenta
HDL-c, mas pode gerar ganho de peso e edema
● Dose única
● Ganho de peso e edema
● Diminui a densidade óssea em mulheres → maior risco
de fraturas
● Contraindicada em IC
Acarbose
● Inibe competitivamente e temporariamente a atividade
das enzimas alfaglicosidades, na parede intestinal →
retarda a degradação e absorção dos carboidratos
● Não causa hipoglicemia
● Não aumenta o peso
● Contraindicada em doença intestinal inflamatória,
obstrução intestinal, cirrose ou em pacientes com
creatinina superior a 2 mg/dL
Inibidores da DPP-IV e Incretinomiméticos
● Principais incretinas→GLP-1 e GIP
● Aumentam o tempo de ação das incretinas, como
GLP-1 (que tem como função aumentar secreção de
insulina, reduzir glucagon e tempo de esvaziamento
gástrico)→ muito caros!
● Incretinas → intensificam a secreção de insulina,
suprimem a secreção de glucagon (mantém a glicemia no
período pós-prandial), retardam o esvaziamento
gástrico
● Incretinomiméticos → liraglutida, exenatida e
lixisenatida → mimetizam a ação do GLP-1→ aplicação
via subcutânea
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Inibidores do SGLT-2
● Impedem a reabsorção de glicose nos túbulos proximais
dos rins
● Baixo risco de hipoglicemia
● Promovem perda de peso e redução da pressão arterial
sistólica
● Ação diurética → glicosúria → podem levar a depleção
de volume → não usar em pacientes com risco de
depleção de volume
● Não indicar em IR moderada ou grave
● Risco aumentado para infecções genitais (pois aumenta
glicose na urina) e do trato urinário
● Dapagliflozina→ farmácia popular!
Ácido Acetilsalicílico
● Prevenção das complicações no DM2
● Preconizado em pacientes com sabida doença
macrovascular
● Maior benefício em indivíduos acima de 65 anos com
DM ou hipertensão diastólica
● Bloqueia a síntese do tromboxano → benéfico para
prevenção primária e secundária dos eventos
cardiovasculares
● Em baixas doses → não exerce efeitos sobre a função
renal ou sobre a PA → os risco estão ligados à
hemorragia gastrointestinal
● Pouco utilizado, mesmo com a comprovação dos
benefícios
Quando começo a insulina?
● Em idosos, o controle glicêmico, principalmente o uso
de insulina, diminui diurese osmótica (incontinência
urinária), instabilidade (quedas), insuficiência mental
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(demência), imobilidade (neuropatia) e iatrogenia
(polifarmácia), além da sarcopenia associada à
hiperglicemia
● Não se pode esquecer que esses pacientes apresentam
maior risco e menor tolerância a hipoglicemias, o que
implica em maior monitorização e metas menos estritas;
● Há benefício na utilização de insulina no paciente
portador de DM2, com redução de risco
cardiovascular. O tratamento intensivo do DM2 com
uso de insulina diminui as complicações microvasculares
e macrovasculares.
● Cuidado especial com monitorizações mais frequentes e
metas menos estritas devem ser feitas nos idosos, em
que o uso de insulina diminui a diurese osmótica, risco
de quedas, demência, neuropatia e sarcopenia
● Em adultos com DM2 sintomáticos (poliúria, polidipsia,
perda de peso) e que apresentam HbA1c > 9% ou
glicemia de jejum ≥ 250 mg/dl, a terapia à base de
insulina é RECOMENDADA para melhorar o controle
glicêmico, mesmo que de forma transitória.
● Iniciar com NPH ou análogos de ação prolongada ao
deitar (ajustar dose a cada 3 ou 4 dias a depender da
glicemia capilar)
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● Caso a dose única ainda não seja suficiente, adicionar
NPH antes do café da manhã ou insulinas rápidas
(hiperglicemia no pós-prandial)
● Atentar para insulina de ação rápida em idosos →
problema de hipoglicemia!
Considerações para o início do tratamento com insulina.
● Discutir os objetivos da insulinoterapia, incluindo
vantagens e preocupações
● Avaliar potenciais perigos e dificuldades, tais como
físicas, mentais e problemas visuais
● Iniciar a administração ao deitar
● Iniciar com doses baixas, aumentando gradativamente
● Usar esquemas mais simples, por exemplo, preferir as
canetas ou pré-misturas
● Individualizar o tratamento com insulina de acordo com
as características pessoais, de saúde e social do
paciente
HAS
Classificação Pressão
sistólica
(mmHg)
Pressão
diastólica
(mmHg)
Ótima < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Limítrofe* 130 a 139 85 a 89
Hipertensão estágio 1 140 a 159 90 a 99
Hipertensão estágio 2 160 a 179 100 a 109
Hipertensão estágio 3 ≥ 180 ≥ 110
Hipertensão sistólica
isolada
≥ 140 < 90
🚨Lembrar que precisa de 2+ aferições!
Fisiopatologia
● Perda de distensibilidade e da elasticidade dos vasos de
grande capacitância → aumento da velocidade da onda
de pulso.
● Aterosclerose→ envelhecimento do vaso
● Declínio da massa dos rins
Aumento na PA
● Menor débito cardíaco e volume intravascular, fluxo
renal, atividade de renina plasmática e capacidade de
vasodilatação mediada por receptores
beta-adrenérgicos.
● Maior resistência periférica e massa de VE
Quais as classes dos anti-hipertensivos?
● Diuréticos (DIU)
● Bloqueadores dos canais de cálcio (BCC)
● Inibidores da enzima conversora de angiotensina
(IECA)
● Bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA)
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● Betabloqueadores (BB): usados em situaçõespós-infarto agudo do miocárdio, angina no peito,
insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida,
para o controle de FC e em mulheres com potencial de
engravidar
● O tratamento com medicamentos pode ser iniciado com
monoterapia ou com combinação de fármacos. Ênfase
deve ser dada ao uso de combinação de fármacos como
estratégia preferencial para a maioria dos pacientes
hipertensos
Avaliação clínica
Medida da pressão arterial
● Posição em decúbito é a mais adequada
● Deve-se tentar obter o máximo de relaxamento
possível
● Devem ser feitas, idealmente, 3 medidas
● Podemos recorrer ao MAPA ou MRPA com o objetivo
de afastar hipertensão do jaleco branco e de
diagnosticar hipertensão mascarada
● Pseudo-hipertensão→ envelhecimento→ calcificação
e enrijecimento das paredes das artérias → pulso
radial não some quando insuflamos ao máximo o
manguito → pressões muito elevadas não compatíveis
com a pressão real do pct são registradas
● Em casos de suspeita de pseudo-hipertensão →
manobra de Osler é altamente sugestiva→ consiste na
palpação do pulso radial na presença de insuflação
máxima do manguito
● Hiato auscultatório → condição que pode nos levar a
subestimar a PAS e superestimar a PAD
● Pode ocorrer hipotensão postural com a utilização de
fármacos hipotensores → hipotensão postural só é
diagnosticada quando o pct apresenta queda de 20
mmHg ou mais na PAS e de 10 mmHg ou mais na PAD
dentro de 3 min quando o pct muda da posição de
supina para ortostática
Exame físico do idoso hipertenso
● A palpação dos pulsos arteriais periféricos deve ser
feita de rotina → possibilidade de envolvimento
arteriosclerótico difuso
● Palpação e ausculta das artérias carótidas → pode
haver diminuição da amplitude dos pulsos e/ou a
presença de sopros
● A palpação abdominal busca a dilatação da aorta
abdominal
● A ausculta das lojas renais pode surpreender sopros
sistólicos ou sisto diastólicos indicativos de estenose
de artérias renais
● Cifras tensionais sisto diastólicas elevadas surgidas
recentemente ou agravamento da hipertensão arterial
estável, ambas as situações sugestivas de hipertensão
nefrovascular→USG com doppler
● Os pulsos arteriais de membros inferiores devem ser
todos palpados
● O exame do precórdio inicia com inspeção e palpação
→ buscando-se aumento de ventrículos direito e
esquerdo. A ausculta cardíaca pode detectar bulhas
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extras: 3ª bulha (sugestivo de dilatação do VE) e 4ª
bulha (sugestivo de dificuldade de enchimento do VE)
● Sopros cardíacos são comuns de serem encontrados
em idosos hipertensos → alterações nas valvas mitral
e aórtica
Quais exames complementares devem ser pedidos inicialmente
para pct idoso hipertenso?
● Hemograma completo
● Glicemia
● Colesterol total
● c-HDL
● c-LDL
● Triglicerídeos
● Ácido úrico
● Ureia
● Creatinina
● EAS
● Eletrocardiograma
Pressão arterial secundária
🚨A busca de uma causa secundária para hipertensão arterial
não é de rotina
● Causas hormonais: relacionadas às glândulas
suprarrenais → secreção de catecolaminas
(feocromocitoma), aldosterona (doença de Conn) e
glicocorticóides (síndrome de Cushing) → suspeitar
qndo houver sintomas ou sinais sugestivos dessa
doença
Tratamento
Como deve ser feito?
● Considerações gerais sobre os benefícios do tto e
revisão dos resultados dos principais estudos clínicos
em idosos
● Considerar presença de fatores de risco CV e/ou
lesão de órgãos-alvo
● Identificação de substâncias que possam contribuir com
a elevação da PA: AINEs, anti-histamínicos,
descongestionantes, antidepressivos tricíclicos,
corticosteróide, esteroides anabolizantes,
vasoconstritores nasais, carbenoxolona, ciclosporina,
inibidores da monoamina oxidase (IMAO), chumbo,
cádmio, tálio, alcalóides derivados do ergot,
moderadores do apetite, hormônios tireoideanos (altas
doses), antiácidos ricos em sódio, eritropoetina,
cocaína, cafeína
Como se dá a monoterapia?
● Estratégia anti-hipertensiva inicial para paciente com
HA estágio 1 com baixo risco cardiovascular ou com PA
130-139/85-89 mmHg de risco CV alto ou para
indivíduo idosos e/ou frágeis
● DIU tiazídicos ou similares
● BCC
● IECA
● BRA
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Como fazer a combinação de medicamentos?
● Estratégia terapêutica preferencial para a maioria dos
hipertensos, independentemente do estágio da HA e do
risco CV associado
● A combinação deve ser feita com medicamentos com
mecanismo de ação distintos, sendo exceção a essa
regra a associação de DIU tiazídicos com poupadores
de potássio
● Caso a meta pressórica não seja alcançada→ ajuste de
doses e/ou combinação tripla de fármacos
Diuréticos
● Como anti-hipertensivos, a preferência é dada para
diuréticos tiazídicos e similares
● Diuréticos de alça são utilizados em situações de HAS e
de IC ou insuficiência renal
● Os diuréticos poupadores de potássio têm pouca
potência diurética → mas, podem ser associados a
tiazídicos e aos de alça para prevenir a hipopotassemia!
● Efeitos adversos dos diuréticos: hipopotassemia (às
vezes acompanhada de hipomagnesemia), que pode levar a
arritmias cardíacas; e hiperuricemia
● Nos idosos, devido às suas características
hidroeletrolíticas, há maior chance de desidratação e
colapso circulatório com o uso diuréticos;
● A presença de clearance de creatinina abaixo de 30 mℓ/h
contraindica o uso dos diuréticos tiazídicos.
Betabloqueadores
● Benefícios não tão claros quanto os diuréticos para o tto
da HAS em idosos
● Os betabloqueadores mais seletivos e menos
lipossolúveis são os mais adequados
● Devem ser evitados em pcts com DPOC ou asma
brônquica
● Em portadores de apneia do sono eles devem ser
evitados, pois inibem a taquicardia reflexa que ocorre
após o episódio de apneia
Bloqueadores de canais de cálcio
● Redução da resistência vascular periférica por reduzir a
disponibilidade de cálcio no interior de células da
musculatura lisa dos vasos sanguíneos
● São eficazes como monoterapia
Inibidores da enzima conversora de angiotensina
● Mais indicado no idoso hipertenso com associação de
insuficiência cardíaca (com ou sem infarto do miocárdio
prévio) e/ou diabetes (especialmente por seu efeito
nefroprotetor a longo prazo)
● Os efeitos colaterais principais são: tosse seca,
alteração do paladar e reações de hipersensibilidade
● Estão contraindicados na suspeita de hipertensão
renovascular bilateral ou unilateral com rim único
● Efeitos nefroprotetores a longo prazo
Bloqueadores dos receptores de angiotensina
● Eficazes como monoterapia no tto do paciente
hipertenso e têm boa tolerabilidade
● Os antagonistas dos receptores da angiotensina II são
utilizados quando há intolerância aos inibidores da enzima
de conversão da angiotensina
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Crise hipertensiva - tto
● A crise hipertensiva é dividida em urgência e
emergência hipertensiva
● Na urgência → PA elevada, porém não acompanhada
de quadros clínicos agudos, como obnubilação, vômitos,
dispneia entre outros → não representam risco
imediato à vida ou lesões em órgãos-alvo (LOA)
○ PA deve ser controlada dentro de 24 h
○ Podemos usar: BCC, IECA, BB ou diurético
de alça
● Na emergência → crise é acompanhada de sinais que
indicam lesões em progressão em órgãos-alvo →
encefalopatia hipertensiva, edema agudo de pulmão,
acidente vascular encefálico, infarto do miocárdio e
evidências de hipertensão maligna ou de dissecção de
aorta→ risco iminente à vida ou LOA irreversível
○ Tto feito com vasodilatadores de uso
intravenoso → nitroprussiato de sódio ou
hidralazina
Dislipidemias
Na prevenção primária, somente pacientes idosos com
boa saúde que, na ausência de um evento coronariano, têm um
prognóstico bom de sobrevida com boa qualidade de vida devem
ser considerados para o tratamento da dislipidemia. → Em
muitas situações, não haverá indicação para um tratamento.
Esses casos seriam: pacientes com doenças concomitantes
graves, como quadrosdemenciais; neoplasia maligna; doença
cerebrovascular grave; insuficiência cardíaca grave e pacientes
terminais.
Epidemio
● Hipercolesterolemia em idosos é mais prevalente em
mulheres e entre 65-74 anos→ depois dos 75 declina
Tratar ou não?
Pacientes com manifestações clínicas de DAC já
apresentam risco elevado de eventos coronarianos
subsequentes. → Para esse tipo de paciente, aconselha-se
modificação intensiva dos fatores de risco.
Decisão terapêutica da prevenção primária
● Uso de escore de risco global → chance de eventos
coronários, cerebrovasculares, de doença arterial
obstrutiva periférica ou de insuficiência cardíaca
congestiva, fatais ou não fatais em 10 anos, e avaliação
clínica, para decidir quando iniciar estatinas em idosos
sem manifestações clínicas de doença coronariana.
● Naqueles com idade superior a 75 anos que não foram
incluídos nos escores de estimação de risco
cardiovascular, a avaliação clínica global torna-se o
instrumento norteador para recomendar ou não o uso
de estatinas nesta faixa etária.
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Estratificadores de risco (ER)
● Idade > 49 anos para homens ou > 56 anos para
mulheres
● Duração do diabetes superior a 10 anos (válido para
pacientes com início do diabetes após os 18 anos de
idade)
● História familiar de doença arterial coronariana
prematura
● Presença de SM
● Hipertensão arterial tratada ou não tratada
● Tabagismo vigente
● Taxa de filtração glomerular estimada abaixo de 60
mL/min/1,73 m²
● Albuminúria > 30 mg/g de creatinina
● Neuropatia autonômica
● Retinopatia diabética
Estatinas
● Alto potencial de diminuir morbimortalidade, a partir de
1 ano de uso, no mínimo
● Ausência de idosos com mais de 75 anos na maioria dos
estudos ( individualizar a conduta)
● Efeitos colaterais : mialgia, aumento das transaminases,
aumento da glicemia, confusão mental
○ Mialgia → pernas principalmente → dosar
CPK para ver lesão muscular
○ Pequenos aumentos de transaminases ñ
contraindicam
● Não apresentam síndrome de retirada
Tireoide
Diagnóstico de alterações em idosos→ desafio
● Linha tênue entre alterações fisiológicas e patológicas.
Mudanças anatômicas
● Pode aumentar, diminuir ou se manter→ na maioria das
vezes aumenta em decorrência do bócio nodular.
● Nódulos podem estar associados a períodos de
privação de iodo.
● Microscopicamente
○ Infiltração linfocítica
○ Fibrose
○ Redução do tamanho folicular
○ Achatamento do epitélio
🚨 Nem sempre que o idoso tiver alguma dessas alterações
estará doente.
Mudanças funcionais
● Redução na taxa de captação do iodo pela tireoide e
pelo rim após os 60 anos.
● Excreção urinária de iodo reduz após os 80 anos.
● Diminuição da produção total de iodo
● Diminuição na degradação de T4
● Manutenção da concentração sérica de T4
● Manutenção da concentração sérica de TBG
● Menor concentração de T3
● Menor variação diurna do TSH
Hipotálamo→ menos TRH
Pesquisa de doença
tireoidiana no idoso:
Deve-se estar atento a idosos portadores de doenças crônicas
ou consumptivas → Por definição, não são portadores de
doenças de tireoide.
Função tireóidea é afetada por medicamentos:
● ↓ secreção TSH→ dopamina, glicocorticóides;
● ↑ secreção T4→ iodo, amiodarona, interferon-alfa;
● ↓ secreção T4→ lítio, iodo, amiodarona;
● ↓ absorção T4 → cálcio, colestiramina, hidróxido de
alumínio, sucralfato, sulfato ferroso.
● ↑ metabolismo hepático de T3 e T4 → fenobarbital,
fenitoína, carbamazepina, sertralina.
Associação Americana de Tireoide→ dosar hormônios a cada 5
anos após os 35 anos.
Hipotireoidismo
Muitos sinais e sintomas do hipotireoidismo estão presentes em
idosos:
● Pele seca
● Reflexos profundos alentecidos
● Ginecomastia
● Bradicardia
● Hipertensão
● Fadiga muscular
● Perda de cabelos
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
● Apetite diminuído
● Constipação intestinal
● Intolerância ao frio
● Depressão
● Diminuição de libido
Lembrar que nem sempre os idosos apresentam manifestações
clássicas das doenças!
● No hipotireoidismo prevalece fadiga e fraqueza.
● Depressão
● Aumento de quedas
● Aumento do CT, LDL e TG→ diminuem com reposição
de tiroxina.
Como é feito o diagnóstico?→ Valores elevados de TSH.
● Em fases iniciais T3 e T4 podem estar dentro dos
valores de referência.
● Posteriormente, TSH se eleva e T3 e T4 caem
● Subclínico→ TSH elevado sem declínio de T4.
○ Prevalência de sintomas inespecíficos
○ Dosagem de anticorpos anti tireoideanos é
útil.
E como é feito o tto?
● Começar com dosagens menores de tiroxina → nunca
maiores que 25mg/dia→ + progressão lenta.
○ Elevação de 25 ng/mês, mas se portador de
doença coronariana aumenta a metade (12,5)
○ Dose de manutenção menor tbm
● Subclínico só é indicado tratar se TSH > 10mU/mL→
se depressão, antecipa uso, ou se presença de
anticorpos antitireoideanos.
○ Fatores determinantes → Considera tbm a
possibilidade de velocidades maiores de
progressão de aterosclerose, com maior risco
de doença coronariana, piora da dislipidemia,
disfunção de VE e osteoporose.
Má absorção pode ser observada em idosos com ICC direita
descompensada ou em uso de AL(OH)3 , FeSO4, CaCO3,
sequestradores de ácido biliar.
🚨 Em pcts em uso de corticoesteróides, suspende antes de
medicar!
Hipertireoidismo
A prevalência do hipertireoidismo subclínico, caracterizado por
um valor baixo de TSH com concentrações normais do hormônio
tireoidiano, varia de modo significativo no idoso.
Quais as principais causas?
● Doença de Graves
○ Pode ser evidente por bócio difuso e
oftalmopatia.
○ Tireoide pode ñ ser palpável.
○ Trab mais sensível para diagnóstivo
● Bócio multinodular tóxico → maior responsável pelos
casos de tireotoxicose.
● Hipertireoidismo secundário a tiroidite subaguda
○ Suspeita se pct se queixa do aumento de
temperatura e dor cervical + sintomas virais
ou de IVAS.
○ Diagnóstico confirmado com VHS e baixa
captação de iodo na cintilografia.
○ Fármacos antitireoidianos não fazem efeito!!!
● Induzido por amiodarona
○ Diminui conversão periférica de T4 em T3
○ TSH pode permanecer normal, aumentar ou
diminuir
Difícil diagnóstico→ quando não?
● Sinais e sintomas clássicos ausentes
● Hipertireoidismo apático→ maiores achados:
○ Letargia
○ Pseudodemência
○ Perda de peso
○ Humor depressivo
E como é feito o tto?
● Metimazol ou propiltiouracila→ tireotoxicose
○ Inibição da organificação do iodo e síntese de
T3 e T4
○ Metimazol → 20 a 30mg/ 1x/ dia → opção
inicial!
○ Propiltiouracila→ 2x/dia→ 200mg/dia
○ Maybe precise de dose mais alta no inicio do
tto
○ Testar T4 livre 4-6 semanas após começar
terapia→ ajustar dose se necessário
○ Efeitos colaterais são raros→ agranulocitose
+ grave
● Graves→ iodo radioativo
● Subclínico → tratar quando TSH < 0,1 mU/L → fazer
mais de uma dosagem antes de tratar
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