doencas cronicas^J saude do adulto

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ESTUDO DIRIGIDO 
1- Defina doença crônica?
Doenças crônicas são aquelas de progressão lenta e longa duração, que muitas vezes levamos por toda a vida. Podem ser silenciosas ou sintomáticas, comprometendo a qualidade de vida. Nos dois casos, representam risco para o paciente.
Segundo dados da Organização Mundial de Saúde (OMS), as doenças crônicas não transmissíveis (DCNT) são responsáveis por 63% das mortes no mundo. No Brasil, são a causa de 74% dos óbitos.
Apesar desta realidade, a maioria das doenças crônicas pode ser prevenida ou controlada, possibilitando viver com qualidade. Para isso é preciso, em primeiro lugar, conhecer a doença e, em segundo, tratá-la de forma correta, completa e contínua.
2- Descreva as características das doenças crônicas?
As doenças crônicas não estão associadas a uma causa única. Normalmente são decorrentes de múltiplos fatores relacionados, que podem ser:
Obesidade, Doença congênita (que se adquire com o nascimento), Doença genética (produzida por alterações no DNA), Comorbidades (coexistência de doenças), Hábitos de saúde.
Embora os fatores de risco devam ser considerados em conjunto para compreender e tratar uma doença crônica, podemos relacioná-las com hábitos de vida que influenciam seu surgimento.
3- EXPLIQUE O PERFIL DE MORBIMORTALIDADE DO MUNDO E DO BRASIL.?
Este estudo nos ajuda a mortalidade no brasil e no mundo sobre as doenças crônicas, quais são os grupos de riscos, o sexo que mais adoece e morre por conta da doença, 
4- Em relação á HAS, responda :
- O Que é?
A palavra hipertensão arterial sistêmica (HAS) significa pressão acrescida do sangue, denota pressão arterial elevada, ocorrem com um índice de uma a cada cinco pessoas antes do fim de suas vidas.
- Como se diagnostica?
Para o diagnóstico da hipertensão, recomenda-se a medição da pressão arterial pelo menos uma vez ao ano desde a infância. Para quem já tem familiares com hipertensão, a medição deve ser feita uma vez a cada seis meses. Sempre que a pressão marcar acima de 12 por 8, um médico deve ser consultado, pois pode ser um sinal de hipertensão ou apenas uma situação cotidiana. será o exame de monitorização ambulatorial da pressão arterial, conhecido como MAPA, que irá confirmar se a alta da pressão ocorreu mesmo devido a essas situações de tensão ou se foi um sinal de que a hipertensão está instalada no organismo. As medidas, feitas durante 24 noras, são armazenadas nesse aparelho eletrônico e transferidas para um programa de computador que permite a análise dos dados coletados assim que o paciente regressar ao hospital. Quando diagnosticado, o tratamento da hipertensão é feito a partir do controle dos seus fatores de risco e com medicamentos específicos.
- Como se classificação?
Ótimo	< 120	< 80
Normal	 120-129	80-84
Normal-Alto	130-139	85-89
Estágio 1	140-159	90-99
Estágio 2	160-179	100-109
Estágio 3	≥ 180	≥ 110
- Principais fatores de risco?
Vários fatores influenciam os níveis de pressão arterial: dieta rica em sal (a substância faz o corpo reter líquido, elevando a carga sobre o coração e a pressão arterial), sedentarismo, consumo abusivo de álcool, cigarro, estresse, diabetes, história familiar (filhos cujo um dos pais é hipertenso apresentam 25% de chances de desenvolver a doença. Se o pai e a mãe são hipertensos a probabilidade e aumenta para 60%) e idade avançada.
- Principais complicações?
* Infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral (AVC) ou derrame: devido ao espessamento das veias (arteriosclerose);
* Aneurisma da aorta cardíaca ou cerebral: quando ocorre o rompimento dos vasos sanguíneos, que pode ser fatal;
*Insuficiência cardíaca: enfraquecimento ou enrijecimento do músculo cardíaco, que se torna incapaz de bombear sangue e os nutrientes em quantidade suficiente no corpo;
*Insuficiência renal: enfraquecimento ou estreitamento dos vasos sanguíneos dos rins;
*perda da visão: espessamento, estreitamento ou rompimento dos vasos sanguíneos dos olhos, podendo causar até a cegueira;
*síndrome metabólica: conjunto de distúrbios do metabolismo, que abrange aumento da circunferência abdominal, dos triglicérides, da lipoproteína LDL (colesterol ruim ou LDL) e da insulina, e diminuição da lipoproteína HDL (colesterol bom ou HDL) este conjunto de alterações aumentam o risco cardiovascular do indivíduo;
*problemas de memória e compreensão.
- Como se faz o tratamento não medicamentoso?
Diminuir o estresse
Ingerir mais alimentos com potássio e magnésio 
Abandonar o cigarro 
Práticas de exercícios 5x por semana 
Diminuir o consumo de sal
Perder peso
Adotar uma dieta estilo DASH
O que fazer para baixar a pressão alta sem remédio
A dieta estilo DASH propõe uma alimentação rica em frutas, verduras, cereais integrais e derivados do leite, como iogurte natural e queijos brancos, e pobre em gordura, açúcares e carne vermelha, o que comprovadamente contribui para o emagrecimento e controle da pressão arterial. Também é importante evitar o consumo de alimentos enlatados, em conserva ou congelados prontos para o consumo, pois contêm excesso de sódio e conservantes que levam ao aumento da pressão, devendo ser evitados. Além disso é importante beber 1,5 a 2 litros de água por dia, para manter o corpo hidratado, equilibrado e permitir o funcionamento adequado dos órgãos.
- Quais as principais drogas utilizadas, seus mecanismos de ação e seus efeitos colaterais?
Diuréticos: O mecanismo anti-hipertensivo dos diuréticos está relacionado, numa primeira fase, à depleção de volume e, a seguir, à redução da resistência vascular periférica decorrente de mecanismos diversos.
São eficazes como monoterapia no tratamento da hipertensão arterial, tendo sido comprovada sua eficácia na redução da morbidade e da mortalidade cardiovasculares. Como anti-hipertensivos, dá-se preferência aos diuréticos tiazídicos e similares. Diuréticos de alça são reservados para situações de hipertensão associada a insuficiências renal e cardíaca.
Os diuréticos poupadores de potássio apresentam pequena potência diurética, mas quando associados a tiazídicos e diuréticos de alça são úteis na prevenção e no tratamento de hipopotassemia. O uso de diuréticos poupadores de potássio em pacientes com redução de função renal pode acarretar hiperpotassemia.
Entre os efeitos indesejáveis dos diuréticos, ressalta-se fundamentalmente a hipopotassemia, por vezes acompanhada de hipomagnesemia (que pode induzir arritmias ventriculares), e a hiperuricemia. É ainda relevante o fato de os diuréticos poderem provocar intolerância à glicose. Podem também promover aumento dos níveis séricos de triglicerídeos, em geral dependente da dose, transitório e de importância clínica ainda não comprovada. Em muitos casos, provocam disfunção sexual. Em geral, o aparecimento dos efeitos indesejáveis dos diuréticos está relacionado à dosagem utilizada.
Inibidores adrenérgicos:
a) Ação central
Atuam estimulando os receptores alfa-2-adrenérgicos pré-sinápticos (alfametildopa, clonidina e guanabenzo) e/ou os receptores imidazolidínicos (moxonidina) no sistema nervoso central, reduzindo a descarga simpática. A eficácia anti-hipertensiva desse grupo de medicamentos como monoterapia é, em geral, discreta. Até o presente momento, não existe experiência clínica suficiente em nosso meio com o inibidor dos receptores imidazolidínicos. Essas drogas podem ser úteis em associação com medicamentos de outras classes terapêuticas, particularmente quando existem evidências de hiperatividade simpática. Entre os efeitos indesejáveis, destacam-se aqueles decorrentes da ação central, como sonolência, sedação, boca seca, fadiga, hipotensão postural e impotência. Especificamente com a alfametildopa, pode ocorrer ainda, com pequena freqüência, galactorréia, anemia hemolítica e lesão hepática. O emprego da alfametildopa é contra-indicado na presença de disfunção hepática. No caso da clonidina, destaca-se a hipertensão rebote, quando da suspensão brusca da medicação.
b) Alfa-1 bloqueadores
Apresentam baixa eficácia como monoterapia, devendo ser utilizados em associaçãocom outros anti-hipertensivos. Podem induzir o aparecimento de tolerância farmacológica, que obriga o uso de doses crescentes. Têm a vantagem de propiciar melhora do metabolismo lipídico (discreta) e da urodinâmica (sintomas) de pacientes com hipertrofia prostática. Os efeitos indesejáveis mais comuns são: hipotensão postural (mais evidente com a primeira dose), palpitação e, eventualmente, astenia.
c) Betabloqueadores
O mecanismo anti-hipertensivo, complexo, envolve diminuição do débito cardíaco (ação inicial), redução da secreção de renina, readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas. Esses medicamentos são eficazes como monoterapia, tendo sido comprovada sua eficácia na redução da morbidade e da mortalidade cardiovasculares. Aqueles com atividade simpatomimética intrínseca são úteis em gestantes hipertensas e em pacientes com feocromocitoma. Constituem a primeira opção na hipertensão arterial associada a doença coronariana ou arritmias cardíacas. São úteis em pacientes com síndrome de cefaléia de origem vascular (enxaqueca). Entre as reações indesejáveis dos betabloqueadores destacam-se: broncoespasmo, bradicardia excessiva (inferior a 50 bat/min), distúrbios da condução atrioventricular, depressão miocárdica, vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, depressão psíquica, astenia e disfunção sexual. Do ponto de vista metabólico, podem acarretar intolerância à glicose, hipertrigliceridemia e redução do HDL-colesterol. A importância clínica das alterações lipídicas induzidas pelos betabloqueadores ainda não está comprovada. A suspensão brusca desses bloqueadores pode provocar hiperatividade simpática, com hipertensão rebote e/ou manifestações de isquemia miocárdica. Os betabloqueadores são formalmente contra-indicados em pacientes com asma, doença pulmonar obstrutiva crônica e bloqueio atrioventricular de 2o e 3o graus. Devem ser utilizados com cautela em pacientes com doença arterial obstrutiva periférica.
Vasodilatadores diretos
Os medicamentos desse grupo, como a hidralazina e o minoxidil, atuam diretamente sobre a musculatura da parede vascular, promovendo relaxamento muscular com conseqüente vasodilatação e redução da resistência vascular periférica. Em conseqüência da vasodilatação arterial direta, promovem retenção hídrica e taquicardia reflexa, o que contra-indica seu uso como monoterapia, devendo ser utilizados associados a diuréticos e/ou betabloqueadores.
Antagonistas dos canais de cálcio
A ação anti-hipertensiva dos antagonistas dos canais de cálcio decorre da redução da resistência vascular periférica por diminuição da concentração de cálcio nas células musculares lisas vasculares. Não obstante o mecanismo final comum, esse grupo de anti-hipertensivos é dividido em 4 subgrupos, com características químicas e farmacológicas diferentes: fenilalquilaminas (verapamil), benzotiazepinas (diltiazem), diidropiridinas (nifedipina, isradipina, nitrendipina, felodipina, amlodipina, nisoldipina, lacidipina) e antagonistas do canal T (mibefradil).
No tratamento da hipertensão arterial, deve-se dar preferência ao uso dos antagonistas dos canais de cálcio de longa duração de ação (intrínseca ou por formulação galênica), não sendo recomendada a utilização de antagonistas dos canais de cálcio de curta duração de ação.
Os efeitos adversos desse grupo incluem: cefaléia, tontura, rubor facial (mais freqüentes com diidropiridínicos de curta duração de ação) e edema periférico. Mais raramente, podem induzir hipertrofia gengival. Os diidropiridínicos de curta duração de ação acarretam importante estimulação simpática reflexa, deletéria ao sistema cardiovascular. Verapamil e diltiazem podem provocar depressão miocárdica e bloqueio atrioventricular. Bradicardia excessiva também tem sido relatada com essas duas drogas e com o mibefradil especialmente quando utilizados em associação com betabloqueadores. Obstipação intestinal é um efeito indesejável observado principalmente com verapamil.
Inibidores da enzima conversora da angiotensina
O mecanismo de ação dessas substâncias é fundamentalmente dependente da inibição da enzima conversora, bloqueando, assim, a transformação da angiotensina I em II no sangue e nos tecidos. São eficazes como monoterapia no tratamento da hipertensão arterial.
Também reduzem a morbidade e a mortalidade de pacientes hipertensos com insuficiência cardíaca, e de pacientes com infarto agudo do miocárdio, especialmente daqueles com baixa fração de ejeção. Quando administrados a longo prazo, os inibidores da ECA retardam o declínio da função renal em pacientes com nefropatia diabética e de outras etiologias.
Entre os efeitos indesejáveis, destacam-se tosse seca, alteração do paladar e reações de hipersensibilidade (erupção cutânea, edema angioneurótico). Em indivíduos com insuficiência renal crônica, podem induzir hiperpotassemia. Em pacientes com hipertensão renovascular bilateral ou com rim único, podem promover redução da filtração glomerular com aumento dos níveis séricos de uréia e creatinina. Seu uso em pacientes com função renal reduzida pode se acompanhar de aumento dos níveis séricos de creatinina. Entretanto, a longo prazo, prepondera o efeito nefroprotetor dessas drogas.
Em associação com diurético, a ação anti-hipertensiva dos inibidores da ECA é magnificada, podendo ocorrer hipotensão postural. Seu uso é contraindicado na gravidez. Em adolescentes e mulheres jovens em idade fértil e que não façam uso de método anticoncepcional medicamente aceitável, o emprego dos inibidores da ECA deve ser cauteloso devido ao risco de malformações fetais.
Antagonistas do receptor da angiotensina II
Essas drogas antagonizam a ação da angiotensina II por meio do bloqueio específico de seus receptores AT-1. São eficazes como monoterapia no tratamento do paciente hipertenso. Em um estudo (ELITE), mostraram-se eficazes na redução da morbidade e da mortalidade de pacientes idosos com insuficiência cardíaca. Apresentam bom perfil de tolerabilidade e os efeitos colaterais relatados são tontura e, raramente, reação de hipersensibilidade cutâneas. As precauções para seu uso são semelhantes às descritas para os inibidores da ECA.
5- Descreva detalhadamente o procedimento de medida da P.A?
1- Colocar o indivíduo em local calmo com o braço apoiado a nível do coração e deixando-o à vontade, permitindo 5 minuto de repouso. Usar sempre o mesmo braço para a medida;
2- Localizar o manômetro de modo a visualizar claramente os valores da medida;
3- Selecionar o tamanho da braçadeira para adultos ou crianças. A largura do manguito deve corresponder a 40% da circunferência braquial e seu comprimento a 80%;	
4- Localizar a artéria braquial ao longo da face interna superior do braço palpando-a;
5- Envolver a braçadeira, suave e confortavelmente, em torno do braço, centralizando o manguito sobre a artéria braquial. Manter a margem inferior da braçadeira 2,5cm acima da dobra do cotovelo. Encontrar o centro do manguito dobrando-o ao meio;	
6- Determinar o nível máximo de insuflação palpando o pulso radial até seu desaparecimento, registrando o valor (pressão sistólica palpada) e aumentando mais 30 mmHg;
7- Desinsuflar rapidamente o manguito e esperar de 15 a 30 segundos antes de insuflá-lo de novo;
8- Posicionar o estetoscópio sobre a artéria braquial palpada abaixo do manguito na fossa ante cubital. Deve ser aplicado com leve pressão assegurando o contato com a pele em todos os pontos. As olivas devem estar voltadas para frente;
9- Fechar a válvula da pera e insuflar o manguito rapidamente até 30 mmHg acima da pressão sistólica registrada;
10- Desinsuflar o manguito de modo que a pressão caia de 2 a 3 mmHg por segundo;
11- Identificar a Pressão Sistólica (máxima) em mmHg, observando no manômetro o ponto correspondente ao primeiro batimento regular audível;
12- Identificar a Pressão Diastólica (mínima) em mmHg, observando no manômetro o ponto correspondente ao último batimento regular audível. Desinsuflar totalmente o aparelho com atenção voltada ao completodesaparecimento dos batimentos;
13- Esperar de 1 a 2 minutos para permitir a liberação do sangue. Repetir a medida no mesmo braço anotando os valores observados;
14- Registrar a posição do paciente, o tamanho do manguito, o braço usado para a medida e os menores valores de pressão arterial Sistólica e Diastólica encontrados em mmHg. Retirar o aparelho do braço e guardá-lo cuidadosamente a fim de evitar danos.
6- Em relação a obesidade, Responda?
-O que é?
É o acúmulo de gordura no corpo causado quase sempre por um consumo excessivo de calorias na alimentação, superior ao valor usada pelo organismo para sua manutenção e realização das atividades do dia a dia. Ou seja: a obesidade acontece quando a ingestão alimentar é maior que o gasto energético correspondente.
- Como se classifica?
Homogênea: É aquela em que a gordura está depositada de forma homogênea, tanto em membros superiores e inferiores quanto na região abdominal
Andróide: É a obesidade em formato de maçã, mais característica do sexo masculino ou e mulheres após a menopausa e nesse caso há um acúmulo de gordura na região abdominal e torácica, aumentando os riscos cardiovasculares
Ginecóide: É a obesidade em formato de pera, mais característica do sexo feminino e nesse caso há um acúmulo de gordura na região inferior do corpo, se concentrando nas nádegas, quadril e coxas. Está associada a maior prevalência de artrose e varizes.
- Importância clínica do tratamento?
 Junto com tratamento da obesidade, podemos tornar o paciente mais saudável. E impedir de que acometa outras doenças.
 O importante é destacar que um estilo de vida saudável pode te proporcionar mais bem-estar, além de prevenir diabetes, câncer, hipertensão arterial e outras doenças cardiovasculares.
- Principais complicações clínicas e psiquiátricas?
- Distúrbios de ordem psicológicos e problemas familiares,
Embora não seja um transtorno mental, a obesidade envolve também per- turbações comportamentais e emocionais relacionadas à alimentação e pode haver comorbidade com transtornos psicológicos como depressão, ansiedade, transtornos alimentares, além de distorção da imagem corporal e baixa autoestima.
O grande problema da obesidade são as doenças associadas, como diabetes, asma, apneia, cardiopatias, hipertensão, trombose, colesterol alto, esteatose hepática, infertilidade, gravidez de risco, alguns tipos de câncer, depressão etc. É importante salientar que o paciente obeso tem grandes chances de ter estas doenças.
- Relação entre obesidade e dificuldade sociais?
Nos dias de hoje é imposta um biotipo para a sociedade que não deveria incluir toda a população, mas sim quem vive do corpo como as modelos. São impostos padrões de beleza, como corpos magros, esqueléticos, sempre em forma. 
As pessoa que não tem condições de manter uma dieta mais equilibrada, porque dietas custam muito mais caro do que uma rotina de comidas do nosso dia a dia , e com tudo isso também não tem como realizar ou fazer uma atividade física, até mesmo porque trabalha somente para pagar suas contas e alimentar suas famílias. 
O problema é que vemos estas pessoas com discriminação e preconceito, achando que ela são assim por serem preguiçosas, fazendo um pré julgamento em relação a seus corpos, levando a nos afastar dela e não termos convívio social. 
7- EM RELAÇÃO AO DIABETES MELLITUS RESPONDA:
- O QUE É:
O diabetes mellitus é uma doença metabólica que ocorre quando o organismo se torna incapaz de produzir insulina ou até produz, mas em quantidade insuficiente para suprir a demanda interna. Há também casos de diabetes caracterizados pela dificuldade do corpo em utilizar adequadamente a insulina produzida.
Existem diferentes tipos de diabetes mellitus, sendo o diabetes mellitus do tipo 2 o mais comum, que atinge 90% de todas as pessoas com diabetes.1 Alguns tipos de diabetes, como o diabetes mellitus tipo 1, têm origem predominantemente genética e hereditária. Já o desenvolvimento do diabetes tipo 2, por exemplo, é profundamente influenciado por hábitos de vida, como alimentação rica em açúcares e gorduras e sedentarismo.
- PRINCIPAIS FATORES DE RISCO:
Hipertensão...
Diabetes
Colesterol
Obesidade
Tabagismo
Sedentarismo
Bebida Alcoólica
Stress
Histórico Familiar 
- PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
As manifestações clínicas do diabetes mellitus são divididas em agudas e crônicas. As manifestações agudas decorrem da hiperglicemia, que leva a poliúria, polidipsia, turvação visual, astenia, prurido vaginal e, dependendo do grau da deficiência insulínica, emagrecimento, cetoacidose diabética e coma hiperosmolar. Já as manifestações crônicas decorrem das micro e macroangiopatias, com retinopatia, proteinúria, insuficiência renal, neuropatia sensitiva e motora, neuropatia autonômica e quadros isquêmicos coronários, cerebrovasculares e de vasos periféricos, principalmente dos membros inferiores.
- COMO SE CLASSIFICA:
A correta classificação do diabete melito (DM) permite o tratamento mais adequado e compreende quatro categorias: DM tipo 1; DM tipo 2; Outros tipos e Diabete Gestacional.
- COMO SE DIAGNOSTICA:
A Diabetes pode ser diagnosticada com base nos critérios de glicose plasmática, valor de glicose em jejum ou o valor de 2 h de glicose no plasma durante um teste oral de 75 g de glicose (TOTG), ou critérios de hemoglobina glicada (A1C).
Obs: *O jejum é definido como ausência de ingestão calórica por pelo menos 8 horas.
 O teste deve ser realizado conforme descrito pela OMS, usando uma carga de glicose contendo o equivalente a 75 g de glicose anidra dissolvida em água.
 O teste A1C deve ser realizado usando um método que é certificado pelo NGSP.
- PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES AGUDAS:
As complicações agudas da diabetes (hipoglicemia, cetoacidose diabética, síndrome hiperglicêmico,hiperosmolar e lactoacidose) são causa de recorrência à urgência e internamento e estão associadas, na maioria dos casos, a intercorrências médicas e/ou falhas terapêuticas.
- PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES CLÍNICAS:
Doença cardíaca e enfarte.
Lesões renais.
Lesões oculares.
Lesões neurológicas.
Problemas nos pés.
Doença do foro dentário.
Disfunção sexual.
Estas complicações poderão ser evitadas se controlar de forma adequada a sua diabetes. Isto significa tomar medidas para reduzir os seus níveis de glicemia através de uma alimentação saudável, exercício físico regular e medicação. Exames regulares (como por exemplo análises de sangue) também podem ajudar a evitar complicações, por meio da detecção precoce e tratamento eficaz.
Se tiver uma participação ativa na gestão da sua diabetes, já está a fazer progressos na diminuição dos riscos de problemas relacionados com a diabetes.
- COMO SE FAZ O TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO:
O tratamento engloba alguns fatores, dieta acompanhada por uma nutricionista, implementar atividades físicas diárias acompanhada de um profissional da área, mudanças como parar de fumar e de beber. 
- Principais classes de drogas utilizadas, seus mecanismos de ações e efeitos colaterais:
A insulina:
É necessária para todos os pacientes com diabetes melito tipo 1 que apresentarem cetoacidose sem ela; também é útil no tratamento de vários pacientes com diabetes melito do tipo 2.
A reposição de insulina no DM tipo 1 deve, idealmente, mimetizar a função das células beta das ilhotas pancreáticas utilizando 2 tipos de insulina para suprir as necessidades basais e prandiais (reposição fisiológica); essa estratégia exige muita atenção à alimentação e às atividades físicas, bem como ao momento e à dose de insulina aplicada.
Quando for necessário administrar insulina para os pacientes com DM tipo 2, muitas vezes pode-se alcançar o controle glicêmico com insulina basal combinada com hipoglicemiantes não insulínicos, embora a insulina prandial possa ser necessária para alguns pacientes.
As insulinas de ação rápida, como a lispro e a asparte, são rapidamente absorvidas porque a inversão dos pares de aminoácidos impede a associação da molécula de insulina a dímeros ou polímeros. Elas começama reduzir a glicemia em 15 min, em geral, mas têm curta duração de ação (< 4 h). Essas insulinas são mais úteis durante as refeições para controlar os picos pós-prandiais de glicose no plasma. A insulina regular inalatória é uma insulina mais recente de ação rápida tomada com as refeições.
A insulina regular apresenta início de ação ligeiramente mais lento (30 a 60 min) do que lispro e asparte, mas duração mais longa (6 a 8 h). É a única forma de insulina aprovada para utilização IV.
Protamina neutra Hagedorn (NPH ou insulina isófana) tem ação intermediária; o início da ação ocorre 2 h após a injeção, o pico de efeito se dá 4 a 12 h após a injeção e a duração da ação é de 18 a 26 h. A insulina concentrada regular U-500 tem concentração máxima e duração de ação semelhantes (concentração máxima em 4 a 8 h; duração 13 a 24 h) e pode ser administrada 2 a 3 vezes por dia.
As insulinas de ação prolongada, insulina glargina, insulina detemir e insulina U-300, ao contrário da NPH, não têm ação máxima discernível e provê um efeito basal constante por 24 h. A insulina degludeca (outra insulina de ação prolongada) tem uma duração de ação ainda maior, de mais de 40 h. É administrada uma vez ao dia e, embora sejam necessários 3 dias até alcançar o estado de equilíbrio, a posologia é menos rígida.
As associações de insulina NPH e regular e de insulina lispro e NPL ( protamina lispro neutra ou uma forma da lispro modificada para agir como NPH) estão comercialmente disponíveis em preparações pré-misturadas ( Início, pico e duração da ação das preparações de insulina humana*). Outras apresentações pré-misturadas são a NPA ( protamina asparte neutra ou uma forma de asparte modificada para agir como NPH) com insulina asparte e uma apresentação de degludeca e asparte pré-misturadas.
Complicações raras incluem:
Hipopotassemia
Reações alérgicas locais
Reação alérgica generalizada
Atrofia ou hipertrofia de gordura local
Autoanticorpos anti- insulina circulantes
Os hipoglicemiantes orais (Características dos anti-hiperglicemiantes orais e Combinações de anti-hiperglicemiantes orais por classe) são a base do tratamento do diabetes melito tipo 2, junto com os agonistas do receptor de peptídeo 1 semelhante ao glucagon (GLP-1). Frequentemente deve-se acrescentar insulina quando ≥ 3 fármacos não conseguem fazer um controle glicêmico adequado. Os anti-hiperglicemiantes orais podem
Aumentar a secreção pancreática de insulina (secretagogos)
Sensibilizar os tecidos periféricos à ação da insulina (sensibilizadores)
Alterar a absorção gastrointestinal de glicose
Aumento da glicosúria
Fármacos com diferentes mecanismos de ação podem ser sinérgicos.
Sulfonilureias:
As sulfonilureias (SU) são secretagogos de insulina. Diminuem a glicose plasmática estimulando a secreção de insulina pelas células beta das ilhotas pancreáticas e podem, secundariamente, melhorar a função periférica e a sensibilidade hepática à insulina reduzindo a toxicidade da glicose. Os fármacos de primeira geração ( Combinações de anti-hiperglicemiantes orais por classe) têm maior probabilidade de apresentar efeitos adversos e são usadas com menos frequência. Todas as sulfonilureias promovem hiperinsulinemia e ganho de peso de 2 a 5 kg, o que, ao longo do tempo, pode potencializar a resistência à insulina e limitar sua utilidade. Todas também podem causar hipoglicemia. Os fatores de risco incluem idade > 65 anos, utilização de fármacos de ação prolongada (em especial clorpropamida, gliburida, glipizida), alimentação e exercícios erráticos e insuficiência renal ou hepática.
A hipoglicemia causada por fármacos de ação prolongada pode persistir por dias após a interrupção do tratamento, ocasionalmente causa incapacidades neurológicas permanentes e pode ser fatal. Por esse motivo, alguns médicos internam os pacientes hipoglicêmicos, em especial os idosos. A clorpropamida também causa a síndrome de secreção inapropriada de ADH. A maioria dos pacientes que utiliza sulfonilureias em monoterapia acaba precisando de outros fármacos para atingir uma glicemia normal, o que sugere que as sulfonilureias podem exaurir a função das células beta. Entretanto, a piora da secreção de insulina e a resistência à insulina provavelmente são mais características do próprio diabetes melito do que dos fármacos utilizados para a doença.
Secretagogos de insulina de ação rápida:
Os secretagogos de insulina de ação rápida (repaglinida, nateglinida) estimulam a secreção da insulina de forma semelhante às sulfonilureias. Entretanto, apresentam ação mais rápida e podem estimular mais a secreção de insulina durante as refeições do que em outras ocasiões. Assim, podem ser especialmente eficazes para redução da hiperglicemia pós-prandial e parecem causar menor risco de hipoglicemia. Pode ocorrer ganho de peso, embora aparentemente menos com as sulfonilureias. Pacientes que não responderam a outras classes de fármacos orais (p. ex., sulfonilureias, metformina) provavelmente não responderão a esses fármacos.
Biguanidas reduzem a glicemia plasmática por diminuírem a produção hepática de glicose (gliconeogênese e glicogenólise). São consideradas sensibilizadoras periféricas à insulina, mas seu estímulo sobre a captação periférica de glicose pode ser simplesmente resultado de redução de glicose decorrente de seus efeitos hepáticos. As biguanidas também diminuem os níveis de lipídios e podem diminuir a absorção de nutrientes no trato gastrointestinal, aumentar a sensibilidade das células beta das ilhotas pancreáticas à glicose circulante e reduzir as concentrações do inibidor do ativador de plasminogênio 1 e, dessa forma, exercer efeito antitrombótico. A metformina é a única biguanida comercialmente disponível nos EUA. É quase tão eficaz quanto as sulfonilureias na redução da glicose plasmática, raramente causa hipoglicemia e pode ser utilizada com segurança com outros fármacos e insulina. Além disso, a metformina não causa ganho de peso e pode até promover perda ponderal por suprimir o apetite. Entretanto, o fármaco costuma causar efeitos gastrointestinais adversos (p. ex., dispepsia, diarreia), que, para a maioria das pessoas, desaparecem com o tempo. De modo menos comum, a metformina causa má absorção de vitamina B12, mas é rara a anemia clinicamente significativa.
A contribuição da metformina para a acidose láctica potencialmente fatal é muito rara, mas acredita-se que este fármaco seja contraindicado para os pacientes com risco de acidemia (como aqueles com insuficiência renal importante, hipoxia ou doença respiratória grave, alcoolismo, outras formas de acidose metabólica ou desidratação. O fármaco deve ser suspenso durante cirurgias, administração de contrastes IV e qualquer doença grave. Várias pessoas recebendo monotratamento com metformina eventualmente necessitam de outro fármaco.
Tiazolidinedionas: (TZD) diminuem a resistência periférica à insulina (sensibilizador à insulina), mas seu mecanismo específico de ação não é bem compreendido. O fármaco se liga a um receptor nuclear primário presente nas células adiposas (receptor ativado por proliferadores do peroxissoma gama (PPAR-γγ) que está envolvido na transcrição dos genes que regulam o metabolismo da glicose e dos lipídios. As TZD também aumentam as concentrações de HDL, reduzem triglicerídios e podem apresentar efeitos anti-inflamatórios e antiateroscleróticos. São tão eficazes quanto as sulfonilureias e a metformina na redução da HbA1c. As tiazolidinedionas podem ser benéficas no tratamento da esteatose hepática não alcoólica (EHNA).
Apesar de uma TZD (troglitazona) causar insuficiência hepática aguda, os fármacos atualmente disponíveis não apresentam hepatotoxicidade comprovada. Entretanto, recomenda-se monitoramento periódico da função hepática. As TZD podem causar edema periférico, especialmente em pacientes que usam insulina, e podem agravar a insuficiência cardíaca em pacientes suscetíveis. O ganho de peso, decorrente do aumento da massa de tecido adiposo, é comum e pode ser substancial (> 10 kg) em alguns pacientes. A rasiglitazonapode aumentar o risco de insuficiência cardíaca, angina, infarto do miocárdio, acidente vascular encefálico e fraturas. A pioglitazona pode aumentar o risco de câncer de bexiga (embora os dados sejam conflitantes), insuficiência cardíaca e fraturas.
Inibidores da alfa-glicosidasen: inibem competitivamente enzimas intestinais que hidrolisam os carboidratos da alimentação; os carboidratos são digeridos e absorvidos mais lentamente, reduzindo assim as concentrações pós-prandiais de glicose. Os inibidores de a-glicosidase são menos eficazes que outros fármacos orais na redução da glicose plasmática e os pacientes geralmente interrompem sua utilização por apresentarem dispepsia, flatulência e diarreia. Contudo, esses fármacos são seguros sob outros aspectos e podem ser usados em associação a todas as outras fármacos orais e insulina.
Inibidores da dipeptidil peptidase 4
Os inibidores da dipeptidil peptidase 4 (p. ex., alogliptina, linagliptina, saxagliptina, sitagliptina) prolongam ação do peptídio semelhante ao glucagon 1 (GLP-1) endógeno inibindo a enzima dipeptidil peptidase 4 (DPP-4), que participa da decomposição do GLP-1. Ocorre ligeiro aumento do risco de pancreatite com os inibidores da DPP-4, mas afora isso, estes são considerados seguros e bem tolerados. A diminuição da HbA1c é discreta com os inibidores de DPP-4.
Inibidores do cotransportador de sódio-glicose 2
Os inibidores do cotransportador de sódio-glucose 2 (SGLT2) (canaglifozina, dapagliflozina e empagliflozina) inibem o SGLT2 no túbulo proximal do rim, o que bloqueia a reabsorção da glicose causando, assim, glicosúria e diminuindo a glicemia. Os inibidores de SGLT2 também podem causar perda ponderal modesta e diminuir a pressão arterial. A empagliflozina mostrou reduzir os eventos cardiovasculares nos pacientes diabéticos com alto risco de doença cardiovascular.
Os efeitos colaterais mais comuns são as infecções geniturinárias, sobretudo as infecções fúngicas. Também podem ocorrer sinais e sintomas de hipotensão ortostática. Houve relatos de cetoacidose diabética em pacientes com DM tipo 1 e tipo 2.
Agonista da dopamina: A bromocriptina é um agonista da dopamina que reduz a HbA1c em cerca de 0,5% por meio de um mecanismo desconhecido. Embora aprovado para diabetes tipo 2, não é costuma ser utilizado devido aos potenciais efeitos adversos.
Hipoglicemiantes injetáveis: além da insulina, são os agonistas do receptor de peptídeo 1 do tipo glucagon (GLP-1) e o análogo da amilina, pranlintida (Características das drogas injetáveis não insulina anti-hiperglicêmicos). Esses fármacos são utilizados em associação com outros anti-hiperglicemiantes.
Receptor de agonistas do peptídio semelhante ao glucagon-1 (GLP-1)
Os agonistas de GLP-1, [exenatida, (hormônio incretina) liraglutida, dulaglutida, albiglutida] aumentam a secreção de insulina dependente da glicose e desaceleram o esvaziamento gástrico. Os agonistas de GLP-1 também podem reduzir o apetite, promover perda ponderal e estimular a proliferação das células beta das ilhotas pancreáticas. Há apresentações disponíveis para administração uma vez/dia, duas vezes/dia e semanal. Os efeitos adversos mais comuns dos agonistas do GLP-1 são gastrointestinais, sobretudo náuseas e vômitos. Os agonistas de GLP-1 também causam ligeiro aumento do risco de pancreatite. São contraindicados para os pacientes com história pessoal ou familiar de câncer tireoidiano medular porque houve maior risco desse tipo de câncer ocorreu nos testes com roedores.
Análogo de amilina, pranlintida, mimetiza a amilina, hormônio das células beta das ilhotas pancreáticas que ajuda a regular as concentrações da glicemia pós-prandial. O pranlintide suprime a secreção pós-prandial de glucagon, retarda o esvaziamento gástrico e promove a saciedade. É administrado por injeção e utilizado em associação à insulina nas refeições. Os pacientes com diabetes tipo 1 recebem entre 30 e 60 mcg SC antes das refeições; aqueles com diabetes tipo 2, 120 mcg.
As medidas farmacológicas para prevenir ou tratar as complicações do diabetes melito (1) são fundamentais, sendo que, Inibidores da ECA ou bloqueadores do receptor de angiotensina II, Ácido acetilsalicílico, Estatinas.