Doença Isquêmica do Miocárdio

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Doença Isquêmica do Miocárdio 
- O miocárdio, para exercer adequadamente sua função contrátil, necessita de 
suprimento contínuo e elevado de oxigênio e glicose, e é extremamente sensível à 
interrupção desse suprimento. Em condições fisiológicas, a oferta de oxigênio, que 
depende do fluxo coronário e da resistência vascular, deve estar em equilíbrio 
com o consumo.
- Desequilíbrio entre a oferta e demanda de oxigenio é o processo fisiopatologico da 
isquemia, sendo que a principal etiologia é o comprometimento da irrigação por 
placas ateroscleroticas. Quando o fluxo coronário é reduzido por uma estenose, a 
reserva coronariana é progressivamente requisitada, podendo chegar ao 
esgotamento.
- Se existe obstrução moderada, de 50-80% do lumen, mesmo quando o 
indivíduo estiver em repouso a reserva coronariana está parcialmente utilizada. 
Ainda que pequena, remanesce capacidade de vasodilatação adicional, que é 
utilizada em caso de necessidade de aumento de fluxo. Havendo aumento da 
demanda miocárdica além da reserva remanescente, isquemia transitória, 
esforço-induzida, acontece. Tal mecanismo é clinicamente refletido pela 
Angina estável.
- No entanto, caso a obstrução exceda 80% do lumen arteriolar, ainda que o 
indivíduo esteja em repouso, mesmo havendo vasodilatação máxima, o fluxo 
não será suficiente para suprir a necessidade basal de oxigênio do miocárdio. 
O quadro é descrito, assim, como Angina instável. Havendo prolongamento 
da isquemia com necrose tecidual, há elevação nos marcadores de necrose 
miocárdica, o que caracteriza o Infarto agudo do miocárdio. 
- Há apresentações clinicas distintas para a doença isquemica do miocardio secundaria 
à ateroesclerose, sendo que o desfecho de todas essas formas é o infarto do 
miocárdio. A depender da extensão e localização do infarto complicações elétricas 
Dor típica
Sensacao de aperto, peso, sufocamento, queimação ou 
pressão retroesternal
Desencadeada pelo exercício ou estresse emocional
Aliviada com o repouso ou uso de nitroglicerina (1-5min)
Dor atípica Presença de somente dois dos fatores acima
Dor torácica não cardíaca Presença de somente um ou nenhum dos fatores acima
Outras causas de isquemia 
incluem vasoespasmos, 
vasculites, dissecção 
coronariana, radioterapia, 
dissecção de aorta. 
(arritmia) ou mecânicas (falencia ventricular, ruptura de parede, músculos tendíneos) 
podem ser consequencias. As três apresentações clinicas são:
• Assintomática (isquemia silenciosa) - Há indícios de isquemia apenas em 
exames.
• Aguda - há evolução em curto espectro de tempo com sinais e sintomas de 
isquemia progressiva e manifestações em repouso por instabilidade da placa 
de ateroma, que tem capa fibrosa fina, core lipidico amplo e atividade 
inflamatória pronunciada. As síndromes agudas incluem o IAM sem supra, IAM 
com supra e angina instável. 
• Cronica - sinais e sintomas de isquemia surgem apenas durante esforço. Não 
há instabilidade da placa de ateroma, que tem capa fibrosa grossa, core 
lipídico pequeno e pouca atividade inflamatória. Há obstrução crônica do lumen 
coronariano, de mais de 50%, que gera isquemia transitória quando há 
aumento da demanda de fluxo. 
Fatores de risco para aterosclerose 

- Colesterol LDL alto
- Colesterol HDL baixo
- Tabagismo
- HAS
- DM
- Obesidade
- Sedentarismo
- Historia familiar de doença coronariana 
precoce
- Dieta aterogenica
- Aumento de fatores pró tromboticos e 
pro inflamatórios
- Resistência à insulina
Angina estável 
- É a forma sintomática da doença coronariana cronica, sendo uma isquemia 
miocardica transitória, esforço induzida, mais comum em homens com mais de 70 
anos e mulheres pós menopausa. 
- A dor da angina estável é descrita como sensacao de aperto, peso, sufocamento, 
queimação ou pressão retroesternal; pode irradiar para mandibula, ombro, dorso, 
MMSS e epigastrio; normalmente referida por paciente que esfrega a mao sobre o 
esterno difusamente ou associada ao Sinal de Levine (cerra o punho no meio do 
peito); tipicamente tem duração de 5-10 minutos e tem como fator desencadeante o 
estresse emocional ou exercício físico. Há melhora ao repouso e à administração de 
nitrato sublingual. Existem pacientes com limiares fixos ou variáveis para a dor. 
- É importante avaliar se as crises de dor tem evoluido ao longo do tempo quanto às 
características, duracao, limiar e esforço para desencadeamento. Não havendo 
mudança nos parâmetros da dor, caracteriza-se com maior segurança a angina 
estável. 
- Equivalentes anginosos sao sintomas que refletem as consequências da isquemia 
miocardica. Mais comumente apresentados por idosos, mulheres, diabéticos e 
transplantados cardíacos, pois não manifestam a sintomatologia da dor típica. 
- A anamnese ganha importância nesses pacientes, pois, para o bom diagnostico há 
necessidade de caracterização da dor em seus atributos e de identificação de fatores 
de risco. 
- Exame físico é normal na maioria dos casos, principalmente em pacientes no 
repouso. Na vigência do episódio de angina é possível verificar alterações 
transitórias:
- B3 por disfunção sistolica do VE - há vibração do sangue em parede 
ventricular dilatada
- B4 por disfunção diastolica do VE - vibração do sangue durante ejeção atrial 
em parede ventricular pouco complacente. 
- Sopro de regurgitação mitral
- Estertores pulmonares
- As alterações podem, ainda, ser causadas por doenças associadas, não relacionadas 
a qualquer obstrução coronariana significativa, como hipertireoidismo, HAS não 
controlada, asma, DPOC, anemia. 
Angina instavel 
- Quadro decorrente de oclusão subtotal do lumen coronariano ou, ainda, oclusão total 
com boa circulação colateral.
- Ao contrario da angina estavel, na AI, o paciente refere desconforto precordial do tipo 
isquemico, acompanhado de pelo menos uma das características:
- surgimento em repouso ou aos mínimos esforços
- duração prolongada, maior que 10-20 minutos
- caráter mais intenso, descrito como dor propriamente dita
- início recente, nos últimos 2 meses
- padrão evolutivo em crescimento, dor progressivamente mais frequente e 
duradoura, que não melhora com o repouso ou uso de nitrato sublingual.
Dispneia e estertores 
pulmonares
Reflete a redução da fração ejetora do ventrículo esquerdo, 
levando a congestão pulmonar, extravasamento de fluidos
Sopro transitório de 
regurgitação mitral Por isquemia dos músculos papilares
Palpitacoes Taquiarritmias induzidas por isquemia
Náuseas, vômitos, 
sudorese e palidez Sintomas neurovegetativos
- Quando o indivíduo apresenta elevação de marcadores de necrose miocárdica 
(MNM), apresenta um quadro de IAM sem supra de ST.
- Um dos maiores riscos da angina instável é a evolução para IAMSST
• A angina instável pode ser classificada como angina em repouso (duracao de 
cerca de 20 minutos há cerca de 1 semana), angina de aparecimento 
recente (alta gravidade e inicio há dois meses), ou angina crescente 
(previamente identificada, mas que evolui com piora na ferquencia, duração ou 
menor limiar).
• A classificação da angina instável mais utilizada é a Braun-Wald, que estratifica 
os pacientes de acordo com a gravidade dos sintomas, circunstancias das 
manifestações clínicas e intensidade do tratamento.
IAMSST 
- O IAM sem supra ST é uma Síndrome Coronariana Aguda com manifestação clinica 
semelhante à da angina instável, pelo mesmo mecanismo fisiopatologico, porem, em 
que houve isquemia suficientemente prolongada para gerar elevação dos MNM. 
- A principal etiologia é a aterotrombose (lesao na placa de ateroma, erosão ou fissura, 
com formação de trombo de plaquetas suboclusivo - trombo branco), mas outros 
mecanismos podem estar envolvidos, como:
- Aterosclerose acelerada - aumento rapidamente progressivo no volume da 
placa, sem ruptura.
- Reestenose pós angioplastia - lesão da placa pelo procedimento com estimulo 
pós trombotico
- Obstrução dinâmica - espasmos vasculares por disfunção endotelial ou ação 
de vasoconstritores.
- Inflamacao - edemana parede coronariana, vasculite
- Angina secundaria - aumento da demanda ou redução do aporte
BraunWald
Gravidade dos 
sintomas
Classe I - inicio recente (< 2 meses), frequente ou de grande intensidade (> 3x ao 
dia), ou acelerada (evoluindo). 
Classe II - angina de repouso subaguda (> 1 episódio no repouso nos últimos 30 
dias)
Classe III - angina de repouso aguda (> 1 episódio no repouso nas ultimas 48h)
Cincunstancias 
das 
manifestações
Classe A - angina instável secundaria (anemia, febre, hipotensao, emocao, 
tireoidotoxicoses, arritmias)
Classe B - angina estável primaria
Classe C - angina pós infarto
Intensidade do 
tratamento
Classe 1 - Sem tratamento ou tratamento mínimo 

Classe 2 - terapia antianginosa habitual
Classe 3 - terapia máxima
- A inflamacao é responsável pela instabilizacao da placa de ateroma. Celulas 
inflamatórias em seu interior, quando ativadas, liberam enzimas proteolíticas, radicais 
livres de oxigênio, com digestão da capa fibrotica. Assim, com fluxo turbilhonar, a fina 
camada superficial da placa é rompida, havendo exposição de conteúdos 
trombogenicos. Pacientes com placas inflamadas tem aumento da proteína c reativa. 
- Diagnostico é fundamentalmente clínico, baseado na anamnese e exame físico, com 
auxilio de exames complementares (ECG e MNM). 
- Anamnese: caracterizar a dor é fundamental para estratificar o paciente de 
acordo com o risco que ele apresenta. Para isso, classifica-se a dor em tipos:
- Exame físico: similar ao da angina estável, porem podem estar mais 
presentes os equivalentes anginosos. A repercussão do quadro algico é mais 
intensa, com fascies de dor, taquipneia, taquicardia, sudorese. 
- ECG: deve ser realizado em menos de 10 minutos apos a chegada no hospital 
de qualquer paciente com queixas sugestivas de SCA. Ele costuma ser 
normal, mas em ate metade dos casos pode apresentar: onda T apiculada e 
simétrica com ST retificado, onda T invertida e simétrica com ST retificado, 
infradesnivel do ST. Pode haver supradesnivelamento do ST, mas de forma 
dinâmica. Indicam fortemente a isquemia um infradesnivel maior que 0,5mm e 
amplitude maior que 2mm da onda T.
- MNM: havendo elevação dos marcadores, o diagnostico é de IAMSST
- Exames complementares: laboratoriais e de imagem, de acordo com a 
historia e possíveis causas secundarias para a SCA. 
- Estratificação de risco: apos diagnostico de SCA sem supra ST, de acordo com as 
características clinicas e exames laboratoriais, é necessário determinar a 
probabilidade em curto prazo de eventos maiores ou obito, ou seja, o risco do 
paciente. Pacientes de baixo risco tem resultados com estrategia conservadora. 
Pacientes com risco médio e alto se beneficiam de internacao, tratamento agressivo, 
estratégia invasiva precoce (CAT e revascularizacao com angioplastia ou cirurgia). 
Definitivamente anginosa Caráter constriivo (peso ou aperto) ou em queimacao.
Localização subesternal ou precordial.
Geralmente intensa.
Irradiação para membro superior esquerdo ou mandibula.
Melhora parcial ou total ao nitrato.
Podem estar presentes sinais de insuficiência do VE.
Provavelmente anginosa Algumas características a favor e outras contra
Desconforto precordial mal definido
Forte intensidade
Melhora com nitrato
Provavelmente não 
anginosa
Dor totalmente atípica para angina, porem sem definição 
diagnostica
Definitivamente não 
anginosa
Dor sugestiva de outras etiologia de dor torácica
Nenhuma característica de dor anginosa
TIMI RISC - SCA IAMSST - Risco de morte, IAM ou angina recidivante, necessitando de 
revascularizacao nos próximos 14 dias.
Fatores de risco • Idade > 65 anos
• 3 fatores de risco para coronariopatia
• estenose coronariana >50% previamente documentada
• infra ST > 0,5mm no ECG admissional
• 2 episódios angulosos nas ultimas 24h 
• uso de AAS na ultima semana
• Elevação dos MNM
Risco estimado Baixo risco - 0 a 2
Médio risco - 3 a 4
Alto risco - 5 a 7