SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

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MÓD II: DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
SAMANTHA LEÃO F. LIMA 
 
 
 
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Síndrome Coronariana Aguda 
 
``A MESMA HISTÓRIA” 
 
G.S.F, 66 anos, sexo masculino, motorista de caminhão, procura o serviço de emergência queixando-se 
de fortes dores precordiais em aperto, com irradiação para membro superior esquerdo e mandíbula, 
que se iniciou há 03 horas da admissão, associado a dispneia, sudorese, palidez cutânea, náuseas e 
vômitos, episódio de perda transitória da consciência. Diz estar bastante preocupado, pois o seu irmão 
de 52 anos, faleceu há 02 anos de infarto e os seus sintomas são parecidos. Quando interrogado sobre 
o histórico familiar, além do irmão, diz que sua mãe é portadora de HAS e teve AVC aos 75 anos. 
Adicionalmente, é tabagista ativo 30 maços/ano, sedentário, portador de Hipertensão Arterial Sistêmica 
e Diabetes Mellitus, em uso irregular de losartana e glifage. Ao exame físico, REG, eupneico, com palidez 
cutânea. PA 90x60mmHg FC 34bpm FR 16irpm SpO2 96%. AR: murmúrio vesicular presente, com 
estertores em bases. ACV: ritmo cardíaco regular, EJ +. Abd: Flácido. Indolor, RHA+, sem massas ou VMG. 
Ext: sem edema, TEC 4 s. Realizou ECG (vide abaixo). Solicitados exames laboratoriais, incluindo 
marcadores de necrose miocárdica. Iniciadas medidas para síndrome coronariana aguda, solicitado 
material para implante percutâneo de marcapasso provisório e acionado o serviço de hemodinâmica 
para realização de cineangiocoronariografia. 
 
 
ECG: Supradesnivelameto do segmento ST em DII, 
DIII e AvF. BAVT com escape juncional. 
 
 
 
 
 
1. CONCEITO 
Isquemia significa “desequilíbrio entre 
oferta e consumo de oxigênio”, devido à 
diminuição da oferta e/ou aumento do 
consumo. O resultado final da isquemia é a 
queda na produção celular de energia (ATP), o 
que leva à perda de função e, se a isquemia for 
grave e persistente, culmina em necrose da 
célula. A doença isquêmica do miocárdio é 
caracterizada pelo surgimento de isquemia em 
uma ou mais porções do músculo cardíaco. Sua 
principal etiologia é a aterosclerose das artérias 
coronárias, sendo as demais causas (ex.: 
embolia, vasculite, dissecção coronariana) 
bastante incomuns. 
A doença isquêmica do miocárdio 
secundária à aterosclerose coronariana pode ter 
 
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três apresentações clínicas distintas: (1) 
assintomática; (2) aguda; (3) crônica. 
Na forma assintomática (“isquemia 
silenciosa”), o paciente em geral é portador de 
fatores de risco para aterosclerose, porém os 
indícios de isquemia miocárdica só podem ser 
detectados através da realização de exames 
complementares 
Na forma aguda (SCA = Síndrome 
Coronariana Aguda), o paciente evolui em curto 
espaço de tempo com sinais e sintomas de 
isquemia progressiva, que acaba se 
manifestando em REPOUSO. A causa deste 
problema é a instabilidade da placa de ateroma, 
que sofre rupturas em sua superfície originando 
um trombo (constituído por plaquetas e fibrina). 
Existem três síndromes coronarianas agudas 
diferentes: 
1. Angina Instável (AI); 
2. IAM sem supradesnível 
do segmento ST (IAMSST); 
3. IAM com supradesnível 
do segmento ST (IAMST). 
Na forma crônica (“angina estável”), o 
paciente refere sinais e sintomas de isquemia 
durante o esforço, mas em repouso essas 
manifestações desaparecem... Não há 
“instabilidade” da placa de ateroma, mas esta é 
grande o suficiente para obstruir a maior parte 
do lúmen coronariano (>50%), produzindo 
isquemia somente em face de um aumento na 
demanda miocárdica. 
 
2. EPIDEMIOLOGIA 
 
• A doença isquêmica do miocárdio é 
a principal causa de óbito no Brasil e em diversos 
outros países. Acredita-se que a explicação para 
tamanho impacto seja o estilo de vida moderno. 
Dietas ricas em gorduras e calorias, aliadas ao 
sedentarismo e hábitos como o tabagismo, 
justificam a verdadeira pandemia de obesidade, 
resistência à insulina e DM tipo 2 que estamos 
testemunhando. O envelhecimento 
populacional também contribui em parte, 
permitindo que as pessoas vivam o bastante 
para desenvolver aterosclerose. 
• Entre 12-14% dos homens com 
idade entre 65-84 anos são portadores de angina 
estável, a forma crônica e sintomática da 
aterosclerose coronariana. Em relação às 
mulheres de mesma faixa etária o percentual é 
um pouco menor, entre 10-12%. A prevalência 
de doença coronariana assintomática gira em 
torno de 2-3% da população geral. 
• A incidência da doença coronariana 
aumenta conforme a idade do paciente, sendo 
que a ocorrência do evento é responsável por 
limitações na qualidade de vida do indivíduo ao 
restringir suas atividades em decorrência de 
incapacidade adquirida após o evento, a sua 
maioria decorrente de quadros de angina 
instável e déficits do ventrículo esquerdo. 
3. FATORES DE RISCO 
FATORES DE RISCO NÃO MODIFICÁVEIS 
• Idade 
• Sexo masculino 
• História familiar prévia de 
doença arterial coronariana 
FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS 
INDEPENDENTES 
• Dislipidemia 
• Hipertensão 
• DiabetesMellitus 
• SíndromeMetabólica 
 
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• Tabagismo 
• Obesidade 
• Sedentarismo 
• Etilismo 
MARCADORES 
• Lipoproteínasséricaselevadas; 
• Hiperhomocisteinemia; 
• Proteína C-reativa de elevada 
sensibilidade aumentada 
• Calcificação de artérias coronárias 
detectadas por tomografia 
ST COM SUPRA E SEM SUPRA DE ST 
Nos casos em que o trombo promover 
uma obstrução parcial, com fluxo sanguíneo 
residual (seja pela porção ainda não ocluída ou 
por circulação colateral), ou com a ocorrência de 
uma oclusão transitória da luz vascular, temos 
dois quadros possíveis mais brandos da doença: 
o infarto agudo do miocárdio sem 
supradesnivelamento do segmento ST 
(IAMSSST) e a angina instável. 
O sem supra de ST resulta da oclusão 
subtotal do lúmen coronariano (ou oclusão total 
com boa perfusão colateral). Se houver elevação 
dos MNM o diagnóstico é IAMSST, caso 
contrário, angina instável... A principal etiologia 
é a aterotrombose, e a justificativa para a 
formação de um trombo de plaquetas e não de 
fibrina parece ser a ocorrência de lesões menos 
graves na placa de ateroma (ex.: apenas 
erosão/fissura superficial, sem muita exposição 
dos conteúdos fibrinogênicos intraplaca). 
Seis mecanismos fisiopatológicos 
independentes podem estar operantes numa 
SCA sem supra de ST, de maneira isolada ou em 
combinações variadas. É importante identificá-
los corretamente, pois cada um merece 
tratamento específico: 
1. Aterotrombose 
(principal): Lesão na placa de ateroma 
(erosão ou fissura não profunda), com 
formação de trombo suboclusivo de 
plaquetas (“trombo branco”); 
2. Aterosclerose acelerada: 
Aumento rapidamente progressivo no 
volume da placa, sem ruptura; 
3. Reestenose pós-
angioplastia: Lesão da placa pelo 
procedimento, com estímulo pró-
trombótico insatisfatória mente 
contrabalançado pelas medicações 
(antiplaquetários e anticoagulantes); 
4. Obstrução dinâmica: 
Graus variáveis de espasmo, tanto em 
coronária epicárdica quanto em 
arteríolas musculares intramurais (vasos 
de resistência); Decorre de disfunção 
endotelial (perda de fatores 
vasodilatadores, como o óxido nítrico) 
e/ou ação de vasoconstritores (ex.: 
tromboxane A2, cocaína, estímulos 
adrenérgicos – frio, estresse etc.); 
5. Inflamação: Edema na 
parede coronariana (vasculite), 
reduzindo o fluxo sanguíneo; 
6. Angina “secundária”: 
Isquemia por aumento do MVO2 e/ou 
redução no aporte de O2, ex.: 
taquicardia, tireotoxicose, febre, 
anemia, hipotensão, hipóxia. 
4. FISIOPATOLOGIA 
MECANISMO DE FORMAÇÃO DA PLACA 
Interações celulares na aterosclerose, 
pensa-se que a hiperlipidemia e outros fatores 
de risco causem lesão endotelial, resultando em 
adesão de plaquetas e monócitos e liberação de 
fatores de crescimento, incluindo fator de 
crescimento derivado das plaquetas (PDGF), que 
levam àmigração e proliferação de células 
 
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musculares lisas. As células espumosas das 
placas ateromatosas são derivadas de 
macrófagos e células musculares lisas – de 
macrófagos através do receptor de lipoproteína 
com densidade muito baixa (VLDL) e 
modificações da lipoproteína de baixa 
densidade (LDL) reconhecidas pelos receptores 
depuradores (p. ex., LDL oxidado) e de células 
musculares lisas por mecanismos menos certos. 
O lipídio extracelular é derivado da insudação da 
luz do vaso, particularmente na presença de 
hipercolesterolemia, e também de células 
espumosas em degeneração. O acúmulo de 
colesterol na placa reflete um desequilíbrio 
entre influxo e efluxo, e a lipoproteína de alta 
densidade (HDL) provavelmente ajuda a 
remover o colesterol desses acúmulos. As 
células musculares lisas migram para a íntima, 
proliferam e produzem matriz extracelular 
(MEC), incluindo colágeno e proteoglicanos. IL-
1, interleucina-1; MCP-1, proteína 
quimioatraente de monócitos-1. 
ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
O tecido miocárdico possui uma 
peculiaridade fisiológica que facilita a ocorrência 
de isquemia na vigência de uma obstrução do 
lúmen coronariano: trata-se do tecido com a 
maior taxa de extração de O2 do organismo! 
Taxa de extração de O2 é a fração do 
conteúdo arterial de oxigênio captada pelos 
tecidos quando da passagem do sangue pela 
microcirculação. No miocárdio ela é 
relativamente FIXA e gira em torno de 75%, não 
havendo, por conseguinte, muita “margem” 
para aumentos. 
Se não há como aumentar a taxa de 
extração de O2, a única forma de aumentar o 
aporte de O2 ao tecido cardíaco é aumentando 
o FLUXO de sangue pelo leito coronário! Tal 
proeza consegue ser realizada graças à chamada 
Reserva Coronariana – as arteríolas pré- 
capilares do leito coronário são capazes de se 
dilatar de acordo com a necessidade de 
oxigênio. A magnitude dessa dilatação pode 
aumentar o fluxo de sangue até 6x em relação 
ao basal. 
A vasodilatação das arteríolas pré-
capilares se dá em resposta à produção 
endotelial de óxido nítrico e outros fatores 
miorrelaxantes, o que, por sua vez, é estimulado 
pela maior secreção local de subprodutos do 
metabolismo celular (ex.: ADP, creatina, K+, H+, 
lactato). Quanto maior a taxa metabólica, maior 
a secreção destas substâncias, e maior, 
portanto, a vasodilatação arteriolar. 
Na medida em que surgirem oclusões 
hemodinamicamente significativas (>50% do 
lúmen) nas coronárias epicárdicas, a reserva 
coronariana será progressivamente requisitada, 
a fim de manter em equilíbrio a relação entre 
oferta e consumo de oxigênio... Isso acontece 
mesmo que não haja aumento na demanda por 
oxigênio (isto é, mesmo no estado de repouso), 
o que acaba “esgotando” a reserva coronariana 
e, desse modo, diminui a capacidade de 
aumentar o fluxo sanguíneo em resposta a um 
verdadeiro aumento da demanda. 
Se a obstrução for aguda e grave 
(acometendo > 80% do lúmen), mesmo com 
uma vasodilatação arteriolar máxima, o fluxo 
ficará tão baixo que não será suficiente para 
suprir a necessidade basal de oxigênio, 
sobrevindo isquemia miocárdica em repouso – e 
posteriormente infarto – caso não exista uma 
circulação colateral bem desenvolvida (ou caso 
a coronária não seja reperfundida a tempo). Isso 
é o que acontece nas síndromes coronarianas 
agudas. 
Se a obstrução for mais gradual e não tão 
grave (entre 50-80%), a reserva coronariana será 
 
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parcialmente utilizada no estado de repouso, 
sobrando uma capacidade variável de 
vasodilatação adicional. Se neste contexto 
houver qualquer aumento da demanda 
miocárdica (ex.: um esforço físico, uma emoção 
intensa), aquele “pouquinho” de reserva 
coronariana residual poderá não ser suficiente 
para suprir as necessidades de O2, justificando o 
surgimento de isquemia esforço-induzida. Isso é 
o acontece NA ANGINA ESTÁVEL. 
Os determinantes da demanda 
miocárdica de O 2 são: (1) frequência cardíaca; 
(2) contratilidade; (3) tensão na parede 
ventricular. Já os determinantes do aporte 
miocárdico de O2 são: (1) conteúdo arterial de 
O2; (2) fluxo coronariano. O conteúdo arterial de 
O 2 é uma variável que depende da fração de O2 
no ar inspirado, da função pulmonar, e também 
da concentração e funcionalidade da 
hemoglobina circulante. 
A perfusão do leito coronariano ocorre 
predominantemente na diástole (período de 
relaxamento cardíaco). Na sístole, a 
microcirculação é comprimida, dificultando a 
entrada de sangue pelo lado arterial e 
acelerando sua saída pelo lado venoso. Tal 
fenômeno se dá de forma mais acentuada na 
região subendocárdica na prática, é comum que 
múltiplos geradores de isquemia coexistam no 
mesmo paciente. Por exemplo: pacientes reais, 
com frequência, combinam fatores que 
aumentam a demanda miocárdica de O 2 
(taquiarritmias como a fibrilação atrial; 
hipertrofia do ventrículo esquerdo; 
HAS descontrolada) com fatores que 
limitam a oferta de O2 (doença pulmonar, 
anemia). A interação de tais fatores com a 
presença de doença coronariana subjacente 
(estável ou instável) resulta em limiares 
variáveis para o surgimento de isquemia 
miocárdica! 
Às vezes o paciente não possui obstrução 
coronariana hemodinamicamente significativa, 
porém mesmo assim desenvolve isquemia – que 
inclusive pode ser grave e sintomática. São os 
casos em que há um aumento absurdo na 
demanda miocárdica de O2, como na HVE 
extrema (ex.: estenose aórtica grave), ou que 
evoluem com diminuições vertiginosas no 
conteúdo arterial de O2, como na intoxicação 
por monóxido de carbono (carboxi-
hemoglobinemia). Ambos os mecanismos 
também podem coexistir (diminuição da oferta 
+ aumento do consumo), como na intoxicação 
pela cocaína (espasmo coronariano + aumento 
do tônus adrenérgico). 
CONSEQUÊNCIAS DA ISQUEMIA 
MIOCÁRDICA 
Os cardiomiócitos isquêmicos 
desenvolvem alterações bioquímicas (queda do 
ATP) que prejudicam suas funções mecânicas e 
elétricas. Como a aterosclerose coronariana é 
uma doença focal, essas alterações tendem a 
aparecer de forma “segmentar” na parede 
miocárdica. 
Em termos mecânicos, num primeiro 
momento a isquemia induz à perda do 
relaxamento muscular (disfunção diastólica), 
que logo evolui para perda da capacidade 
contrátil (disfunção sistólica), caso a isquemia 
não se resolva. 
Descrevem-se três estágios evolutivos, 
de gravidade crescente: 
• HIPOCINESIA – o segmento 
isquêmico se contrai, porém essa 
contração é “mais fraca” que a dos 
segmentos não isquêmicos. 
• ACINESIA – o segmento 
isquêmico não se contrai, ficando 
 
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“imóvel” em relação aos segmentos não 
isquêmicos. 
• DISCINESIA – o segmento 
isquêmico não se contrai, e apresenta 
um movimento paradoxal de 
“abaulamento” em relação aos 
segmentos não isquêmicos. 
Dependendo da extensão, localização e 
duração da isquemia, diferentes consequências 
clínicas podem advir, por exemplo: (1) se uma 
grande porção da massa ventricular se tornar 
isquêmica (> 40% do ventrículo esquerdo), a 
contratilidade global diminui e o paciente 
desenvolve insuficiência cardíaca aguda; (2) se 
os músculos papilares forem afetados, a valva 
mitral não se fecha adequadamente, e o 
paciente evolui com insuficiência mitral aguda. 
Isquemias graves e persistentes (> 20min nas 
oclusões totais) conduzem ao infarto do 
miocárdio. 
Em termos elétricos, os primeiros sinais 
de isquemia são as alterações na repolarização 
ventricular, como a onda T alta, pontiaguda e 
simétrica (isquemia subendocárdica) e a onda T 
invertida, pontiaguda e simétrica (isquemia 
subepicárdica). Quando a isquemia é grave e 
persistente, sobrevém o desnivelamento do 
segmento ST (“corrente de lesão”): o 
INFRAdesnivelamento indica lesão “não 
transmural”, predominantemente no 
subendocárdio, ao passo que o 
SUPRAdesnivelamentodenuncia lesão 
“transmural”, acometendo toda a espessura da 
parede cardíaca (do endocárdio ao epicárdio). 
OBS: O primeiro indício de isquemia 
miocárdica no ECG são as alterações da onda T 
e, posteriormente, o desnivelamento do 
segmento ST (“corrente de lesão”): o 
infradesnível significa lesão “não transmural”, 
de predomínio no subendocárdio, ao passo que 
o supradesnível significa lesão “transmural”, 
acometendo toda a espessura da parede 
(oclusão coronariana total). Na prática, num 
paciente com dor torácica anginosa, o supra de 
ST significa que a coronária está “fechada”. 
Outra consequência da isquemia é a 
instabilidade elétrica: a região isquêmica e suas 
adjacências manifestam propriedades 
eletrofisiológicas diferentes (ex.: excitabilidade 
variável, heterogeneidade dos períodos 
refratários). Estes são os pré-requisitos para a 
ocorrência do FENÔMENO DE REENTRADA, o 
principal substrato fisiopatogênico das 
taquiarritmias! Não por acaso, a primeira 
manifestação isquêmica de muitos pacientes é a 
morte súbita por fibrilação ou taquicardia 
ventricular sem pulso. 
 
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5. SINTOMATOLOGIA CLÍNICA 
Os sintomas decorrentes da síndrome 
coronariana aguda decorrem do desbalanço 
entre oferta e demanda de oxigênio quanto ao 
miocárdio, gerando um cenário propício para a 
isquemia, uma vez que diante da doença 
aterosclerótica, ocorre disfunção endotelial, 
reduzindo a vasodilatação que ocorreria para 
compensar o aumento da demando por 
oxigênio, dada a obstrução ocorrida. Diante 
disso, o sintoma preponderante desse quadro 
consiste na dor precordial, também chamada de 
angina, geralmente descrita como sensação em 
aperto no tórax, restroesternal, de início súbito, 
aos mínimos esforços ou em repouso, sem 
relação com esforço prévio, piorando em 
situações de exercício e estresse e melhorando 
um pouco ao repouso e, como veremos adiante, 
com a administração de nitrato. Pode ser 
descrita a irradiação dessa para o epigástrio, 
cérvice, mandíbula, dorso e membro superior 
esquerdo, sendo que é comum a sensação de 
parestesia nesse último. O paciente geralmente 
não associará a dor aos movimentos 
respiratórios e não indicará um ponto específico 
doloroso. Isso porque a dor isquêmica consiste 
em uma dor visceral, a qual não envia sinais 
neurológicos de dor localizada, mas sim de dor 
difusa. 
O paciente com esse quadro poderá se 
apresentar claramente ansioso e 
desconfortável, podendo também sofrer de 
taquicardia, dispneia, vômitos ou náuseas, bem 
como elevação da pressão arterial sistêmica. A 
ausculta cardíaca pode variar, podendo estar 
dentro dos índices de normalidade, ou ainda 
revelar a presença de B4, pela diminuição da 
complacência do ventrículo esquerdo, ou ainda 
B3, caso haja disfunção ventricular. Sopros serão 
auscultados somente nos casos em que a 
isquemia acometer os músculos papilares, que 
será evidenciado pela presença de sopro 
característico de insuficiência mitral. 
É muito importante que a história e o 
raciocínio clínico sejam feitos de maneira 
coerente (não só nesse caso, como na vida!), 
mas especifica-se isso no caso da SCA, pois, 
como é de conhecimento de todos, a dor 
torácica não é patognomônica de Síndrome 
Coronariana Aguda. Desse modo, deve-se 
rastrear achados e dados da anamnese e do 
exame físico que guiem o raciocínio clínico na 
direção certa. Isso porque, apesar de muitos 
acometimentos patológicos que causam dor 
torácica poderem ser benignos, existem 
doenças que se manifestam com quadros de 
dores no peito que podem culminar na morte do 
paciente, sendo que o tratamento de uma pode 
ser o inverso do utilizado em um diagnóstico 
diferencial. Um exemplo disso, é a dissecção 
aguda de aorta, que consiste em um dos 
diagnósticos diferenciais de dor torácica, sendo 
que, se o paciente for tratado para SCA, 
aumenta-se a possibilidade de óbito, dado que o 
risco de sangramento desse aumentará 
exponencialmente. Justamente por isso, a dor e 
a história clínica do paciente devem ser 
claramente analisadas. 
OBS: Pacientes mais velho e diabéticos 
podem não apresentar quadro típico da doença, 
sem a presença de desconforto torácico, uma 
vez que, principalmente nos diabéticos, ocorre 
um quadro de denervação, decorrente da 
neuropatia diabética. Tais pacientes 
apresentarão o chamado equivalente anginoso 
ou isquêmico, que consiste na apresentação de 
sintomas como sudorese, mal-estar súbito, 
dispneia, náusea etc (sintomas que podem estar 
presentes com a angina em outros pacientes 
com síndrome coronariana aguda), sendo mais 
comum em mulheres, idosos e diabéticos, como 
já mencionado. Desse modo, deve-se ter 
atenção redobrada caso esses pacientes se 
 
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apresentem na emergência com queixa de 
vertigem, dispneia, sudorese, náuseas, vômitos, 
arritmias ventriculares e até mesmo hipotensão. 
DOR ATÍPICA 
• Dor torácica “em queimação”, “em facada; 
• Dispepsia (epigastralgia + náuseas e vômitos); 
• Exaustão, lipotimia ou sincope – devido ao baixo 
DC; 
• Déficit neurológico ou focal (AVE ou AIT); 
• Choque cardiogênico indolor; 
• EAP – devido à IVE aguda; 
• Morte súbita – devido à fibrilação ventricular. 
Obs.: Geralmente ocorrem em idosos, 
mulheres, DM, ICC, marca-passo definitivo, 
transplante cardíaco. 
Obs.: 40-60% dos pacientes refere um fator 
desencadeante: estresse físico, estresse emocional, 
lauta refeição! 
Obs.: Geralmente o IAM ocorre entre 6h-
12h. 
Obs.: 1/3 dos casos são precedidos por 
pródromos – desconforto anginoso aos mínimos 
esforços ou em repouso. 
CARACTERÍSTICAS DA DOR 
Sendo o diagnóstico eminentemente 
clínico, é necessário levar em consideração 
algumas variáveis clínicas da característica da 
dor como descritas a seguir. 
• DOR TORÁCICA DEFINITIVAMENTE 
ANGINOSA (TIPO A): Há características 
evidentes de angina de peito. A localização é 
retroesternal ou precordial, precipitada por 
estresse físico ou emocional, com irradiações 
possíveis para região cervical, mandíbula, 
ombro, face ulnar dos braços, região epigástrica 
e/ou região interescapular, com duração de 
alguns minutos e aliviada pelo repouso ou uso 
de nitrato em menos de 10 minutos. 
• DOR TORÁCICA PROVAVELMENTE 
ANGINOSA (TIPO B): Esse tipo não possui todas 
as características de uma angina clássica, mas a 
doença arterial coronariana continua sendo a 
sua principal hipótese diagnóstica. 
• DOR PROVAVELMENTE NÃO 
ANGINOSA (TIPO C): É uma dor atípica, isto é, a 
doença coronária não é a principal hipótese 
diagnóstica mas não é possível excluí-la 
totalmente sem a realização de exames 
complementares. 
• DOR TORÁCICA NÃO ANGINOSA (TIPO 
D): É um tipo de dor onde você pode excluir a 
hipótese de doença coronária como a causa 
dela. Apresenta características como pontada (o 
paciente atribui a uma polpa digital) da região 
médio ou inferior do abdome, incluindo 
membros inferiores, que se altera com a 
movimentação, com a palpação ou com 
movimentos respiratórios, dor com duração de 
segundos. 
Há também os casos nos quais a 
apresentação da síndrome coronária aguda não 
se dá pela presença de dor e sim pela presença 
de outro sintoma, como consequência de 
isquemia miocárdica. É o chamado equivalente 
anginoso como a dispneia ou confusão mental. 
Após a avaliação clínica fazem-se 
necessários os exames complementares para o 
diagnóstico diferencial de uma síndrome 
coronária aguda em Infarto Agudo do Miocárdio 
com supradesnivelamento do segmento ST, 
Infarto Agudo do Miocárdio sem 
supradesnivelamento do segmento ST, angina 
instável e angina estável.vel. 
 
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6. SEGUIMENTO APÓS 
SINTOMATOLOGIA 
Uma vez iniciados os sintomas do 
paciente, o tempo entre a tomada de decisão de 
procurar o serviço de emergência e a chegada 
nesse ge- ralmente é demorado, especialmen- 
te no queconcerne pacientes idosos, do sexo 
feminino e de baixa condição socioeconômica. 
Havendo a possibi- lidade e a disponibilidade da 
realiza- ção de um eletrocardiograma (ECG) 
anteriormente à chegada ao serviço de 
emergência, esse deve ser feito de imediato, 
uma vez que a identifi- cação do 
supradesnivelamento do segmento ST poderá 
ser utilizado para encaminhar o paciente para o 
atendimento prioritário. 
Chegando ao serviço, todo paciente que 
levante suspeita para SCA deve realizar um ECG 
em até dez minu- tos desde a sua chegada. A 
realiza- ção desse é fundamental, pois, além de 
ser um divisor de águas quanto à classificação, 
revela a situação da perfusão cardíaca, bem 
como iden- tifica maior ou menor gravidade do 
quadro, podendo configurar situação de 
urgência. Ao realizar o exame, de- verá ser 
observado se existe supra de ST em alguma 
derivação e, na ausência desse, procura-se 
achados diferenciais como o infra do mesmo 
segmento eletrocardiográfico. Re- lembrando, o 
supra de ST é tão grave porque ele consiste no 
sinal elétrico de um coração cujo ramo coronário 
esteja obstruído por completo (ge- ralmente), 
configurando o chamado infarto com supra de 
ST. A ausên- cia desse, mesmo que a presença 
de infra de ST, quando compatível com a SCA, 
configura dois possíveis qua- dros: o infarto sem 
supra de ST e a angina instável. 
SE LIGA! Uma coisa muito importante 
quanto ao seguimento e ao tratamento da SCA 
é que podemos estar diante de uma artéria 
ocluída, a qual está geran- do necrose 
miocárdica. Sendo assim, o atendimento, bem 
como os exames essenciais devem ser feitos o 
quanto antes. Por isso, a frase mais importante 
que se deve ter quando se fala de SCA, é: TEMPO 
É MÚSCULO! 
Além do eletrocardiograma, deve-se 
realizar um acesso venoso calibro- so no 
paciente. Isso porque medica- ções necessitarão 
ser administradas e exames deverão ser 
colhidos. No momento de sua chegada, devem 
ser dosados os níveis séricos dos mar- cadores 
de necrose do miocárdio. O mais específico 
utilizado é a tro- ponina, que consiste em um 
marcador biológico de lesão e de necrose 
miocárdica, tendo os seus níveis san- guíneos 
aumentados quando de um acometimento ao 
músculo cardíaco. Essa substância possui uma 
cinéti- ca quanto à sua elevação, sendo que o 
início do aumento é percebido no sangue após 3 
horas do início da dor anginosa, com um pico 
atingido entre 18 e 24 horas, podendo persistir 
por até 10 dias em níveis elevados na corrente 
sanguínea do paciente. 
No cenário de níveis de troponina du- 
vidosos, bem como nos quais o pa- ciente chega 
antes de três horas do início do quadro, pode-se 
realizar a dosagem seriada de troponina, ou 
simplesmente o que se chama de colher a 
troponina em tempo há- bil. O motivo do uso da 
expressão “tempo hábil” consiste no fato de 
que, como já vimos, a elevação da troponi- na 
não ocorre de imediato, podendo demorar até 
três horas após o início do quadro de isquemia 
para que isso ocorra. Diante disso, deve-se 
colher a dosagem de troponina do paciente a 
cada uma ou duas horas, observando a curva da 
concentração dessa prote- ína. A elevação da 
dosagem maior do que 20% do valor 
inicialmente colhido é altamente sugestiva de 
infarto, indi- cando o chamado valor em 
crescente, configurando quadro compatível 
com a síndrome coronariana aguda. 
 
MÓD II: DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
SAMANTHA LEÃO F. LIMA 
 
 
 
10 
7. DIAGNÓSTICO 
A avaliação inicial e o exame físico 
são primordiais para a identificação da 
ocorrência do infarto. O paciente pode 
apresentar grande ansiedade e expressão de 
medo e angústia, de acordo com a 
apresentação clássica de Levine, na qual 
temos um paciente com fácies de dor e a 
mão em região precordial. 
Sinal de Levine: condição postural na 
qual o paciente está levemente curvado devido 
à dor anginosa e com a mão fechada colocada de 
maneira imprecisa sobre a região esternal 
(região do coração). Sugestivo de dor torácica de 
origem cardíaca. 
EXAME FÍSICO 
O exame físico é frequentemente normal 
nos pacientes com SCA, sendo mais importante 
para estabelecer gravidade e auxiliar em seu 
diagnóstico diferencial. Deve ser realizado 
simultaneamente com a adoção das primeiras 
medidas para tratamento das SCA. 
Provavelmente, o principal diagnóstico 
diferencial a ser realizado é a dissecção aguda de 
aorta, na qual o tratamento anticoagulante ou 
com múltiplos antiplaquetários pode ser 
bastante danoso. A pesquisa de diferença de 
pulsos radiais ou de membros inferiores em 
relação aos superiores é de fundamental 
importância para identificar essa condição em 
alguns casos, antes mesmo da realização de 
exames adicionais. 
Durante um episódio de dor anginosa 
podem ser flagrados: estertores pulmonares e 
terceira bulha; sinais de disfunção ventricular 
esquerda transitória; bem como sopro sistólico 
transitório de regurgitação mitral, resultado da 
isquemia dos músculos papilares. Esses achados, 
quando positivos, indicam maior gravidade e 
pior prognóstico. O achado de quarta bulha, 
resultante de transitória disfunção diastólica, 
está presente em mais de 90% dos casos na 
vigência de isquemia aguda, embora não guarde 
relação com prognóstico. 
Muitos pacientes possuem exame físico 
alterado não pela doença coronariana em si, 
mas sim pelos seus fatores de risco. Por 
exemplo: HAS; obesidade centrípeta e acantose 
nigricans (resistência à insulina); diminuição e 
assimetria dos pulsos periféricos, sopro 
carotídeo e aneurisma de aorta abdominal 
(aterosclerose); xantomas e xantelasmas 
(hipercolesterolemia); alterações características 
no fundo de olho (HAS/DM); manchas 
nicotínicas nas pontas dos dedos. 
Obs.: O diagnóstico de doença 
coronariana pode ser estabelecido com razoável 
grau de certeza somente pela anamnese e 
exame físico. Não obstante, mesmo assim, 
diversos exames complementares são 
necessários, não apenas para confirmar a 
impressão clínica, mas também – e 
principalmente – para ESTRATIFICAR a gravidade 
e o prognóstico do quadro! 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 
MÓD II: DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
SAMANTHA LEÃO F. LIMA 
 
 
 
11 
EXAMES LABORATORIAIS GERAIS 
Todo paciente sob suspeita de doença 
coronariana deve realizar uma série de exames 
“de rotina” visando à identificação de fatores de 
risco cardiovascular. Hemograma, lipidograma, 
função renal, glicemia/hemoglobina glicada, 
pesquisa de microalbuminúria e, no contexto 
clínico apropriado, função tireoideana, são 
parâmetros que sempre devem ser analisados e 
monitorados nesses indivíduos! Outro marcador 
inespecífico que tem sido valorizado é a 
dosagem de proteína C reativa. Este reagente de 
fase aguda (mesmo quando discretamente 
aumentado) é considerado fator de risco 
independente para morbimortalidade 
cardiovascular em coronariopatas. Quanto mais 
“inflamado” estiver o paciente, maior o risco de 
“instabilidade” e rotura das placas de ateroma. 
ELETROCARDIOGRAMA 
Todo portador de cardiopatia, assim 
como todo indivíduo que está sendo investigado 
para tal, deve realizar um eletrocardiograma de 
doze derivações em repouso. Este exame, 
todavia, pode ser completamente normal na 
angina estável... Existem 
alterações no ECG de repouso que 
denotam maior probabilidade de doença 
coronariana subjacente, porém isoladamente 
não são capazes de confirmar este diagnóstico, 
por exemplo: hipertrofia do ventrículo 
esquerdo, arritmias (ex.: FA), distúrbios no 
sistema de condução (ex.: BRE completo)... Já a 
presença de indícios de infarto prévio (ex.: 
“onda Q patológica”, achado que mostra a 
existência de uma zona de miocárdio inativo) 
para todos os fins práticos tem poder suficiente 
para confirmar a presença de coronariopatia! 
O paciente com dor torácica deve 
realizar um ECG em, no máximo, 10 minutos a 
partir de seu contato com a equipe de saúde. É 
particularmente importante realizá- lo durante a 
presença de sintomas. O ECG é o exame central 
que dividirá a SCA em SCAcsST ouSCAssST. 
ALTERAÇÕES DO 
ELETROCARDIOGRAMA 
Dentre os exames complementares, é de 
extrema importância e urgência o 
eletrocardiograma (ECG), valioso método para a 
identificação e localização do IAM, e deve ser 
feito e interpretado em no máximo 10 minutos. 
Nele, buscam-se principalmente as seguintes 
alterações: 
• • Desvios significativos do 
segmento ST em relação ao espaço PR. 
• • Ondas T invertidas. 
• • Presença de ondas Q 
patológicas. 
 
Þ Infradesnivelamento do segmento 
ST: maior ou igual a 1 mm em V1 – V4 quando 
associado à supra de ST de parede inferior, 
indica infarto com supradesnivelamento do 
segmento ST de parede dorsal associado. Neste 
caso, devemos realizar, pois a sensibilidade 
aumenta, as derivações V7, V8 e V9. 
Þ Elevação do segmento ST em V3R e 
V4R: pois os pacientes com Infarto Agudo do 
Miocárdio com supradesnivelamento do 
 
MÓD II: DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
SAMANTHA LEÃO F. LIMA 
 
 
 
12 
segmento ST com acometimento proximal ou 
médio da artéria coronária direita podem 
evoluir com infarto do ventrículo direito. 
Þ Ondas T apiculadas e simétricas: 
podem indicar fases precoces de um IAM. 
 
TESTES PROVOCATIVOS 
Testes “provocativos” são exames onde 
o coração é forçado a aumentar sua demanda 
metabólica, permitindo-nos visualizar o 
surgimento de alterações dinâmicas indicativas 
de isquemia. O termo “alterações dinâmicas” 
quer dizer o seguinte: a alteração só aparece 
quando a demanda miocárdica aumenta, 
voltando ao normal em repouso... Os testes 
provocativos são divididos em dois grupos: (1) 
teste eletrocardiográfico e (2) testes de imagem. 
O primeiro é representado pelo famoso teste 
ergométrico (ECG de esforço). Os outros são: 
cintilografia de perfusão miocárdica, “eco-
stress”, RNM cardíaca e PET-scan. 
MARCADORES DE NECROSE 
MIOCÁRDICA 
Estes marcadores distinguem AI de IAM 
e podem quantificar tecido miocárdico que 
sofreu necrose, além de estimar prognóstico. 
Existem dezenas de tipos e subtipos de 
marcadores de necrose miocárdica (MNM), 
sendo CK-MB e troponinas os mais importantes. 
É necessário interpretar os valores desses 
marcadores a partir do momento de início da 
dor. 
CK-MB 
A CK-MB é o marcador mais amplamente 
disponível. Eleva-se após 4 a 6 horas, atinge o 
pico em cerca de 12 a 24 horas e normaliza-se 
em 48 horas. Pode ser medida a atividade da CK-
MB ou, com mais acurácia, a massa de CK-MB. 
Quando testada a atividade de CK- MB é 
necessário mensurar também a CPK total. A 
relação CK-MB atividade/CPK entre 4 e 25% 
sugere IAM. A CK-MB atividade é menos 
específica para necrose miocárdica que as 
troponinas, uma vez que pode estar 
discretamente elevada em alguns indivíduos 
sadios e pode se elevar em casos de lesões 
musculares esqueléticas, de útero, cérebro, 
entre outros. A CK-MB massa tem maior 
acurácia, assim como as troponinas. 
TROPONINAS 
As troponinas disponíveis para aplicação 
clínica são as troponinas I e T cardioespecíficas. 
Em geral, nenhuma delas é detectada em 
indivíduos sadios. O critério universal para 
definição de IAM é o padrão de elevação e/ou 
queda de concentração de troponina, com pelo 
menos um valor acima do percentil 99 de uma 
população de referência normal, na presença de 
características clínicas compatíveis com a SCA. 
As troponinas elevam-se a partir de 4 a 6 horas 
após IAM, com pico em torno de 14 a 24 horas e 
com normalização em 5 a 10 dias para troponina 
I e 10 a 14 dias para troponina T. O tratamento 
 
MÓD II: DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
SAMANTHA LEÃO F. LIMA 
 
 
 
13 
de SCA não deve ser postergado em função da 
espera pela elevação dos MNM. Além disso, um 
supradesnivelamento do segmento ST mantido 
em paciente com achados clínicos compatíveis 
praticamente confirma tratar-se de IAMcsST. 
A troponina é o mais sensível marcador 
cardíaco, servindo principalmente para 
prognóstico em caso de valores aumentados em 
72 horas nos pacientes com IAMcsST. Nos 
pacientes com IAMssST e angina instável, ela se 
torna muito importante tanto para o diagnóstico 
como para o prognóstico. A recomendação de 
tempo de coleta da amostra de sangue, de 
realização do exame em laboratório central e de 
recebimento do resultado não deve ultrapassar 
mais que 60 minutos, caso contrário a indicação 
deve ser a utilização de aparelhos portáteis de 
avaliação tipo point of care na beira leito. A 
troponina T ultrassensível já disponível é capaz 
de encurtar o tempo de detecção para menos de 
3 horas do início dos sintomas, facilitando o 
diagnóstico do IAMssST e da angina instável. 
CINEANGIOCORONARIOGRAFIA 
A cinecoronariografia representa 
elemento central na avaliação e tomada de 
decisão terapêutica em pacientes com IAMCST. 
Este exame deve ser realizado não 
somente visando instituir um procedimento de 
revascularização, mas determinar o grau de 
comprometimento das artérias coronárias e 
estabelecer a presença e extensão do dano 
miocárdico. O número de vasos e a extensão do 
acometimento aterosclerótico podem ajudar na 
classificação de risco e na tomada de decisão 
sobre a melhor estratégia de tratamento desses 
pacientes. 
A coronariografia (“CATE”) é o método 
padrão- -ouro para diagnóstico de doença 
coronariana! Ao contrário do que muitos 
pensam, trata-se de um exame com baixo risco 
de complicações (3% apenas), até mesmo em 
pacientes idosos. Ela identifica, com grande 
precisão anatômica, obstruções coronarianas 
secundárias à aterosclerose, assim como outras 
formas de lesão desses vasos, incluindo 
espasmo coronariano, anomalias anatômicas, 
vasculite (ex.: doença de Kawasaki) e dissecção 
arterial primária. Contudo, é importante 
compreender que nem todos os portadores de 
angina estável efetivamente se beneficiam da 
realização de um CATE! Na maioria das vezes, 
aliás, tal exame NÃO está indicado, devendo o 
diagnóstico e a estratificação prognóstica ser 
realizados apenas com os testes não invasivos 
anteriormente descritos. 
No entanto, a cinecoronariografia no 
IAMCST possui algumas peculiaridades que 
precisam ser observadas, visando à manutenção 
dos possíveis benefícios que dela possam advir. 
Nesse cenário, muitas vezes indica- se esse 
método diagnóstico para pacientes dos quais se 
dispõe de limitada informação sobre 
antecedentes pessoais e presença de 
comorbidades. Atenção especial deve ser 
dispensada a pacientes idosos, diabéticos, com 
sabida disfunção miocárdica/renal prévia, 
pacientes já revascularizados e de baixo ou 
muito elevado peso corpóreo − 
caracteristicamente a população que costuma 
ter pior evolução. 
Outras questões relevantes a serem 
avaliadas antes da realização deste exame 
referem-se à via de acesso para sua realização, 
ao tipo de contraste a ser utilizado e à 
terapêutica farmacológica adjuvante em uso. 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
A radiografia de tórax é útil para 
identificar possíveis diagnósticos diferenciais da 
SCA, como dissecção aguda de aorta, 
 
MÓD II: DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
SAMANTHA LEÃO F. LIMA 
 
 
 
14 
pneumotórax espontâneo, tromboembolia 
pulmonar e pneumonia. Um achado anormal de 
alargamento de mediastino sugerindo um 
aneurisma de aorta que se rompeu deve levar à 
preferência pela reperfusão mecânica em vez de 
fibrinólise química. A radiografia de tórax, no 
entanto, não deve retardar a fibrinólise em 
pacientes com IAMcsST e dor torácica típica, 
sem irradiação da dor para as costas e sem 
importante elevação pressórica. 
ECOCARDIOGRAMA 
Pela disponibilidade e facilidade da 
utilização de equipamentos portáteis de 
ecocardiografia, esse exame tem sido cada vez 
mais utilizado para auxiliar o diagnóstico de IAM 
quando existem dúvidas. Alterações de 
contratilidade regional aparecem rapidamente 
após a oclusão coronariana, bem antes da 
necrose miocárdica. A ausência desses achados 
exclui infartos significativos, porém a presença 
deles carece de especificidade, já que podem ser 
encontrados em outras circunstâncias, como 
áreas de infartoantigo. Nos pacientes em que o 
diagnóstico diferencial entre IAM e dissecção de 
aorta não estiver claro, o ecotransesofágico é de 
grande valia. 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
IAMCSST 
Embora existam diversos escores de 
estratificação de risco para pacientes com 
IAMcsST, essa estratificação, nesse grupo em 
particular, é de pouca aplicabilidade na 
emergência, uma vez que o tratamento desses 
pacientes é quase sempre inicialmente 
agressivo. A classificação de Killip, embora 
antiga diferenciação dos dois tipos de SCA, ou 
mesmo das estratégias de reperfusão 
coronariana) é a mais simples e mais utilizada. Já 
o escore TIMI para IAMcsST, é menos antigo e 
consiste em uma soma ponderada de vários 
critérios. 
CLASSIFICAÇÃO DE KILLIP 
 
SCASSST 
Existem várias classificações e escores 
para estratificar o risco de eventos em pacientes 
com SCAssST. Os mais usados são: critérios de 
Braunwald, escore TIMI para SCAssST e escore 
GRACE. Desses, o escore GRACE parece ser o 
melhor em estratificar riscos, porém não é tão 
prático quanto os dois primeiros. Entre os 
critérios de Braunwald, a presença de um único 
fator de alto risco caracteriza o paciente nesse 
grupo, mesmo que vários outros fatores 
característicos de risco intermediário estejam 
presentes. O paciente só é considerado de risco 
intermediário na ausência de qualquer das 
características de alto risco e na presença de 
pelo menos uma característica de risco 
intermediário. 
 
MÓD II: DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
SAMANTHA LEÃO F. LIMA 
 
 
 
15 
ESTRATIFICAÇÃO DE 
BRAUNWALD 
 
8. TRATAMENTO 
NÃO FARMACOLÓGICO 
Os pacientes com doença aterosclerótica 
coronariana devem tomar várias medidas 
quanto ao seu estilo de vida, visando reduzir a 
progressão da aterosclerose: 
• Parar de fumar; 
• Fazer dieta; 
• Emagrecer; 
• Exercício físico regular – 
aumenta o HDL – colesterol e a 
reserva coronariana; 
• Controlar a pressão arterial; 
• Controlar os níveis de LDL-
colesterol (< 70 mg/dl para 
pacientes de alto risco, e < 100 
mg/ dl para pacientes de risco 
intermediário); e de HDL-C 
(manter acima de 50 mg/dl); 
• Controlar o diabetes mellitus; 
• Reduzir a obesidade; 
• Vacinação contra influenza. 
 
Recomenda-se o uso de múltiplas frentes 
terapêuticas, ou seja, não basta apenas dizer ao 
paciente que ele precisa parar. Temos que fazer 
isso sim, mas ao mesmo tempo em que lhe 
fornecemos encaminhamento (caso ele deseje) 
a programas especializados (ex.: ambulatório de 
tabagismo), devemos prescrever drogas 
(reposição de nicotina e bupropiona) para 
ajudar no combate aos sintomas de abstinência. 
Todos os coronariopatas devem seguir 
um plano dietético básico! As gorduras 
saturadas não devem representar mais do que 
7% do total de calorias, bem como a ingestão 
diária de colesterol não deve ultrapassar 200 
mg... O uso de suplementos de ácido ômega-3 
não é recomendado pelas diretrizes brasileiras 
de DAC crônica estável, pois não mostrou 
reduzir a ocorrência de eventos 
cardiovasculares. 
 
MÓD II: DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
SAMANTHA LEÃO F. LIMA 
 
 
 
16 
Os pacientes também devem receber 
recomendações claras com relação às atividades 
físicas permitidas. Estas devem ser analisadas 
caso a caso, e o teste ergométrico pode ser útil 
para estimar a capacidade de realizar tais 
atividades, mas não é considerado obrigatório (a 
estimativa da capacidade funcional pela 
anamnese é muito mais importante que os 
exames complementares). Em geral, os esportes 
competitivos ou extenuantes devem ser 
proibidos. A atividade sexual equivale a subir um 
lance de escadas em passo normal ou 7 METs 
(um esforço que costuma elevar a FC a 120 
bpm), e nem todos os pacientes estarão aptos a 
realizá-la. 
A frequência ideal para a prática de 
exercícios aeróbicos é de sete vezes por semana 
(no mínimo cinco)! A duração desses exercícios 
deve ser de no mínimo meia hora. Modificações 
na rotina diária que obriguem o paciente a fazer 
esforços físicos (ex.: subir escadas em vez de 
elevador) também são úteis e recomendáveis. 
Um importante estudo comparou pacientes que 
faziam exercícios diariamente versus pacientes 
que foram submetidos à angioplastia com stent 
para doença univascular. De forma 
surpreendente, o grupo exercício mostrou mais 
benefício em um ano (em termos de eventos 
adversos e capacidade de exercício) do que o 
grupo angioplastia com stent. 
O uso do nitrato sublingual profilático 
tem uma ótima eficácia para prevenir angina por 
atividade física (ex.: sexual) quando dado 15-
30min antes do esforço. Além disso, os 
pacientes anginosos devem andar com nitrato 
sublingual no bolso para usar em caso de angina. 
ABORDAGEM TERAPÊUTICA - MEDIDAS 
GERAIS 
A primeira abordagem terapêutica ao 
paciente com suspeita de SCA deve ser, além de 
mantê-lo em repouso – se possível, em decúbito 
horizontal – realizar monitoração de ECG, 
pressão arterial não invasiva e oximetria. Deve-
se, também, oferecer oxigênio e obter um 
acesso venoso antecubital, além de continuar 
colhendo, de forma dirigida, detalhes da história 
e do exame físico. 
PRIMEIRA ABORDAGEM AO PACIENTE 
GRAVE: MOVE 
 
TRATAMENTO COMUM DAS SCA 
 
Quanto ao tratamento medicamentoso 
comum a SCAcsST ou SCAssST, pode ser útil a 
lembrança do acrônimo MONABCH. Muitos 
novos antiagregantes e antitrombóticos estão 
em estudo para aplicação aos tratamentos das 
SCA, alguns já com fase III concluída. 
As recomendações presentes 
restringem-se às medicações disponíveis no 
Brasil. 
É recomendada a sedação leve para 
pacientes com SCA que estejam tensos ou 
inquietos, se não houver contraindicações, 
preferencialmente com benzodiazepínicos em 
 
MÓD II: DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
SAMANTHA LEÃO F. LIMA 
 
 
 
17 
dose baixa (p. ex., diazepam, 5 mg, a cada 8 
horas). 
 
OXIGÊNIO 
Todos os pacientes sintomáticos devem 
receber oxigênio durante a fase inicial do 
tratamento, para se obter a saturação arterial 
acima de 90%. Questiona-se o uso de oxigênio 
suplementar entre os pacientes normoxêmicos; 
porém, as diferentes diretrizes sugerem uso de 
oxigênio por cateter nasal em fluxo baixo nesses 
casos durante as primeiras horas. Nos casos de 
edema agudo de pulmão, deve ser feita breve 
tentativa de ventilação não invasiva com 
pressão positiva. Se houver comprometimento 
respiratório importante mantido ou colapso 
hemodinâmico, deve- se optar por ventilação 
mecânica invasiva por meio de tubo 
orotraqueal. 
NITRATOS 
A utilização de nitratos permite a 
redução da pré-carga, da tensão na parede do 
ventrículo esquerdo e, consequentemente, do 
consumo miocárdico de oxigênio. Além disso, 
promove discreta vasodilatação coronariana. 
Quando a SCA é decorrente de vasoespasmo 
(como na angina de Prinzmetal), a dor e a 
alteração eletrocardiográfica podem resolver-se 
rapidamente. Não há demonstração de redução 
de mortalidade com o uso de nitratos; no 
entanto, eles são altamente eficazes e 
constituem o grupo de escolha para o controle 
inicial da dor isquêmica, hipertensão e 
congestão pulmonar. São ainda úteis para 
identificação de alterações eletrocardiográficas 
dinâmicas. 
Dinitrato de isossorbida pode ser 
administrado inicialmente por via sublingual, em 
doses de 5 mg. Assim que um acesso venoso for 
obtido, se persistir dor ou hipertensão, 
nitroglicerina pode ser iniciada em lenta vazão 
(5 a 10 mcg/minuto com incrementos de 5 a 10 
mcg, a cada 5 minutos, até alívio da dor, pressão 
sistólica menor do que 100 mmHg ou diminuição 
de 30% na pressão sistólica inicial em 
hipertensos, ou 10% em normotensos). Após 24 
a 48 horas, o tratamento endovenoso (EV) pode 
ser convertido para fármacos orais, com 
administração assimétrica ao longo do dia, no 
sentido de evitar tolerância (p. ex., às 8, 14 e 20 
horas). Nitratos podem causar cefaleia e 
hipotensão. 
Obs.: É importante destacar que nitratos 
não devem ser indicados a pacientes que 
utilizaram inibidores da fosfodiesterase 
(sildenafil,tadalafil ou vardenafil) para 
tratamento de disfunção erétil nas últimas 24 a 
48 horas, já que essa associação pode levar à 
hipotensão prolongada e grave, com risco de 
hipofluxo coronariano, piora da angina e infarto. 
MORFINA 
Trata-se de um potente analgésico, com 
potencial ação vasodilatadora, sobretudo no 
leito venoso. Ainda que exista análise de registro 
sugerindo que o uso da morfina possa aumentar 
a mortalidade, essa análise é sujeita a 
importantes vieses, de modo que sua utilização 
é recomendada quando há persistência de dor 
após o uso de nitrato sublingual. O fármaco 
 
MÓD II: DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
SAMANTHA LEÃO F. LIMA 
 
 
 
18 
promove redução de pressão arterial, da pré-
carga, do consumo miocárdico de oxigênio e dos 
sintomas congestivos, sendo, portanto, de 
grande valor nos casos de congestão pulmonar 
associada. Há ainda o desejado efeito 
ansiolítico, fundamental no cenário das SCA. 
Doses de 2 a 4 mg podem ser 
administradas e repetidas conforme necessário. 
Não deve ser utilizada em pacientes hipotensos 
ou bradicárdicos. Os principais efeitos colaterais 
são depressão respiratória, rebaixamento do 
nível de consciência, hipotensão e bradicardia. 
Seu antagonista é o naloxone. 
No caso de pacientes que utilizam 
qualquer anti- inflamatório não esteroidal, seu 
uso deve ser interrompido imediatamente. 
BETABLOQUEADORES 
A perfusão coronariana ocorre 
especialmente durante a diástole, já que 
durante a sístole a vigorosa contração 
miocárdica impede o adequado fluxo sanguíneo 
por esses vasos. Os betabloqueadores 
aumentam o período diastólico e, 
consequentemente, a perfusão coronariana, 
diminuem o consumo miocárdico e os sintomas 
isquêmicos, além de facilitar o controle da 
hipertensão e das taquiarritmias associadas à 
isquemia aguda do miocárdio. 
Os betabloqueadores podem ser 
administrados por via oral (VO) ou venosa. Com 
os resultados do estudo COMMIT, tem sido 
adotada maior cautela em não reduzir muito 
rapidamente a frequência cardíaca e evitá-los 
em pacientes com congestão pulmonar ou sinais 
de insuficiência cardíaca (IC). Assim, restringe-se 
o uso dos betabloqueadores venosos a 
pacientes com sintomas isquêmicos 
persistentes após uso de nitrato e morfina, 
importante elevação pressórica ou arritmias 
ventriculares recorrentes. Prefere-se que o 
tratamento seja EV, com fármacos de curta 
duração (por exemplo, esmolol EV contínuo, na 
dose de 50 a 300 mcg/kg/minuto, ou metoprolol 
em bolo de 5 mg, seguido de doses 
suplementares a cada 5 minutos, até o máximo 
de 15 mg, se necessário). Nos demais pacientes, 
a medicação pode ser administrada VO (p. ex., 
propranolol, VO, na dose de 20 a 80 mg, a cada 
6 a 8 horas). 
TRATAMENTO ANTIPLAQUETÁRIO 
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO 
O ácido acetilsalicílico exerce ação 
antiagregante plaquetária pela inibição 
irreversível da ciclo- oxigenase-1, reduzindo a 
síntese de tromboxano A2. A ação do ácido 
acetilsalicílico, tanto nas SCAssST quanto nas 
SCAcsST, é amplamente estudada e considerada 
a terapia mais importante na redução de 
morbidade e mortalidade dessas condições. 
Deve ser administrado imediatamente, tão logo 
haja suspeita de SCA, mesmo antes do 
diagnóstico (dose inicial de ataque de 200 a 325 
mg, mastigados, para absorção mais rápida, 
seguido de manutenção diária de 75 a 100 mg, 
VO, em dose única, mantido indefinidamente). 
Sua única contraindicação absoluta é o 
antecedente de alergia 
aos salicilatos. Úlcera gastrointestinal 
com ou sem hemorragia ou outros 
sangramentos ativos são contraindicações 
relativas, que devem ser pesadas na vigência de 
quadro agudo de SCA. 
OUTROS ANTIAGREGANTES 
PLAQUETÁRIOS 
O clopidogrel e o prasugrel são 
tienopiridínicos oferecidos como pró-drogas 
que, após ativação pelo citocromo P450 no 
 
MÓD II: DISPNEIA, DOR TORÁCICA E EDEMAS 
SAMANTHA LEÃO F. LIMA 
 
 
 
19 
fígado, inibem irreversivelmente o receptor 
P2Y12. O prasugrel tem ação mais rápida e mais 
potente que o clopidogrel. Já o ticagrelor, uma 
ciclopentiltriazolpirimidina que inibe 
reversivelmente esse mesmo receptor, também 
de modo potente, tem meia-vida mais curta e 
exige utilização em duas tomadas diárias. 
CLOPIDOGREL 
O clopidogrel é uma medicação segura e 
apresenta atualmente fortes evidências para 
seu uso em associação ao ácido acetilsalicílico, 
tanto nas SCAssST quanto nas SCAcsST, mesmo 
as tratadas com fibrinolíticos ou com 
angioplastia. Clopidogrel é administrado com 
ataque de 300 mg, VO, e manutenção 
subsequente com 75 mg ao dia, por um tempo a 
ser definido conforme o tipo de tratamento 
empregado. Novo ataque de 300 mg pode ser 
oferecido se o paciente realizar o cateterismo e 
for identificada necessidade de angioplastia de 
urgência. Alguns pacientes, em frequência 
bastante variável na literatura, podem 
apresentar resposta reduzida ao clopidogrel, 
mas até o momento não existe um teste simples 
e confiável que possa ser incorporado à prática 
clínica para identificar esses indivíduos. O 
fármaco deve ser interrompido cinco dias antes 
de procedimentos cirúrgicos de grande porte, 
como cirurgia de revascularização miocárdica. 
TICAGRELOR 
O ticagrelor apresenta a vantagem de ter 
meia-vida mais curta, o que pode ser útil em 
casos de sangramento, e de ser mais potente 
que o clopidogrel. Foi testado principalmente no 
estudo PLATO e tem como efeitos colaterais 
mais importantes: maior chance de pausas 
ventriculares, especialmente na fase aguda da 
SCA, e dispneia sem associação com disfunção 
ventricular. Sua dose de ataque é de 180 mg, 
seguido de 90 mg a cada 12 horas. Seu uso em 
concomitância com fibrinólise química não foi 
adequadamente testado. 
PRASUGREL 
O prasugrel, em face à metodologia 
desenvolvida no estudo TRITON-TIMI 38, tem 
indicação muito particular a pacientes com 
anatomia coronariana conhecida, que serão 
submetidos imediatamente à reperfusão 
coronariana percutânea. Deve ser administrado 
na dose de 60 mg de ataque e 10 mg de 
manutenção. Não deve ser usado em pacientes 
idosos ou com passado de acidente vascular 
encefálico (AVE), e a dose deve ser corrigida em 
pacientes de baixo peso (< 60 kg). Seu uso em 
pacientes submetidos à trombólise química não 
é aconselhável por não ter sido testado nessa 
condição. 
TRATAMENTO ANTICOAGULANTE 
HEPARINA NÃO FRACIONADA 
A heparina não fracionada (HNF) age 
ativando a antitrombina circulante, uma enzima 
proteolítica que inativa os fatores IIa (trombina), 
IXa e Xa. Sua ação principal é a de evitar a 
propagação do trombo, porém, não é capaz de 
dissolver trombos pré-formados. 
Para garantir a efetividade da HNF, é 
fundamental a monitorar periodicamente o 
tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPa) 
e ajustar a dose de acordo com a relação dos 
tempos. A administração de HNF deve iniciar-se 
com bolo de 60 U/kg/hora (máximo de 4.000 
UI) seguido de 12 U/kg/hora (máximo 
1.000 U/hora), titulada para alcançar a relação 
de TTPa entre 1,5 e 2,5 (ou 50 a 70 segundos). O 
TTPa deve ser monitorado a cada 6 horas após o 
início da infusão. Deve-se manter a 
heparinização por pelo menos dois dias, ou até 
 
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o momento da revascularização (percutânea ou 
cirúrgica). Sulfato de protamina, na dose de 1 
mg para cada 100 U de HNF, é o antídoto 
específico. 
Durante o tratamento com HNF, a 
contagem de plaquetas deve ser monitorada. 
Plaquetopenia discreta pode ocorrer 
precocemente em 10 a 20% dos pacientes. 
Apenas 1 a 2% dos pacientes apresenta quadros 
graves, geralmente em 4 a 14 dias após o início 
do tratamento. 
FONDAPARINUX 
O fondaparinux é um inibidor direto do 
fator Xa. Sua dose em IAMcsST, quando a opção 
for por trombólise, é de 2,5 mg, EV, seguida da 
mesma dose, SC, ao dia durante a hospitalização 
– a dose terapêutica é a mesma dose profilática 
de trombose venosa profunda. Em SCAssST não 
é necessária a administração EV. Aparenta ser 
uma droga seguraquanto à redução de 
sangramentos maiores. No entanto, apresenta 
risco de trombose de cateter quando realizada 
intervenção percutânea e, por isso, deve 
receber reforço com HNF (50 a 60 U/kg, em 
bolo) antes desse procedimento. Não deve ser 
usado na angioplastia primária. 
TERAPIA DE REPERFUSÃO (EXCLUSIVO 
PARA IAMCSST) 
Quanto mais precocemente for 
restaurado o fluxo sanguíneo coronariano no 
IAMcsST, menor será o grau de disfunção 
ventricular e instabilidade elétrica, minimizando 
o desenvolvimento de IC e o risco de morte. O 
limite de 12 horas após o início dos sintomas é 
clássico e bastante conhecido para indicação de 
reperfusão. Esse limite, porém, deve ser usado 
com cautela, já que por vezes o paciente pode 
apresentar ciclos repetidos de reperfusão 
espontânea e reoclusão, manifestados 
clinicamente como dor precordial reentrante, 
além de ser possível indicação de reperfusão 
(especialmente mecânica) em pacientes com 
sintomas mantidos entre 12 e 24 horas após o 
início de sintomas. 
Ainda existem controvérsias quanto à 
escolha da melhor estratégia de reperfusão nos 
pacientes com IAMcsST, o que reflete os 
avanços contínuos das terapêuticas. Para 
pacientes que apresentam tempo de sintomas 
menor do que três horas, e não havendo atraso 
para qualquer das estratégias, não existe 
evidência de superioridade em mortalidade de 
estratégia específica; porém, a estratégia 
invasiva mostra-se superior à farmacológica em 
apresentações mais tardias, provavelmente por 
conta da menor eficácia da fibrinólise em 
trombos coronarianos mais maduros.