DIABETES GESTACIONAL RESUMO

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DIABETES GESTACIONAL 
 DMG: mulher com hiperglicemia detectada pela primeira vez durante a gestação, com níveis glicêmicos que não 
atingem critérios dx para DM. 
‘’DMG é a intolerância aos carboidratos, em variados graus de intensidade, iniciada durante a gestação, e que pode 
ou não persistir após o parto’’. (ADA) 
DM prévio: mulher sem dx prévio de DM, em que a hiperglicemia foi detectada na gestação, mas que os níveis 
glicêmicos encontrados nos exames, atingem os critérios da OMS para DM prévio, ou seja, na ausência da gestação. 
Fatores de risco 
- Idade → diretamente relacionado ao aumento da idade 
- Sobrepeso/obesidade (IMC >/= 25 kg/m²) 
- Antecedentes familiares de DM em parentes de 1º grau. 
- Antecedentes pessoais de alterações metabólicas: 
- HbA1c >/= 5,7% 
- SOP 
- HAS 
- Doença cardiovascular aterosclerótica 
- Uso de medicamentos hiperglicemiantes (corticoides, diuréticos tiazídicos) 
- Antecedentes obstétricos: 
- 2 ou + perdas gestacionais prévias. 
- DMG 
- Polidrâmnio 
- Macrossomia (peso > 4 kg) 
- Óbito neonatal/fetal 
- Malformação fetal 
Epidemiologia 
- Aumento nas últimas décadas de mulheres com dx de DM na idade fértil e durante o ciclo gravídico puerperal. 
- Prevalência média mundial de DMG é de 16,2% 
- 1 a cada 6 nascimentos ocorre em mulheres com alguma forma de hiperglicemia durante a gestação, sendo 84% dos 
casos decorrentes de DMG. 
Fisiopatologia 
 
- No organismo materno é desencadeado um estado de hipoglicemia de jejum, um catabolismo exagerado de lipídeos 
e progressiva resistência a insulina. 
2º trimestre: desenvolve-se uma RI comandada pelos hormônios contrainsulínicos (lactogênio placentário, 
estrogênio, cortisol, progesterona, prolactina) que reduzem a atuação da insulina em seus respectivos receptores 
como forma de direcionar os produtos do metabolismo da glicose para o feto, deixando a gestante com os produtos 
do metabolismo dos lipídeos. 
Gestante entra em um estágio hiperglicêmico, podendo levar a DMG. 
‘’O defeito metabólico nas mulheres com DG é a incapacidade de secretar insulina em níveis necessários para atender 
à demanda aumentada. 
- A RI progride por toda a gestação, elevando a [ ] de insulina durante toda gestação. 
- No puerpério, por não haver mais atuação de hormônios contrainsulínicos há uma queda brusca da necessidade de 
insulina. 
Manifestação clínica 
- Glicosúria (aumento da tx de filtração glomerular) 
- Maior predisposição à infecção urinária 
- Candidíase vaginal 
- Progressão de lesões vasculares (retinopatia diabética, principalmente quem tem DM prévio). 
- Associação com pré-eclâmpsia 
Diagnóstico 
- Todas as gestantes devem dosar a glicemia em jejum até as 20 semanas de gestação. 
- Aquelas que tiveram o início do pré-natal tardiamente (após 20 semanas) deve ser realizado o TOTG o mais breve 
possível. 
- Recomenda-se após 6 semanas do parto fazer o TOTG e concomitante glicemia de jejum. 
- Não usar HbA1c para rastreio. 
 
Glicemia aleatória s/ jejum: >/= 200 + sintomas (polidpsia, poliuria e emagrecimento) → DM prévio 
Hb glicada >/= 6,5 → DM prévio 
*HbA1c oferece os dados dos últimos 3 meses. 
 
Complicações 
Materna Neonatais Fetais A longo prazo 
TPP Hipoglicemia Feto GIG Obesidade 
RPMO Hipocalemia Macrossomia DM 
Polidrâmnio Icterícia Óbito fetal HAS 
Pré-eclâmpsia Sínd. da angústia respiratória 
Infecções urinárias Hiperbilirrubinemia 
Atonia uterina Policitemia/hiperviscosidade 
 
*Distócia de ombro relacionada a macrossomia fetal → tto manobra de McRoberts e pressão supra-púbica. 
*Macrossomia ocorre devido uma hiperglicemia fetal que estimular uma hiperinsulinemia fetal. E a insulina no feto 
tem efeito como hormônio do crescimento, provocando acúmulo de gordura (membros e tronco) e visceromegalias. 
*Polidramnia devido a hiperglicemia materna que evolui para uma hiperglicemia fetal, acaba evoluindo para uma 
diurese hiperosmolar. Devido uma urina muito concentrada fetal, essa acaba puxando muito líquido e eliminando na 
forma de urina. A partir da 2º metade da gravidez o principal componente do líquido amniótico é por meio da diurese 
fetal. 
ILA (índice de líquido amniótico) > 18 = indicativo de macrossomia fetal; 
Avaliação USG deve ser realizada a cada 4 semanas após a 28º semana. 
*Malformação fetal mais típica é a regressão caudal. A prevenção ocorre com a indicação de engravidar com HbA1c < 
6%. Mais comum na DM prévia. Outras malformações: defeitos cardíacos e síndrome de regressão caudal. 
*DMG não aumenta malformação. 
CARDÍACAS NERVOSAS RENAIS REGRESSÃO CAUDAL 
Transposição de grandes 
vasos 
Anencefalia Agenesia renal 
Comunicação 
interventricular 
Meningocele 
Coarctação da aorta Hidrocefalia 
 Espinha bífida 
 
*Hipoglicemia fetal devido o aporte de glicose materno ser interrompido no clampe do cordão umbilical e o bebê estar 
em um estado de hiperinsulinemia. 
*Vasculopatia, a perfusão seletiva é empregada pelo concepto para se proteger da hipóxia. Está é imposta pelo 
comprometimento das trocas placentárias e acarreta redução do fluxo renal, podendo resultar em oligodramnia. 
*Sínd. da angústia respiratória: altos níveis de insulina fetal retardam e alteram o mecanismo fisiológico de 
amadurecimento pulmonar, interferindo no metabolismo dos fosfolípideos, com redução da produção de surfactante 
pulmonar. 
Classificação 
Pct classe A → Adquirido na gestação 
A1 = sem insulina 
A2 = com insulina 
Pct classe >/= B → Prévio 
Pct classe >/= D → pct com diabetes prévio + doença vascular 
 
Tratamento 
 
Frequência de monitorização glicêmica: 
➔ SEM uso de terapia farmacológica – 4x/dia → Jejum; Pós-café; Pós-almoço; Pós-jantar 
➔ EM USO de terapia farmacológica – 6x/dia → Jejum; Pós-café; Antes do almoço; Pós-almoço; Antes do jantar; 
Pós-jantar. 
- Natação, caminhada, aeróbica de baixo impacto, yoga e pilares, treinamento de força e exercícios ergométricos. 
- As consultas devem ser realizadas quinzenalmente até a 30ª semana e semanalmente após a 30ª semana, assim 
como deve-se proceder com a realização trimestral de: função renal e proteinúria, urocultura, fundo de olho. 
- USG morfológica e ecocardiograma fetal (26 semanas), visando detectar malformações fetais nas diabéticas prévias. 
-USG seriada mensal a partir de 28 semanas para avaliação da estimativa de peso e volume de líquido amniótico. 
- Tto medicamentoso: 
1º Insulinoterapia: NPH (ação intermediária) para controle da glicemia de jejum e pré-prandiais + Regular (ação rápida) 
para o controle das glicemias pós-prandiais. 
Deve-se ser realizados ajustes a cada 15 dias até a 30ª semana e semanalmente após a 30ª semana baseado nos 
resultados da monitorização glicêmica. 
*as doses devem ter maiores concentrações pela manhã, antes do café da manhã. 
- Controle glicêmico intraparto, deve ser mantido entre 70-120mg/dl. Valores < 70mg/dL devem ser corrigidos com 
infusão contínua de glicose a 5 ou 10%. 
Caso os níveis glicêmicos estejam ≥ 120mg/dL deve-se aplicar insulina regular subcutânea devido a sua ação rápida. 
- Interrupção da gestação: 
➔ Compensada s/ insulina: 40 semanas 
➔ Compensadas c/ insulina: 38 semanas 
➔ Descompensadas – avaliar vitalidade fetal 
- Controle glicêmico no parto em pcts que usam insulina 
➔ Dieta zero por 8 horas 
➔ Suspender a insulina NPH 
➔ Infusão contínua de soro glicosado ou salina (com infusão de glicose) visando euglicemia. 
➔ Insulina regular conforme glicemia capilar (horária ou 2/2 hrs) visando a euglicemia. 
Cesárea eletiva em feto > 4 kg 
 
 
- Tto na pct com DM prévio: insulina droga de escolha!! 
1º trimestre/pós-parto= diminuir dose de insulina 
2º/3º trimestre = aumentar a dose de insulina 
*Gliburida e Metformina parecem seguras 
*MS não libera hipoglicemiantes orais.