Antidislipide_micos

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Antidislipidêmicos
Professora Cris+ane Paiva 
Antidislipidêmicos
Dislipidemias
Presente quando o colesterol total é elevado, quer pelo valor da LDL ou dos
triglicerídeos ser elevado ou até mesmo quando o valor HDL for baixo, ou ainda por
uma combinação destes fatores.
Antidislipidêmicos
Dislipidemias
Presente quando o colesterol total é elevado, quer pelo valor da LDL ou dos
triglicerídeos ser elevado ou até mesmo quando o valor HDL for baixo, ou ainda por
uma combinação destes fatores.
Lipoproteínas: complexos macromoleculares responsáveis pelo transporte dos lipídios
no sangue, principalmente Triglicerídeos(Tg) e Colesterol (Col).
- Tg e colesterol em sua forma esterificada são insolúveis em água e ficam no centro
das lipoproteínas.
Na superJcie: Fosfolipídeos e as Apolipoproteínas (solubilizam a macromolécula).
An-dislipidêmicos
Antidislipidêmicos
Lipoproteínas
Quilimícrons: transporte de triacilglicerol exógeno
VLDL: lipoproteína de densidade muito baixa - transporte de triacilglicerol endógeno
IDL: lipoproteína de densidade intermediária – formada na transformação de VLDL a
LDL
LDL: lipoproteína de densidade baixa – é a principal transportadora de colesterol
HDL: lipoproteína de densidade alta – atua fazendo a retirada do colesterol da
circulação
Obs.: Níveis aumentados de HDL na sangue estão associados a diminuição dos riscos
de infarto.
An-dislipidêmicos
Lipoproteínas
An-dislipidêmicos
Lipoproteínas
An-dislipidêmicos
Patologias relacionadas:
Aterosclerose
Formação de placas nos grandes vasos, diminuindo seu lúmen, levando: a
isquemia, trombose e posterior necrose.
Antidislipidêmicos
Fatores de risco
- Hipertensão arterial
- Elevação do colesterol – dislipidemias
- Tabagismo
- Obesidade
- Diabete mellitus
- Estresse
- Sedentarismo
- Menopausa
- Idade
- Sexo masculino
- Hereditariedade
- Homocisteínemia
An-dislipidêmicos
Distribuição dos óbitos corrigidos por grupo de causas dentro do total de óbitos por
DCNT (doenças crônicas não transmissíveis) no Brasil, em 2019.
Fonte: SIM/SVS/MS 2019
Antidislipidêmicos
Prevalência (%) dos fatores de risco na população adulta, de acordo com o sexo,
segundo Vigitel, capitais brasileiras, 2019.
Fonte: Vigitel/SVS/MS, 2019.
Antidislipidêmicos
Aterosclerose
- Principal causa de morte em todo o mundo
- Evolução lenta 
- Vários fatores aceleram sua evolução - fatores de risco
- Os sintomas aparecem geralmente apenas quando ocorre importante obstrução do 
vaso
- Não existe terapêutica curativa. A abordagem consiste na identificação e correção 
dos fatores de risco
Obs.: O tratamento invasivo é feito apenas quando a obstrução é severa.
An-dislipidêmicos
Mecanismo Fisiopatológico
Transporte de colesterol, triglicerídeos e os fosfolipídeos sob a forma de complexo:
lipoproteínas.
An-dislipidêmicos
Placa se rompe quando a capa fibrosa está fina e o
conteúdo lipídico, muito trombogênico, está aumentado.
An-dislipidêmicos
Mecanismo Fisiopatológico
A Placa de ateroma, além do conteúdo lipídico em seu interior, contém células cujas
funções influenciam de maneira importante a aterogênese:
Células Intrínsecas da Parede Vascular:
- Endotélio
- Células Musculares Lisas
Células Inflamatórias:
- Macrófagos
- Linfócitos T 
- Mastócitos
Antidislipidêmicos
Bases fisiopatológicas das dislipidemia
- Acúmulo de quilomícrons e/ou de VLDL:
• Hipertrigliceridemia
• Decorre da diminuição da hidrólise dos TAGs pela lipase lipoproteica (LPL) ou do
aumento da síntese de VLDL
- Acúmulo de LDL:
• Hipercolesterolemia
• Doenças monogênicas: no gene do LDL-R (hipercolesterolemia familiar) ou no gene
da apo B100 (identifica o LDL)
• Hipercolesterolemias poligênicas: mais comuns, interação entre fatores genéticos e
ambientais
An-dislipidêmicos
E=ologia das dislipidemias
• Primária
Origem genégca e/ou ambiental
- Aumento na produção
- Deficiência no processamento
- Deficiência na captura celular
- Remoção inadequada
An-dislipidêmicos
Etiologia das dislipidemias
• Secundária
An-dislipidêmicos
Dislipidemias – manifestações clínicas
Xantoma Tendinoso – Hipercolesterolemia
Plasma “Leitoso” em paciente com
dor abdominal aguda –
Hipertrigliceridemia Severa
An-dislipidêmicos
Dislipidemias – manifestações clínicas
Xantoma Palmar Estriado 
Hiperlipoproteinemia
Xantoma Plano –
Hipercolesterolemia
Familiar
An-dislipidêmicos
Dislipidemias – manifestações clínicas
Xantoma Eruptivo –
Hipertrigliceridemia Severa
Dislipidemias – Classificação das Dislipidemias - Frederickson
I
(<1%)
II-a
(10%)
II-b
(40%)
III
(<1%)
IV
(45%)
V
(5%)
Quilomicron Col-LDL LDL-VLDL Col-Tg-IDL Tg-VLDV Tg-VLDL-
Quilomicro
n
Xantomas 
Eruptivos
Xantoma 
Tendinoso
Não Palmar e 
Tuberoso
Não Xantomas 
eruptivos
Pancreatite Ateros-
clerose
Ateros-
clerose
Ateros-
clerose
Ateros-
clerose
Pancreatite
Soro Límpido 
com 
Sobrenadante 
Turvo
Soro Normal Soro Turvo Soro Turvo Soro 
Turvo
Soro Turvo 
com 
Sobrenadan
te turvo
Antidislipidêmicos
Determinação perfil lipídico
Preparo do paciente e coleta do material
- Jejum de 12 a 14 horas (para os TG)
- Manter dieta habitual
- Evitar álcool 24 horas antes da coleta
- Evitar exercícios Jsicos vigorosos 24 horas antes da coleta
Após qualquer doença ou cirurgia
- Não realizar o exame por 8 semanas
- Pode-se dosar nas primeiras 24 horas após IAM ou AVC
Resultados anormais
- Repegr em 8 a 15 dias no mesmo laboratório
An-dislipidêmicos
Determinação perfil lipídico
A)Dosar Colesterol total (LDL + HDL + VLDL)
B) Dosar HDL
C) Dosar Triglicérides - Jejum de 12-14 horas
D) Calcular o LDL 
Fórmula de Friedwald
(Somente válida para TG ¯ 400 mg/dl)
LDL = CT- HDL - 20% TG
An-dislipidêmicos
Tratamento
Não farmacológico
Abolição do fumo
Controle da pressão arterial
Controle do diabetes
Obtenção e manutenção do peso ideal:
- Instituição de uma dieta saudável
- Incentivar a prática de exercícios
Antidislipidêmicos
Tratamento farmacológico
1- Estatinas
2- Resina de Ácidos Biliares
3- Fibratos
4- Ácido Nicotínico
5- Outras Terapias
An-dislipidêmicos
Tratamento farmacológico
1- Esta=nas
HMG-CoA: Hidróxi-Metil-Glutaril
Coenzina A
An-dislipidêmicos
Tratamento farmacológico
1- Esta=nas
Antidislipidêmicos
Antidislipidêmicos
Tratamento farmacológico
1- Estatinas
Regra do 6 para estatina:
↓ LDL-Colesterol: ~ 28%
↓ Triglicerídeos: ~ 13%
↑ HDL-Colesterol: ~ 5-10%
Ação Anti-inflamatória.
Administração:
Obs.: A maioria das estatinas são administradas ao deitar.
O máximo de síntese do colesterol ocorre entre 00:00 – 02:00h
Maioria: tempo de meia vida curto
Estatinas com tempo de meia vida longo: administração a qualquer hora do dia.
An-dislipidêmicos
Tratamento farmacológico
Antidislipidêmicos
Tratamento farmacológico
Esta=nas disponíveis 
ESTATINA NOME 
COMERCIAL
APRESENTAÇÃO DOSE (mg)
INICIAL MÁXIMA
Lovastatina Mevacor
Reducol
Lovastatina
10, 20; 40 20 80
Sinvastatina Zocor
Sinvascor
Sinvastatina
5; 10; 20; 40; 80 20 80
Pravastatina Pravacol 10; 20 ; 40 20 40
Fluvastatina Lescol 20; 40; 80 40 80
Atorvastatina Lipitor
Citalor
10; 20; 40; 80
10; 20
10 80
Rosuvastatina Crestor
Vivacor
10; 20 5 40
Antidislipidêmicos
Tratamento farmacológico
Estatinas disponíveis 
FONSECA, Francisco Antonio Helfenstein. Farmacocinética das estatinas. Arq. Bras. Cardiol., São Paulo , v. 85, supl. 5, p. 
9-14, Oct. 2005 .
Antidislipidêmicos
Tratamento farmacológico
Principais efeitos da Esta=na ao longo do tempo
An-dislipidêmicos
Tratamento farmacológico
1- Estatinas
Efeitos Adversos
Comuns:
- Dores de cabeça; Mialgia; Fadiga; Intolerância Gastro-Intestinal; Manchas no corpo
Aumento das Enzimas Hepáticas
- Ocorre em 0.5 a 2.5% dos casos (Dose dependente)
- Problemas hepáticos Graves (Raro) 
- Controle: Redução da dose ou descontinuar tratamento até retorno dos valores
normais
Tratamento farmacológico
1- Esta=nas
Efeitos Adversos
Miopaga
- Ocorre em 0.2 a 0.4% dos pacientes
- Rabdomiólise
Como reduzir:
-Uso cauteloso em pacientecom função renal compromegda
-Uso da menor dose efegva
-Combinação cuidadosa de Estagnas+ Fibratos
-Monitorização dos sintomas
Obs.: Presença de toxicidade muscular: descongnuidade do tratamento
Contra indicado na gravidez!
Antidislipidêmicos
Tratamento farmacológico
1- Estatinas
FONSECA, Francisco Antonio Helfenstein. 
Farmacocinética das estatinas. Arq. Bras. 
Cardiol., São Paulo , v. 85, supl. 5, p. 9-
14, Oct. 2005 .
Antidislipidêmicos
Tratamento farmacológico
2- Resina de Ácidos Biliares – Mecanismo de Ação
An-dislipidêmicos
Tratamento farmacológico
2- Resina de Ácidos Biliares – Mecanismo de Ação
- Fármacos que reduzem a absorção intestinal de sais biliares, interrompendo a
circulação êntero-hepática.
- Induz a eliminação nas fezes.
- Redução da absorção, reduz o colesterol intracelular no hepatócito. Logo: aumento
dos receptores LDL-C
Obs.: Reduz a absorção de triglicerídeos.
Aumento da síntese!
Não utilizar em pacientes como hipertrigliceridemia.
Administrada antes das refeições.
An-dislipidêmicos
Tratamento farmacológico
2- Resina de Ácidos Biliares
Produtos disponíveis:
Colestiramina (Questran), 4–16 g/d
Colestipol (Colestid), 5–20 g/d
Reduz eventos coronarianos
Efeitos adversos
Intolerâcia GI: Constipação; dor abdominal; flatulência
Ausência de toxicidade sistêmica
Interações
Impede absorção de drogas ou vitaminas lipossolúveis
Administração de outra droga: 1h antes ou 4–6h depois
Antidislipidêmicos
Tratamento farmacológico
2- Resina de Ácidos Biliares
↓ LDL-Colesterol: ~ 20-35%
↓ Triglicerídeos: Tendência à elevação
↑ HDL-C: Discreto
Indicações: Colesterol elevado + Triglicerídeos normais
Antidislipidêmicos
Tratamento farmacológico
3- Fibratos
• No tratamento da hipertrigliceridemia isolada
An-dislipidêmicos
Tratamento farmacológico
3- Fibratos
Indicações:
Terapia adjuvante à dieta
Hipertrigliceridemia
Hiperlipidemia (Tipo IIb) com LDL baixo que não responde ao ácido nicotínico
Mecanismo de Ação:
Aumenta a lipólise periférica; diminui produção de triglicerídeos hepáticos
An-dislipidêmicos
Tratamento farmacológico
3- Fibratos
Eficácia:
Diminui TG 25-50%
LDL: diminui, se mantém inalterado, aumenta. 
HDL: Aumenta 15-25% na hipertrigliceridemia
Efeitos colaterais:
Alteraçõe GI (8%), Colelitíase, Miosite
Contra-Indicações:
Disfunção Hepática ou Renal
Doença prévia na vesícula biliar
Antidislipidêmicos
Tratamento farmacológico
3- Fibratos disponíveis no Brasil
FIBRATO NOME 
COMERCIAL
APRESENTAÇÃO DOSE (mg)
INICIAL MÁXIMA
Bezafibrato Cedur
Cedur Retard
Drágeas de 200 mg.
Comprimidos de 400 mg
200 600
Gemfibrosil Lopid Cápsulas de 300 mg
Comprimidos de 600 e 
900 mg
300 1500
Fenofibrato Lipanon
Lipidil
Cápsulas de 250 mg
Cápsulas de 200 mg
250
200
250
250
Etofibrato Tricerol Cápsulas de 500 mg 500 1000
Ciprofibrato Lipless
Oroxadin
Comprimidos de 100 mg 100 100
Antidislipidêmicos
Tratamento farmacológico
4- Ácido NicoZnico (Niacina)
- Vitamina do Complexo B
- Inibe a Secreção de Lipoproteínas contendo Apo B-100 do Jgado
- Reduz a ação da lipase tecidual encontrada nos adipócitos. Leva a menor liberação 
de ácidos graxos livre na corrente sanguínea.
↑ HDL-C: 15-20%
↓ Triglicerídeos: 20-50%
Niacina ou Fibrato: Drogas de escolha para Hipertrigliceridemia
An-dislipidêmicos
Tratamento farmacológico
4- Ácido Nicotínico (Niacina) – Mecanismo de ação
An-dislipidêmicos
Tratamento farmacológico
4- Ácido Nicotínico (Niacina) – Mecanismo de ação
- Melhor agente para aumentar HDL
Efeitos Adversos importantes:
- Cefaléia, rubor, prurido
- Hepatotoxicidade
- Ativação de úlcera péptica
- Hiperglicemia e sensibilidade alterada à insulina
- Elevação do Ácido Úrico (Gota) 
Antidislipidêmicos
Tratamento farmacológico
4- Ácido Nicotínico (Niacina) – Mecanismo de ação
Contra-indicações:
- Doença hepática ativa ou elevação inexplicada de enzimas hepáticas
- Úlcera Péptica
Antidislipidêmicos
Tratamento farmacológico
Tratamento para dislipidemia
Agentes de Primeira Linha
nInibidor da HMG-CoA redutase
nFibratos
Agentes de Segunda Linha
nResinas de Ácidos Biliares
nÁcido Nicoznico
Obs.: Diabégcos: Niacina deve ser restrita à <2g/dia. 
An-dislipidêmicos
Tratamento farmacológico
Tratamento para dislipidemia
EFEITO DAS DROGAS NOS NÍVEIS DE LDL-C
An-dislipidêmicos
Tratamento farmacológico
Tratamento para dislipidemia
EFEITO DAS DROGAS NOS NÍVEIS DE HDL-C
Antidislipidêmicos
Tratamento farmacológico
Tratamento para dislipidemia
EFEITO DAS DROGAS NOS NÍVEIS DE TRIGLICERÍDEOS
Antidislipidêmicos
Tratamento farmacológico
Terapia combinada
ESTATINA + FIBRATO
Lovasta'n 20–40 mg/day + gemfibrozil 1200 mg/day1
¯LDL-C - 26%
­HDL-C - 3%
¯TG - 35%
Pravasta'n 40 mg/day + gemfibrozil 1200 mg/day2
¯LDL-C - 37%
­HDL-C - 17%
¯TG - 42%
Tratamento farmacológico
Terapia combinada
ESTATINA + FIBRATO
- Parece estar associada com maior risco de miopa=a e rabdomiólise
- O risco de miopa=a esta aumentado nas seguintes situações:
- Altas doses de esta=na
- Insufuciência Renal
- Medicações concomitantes:
Itraconazol, Cetoconazol
Eritromicina
- Idade > 70 anos
Antidislipidêmicos
Tratamento farmacológico
Terapia combinada
ESTATINA + FIBRATO
Minimização dos riscos
nUso de estagnas isoladamente para metas de colesterol não-HDL
nUso de óleo de peixe ou niacina ao invés de fibratos
nDoses baixas de Estagna e Fibrato
nFibrato AM e estagna PM
nEvitar combinação em pacientes com compromegmento renal
nAssegurar-se de que não ocorram interações
Antidislipidêmicos
Tratamento farmacológico
Terapia combinada
ESTATINA + ÁCIDO NICOTÍNICO
Simvastatina 10 mg/day + niacina 1.5 g/day
¯LDL-C - 29%
­HDL-C - 31%
¯TG - 31%
Fluvastatina 20 mg/day + niacina 3 g/day
¯LDL-C - 40%
­HDL-C - 28%
¯TG - 30%
Antidislipidêmicos
Tratamento farmacológico
Níveis de LDL Ideais em mg/dl - Conduta Terapêutica
Prevenção Primária Ideal Dieta Dieta + Droga
1 – Sem Doença 
Coronariana – Menos 
de 2 Fatores de Risco
<130-160 ³160-190 ³190
2 – Sem Doença 
Coronariana – 2 ou 
mais Fatores de Risco
<130 ³130 ³130
Prevenção Secundária Ideal Dieta Dieta + Droga
Doença Coronariana 
ou DM
<100 ³100-129 ³130
Antidislipidêmicos
Tratamento da Hiperlipidemia
Antidislipidêmicos
Tratamento farmacológico
Baixos níveis de HDL-C
Redução de peso e aumento da agvidade Jsica
LDL-C é a meta primária da terapia
Colesterol não HDL é a meta secundária da terapia (se triglicerídeos ³200 mg/dL)
Considerar: Ácido Nicoznico e Fibratos
Alvo Terapêutico/Normal:
>45mg/ml Homem
>55mg/ml Mulher
Antidislipidêmicos
Tratamento farmacológico
Triglicerídeos
Alvo Terapêutico/Normal: <150mg/dl
Patológico: > 150-200mg/ml
De 200-400mg/dl – Intermediário à Alto
De 400-1000mg/dl – Alto
> 1000mg/dl – Muito Alto
Considerado fator de Risco para Aterosclerose independente do Colesterol
Tratamento: Dieta + fibrato
Antidislipidêmicos
Tratamento farmacológico
Outras drogas
ÓLEO DE PEIXE:
Omega-3
- Em altas doses (3-6g/dia) - ↓Tg de Jejum e Pós-Prandial
- Ideal: 6g (ou 9-12g/dia)
Eficácia:
Diminui Tg 30–40%
LDL-C: Inalterado ou Aumenta
HDL-C: Sem alterações
Obs.: Leva a aumento do tempo de Sangramento
An-dislipidêmicos
Tratamento farmacológico
Outras drogas
INIBIDORES DA REABSORÇÃO DE COLESTEROL – EZETIMIBE
Reduz tanto da Dieta quanto da Bile
- Inibidor de absorção de colesterol que atua na borda em escova da células
intestinais.
- Inibe a ação da proteína transportadora do colesterol.
Problemas relacionados:
Aumento da síntese de colesterol pelos hepatócitos.
Aumento também dos transportadores.
Mecanismo de compensação!
An-dislipidêmicos
Tratamento farmacológico
Outras drogas
INIBIDORES DA REABSORÇÃO DE COLESTEROL – EZETIMIBE
↓ LDL-C - 18%
Utilizado em associação as estatinas. Pq?
- Pode ser administrada a qualquer hora do dia.
- Não precisa ser no estado alimentado pq está ligado ao transportador.
- Não interfere na absorção de gordura e vitaminas lipossolúveis.
Vinho e Coração
Ingestão alcoólica moderada (1 a 2 doses/dia)está associada com ¯ do risco 
de doenças arterial coronária.
­ HDL 12%
• aumenta o HDL colesterol, por causa do aumento de suas sub-frações
HDL2, HDL3 e das apolipoproteínas A-1 e apo A-2;
• A maioria dos efeitos protetores do vinho tinto são atribuídos aos
flavanóides, que possuem propriedades antioxidantes, vasodilatadoras
e anti-agregante plaquetário.
Obs.: Não há evidência segura que o vinho seja melhor que outros tipos de 
álcool
Considerar os efeitos maléficos do alcoolismo
Antidislipidêmicos
Tratamento farmacológico
Outras drogas
INIBIDORES DA REABSORÇÃO DE COLESTEROL – EZETIMIBA
Reduz tanto da Dieta quanto da Bile
- Inibidor de absorção de colesterol que atua na borda em escova da células
intestinais.
- Inibe a ação da proteína transportadora do colesterol.
Problemas relacionados:
Aumento da síntese de colesterol pelos hepatócitos.
Aumento também dos transportadores.
Mecanismo de compensação!
Antidislipidêmicos
Tratamento farmacológico
Outras drogas
INIBIDORES DA REABSORÇÃO DE COLESTEROL – EZETIMIBE
↓ LDL-C - 18%
Uglizado em associação as estagnas. Pq?
- Pode ser administrada a qualquer hora do dia.
- Não precisa ser no estado alimentado pq está ligado ao transportador.
- Não interfere na absorção de gordura e vitaminas lipossolúveis.
Antidislipidêmicos
Tratamento farmacológico
Outras drogas
ANTAGONISTA DE PCSK9 – EVOLOCUMABE (Repatha®)
Fármaco que age ligando-se seleIvamente à PCSK9.
PCSK9 - uma pró-protéica serina conversasse
Função: função é regular a expressão dos receptores de LDL, responsáveis pelo clearance das
parVculas de LDL do sangue.
Evita que PCSK9 circulante se ligue ao receptor da lipoproteína de baixa densidade (LDLR) na
superZcie das células do Zgado.
RESULTA: O aumento das concentrações do LDLR no Zgado resulta em reduções no LDL-colesterol
(LDL-C sérico).
Apresentação: injetável - 140 mg/mL em embalagens com 1 ou 2 canetas preenchidas SureClick
FONTES-CARVALOR, et al. Guia prático para a utilização dos inibidores da PCSK9 em Portugal, Revista Portuguesa de Cardiologia, Volume 38, Issue 6, 2019.
Ferrari, Filipe et al. Brasileiros de Cardiologia [online]. 2019, v. 112, n. 4 PCSK9 Inhibitors: Clinical Relevance, Molecular Mechanisms, and Safety in Clinical Practice. 
Arquivos 
Antidislipidêmicos
Tratamento farmacológico
Outras drogas
AGONISTA DE PCSK9 – EVOLOCUMABE
Indicação clínica: adultos e pediátricos acima de 12 anos com hipercolesterolemia 
primária.
Obs.: Poderá ser associado à estagna sem fazer reconciliação medicamentosa, ou 
estagna mais outras terapias hipolipemiantes.
Também indicada para pacientes intolerantes a estagna.
Resultado: redução do LDL-C de aproximadamente 55% a 75% na primeira semana
Resposta máxima: 1 a 2 semanas após administração de 140 mg a cada 2 semanas e 
420 mg uma vez ao mês. 
Antidislipidêmicos
Tratamento farmacológico
Outras drogas
AGONISTA DE PCSK9 – EVOLOCUMABE
Observação: 
Pacientes com insuficiência renal
Não é necessário ajuste de dose em pacientes com compromegmento renal leve a 
moderado. 
Pacientes com insuficiência hepá=ca
Não é necessário ajuste de dose em pacientes com compromegmento hepágco leve.
Antidislipidêmicos
Tratamento farmacológico
Outras drogas
AGONISTA DE PCSK9 – EVOLOCUMABE
Reações adversas
- nasofaringite (4,8%) 
- infecção do trato respiratório superior (3,2%)
- dor nas costas (3,1%)
- artralgia (2,2%)
- gripe (2,3%)
- naúseas (2,1%)
REFERÊNCIAS
BRUNTON, L.L.; HILAL-DANDAN, R; KNOLLMAN, B. As Bases Farmacológicas da
Terapêutica de Goodman & Gilman. 13ª ed. Porto Alegre: AMGH, 2019.
GOLAN, D. E.; TASHJIAN, A.H.; ARMSTRONG, E.J. Princípios de farmacologia: a base
fisiopatológica da farmacoterapia. 3ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018.
LÜLLMANN, H.; MOHR, K.; HEIN, L. Farmacologia: texto e atlas. 7ª ed. Porto Alegre:
Artmed, 2017.
KATZUNG, B.G.; TREVOR, A.J. Farmacologia Básica e Clínica. 13ª ed. Porto Alegre:
AMGH, 2017.
RANG, H. P. et al. Rang & Dale Farmacologia. 8ª. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.
Rev. dor vol.15 no.3 São Paulo July/Sept. 2014
WHALEN, K.; FINKEL, R.; PANAVELIL, T. A. Farmacologia ilustrada. 6ª ed. Porto Alegre:
Artmed, 2016.