Insuficiência Renal

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Thays Lopes 
Práticas Médicas II 
 
→ Deve-se considerar uma injúria renal, pois vamos 
abordar o paciente com lesão renal antes de ter uma 
insuficiência; 
→ Ureia e creatinina são marcadores da injúria renal; 
Insuficiência (“injúria”) Renal Aguda: 
 É o paciente que tem qualquer disfunção renal; 
 Não filtra o que deve ser filtrado, acumulando urina; 
 Com o acúmulo de urina, ocorre grandes disfunções do 
equilíbrio hidroeletrolítico; 
 Nem toda disfunção renal é acompanhada de oligúria; 
 É mais rara no ambulatório, mas é muito comum em 
pacientes hospitalizados; 
 Valores de referência: 
▪ Creatinina : 0,6 – 1,2 mldl 
▪ Ureia: 16 – 40 mldl 
 Conceito: 
▪ Perda súbita (em horas ou dias) da função 
renal; 
▪ Provoca acúmulo de substâncias nitrogenadas 
(ureia e creatinina); 
▪ Ocorrem disfunções do equilíbrio 
hidroeletrolítico e ácido-básico; 
▪ Acompanhada ou não da diminuição da 
diurese; 
▪ Transitória e reversível dependendo da 
gravidade; 
 Epidemiologia: 
▪ Ocorre em 2 a 5% dos pacientes hospitalizados; 
▪ 79% dos casos secundários a hipovolemia, pós-
cirurgia, administração de contrastes para RX, 
uso de aminoglicosídeos, choque séptico; 
 Definição: 
▪ Aumento da creatinina sérica > ou = 0,3mldl 
dentro de 48 horas; 
▪ Aumento da creatinina sérica > ou = 1,5X o 
valor de base, ocorrendo nos últimos 7 dias; 
▪ Débito urinário < 5mlkgh por mais de 6 horas; 
 
 
 Fatores de risco: 
▪ Idade avançada; 
▪ Doença hepática; 
▪ Nefropatia pré-existente; 
▪ Diabetes; 
 Ocorre em 23% dos pacientes que estão internados em 
UTI; 
 Alta mortalidade; 
 Necessidade de dialise: estudos mostram taxas que 
variam de 37% a 88%; 
Estadiamento de gravidade da IRA (KDIGO 2012): 
 
Obs 1.: Somente um dos critérios (Cr ou diurese) 
pode ser utilizado para inclusão no estágio; 
Obs 2.: Pacientes que necessitem de diálise são 
considerados estágio 3, independente do estágio 
que se encontravam no início da terapia dialítica. 
Principais funções do rim: 
 
→ Renina: estimula a produção de angiotensina I; 
→ Angiotensina: constrição da arteríola eferente; 
→ Eritropoietina: produz hemácias; 
• Hipóxia estimula o rim a produzir; 
→ Calcitriol: vitamina D – é importante no metabolismo do 
cálcio; 
→ Azotemia – elevação das escórias nitrogenadas; 
→ Uremia – sinais e sintomas de síndrome urêmica; 
→ TFG < 15-30 ml min; 
→ TFG – VN: 120 ml min (170 l de plasma d) 
 
 
Thays Lopes 
Práticas Médicas II 
 
 Etiopatogenia: 
▪ Pré-renal – 55-60% - existe algo sistêmico 
acontecendo, que impede o funcionamento 
adequado do rim; 
▪ Renal – 35-40% - algo no rim que está 
atrapalhando o funcionamento adequado; 
▪ Pós-renal – 5-10% - algo obstruindo a saída da 
urina, impedindo a filtração; 
Pré-renal: 
→ Qualquer coisa que comprometa a circulação sistêmica 
vai complicar a filtração nos rins, comprometendo o 
fluxo sanguíneo renal; 
Ex.: insuficiência cardíaca. 
→ Causa mais comum; 
→ Ocorre devido à redução do fluxo plasmático renal e do 
ritmo de filtração glomerular; 
→ Principais causas: hipotensão arterial, hemorragia, 
diarreia, queimadura (queda do volume circulante 
efetivo); 
→ Não é obrigatória a oligúria (produção de urina abaixo 
do normal); 
→ Não há lesão estrutural do rim; 
→ Secundária a baixa perfusão quando PA máx.< 80mmHg; 
→ Reversível em 1 a 2 dias (se tratada adequadamente); 
→ Se persistir: necrose tubular aguda (NTA); 
Fisiopatologia: 
• Diminuição da PAM 
✓ Vasodilatação das arteríolas aferentes 
(vasodilatadores endógenos; ex: 
prostaglandinas); 
✓ Diminuição da resistência vascular do rim; 
✓ Evitando hipofluxo renal: até PAS 80mmHg; 
• Diminuição do volume efetivo 
✓ Ativação do SRAA; 
✓ Vasoconstrição periférica; 
✓ Reabsorção de Na e água; 
 
 
 
Obs 1.: se o rim não está conseguindo mais se autorregular é 
ativado o sistema renina-angiotensina-aldosterona; 
Obs 2.: se ainda não houver melhora, o SRAA ainda estará ativo, 
acometendo a vasoconstrição da arteríola aferente, aumentando 
a resistência vascular do rim; 
Obs 3.: redução do volume circulante efetivo = alta resistência 
renal; 
Causas: 
 
Renal: 
→ Ocorre devido a lesões recentes ao parênquima renal; 
→ Quando a pré-renal vira renal, causando necrose tubular 
aguda; 
→ Necrose tubular aguda (NTA)- (isquêmica e ou tóxica) é 
a mais frequente- 70% dos casos; 
→ Nefrites túbulo-intersticiais (drogas, infecções) - 10 a 
25% dos casos; 
→ Outros (pielonefrites, glomerulonefrites e necrose 
cortical)- 1 a 10%; 
Causas: 
 
Necrose tubular aguda: 
• A reversão não ocorre imediatamente a 
retirada da causa; 
• Hipoperfusão é a causa mais comum 
• Exemplos: Sepse, trauma, cirurgias, 
hemorragias, desidratação; 
• Ativação dos barorreceptores centrais 
secundário ao baixo volume intravascular 
efetivo; 
• Níveis elevados de ADH, norepinefrina 
• Retenção de Na e água; 
• Drogas (AINE, IECA) pioram a hipoperfusão; 
 
Oligúria, urina hiperconcentrada e pobre em sódio. 
Thays Lopes 
Práticas Médicas II 
 
Necrose tubular aguda – isquemia: 
• Sistema tubular é mais sensível à lesão 
isquêmica do que o glomérulo; 
• Hipóxia nos túbulos; 
• Células necrosadas obstruem a luz tubular; 
• Lesão do epitélio tubular prejudica a 
reabsorção; 
• Urina rica em Na e água (diluída); 
• Formação de cilindros epiteliais (Tamm-
Horsefall) e cilindros granulosos pigmentares; 
• Diminui a filtração glomerular; 
Necrose tubular aguda – nefrotoxicidade: 
• Geralmente é reversível se identificada 
precocemente; 
• Melhora com a suspenção do agente e recidiva 
com a reinstituição; 
• Se relacionam à concentração e duração de 
exposição à droga; 
• Doses normais de drogas podem produzir 
nefrotoxicidade em pacientes idosos e 
desidratados; 
• Ausência de outras causas possíveis; 
• Fisiopatologia similar à hipoperfusão; 
• Hipoperfusão e nefrotoxicidade são sinérgicos; 
• Aminoglicossacarídeos (gentamicina, 
amicacina, tobramicina): 
✓ Dose-dependente; 
✓ Efeito cumulativo; 
✓ Fatores de risco: 
o Idade avançada; 
o Uso de contrastes; 
o Desidratação; 
o Hipopotassemia; 
• Contraste de Rx: 
✓ Administração oral, arterial ou venosa; 
✓ Risco em pacientes com insuficiência 
renal pré-existente; 
✓ Diabéticos com nefropatias; 
IRA por glomerulopatias: 
• Exame de urina 1 com proteinúria e proteinúria 
acima de 1g por dia; 
• Hematúria com dismorfismo eritrocitrocitário 
positivo ou cilindros hemáticos no sedimento 
urinário; 
• Biópsia renal positiva; 
 
 
IRA por nefrite intersticial aguda: 
• Manifestações periféricas de 
hipersensibilidade; 
• Febre e rash cutâneo ou eosinofilia; 
• Uso de drogas associadas a NIA (penicilinas, 
cefalosporinas, quinolonas, alopurinol, 
cimetidina, rifampicina); 
• Forte suspeita clínica; 
• Patologias frequentemente associadas: 
leptospirose, sarcoidose, legionella; 
• Biópsia renal positiva; 
IRA vascular: 
• Dor lombar; 
• Hematúria macroscópica; 
• Contexto clínico predisponente (ICC, estados 
de hipercoagulação, vasculites, síndrome 
nefrótica); 
• Confirmação com exame de imagem 
(cintilografia, TC ou angioressonância, 
arteriografia); 
Pós-renal: 
Causas: 
 
Fisiopatologia: 
→ Obstrução urinária aguda; 
• Síntese de subst. Vasoconstrictoras; 
• Diminuição da filtração glomerular; 
• Liberação de substâncias quimiotáxicas que 
atraem células inflamatórias; 
• Nefrite túbulo-intersticial crônica; 
• Fibrose tecidual 
 
Thays Lopes 
Práticas Médicas II 
 
Quadro clínico: 
 História clínica: estabelecer a causa, os fatores de risco 
e a gravidade; 
 Sinais e sintomas dependem da causa e do grau de 
comprometimento da função renal, sendo 
frequentemente inespecíficos e mascarados pela 
doença de base; 
Sinais e sintomas: 
 
Diagnóstico: 
 Alteração do débito urinário 
 Classificação da IRA quanto a diurese:I. Anúrica total: 0-20 ml ao dia; 
II. Anúrica: 20-100; 
III. Oligúrica: 101-400; 
IV. Não oligúrica: 401-1200; 
V. Poliúrica: 1201- 4000; 
VI. Hiperpoliúrica: > 4000 
 Sinais e sintomas de síndrome urêmica 
 Azotemia assintomática 
Insuficiência renal crônica: 
 Proteinúria por 6 meses já é considerada CRÔNICA; 
 Marcador de dano renal por pelo menos 3 meses; 
 Diabetes e hipertensão são as principais causas de IRC; 
 Se o paciente já é diabético e tem proteinúria, a 
situação se agrava ainda mais; 
 O paciente com IRC é mais difícil desencadear a 
síndrome urêmica; 
 O rim é muito importante para o metabolismo de 
calcitriol – vitamina D; 
 
 
 
Diagnostico laboratorial: 
 Sangue: elevação de escórias nitrogenadas (ureia, 
creatinina, ácido úrico): 
✓ Acidose metabólica; 
✓ Hipo ou hiper Na; 
✓ Hiper K; 
✓ Hipo ou hiper Ca; 
✓ Hiper P; 
✓ Cistina C elevada, outros biomarcadores; 
✓ Possível anemia 
 Calcular o clearance estimado de creatinina para 
estabelecer o nível real da função renal 
 
 Definição: 
▪ É o estado de disfunção renal persistente, em 
geral secundário a um processo patológico 
lentamente progressivo e irreversível; 
▪ Queda progressiva do ritmo de filtração 
glomerular (RFG) e consequente perda das 
funções regulatórias, excretórias e endócrinas; 
▪ Lesão presente por um período igual ou 
superior a 3 meses, definida por anormalidades 
estruturais ou funcionais do rim, com ou sem 
diminuição do RFG 
▪ RFG < 60ml/min/1,73m2 ou RFG > 
60ml/min/1,73m2 associada a pelo menos um 
marcador de dano renal parenquimatoso (por 
exemplo, proteinúria) presente há pelo menos 
3 meses 
▪ Sumário de urina: mio e hemoglobinúria 
✓ Hematúria (macro ou microscópica); 
✓ Leucocitúria; 
✓ Cilindrúria; 
✓ Cristalúria; 
✓ Proteinúria 
▪ Urina de 24 horas; 
▪ US renal e vias urinárias com doppler; 
▪ Exames contrastados devem ser evitados; 
 
 
Thays Lopes 
Práticas Médicas II 
 
Estágios: 
 
 
 Epidemiologia: 
▪ EUA:13% da população- estágios de 1 a 4; 
▪ Brasil: ainda sem resultados gerais; 
▪ Estima-se que 2 a 3% tenham estágios 3 e 4; 
Taxa de filtração glomerular (TFG): 
 É a medida que traduz a medida da função renal; 
 É a capacidade dos rins de eliminar uma substância do 
sangue; 
 Pode estar reduzida bem antes dos sintomas; 
 Se correlaciona com gravidade da doença renal; 
Otimização dos cuidados ao paciente com 
Doença Renal Crônica 
1. Diagnóstico precoce da doença; 
2. Encaminhamento imediato para tratamento 
nefrológico; 
3. Implementação de medidas para preservar a função 
renal; 
 
 
Causas: 
 Glomerulopatia diabética- 44%; 
 Nefroesclerose hipertensiva- 27,5%; 
 Glomerulopatias primárias- 6,8%; 
 Doença renal policística- 2,4%; 
 Doenças urológicas- 1,4%; 
Fatores de risco para progressão da doença renal crônica: 
 Idade; 
 Sexo; 
 Diabetes; 
 HAS; 
 Proteinúria; 
 Anemia; 
 Complicações metabólicas; 
 Obesidade; 
 Tabagismo; 
 Dislipidemia; 
Fisiopatologia: 
 Acúmulo de toxinas nitrogenadas dialisáveis; 
 Acúmulo de peptídeos; 
 Retenção de líquido (hipervolemia, HAS); 
 Retenção de eletrólitos (Na, K, P); 
 Acidose metabólica inflamação sistêmica aterosclerose 
acelerada; 
 Deficiência de eritropoietina (anemia); 
 Deficiência de calcitriol (vitamina D ativa); 
 Hiperparatireoidismo secundário – estímulo da 
paratireoide, que tira cálcio dos ossos; 
 
Sinais e sintomas: 
 
 
Thays Lopes 
Práticas Médicas II 
 
Como diferenciar IRA e IRC  
 Ver se paciente tem exames anteriores 
 Procurar anemia normocrômica, normocítica (IRC) 
 Avaliar doenças pré-existentes 
 Avaliar fatores de risco para doença crônica 
 Realizar US renal (rins diminuídos- IRC) 
 Desproporção entre o grau de azotemia e sintomas 
urêmicos (IRC) 
 Existência de síndrome de osteodistrofia renal 
FAZER BOA ANAMNESE E EXAME FÍSICO!!! 
Tipos de terapia de substituição renal: 
 São procedimentos INVASIVOS; 
 TODOS apresentam risco de INFECÇÃO; 
 TODOS existem contraindicações; 
DIÁLISE PERITONEAL 
→ Objetivos: tirar o excesso de água e as substâncias que 
deveriam ter sido eliminadas na urina; 
→ Aproveita a membrana peritoneal para filtrar o sangue 
→ Tipos: CAPD, CCPD, DPI; 
 
HEMODIÁLISE 
→ Objetivos: tirar o excesso de água e as substâncias que 
deveriam ter sido eliminadas na urina; 
→ É feita com a ajuda de um dialisador (capilar ou filtro) 
→ O acesso a corrente sanguínea é via cateter venoso 
central (Sorensen) ou FAV; 
→ A FAV é feita com a ligação entre uma artéria e uma 
veia através de uma pequena cirurgia; 
→ A alteração do fluxo de sangue deixa a veia mais larga e 
com as paredes fortes e resistentes; 
→ É recomendado que se faça a fístula alguns meses antes 
de se iniciar a hemodiálise; 
→ O braço é o local mais comum para a confecção da 
fístula, quando não pode ser usado, as veias da perna 
podem ser uma alternativa; 
→ O cateter duplo lúmen é utilizado quando há 
necessidade de se iniciar a hemodiálise, mas o paciente 
não possui fístula, ou ela não amadureceu, ou tem 
algum problema; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Thays Lopes 
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TRANSPLANTE RENAL 
→ Importante opção terapêutica para o paciente com IRC, 
tanto do ponto de vista médico, quanto social ou 
econômico; 
→ Indicado quando houver IRC em fase terminal, estando 
o paciente em diálise ou mesmo em fase pré dialítica 
(pré emptivo); 
→ O transplante pré emptivo pode ser oferecido a todos 
os candidatos a transplante renal, mas particularmente 
para diabéticos e crianças;