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Thays Lopes Práticas Médicas II → Deve-se considerar uma injúria renal, pois vamos abordar o paciente com lesão renal antes de ter uma insuficiência; → Ureia e creatinina são marcadores da injúria renal; Insuficiência (“injúria”) Renal Aguda: É o paciente que tem qualquer disfunção renal; Não filtra o que deve ser filtrado, acumulando urina; Com o acúmulo de urina, ocorre grandes disfunções do equilíbrio hidroeletrolítico; Nem toda disfunção renal é acompanhada de oligúria; É mais rara no ambulatório, mas é muito comum em pacientes hospitalizados; Valores de referência: ▪ Creatinina : 0,6 – 1,2 mldl ▪ Ureia: 16 – 40 mldl Conceito: ▪ Perda súbita (em horas ou dias) da função renal; ▪ Provoca acúmulo de substâncias nitrogenadas (ureia e creatinina); ▪ Ocorrem disfunções do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico; ▪ Acompanhada ou não da diminuição da diurese; ▪ Transitória e reversível dependendo da gravidade; Epidemiologia: ▪ Ocorre em 2 a 5% dos pacientes hospitalizados; ▪ 79% dos casos secundários a hipovolemia, pós- cirurgia, administração de contrastes para RX, uso de aminoglicosídeos, choque séptico; Definição: ▪ Aumento da creatinina sérica > ou = 0,3mldl dentro de 48 horas; ▪ Aumento da creatinina sérica > ou = 1,5X o valor de base, ocorrendo nos últimos 7 dias; ▪ Débito urinário < 5mlkgh por mais de 6 horas; Fatores de risco: ▪ Idade avançada; ▪ Doença hepática; ▪ Nefropatia pré-existente; ▪ Diabetes; Ocorre em 23% dos pacientes que estão internados em UTI; Alta mortalidade; Necessidade de dialise: estudos mostram taxas que variam de 37% a 88%; Estadiamento de gravidade da IRA (KDIGO 2012): Obs 1.: Somente um dos critérios (Cr ou diurese) pode ser utilizado para inclusão no estágio; Obs 2.: Pacientes que necessitem de diálise são considerados estágio 3, independente do estágio que se encontravam no início da terapia dialítica. Principais funções do rim: → Renina: estimula a produção de angiotensina I; → Angiotensina: constrição da arteríola eferente; → Eritropoietina: produz hemácias; • Hipóxia estimula o rim a produzir; → Calcitriol: vitamina D – é importante no metabolismo do cálcio; → Azotemia – elevação das escórias nitrogenadas; → Uremia – sinais e sintomas de síndrome urêmica; → TFG < 15-30 ml min; → TFG – VN: 120 ml min (170 l de plasma d) Thays Lopes Práticas Médicas II Etiopatogenia: ▪ Pré-renal – 55-60% - existe algo sistêmico acontecendo, que impede o funcionamento adequado do rim; ▪ Renal – 35-40% - algo no rim que está atrapalhando o funcionamento adequado; ▪ Pós-renal – 5-10% - algo obstruindo a saída da urina, impedindo a filtração; Pré-renal: → Qualquer coisa que comprometa a circulação sistêmica vai complicar a filtração nos rins, comprometendo o fluxo sanguíneo renal; Ex.: insuficiência cardíaca. → Causa mais comum; → Ocorre devido à redução do fluxo plasmático renal e do ritmo de filtração glomerular; → Principais causas: hipotensão arterial, hemorragia, diarreia, queimadura (queda do volume circulante efetivo); → Não é obrigatória a oligúria (produção de urina abaixo do normal); → Não há lesão estrutural do rim; → Secundária a baixa perfusão quando PA máx.< 80mmHg; → Reversível em 1 a 2 dias (se tratada adequadamente); → Se persistir: necrose tubular aguda (NTA); Fisiopatologia: • Diminuição da PAM ✓ Vasodilatação das arteríolas aferentes (vasodilatadores endógenos; ex: prostaglandinas); ✓ Diminuição da resistência vascular do rim; ✓ Evitando hipofluxo renal: até PAS 80mmHg; • Diminuição do volume efetivo ✓ Ativação do SRAA; ✓ Vasoconstrição periférica; ✓ Reabsorção de Na e água; Obs 1.: se o rim não está conseguindo mais se autorregular é ativado o sistema renina-angiotensina-aldosterona; Obs 2.: se ainda não houver melhora, o SRAA ainda estará ativo, acometendo a vasoconstrição da arteríola aferente, aumentando a resistência vascular do rim; Obs 3.: redução do volume circulante efetivo = alta resistência renal; Causas: Renal: → Ocorre devido a lesões recentes ao parênquima renal; → Quando a pré-renal vira renal, causando necrose tubular aguda; → Necrose tubular aguda (NTA)- (isquêmica e ou tóxica) é a mais frequente- 70% dos casos; → Nefrites túbulo-intersticiais (drogas, infecções) - 10 a 25% dos casos; → Outros (pielonefrites, glomerulonefrites e necrose cortical)- 1 a 10%; Causas: Necrose tubular aguda: • A reversão não ocorre imediatamente a retirada da causa; • Hipoperfusão é a causa mais comum • Exemplos: Sepse, trauma, cirurgias, hemorragias, desidratação; • Ativação dos barorreceptores centrais secundário ao baixo volume intravascular efetivo; • Níveis elevados de ADH, norepinefrina • Retenção de Na e água; • Drogas (AINE, IECA) pioram a hipoperfusão; Oligúria, urina hiperconcentrada e pobre em sódio. Thays Lopes Práticas Médicas II Necrose tubular aguda – isquemia: • Sistema tubular é mais sensível à lesão isquêmica do que o glomérulo; • Hipóxia nos túbulos; • Células necrosadas obstruem a luz tubular; • Lesão do epitélio tubular prejudica a reabsorção; • Urina rica em Na e água (diluída); • Formação de cilindros epiteliais (Tamm- Horsefall) e cilindros granulosos pigmentares; • Diminui a filtração glomerular; Necrose tubular aguda – nefrotoxicidade: • Geralmente é reversível se identificada precocemente; • Melhora com a suspenção do agente e recidiva com a reinstituição; • Se relacionam à concentração e duração de exposição à droga; • Doses normais de drogas podem produzir nefrotoxicidade em pacientes idosos e desidratados; • Ausência de outras causas possíveis; • Fisiopatologia similar à hipoperfusão; • Hipoperfusão e nefrotoxicidade são sinérgicos; • Aminoglicossacarídeos (gentamicina, amicacina, tobramicina): ✓ Dose-dependente; ✓ Efeito cumulativo; ✓ Fatores de risco: o Idade avançada; o Uso de contrastes; o Desidratação; o Hipopotassemia; • Contraste de Rx: ✓ Administração oral, arterial ou venosa; ✓ Risco em pacientes com insuficiência renal pré-existente; ✓ Diabéticos com nefropatias; IRA por glomerulopatias: • Exame de urina 1 com proteinúria e proteinúria acima de 1g por dia; • Hematúria com dismorfismo eritrocitrocitário positivo ou cilindros hemáticos no sedimento urinário; • Biópsia renal positiva; IRA por nefrite intersticial aguda: • Manifestações periféricas de hipersensibilidade; • Febre e rash cutâneo ou eosinofilia; • Uso de drogas associadas a NIA (penicilinas, cefalosporinas, quinolonas, alopurinol, cimetidina, rifampicina); • Forte suspeita clínica; • Patologias frequentemente associadas: leptospirose, sarcoidose, legionella; • Biópsia renal positiva; IRA vascular: • Dor lombar; • Hematúria macroscópica; • Contexto clínico predisponente (ICC, estados de hipercoagulação, vasculites, síndrome nefrótica); • Confirmação com exame de imagem (cintilografia, TC ou angioressonância, arteriografia); Pós-renal: Causas: Fisiopatologia: → Obstrução urinária aguda; • Síntese de subst. Vasoconstrictoras; • Diminuição da filtração glomerular; • Liberação de substâncias quimiotáxicas que atraem células inflamatórias; • Nefrite túbulo-intersticial crônica; • Fibrose tecidual Thays Lopes Práticas Médicas II Quadro clínico: História clínica: estabelecer a causa, os fatores de risco e a gravidade; Sinais e sintomas dependem da causa e do grau de comprometimento da função renal, sendo frequentemente inespecíficos e mascarados pela doença de base; Sinais e sintomas: Diagnóstico: Alteração do débito urinário Classificação da IRA quanto a diurese:I. Anúrica total: 0-20 ml ao dia; II. Anúrica: 20-100; III. Oligúrica: 101-400; IV. Não oligúrica: 401-1200; V. Poliúrica: 1201- 4000; VI. Hiperpoliúrica: > 4000 Sinais e sintomas de síndrome urêmica Azotemia assintomática Insuficiência renal crônica: Proteinúria por 6 meses já é considerada CRÔNICA; Marcador de dano renal por pelo menos 3 meses; Diabetes e hipertensão são as principais causas de IRC; Se o paciente já é diabético e tem proteinúria, a situação se agrava ainda mais; O paciente com IRC é mais difícil desencadear a síndrome urêmica; O rim é muito importante para o metabolismo de calcitriol – vitamina D; Diagnostico laboratorial: Sangue: elevação de escórias nitrogenadas (ureia, creatinina, ácido úrico): ✓ Acidose metabólica; ✓ Hipo ou hiper Na; ✓ Hiper K; ✓ Hipo ou hiper Ca; ✓ Hiper P; ✓ Cistina C elevada, outros biomarcadores; ✓ Possível anemia Calcular o clearance estimado de creatinina para estabelecer o nível real da função renal Definição: ▪ É o estado de disfunção renal persistente, em geral secundário a um processo patológico lentamente progressivo e irreversível; ▪ Queda progressiva do ritmo de filtração glomerular (RFG) e consequente perda das funções regulatórias, excretórias e endócrinas; ▪ Lesão presente por um período igual ou superior a 3 meses, definida por anormalidades estruturais ou funcionais do rim, com ou sem diminuição do RFG ▪ RFG < 60ml/min/1,73m2 ou RFG > 60ml/min/1,73m2 associada a pelo menos um marcador de dano renal parenquimatoso (por exemplo, proteinúria) presente há pelo menos 3 meses ▪ Sumário de urina: mio e hemoglobinúria ✓ Hematúria (macro ou microscópica); ✓ Leucocitúria; ✓ Cilindrúria; ✓ Cristalúria; ✓ Proteinúria ▪ Urina de 24 horas; ▪ US renal e vias urinárias com doppler; ▪ Exames contrastados devem ser evitados; Thays Lopes Práticas Médicas II Estágios: Epidemiologia: ▪ EUA:13% da população- estágios de 1 a 4; ▪ Brasil: ainda sem resultados gerais; ▪ Estima-se que 2 a 3% tenham estágios 3 e 4; Taxa de filtração glomerular (TFG): É a medida que traduz a medida da função renal; É a capacidade dos rins de eliminar uma substância do sangue; Pode estar reduzida bem antes dos sintomas; Se correlaciona com gravidade da doença renal; Otimização dos cuidados ao paciente com Doença Renal Crônica 1. Diagnóstico precoce da doença; 2. Encaminhamento imediato para tratamento nefrológico; 3. Implementação de medidas para preservar a função renal; Causas: Glomerulopatia diabética- 44%; Nefroesclerose hipertensiva- 27,5%; Glomerulopatias primárias- 6,8%; Doença renal policística- 2,4%; Doenças urológicas- 1,4%; Fatores de risco para progressão da doença renal crônica: Idade; Sexo; Diabetes; HAS; Proteinúria; Anemia; Complicações metabólicas; Obesidade; Tabagismo; Dislipidemia; Fisiopatologia: Acúmulo de toxinas nitrogenadas dialisáveis; Acúmulo de peptídeos; Retenção de líquido (hipervolemia, HAS); Retenção de eletrólitos (Na, K, P); Acidose metabólica inflamação sistêmica aterosclerose acelerada; Deficiência de eritropoietina (anemia); Deficiência de calcitriol (vitamina D ativa); Hiperparatireoidismo secundário – estímulo da paratireoide, que tira cálcio dos ossos; Sinais e sintomas: Thays Lopes Práticas Médicas II Como diferenciar IRA e IRC Ver se paciente tem exames anteriores Procurar anemia normocrômica, normocítica (IRC) Avaliar doenças pré-existentes Avaliar fatores de risco para doença crônica Realizar US renal (rins diminuídos- IRC) Desproporção entre o grau de azotemia e sintomas urêmicos (IRC) Existência de síndrome de osteodistrofia renal FAZER BOA ANAMNESE E EXAME FÍSICO!!! Tipos de terapia de substituição renal: São procedimentos INVASIVOS; TODOS apresentam risco de INFECÇÃO; TODOS existem contraindicações; DIÁLISE PERITONEAL → Objetivos: tirar o excesso de água e as substâncias que deveriam ter sido eliminadas na urina; → Aproveita a membrana peritoneal para filtrar o sangue → Tipos: CAPD, CCPD, DPI; HEMODIÁLISE → Objetivos: tirar o excesso de água e as substâncias que deveriam ter sido eliminadas na urina; → É feita com a ajuda de um dialisador (capilar ou filtro) → O acesso a corrente sanguínea é via cateter venoso central (Sorensen) ou FAV; → A FAV é feita com a ligação entre uma artéria e uma veia através de uma pequena cirurgia; → A alteração do fluxo de sangue deixa a veia mais larga e com as paredes fortes e resistentes; → É recomendado que se faça a fístula alguns meses antes de se iniciar a hemodiálise; → O braço é o local mais comum para a confecção da fístula, quando não pode ser usado, as veias da perna podem ser uma alternativa; → O cateter duplo lúmen é utilizado quando há necessidade de se iniciar a hemodiálise, mas o paciente não possui fístula, ou ela não amadureceu, ou tem algum problema; Thays Lopes Práticas Médicas II TRANSPLANTE RENAL → Importante opção terapêutica para o paciente com IRC, tanto do ponto de vista médico, quanto social ou econômico; → Indicado quando houver IRC em fase terminal, estando o paciente em diálise ou mesmo em fase pré dialítica (pré emptivo); → O transplante pré emptivo pode ser oferecido a todos os candidatos a transplante renal, mas particularmente para diabéticos e crianças;
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