Doenças Hipertensivas na Gestação

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Entenda os ícones que traremos durante sua leitura e qual o objetivo de cada um para seu aprendizado. 
 
 
 
Este símbolo indica um detalhe do assunto. O intuito é complementar seu aprendizado, aprofundando 
seu conhecimento naquele tema. 
 
 
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memorização. 
 
 
Este símbolo indica um trecho do assunto que vale a pena ser relembrado. Nossa intenção é indicar os 
pontos mais importantes para sua prova. 
 
 
Este símbolo indica uma sugestão de resposta para o caso clínico que traremos no início de cada 
apostila. 
 
 
Este símbolo indica que selecionamos uma questão direcionada para aquele trecho que você acabou 
de ler, para que você entenda como determinados conceitos são cobrados nas provas. 
 
 
 
E SE FOSSE VOCÊ NESTE PLANTÃO? ....................................................................................................................................... 6 
DOENÇAS HIPERTENSIVAS NA GESTAÇÃO ............................................................................................................................. 7 
1 INTRODUÇÃO .................................................................................................................................................................... 7 
2 FISIOPATOLOGIA ............................................................................................................................................................... 7 
3 FATORES DE RISCO ............................................................................................................................................................ 9 
4 PREDIÇÃO E PREVENÇÃO ................................................................................................................................................ 10 
5 DEFINIÇÕES ..................................................................................................................................................................... 12 
5.1 HIPERTENSÃO ARTERIAL......................................................................................................................................... 12 
5.2 PRÉ-ECLÂMPSIA ...................................................................................................................................................... 12 
5.3 ECLÂMPSIA ............................................................................................................................................................. 16 
5.4 SÍNDROME HELLP ................................................................................................................................................... 17 
6 CONDUTA NA PRÉ-ECLÂMPSIA ....................................................................................................................................... 20 
6.1 NÃO FARMACOLÓGICA .......................................................................................................................................... 20 
6.2 FARMACOLÓGICA ................................................................................................................................................... 20 
6.3 INTERRUPÇÃO DA GESTAÇÃO ................................................................................................................................ 24 
6.4 VIA DE PARTO ......................................................................................................................................................... 26 
7 PUERPÉRIO ...................................................................................................................................................................... 26 
8 REFERÊNCIAS ................................................................................................................................................................... 28 
9 QUESTÕES EXTRAS .......................................................................................................................................................... 29 
9.1 COMENTÁRIOS E GABARITOS ................................................................................................................................. 37 
 
 
 
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file:///D:/André%20Luiz/Trabalhos/EMR%20©/EMR%20©/Apostilas%20Extensivas/2022/GO/GO%20-%20Doenças%20Hipertensivas%20da%20Gravidez%20(2022%20Final2).docx%23_Toc108948524
 
 
 
SUS-BA 2022 R4 GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA (ADAPTADO). Mulher, 35 anos de idade, nuligesta, com IMC de 35, 
hipertensa crônica, em uso de Nifedipina 40mg/dia, com bom controle dos níveis tensionais. Suspendeu a contracepção, 
pois desejava gestar. A paciente, agora, já na 37ª semana, evoluiu com cefaleia, escotomas e dor torácica. 
Durante o pré-natal, foi orientada pela equipe médica que, caso apresentasse tais sintomas, deveria procurar a 
Emergência. No pronto atendimento da maternidade, foram verificados seus níveis tensionais, apresentava PA: 160x110 
mmHg. Foi então administrada hidralazina endovenosa, iniciado esquema de Zuspan de Sulfato de Magnésio e, após 
controle do quadro, foi interrompida a gestação, nascendo um bebê do sexo feminino, pesando 2,800g, APGAR 8 e 9. 
 
 
 
 
 
 
EMR – Eu Médico Residente Ensino Ltda © 2022 
Todos os direitos reservados. 
CNPJ: 34.730.954/0001-71 
Sobre o caso clínico, responda aos questionamentos: 
1. Qual o diagnóstico da paciente e quais os fatores 
de risco a se destacar? 
2. Foi acertada a interrupção da gestação? 
3. Qual a melhor via de parto para a interrupção da 
gestação neste caso? 
4. Como é realizado o esquema de Zuspan utilizado 
no caso clínico e até que momento o Sulfato de 
Magnésio deve ser mantido? 
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• Em todo o mundo, as doenças hipertensivas na gestação estão entre as principais causas de mortalidade materna e 
perinatal. 
• Sabe-se que 10-15% das mortes maternas diretas estão associadas à pré-eclâmpsia/eclâmpsia. No entanto, 99% 
dessas mortes ocorrem em países de baixa e média renda, já que, nesses locais, as condições socioeconômicas não 
favorecem a prática de hábitos de vida saudáveis e o acesso precoce ao pré-natal. 
• Na América Latina, as doenças hipertensivas são responsáveis por cerca de 26% das mortes maternas. Têm impacto 
importante também na morbidade materna, com insuficiência renal, edema agudo de pulmão, coagulopatias, 
acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca e hepática, além de complicações fetais (restrição do crescimento e 
oligoâmnio, em decorrência, principalmente, de insuficiência placentária) e neonatais, como parto prematuro 
espontâneo ou induzido, situações que geram grande morbimortalidade perinatal. 
 
 
No Brasil, as doenças hipertensivas são a principal causa de mortalidade materna. 
 
 
• A fisiopatologia diretamente é pouco cobrada nas provas de residência, mas o seu entendimento é fundamental para 
compreender os conceitos e acontecimentos relacionados à doença e favorecer a fixação do assunto. Então, vamos 
entendê-la! 
• Para entender os distúrbios hipertensivos da gestação, nós precisamos entender a fisiopatologia da pré-eclâmpsia.As artérias arqueadas, ramos da artéria uterina, dão origem às artérias espiraladas, que vão nutrir o miométrio e o 
endométrio. Na mulher que não está gestante, essas artérias têm pequeno calibre. Na gestante, essas artérias vão 
aumentar seu calibre na medida em que ocorre a invasão do trofoblasto na parede uterina, para melhorar o aporte 
de sangue na placenta. 
 
 
Figura 1 – Anatomia da circulação uteroplacentária. Fonte: MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa; REZENDE FILHO, Jorge de. Obstetrícia 
Fundamental, Rezende. 13 Ed. Guanabara Koogan, 2014. 
 
Espaço Interviloso. 
Decidua. 
Miométrio. 
Artéria 
Espiralada. 
Artéria Radial. 
Artéria Arqueada. 
Artéria Uterina. 
Artéria Arqueada. 
Peritônio. 
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• No primeiro trimestre de gestação, entre 6 e 12 semanas, ocorre a primeira onda de invasão trofoblástica, fenômeno 
no qual o trofoblasto placentário invade a decídua materna, atingindo o endométrio. Com isso, ocorre o 
remodelamento das artérias espiraladas, com ampliação do seu lúmen. Assim, acontece a diminuição da resistência 
desses vasos, favorecendo o desenvolvimento fetal. 
• A segunda onda de invasão trofoblástica ocorre entre 16 e 20 semanas, na qual o trofoblasto invade o miométrio, 
ampliando ainda mais a capacidade das artérias espiraladas e transformando-as em vasos de baixa resistência (e alto 
fluxo para nutrir a placenta e consequentemente o feto). Entretanto, nas pacientes com pré-eclâmpsia (PE), essa 
segunda onda de invasão não ocorre. Como consequência, as artérias espiraladas têm resistência aumentada, o que 
reduz a perfusão placentária e causa hipóxia. Como consequência, há desenvolvimento de estresse oxidativo, 
produção de fatores inflamatórios e antiangiogênicos. 
 
 
Figura 2 – Invasão Trofoblástica na Pré-Eclâmpsia (B) e na Gestação Normal (C). Fonte: Adaptado de MOFFETT-KING, A. Natural Killer Cells and 
Pregnancy. Nature Reviews Immunology, v. 2, n. 9, p. 656-663, Setembro 2002. 
 
 
Na pré-eclâmpsia, ocorre falha/ausência da 2ª onda de invasão trofoblástica. A idade gestacional exata, 
em que ocorre o início e o término de cada uma das ondas de invasão trofoblástica, varia de acordo 
com a referência. 
 
 
• Podemos dividir a fisiopatologia da pré-eclâmpsia em estágios pré-clínico e clínico, descritos por Redman e Sargent. 
• No estágio pré-clínico, alterações no desenvolvimento placentário e insuficientes modificações na circulação uterina 
respondem por hipóxia do tecido placentário e, principalmente, pelo fenômeno de hipóxia e reoxigenação, 
determinando o desenvolvimento de estresse oxidativo e a produção excessiva de fatores inflamatórios e 
antiangiogênicos. Nessa fase, os sinais e sintomas clínicos ainda estão ausentes. 
 
 
Figura 3 – Estágios da Pré-Eclâmpsia segundo Redman e Sargent. Fonte: Adaptado de: MONTENEGRO, Carlos Antonio Barbosa; REZENDE FILHO, Jorge 
de. Obstetrícia Fundamental, Rezende. 13.Ed. Guanabara Koogan, 2014. 
 
Miométrio. 
Citotrofoblasto. 
Decídua. 
Placenta. 
Artéria 
Espiralada. 
C B A 
GRAVIDEZ NORMAL. PRÉ-ECLÂMPSIA NÃO GRÁVIDA 
Diagnóstico Clínico da Pré-Eclâmpsia. 
Início da Circulação Uteroplacentária. 
Implantação. 
Concepção. 
Exposição Pré-Concepcional ao Sêmen. 
Reposição Inflamatória Sistêmica. 
Estresse Oxidativo Placentário. 
Estágio 3. 
Células NK, Macrófagos, 
Citotrofoblastos extraviloso. 
Placentação Defeituosa. 
Estágio 2. 
Células T, T(reg), Células Dendríticas, 
IDO. 
Desregulação Imunológica. 
Estágio 1. 
Estágio 0. 
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• No estágio clínico, a disfunção placentária e os fatores liberados por ela lesam o endotélio sistemicamente. Com isso, 
a paciente manifesta clinicamente hipertensão arterial e comprometimento de órgãos-alvo. A liberação de fatores 
antiangiogênicos e pró-inflamatórios, associada à redução de óxido nítrico e prostaciclina (vasodilatadores) e ao 
aumento de tromboxano A2 (vasoconstritor), é importante no estímulo à vasoconstrição, que leva ao 
comprometimento de órgãos-alvo, à formação de trombos e à hipertensão arterial. 
• Nos rins, a lesão endotelial se manifesta pela lesão glomerular (glomeruloendoteliose ou endoteliose glomerular), 
típica da pré-eclâmpsia e responsável pela proteinúria. 
• A lesão endotelial também leva ao aumento da permeabilidade vascular e à consequente perda de líquido para o 
terceiro espaço, dando origem ao edema característico da pré-eclâmpsia. 
• O desenvolvimento de hipertensão ocorre devido à vasoconstrição, a fim de compensar o fluxo placentário deficiente. 
 
 
Figura 4 – Fisiopatologia da Pré-Eclâmpsia. Legenda: DHL - desidrogenase láctica; PGI2 - prostaciclina; TGO - aspartato aminotransferase; TGP - alanina 
aminotransferase; TXA2 - tromboxano A2. Fonte: Adaptado de: Zugaib, Marcelo; Francisco, Rossana Pulcineli Vieira (eds). Zugaib Obstetrícia 
[3 Ed.]. BARUERI: Manole, 2016. 
 
 
• A etiologia exata da pré-eclâmpsia ainda é desconhecida, porém, alguns fatores de risco já foram identificados. Estão 
relacionados ao aumento no risco de desenvolver pré-eclâmpsia: 
− Primeira gestação e/ou mudança de parceiro (provavelmente, devido ao primeiro contato com antígenos paternos que 
desencadeiam a liberação de fatores inflamatórios); 
− Gestações múltiplas e mola hidatiforme, pela maior massa placentária. Inclusive, na doença trofoblástica gestacional 
pode haver pré-eclâmpsia precoce (antes de 20 semanas); 
− História de pré-eclâmpsia, em gestação anterior ou história familiar de pré-eclâmpsia; 
− Doença vascular preexistente: hipertensão arterial crônica, diabetes mellitus ou gestacional, trombofilias, Lúpus 
Eritematoso Sistêmico (LES), Síndrome do Anticorpo Antifosfolípide (SAAF); 
− Obesidade – IMC > 30 kg/m2 (provavelmente pelo estado de inflamação crônica); 
 
Cerebrais: 
− Espasmos Vasculares; 
− Edema; 
− Hipoxia; 
− Convulsão. 
 
Hematológicas: 
− Trombocitopenia; 
− Hemólise 
microangiopática; 
 
Uterinas: 
− Hipertonia; 
− Descolamento Prematuro 
de Placenta; 
 
Placentárias: 
− Insuficiência Placentária; 
− Baixo Peso Fetal; 
− Sofrimento Fetal; 
− Óbito Fetal. 
 
Renais: 
 Retenção de Sódio; 
 Fluxo Plasmático Renal; 
 Filtração Glomerular; 
 Ácido Úrico; 
Endoteliose Glomerular; 
Proteinúria. 
 
Hepáticas: 
 TGO e TGP; 
 Bilirrubina; 
 DHL; 
Hematoma e Rotura Hepática. 
 
Hemodinâmicas: 
 Resistência Vascular; 
Hipertensão Arterial; 
 Volume Plasmático; 
 Permeabilidade Capilar; 
Edema. 
 
Vasoespasmo Arteriolar. 
Tecido Trofoblástico Aumentado. 
Fatores Ambientais. 
Doença Vascular Materna. 
Desequilíbrio Oxidativo. 
 Reatividade Vascular; 
 Permeabilidade Capilar; 
Ativação do Sistema de Coagulação. 
 TXA2/PGI2  Fibronectina  Endotelina. 
Lesão Endotelial. 
Perfusão Placentária Diminuída. 
Invasão Trofoblástica Inadequada. 
Fator Imunogenético. 
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− Idade > 40 anos ou < 18 anos (algumas referências citam idade > 35 anos); 
− Doença renal: o risco varia, a depender da taxa de filtração glomerular e da presença ou ausência de hipertensão; 
− Reprodução assistida; 
− Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (SAOS). 
 
 
O tabagismo é considerado fator de proteção para pré-eclâmpsia. 
 
Tabela 1 – Fatores de Risco Relacionados à Ocorrência de Pré-Eclâmpsia. PAD = pressão arterial diastólica (mmHg). 
Fonte: FEMINA, Publicação Oficial da Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia, v. 47, n. 5, 2019. 
Característica Clínica: Risco Relativo: 
Hipertensão arterial crônica (PAD 80-89 na primeira consulta pré-natal) 1,38 (1,01-1,87) 
Idade > 40 anos e primípara 1,69 (1,23-2,29) 
Idade > 40 anos e multípara 1,96 (1,34-2,87) 
IMC > 30 kg/m2 na primeira consulta de pré-natal 2,12 (1,56-2,88) 
História familiar de pré-eclâmpsia (mãe, avó, irmã) 2,90 (1,70-4,93) 
Nuliparidade 2,91 (1,28-6,61) 
Gestão múltipla 2,93 (2,04-4,21) 
Diabetes Mellitus preexistente 3,56 (2,45-4,99) 
Históriapregressa de pré-eclâmpsia 7,19 (5,85-8,83) 
Síndrome de anticorpo antifosfolípide 9,72 (4,34-21,75) 
 
 
• A predição da pré-eclâmpsia ainda é um tema controverso. Ainda não há evidências que justifiquem o uso rotineiro 
de biomarcadores com o objetivo de predição da pré-eclâmpsia. São exemplos o Doppler das artérias uterinas, no 
primeiro e segundo trimestres, e os seguintes marcadores sanguíneos: PAPP-A (pregnancy-associated plasma protein 
A), ADAM-12 (disintegrin and metalloproteinase-12), PP-13 (placental protein-13), ácido úrico, leptina, homocisteína, 
sFlt-1 (soluble fms-like tyrosine kinase-1) e PlGF (placental growth factor), além de marcadores urinários, como a 
albuminúria e a calciúria: 
− sFlt-1: Fator antiangiogênico aumentado na pré-eclâmpsia; 
− PAPP-A: Aumentado na pré-eclâmpsia; 
− PIGF: Reduzido na pré-eclâmpsia; 
− A relação sFlT-1/PlGF está aumentada na pré-eclâmpsia. Uma relação ≤ 38, em pacientes com suspeita de PE, ajuda a 
excluir o diagnóstico de PE a médio prazo (por até 1 semana); valores desta relação ≥ 85 ou ≥ 110 são altamente 
sugestivos para o diagnóstico de PE precoce e tardia, respectivamente. 
• O screening combinado (incluindo fatores maternos e pressão arterial média + Doppler das artérias uterinas + 
marcadores bioquímicos) é recomendado por algumas entidades como o modelo de triagem mais eficiente (embora 
não custo-efetivo) na definição do risco para pré-eclâmpsia (predição). Através de um algoritmo combinado, calcula-
se o risco e, quando superior a 1:100, é considerado alto risco e a paciente tem indicação de receber medicações para 
reduzir a progressão para pré-eclâmpsia. Algumas entidades recomendam este rastreio como universal a ser realizado 
no primeiro trimestre entre 11-14 semanas. 
• Sabe-se que o Doppler das artérias uterinas, em pacientes de risco para PE, mostrando incisuras protodiastólicas 
persistentes além da 23ª semana (outras referências citam acima de 26 semanas) de gestação, identifica uma 
circulação placentária de alta resistência. Em geral, a alta resistência é fruto da deficiência de invasão vascular pelo 
trofoblasto e consequente risco aumentado de PE e/ou Crescimento Intrauterino Restrito (CIUR) na gestação atual. A 
maior utilidade do Doppler está relacionada ao seu alto valor preditivo negativo: se uma paciente que tem alto risco 
clínico para PE tiver uma Dopplerfluxometria indicando bom fluxo diastólico nas artérias uterinas, seu risco de 
desenvolver PE diminui. Não há utilidade em realizá-lo nas gestantes de baixo risco clínico para PE e CIUR, pois não é 
capaz de identificar risco aumentado nessa população. 
 
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• Como a incidência de pré-eclâmpsia é baixa na população geral (2-5%) e todos os testes preditivos não oferecem 
sensibilidade razoável, a OMS, o ACOG e a FEBRASGO recomendam que a “predição” para pré-eclâmpsia seja baseada 
na história clínica da paciente (fatores de risco). 
 
Tabela 2 – Fatores para Definição do Risco para Pré-Eclâmpsia. Fonte: Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção 
Primária à Saúde. Departamento de Ações Programáticas Estratégicas. Manual de Gestação de Alto Risco 
[Recurso Eletrônico] / High-Risk Pregnancy Manual. 1ª Edição, 2022, Versão Preliminar. Brasília: Ministério 
da Saúde, 2022. 
RISCO CONSIDERADO: APRESENTAÇÃO CLÍNICA/OBSTÉTRICA: 
Alto Risco: 
História de pré-eclâmpsia, principalmente acompanhada de 
desfechos adversos. 
Gestação múltipla. 
Obesidade (IMC > 30). 
Hipertensão arterial crônica. 
Diabetes tipo 1 ou 2. 
Doença renal. 
Doenças autoimunes (ex.: lúpus, síndrome antifosfolípide). 
Risco Moderado: 
Nuliparidade. 
Intervalo > 10 anos desde a última gestação. 
História familiar de pré-eclâmpsia (mãe e/ou irmãs). 
Baixo nível socioeconômico. 
Etnia afrodescendente. 
Idade ≥ 35 anos. 
História pessoal de baixo peso ao nascer. 
Gravidez prévia com desfecho adverso. 
 
• Através dos fatores de risco, indicamos intervenção medicamentosa, visando reduzir o risco de pré-eclâmpsia, caso a 
paciente apresente 1 fator de alto risco ou 2 fatores de risco moderado: 
− Ácido Acetilsalicílico (AAS): Droga que apresenta melhor evidência de redução de risco (60%), na dose de 100-
150mg/dia. Inicia-se de 12 semanas a 36 semanas, idealmente se iniciando antes da 16ª semana; 
− Cálcio: Dieta rica em cálcio está indicada para todas as gestantes. A suplementação com 1-2 gramas está recomendada 
durante a gestação para as pacientes com risco de desenvolver pré-eclâmpsia e/ou que apresentem dieta pobre em 
cálcio. Também tem impacto na redução do risco (50-78%), embora a evidência seja menos robusta que a do AAS. 
 
 
Caso a questão indique as medidas farmacológicas para reduzir risco de pré-eclâmpsia, o indicado é 
AAS + Cálcio. Caso não tenha uma alternativa com as duas medicações, o AAS deverá ser a alternativa 
de escolha. 
 
 
 
O QUE NÃO REDUZ RISCO DE DESENVOLVER PRÉ-ECLÂMPSIA: 
− Repouso; 
− Restrição de sódio na dieta (tem papel apenas para as hipertensas crônicas); 
− Antioxidantes (vitamina C e E); 
− Vitamina D; 
− Ômega-3; 
− Enoxaparina (indicado apenas nas trombofilias). 
 
 
 
SES-PE 2019 ACESSO DIRETO. 
São fatores de risco para pré-eclâmpsia todos abaixo citados, EXCETO: 
 
 
 
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A. Tabagismo. 
B. Gestação múltipla. 
C. Obesidade. 
D. Doenças autoimunes. 
E. Hipertensão crônica. 
 
COMENTÁRIO: É importante conhecer os fatores de risco para pré-eclâmpsia, pois, como a causa ainda 
é desconhecida, o conhecimento dos fatores de risco permite a prevenção secundária dessa doença. 
Os principais fatores de risco envolvidos na pré-eclâmpsia são: nuliparidade, provavelmente devido ao 
primeiro contato com antígenos paternos que desencadeiam a liberação de fatores inflamatórios; 
gestações múltiplas, pela maior massa placentária; história de pré-eclâmpsia em gestação anterior ou 
história familiar de pré-eclâmpsia; doença vascular preexistente, como doenças autoimunes; 
obesidade (IMC > 30 kg/m2); e hipertensão crônica. 
O tabagismo, por si só, está relacionado à hipoperfusão placentária e à hipóxia fetal pelo mecanismo 
de vasoconstrição, causado pelos componentes do cigarro. No entanto, não é considerado fator de 
risco para pré-eclâmpsia, mas sim fator de proteção. Em experimento in vitro, o cigarro aumenta os 
níveis de fator de crescimento placentário, o que é o oposto do que ocorre na pré-eclâmpsia. 
Entretanto, esse benefício não tem mais peso, quando comparado aos múltiplos riscos obstétricos 
envolvidos no tabagismo. RESPOSTA: Letra A. 
 
 
 
 
• Hipertensão na gravidez é a elevação da pressão arterial sistólica (PAS) > 140mmHg e/ou diastólica (PAD) > 90mmHg. 
O diagnóstico é firmado através de 2 aferições em um intervalo de 4 horas (ambulatorial) ou 15 minutos (emergência), 
com manguito adequado à circunferência braquial, paciente em repouso e adequadamente posicionada: 
− HIPERTENSÃO PRÉVIA À GESTAÇÃO (CRÔNICA): Hipertensão é dita crônica ou prévia quando a paciente tem um 
diagnóstico prévio (sabidamente hipertensa antes de engravidar) ou quando o diagnóstico é dado antes de 20ª semana 
de gestação. Neste caso, a hipertensão não é causada por toda a fisiopatologia tratada anteriormente; 
− HIPERTENSÃO ARTERIAL GESTACIONAL: Entende-se por gestacional a hipertensão desenvolvida na gestação após a 20ª 
semana na ausência de lesões de órgãos-alvo e de sinais de gravidade. Pode evoluir para pré-eclâmpsia em 10-50% dos 
casos. A hipertensão deve desaparecer em até 12 semanas após o parto. 
 
 
• Na pré-eclâmpsia, a hipertensão arterial inicia-se tipicamente após 20 semanas de gestação, após falha na ocorrência 
da 2ª onda de invasão trofoblástica. É classicamente associada a proteinúria significativa, já que o grande marco da 
lesão endotelial é a glomeruloendoteliose. 
 
 
 
PROTEINÚRIA NA GESTAÇÃO: 
− A proteinúria na gestação é definida pelas seguintes formas: 
✓ Proteinúria de24 horas > 300 mg; 
✓ Relação em amostra isolada de urina de Proteína / Creatinina > 0,3 mg/dL; 
− Na impossibilidade dos métodos acima, podemos utilizar a avaliação qualitativa em fita: 
✓ Proteinúria de fita > 1 +* (Dipstick) [algumas fontes, como o ACOG, adotam > 2 +]. 
 
 
 
• No entanto, podemos dar diagnóstico de pré-eclâmpsia, mesmo na ausência de proteinúria, se houver 
comprometimento sistêmico ou disfunção de órgãos-alvo (trombocitopenia, disfunção hepática, insuficiência renal, 
edema pulmonar, iminência de eclâmpsia ou eclâmpsia) ou sinais de comprometimento placentário (restrição de 
crescimento fetal e/ou alterações de Dopplervelocimetria); 
 
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Tabela 3 – Disfunções Orgânicas Maternas na Pré-Eclâmpsia. Fonte: Os Autores, Eu Médico Residente ©. Baseado em: Brasil. Ministério da Saúde. 
Secretaria de Atenção Primária à Saúde. Departamento de Ações Programáticas Estratégicas. Manual de Gestação de Alto Risco [Recurso 
Eletrônico] / High-Risk Pregnancy Manual. 1ª Edição – 2022 – Versão Preliminar. Brasília: Ministério da Saúde, 2022. 
DISFUNÇÕES ORGÂNICAS MATERNAS NA PRÉ-ECLÂMPSIA: 
Trombocitopenia (plaquetas < 100.000/mm3). 
Disfunção hepática (transaminases ≥ 2 vezes o valor de referência). 
Insuficiência renal (creatinina ≥ 1,2 mg/dL ou o dobro do valor basal). 
Edema agudo de pulmão. 
Iminência de eclâmpsia ou eclâmpsia. 
 
 
A pré-eclâmpsia é caracterizada por hipertensão arterial que aparece após a 20ª semana, associada à 
proteinúria ou lesões de órgão-alvo. 
 
 
• Quanto à idade gestacional no diagnóstico, a pré-eclâmpsia (PE) pode ser classificada em: 
− PE precoce: < 34 semanas de gestação; 
− PE tardia: > 34 semanas; 
− PE pré-termo: < 37 semanas; 
− PE termo: > 37 semanas. 
 
 
PRÉ-ECLÂMPSIA PRECOCE X TARDIA: 
− PRECOCE (< 34 semanas): está, geralmente, associada ao maior comprometimento do desenvolvimento 
placentário e da circulação uteroplacentária, com avaliação Dopplervelocimétrica anormal das artérias 
uterinas, fetos com restrição de crescimento e piores desfechos maternos e perinatais; 
− TARDIA (> 34 semanas): frequentemente, associa-se às síndromes metabólicas, inflamação e 
comprometimento endotelial crônicos. Assim, é comum a presença de obesidade e doenças crônicas. 
A avaliação do compartimento uteroplacentário, muitas vezes, apresenta-se dentro da normalidade ou 
pouco alterada. Acredita-se que desfechos maternos e perinatais são mais favoráveis, principalmente 
por ser uma manifestação mais próxima do termo, porém, isso não significa que a doença possa ser 
considerada com menor cuidado. 
 
 
• Adicionalmente, a pré-eclâmpsia costuma ser classificada conforme a gravidade em: 
− PE sem sinais de gravidade: Elevação pressórica após 20 semanas, associada ao achado de proteinúria e SEM QUALQUER 
SINAL DE GRAVIDADE; 
− PE com sinais de gravidade (PE Grave): Elevação pressórica na gestação, associado à presença de qualquer marcador de 
gravidade – clínico ou laboratorial. 
 
 
O que entidades, como o Colégio Americano de Ginecologia e Obstetrícia (ACOG), costumam 
denominar pré-eclâmpsia com sinais de gravidade, algumas fontes, como a FEBRASGO, denominam de 
sinais e sintomas de deterioração clínica. 
 
 
• Os achados que indicam gravidade na pré-eclâmpsia são elencados abaixo (destacamos os mais cobrados em provas): 
− CLÍNICOS: 
✓ Sinais: 
− Hipertensão arterial severa – PAS > 160 e/ou PAD > 110 mmHg (repetido e confirmado); 
− Edema pulmonar; 
− Oligúria (diurese < 500mL/24h); 
 
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− Descolamento prematuro de placenta; 
− Acidentes vasculares encefálicos ou infarto agudo do miocárdio; 
− Convulsão (Eclâmpsia); 
− Hiper-reflexia. 
✓ Sintomas (sintomas de iminência de eclâmpsia): 
− Alterações visuais (desde fotofobia, fosfenas e escotomas até amaurose); 
− Cefaleia aguda que não responde a analgésicos comuns e sem outra causa que justifique; 
− Dor no andar superior do abdome (epigastralgia ou hipocôndrio direito) persistente que não responde a 
analgésicos comuns e sem outra causa que justifique. Náuseas e vômitos; 
− Dor torácica, queixa que deve ser valorizada, se estiver acompanhada ou não por alterações respiratórias, 
situação que pode ser o resultado de intensa vasculopatia cardíaca e/ou pulmonar. 
− LABORATORIAIS: 
✓ Plaquetopenia (contagem de plaquetária < 100.000 x 109/L); 
✓ Elevação das enzimas hepáticas, TGO e TGP – 2 vezes o valor da normalidade ou > 70 U/L segundo algumas fontes 
(o TGO/AST tende a estar mais elevado inicialmente que o TGP/ALT); 
✓ Insuficiência renal – Cr > 1,2 mg/dL ou o dobro da creatinina basal (entidades como o ACOG adotam o valor de Cr > 
1,1 mg/dL). 
• O valor da proteinúria, desde 2013, não é mais considerado como critério de gravidade, já que ele, por si só, tem uma 
correlação fraca com os desfechos materno e fetal. Como critério de gravidade, também foi removida a proteinúria 
maciça (5g/24 horas) e a restrição de crescimento fetal. 
• As pacientes com pré-eclâmpsia podem evoluir para formas graves, como a eclâmpsia e síndrome HELLP (Hemolysis, 
Elevated Liver enzymes and Low Platelets). 
 
 
 
EXAMES MÍNIMOS NA PRÉ-ECLÂMPSIA: 
− Hemograma (particularmente hematócrito, hemoglobina e plaquetas); 
− Desidrogenase láctica (DHL); 
− Bilirrubinas totais e frações; 
− Creatinina (a dosagem de ureia não é necessária de rotina, apenas se suspeita de lesão renal ou síndrome 
hemolítico-urêmica); 
− Transaminase oxalacética (TGO/AST). 
 
* Para avaliação do comprometimento hepático, apenas a dosagem de AST se mostra suficiente, já que está associada à 
necrose periportal, que ocorre na PE (diferente de doenças hepáticas parenquimatosas, em que prevalece o aumento da 
ALT). 
** ÁCIDO ÚRICO: O nível sérico de ácido úrico, por si, não indica intervenções isoladamente, mas a elevação deste exame está 
associada a resultados desfavoráveis. 
 
 
 
 
PRÉ-ECLÂMPSIA SOBREPOSTA (SUPERPOSTA, SUPERAJUNTADA): Paciente previamente hipertensa que 
após a 20ª semana de gestação apresentou as manifestações clínicas da pré-eclâmpsia sobrepostas à 
hipertensão crônica. Essas manifestações clínicas são: 
− Aparecimento de proteinúria significativa em uma paciente que previamente não apresentava 
proteinúria OU piora da proteinúria (dobrar o valor) em uma paciente que já apresentava proteinúria 
desde o início da gestação; 
− Necessidade de associação de anti-hipertensivos ou aumento das doses terapêuticas iniciais; 
− Na ocorrência de disfunção de órgãos-alvo. 
 
 
 
 
A pré-eclâmpsia está associada a diversas alterações na retina, que podem ser avaliadas durante o 
exame de fundo de olho, sendo a mais frequente delas a vasoconstrição das arteríolas retinianas, que 
pode estar presente em mais da metade das pacientes com pré-eclâmpsia. 
 
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Além dela, também podemos encontrar cruzamentos arteriovenosos patológicos (muito associados à 
HAS crônica), exsudatos, hemorragias retinianas e descolamento seroso da retina. 
 
 
 
 
Figura 5 – Retinopatia de Purtscher causada por Isquemia Coroidal e Infarto na Pré-Eclâmpsia. A - A oftalmoscopia mostra 
lesões espalhadas, amareladas e opacas da retina (setas); B - A fase tardia da angiofluorescência demonstra áreas 
de intensa hiperfluorescência representando “poças” de corante extravasado. Fonte: Sheffield, J. S. Williams 
Obstetrics (24th Edition.). New York: McGraw-Hill Education, 2014. 
 
 
 
 
UFF-RJ 2020 ACESSO DIRETO. Considerando os valores de pressão arterial sistólica (PAS) e pressão 
arterial diastólica (PAD), a pré-eclâmpsia pode ser definida como: 
A. Hipertensão arterial prévia, que se mantém na gestação, com ou sem proteinúria. 
B. Proteinúria associada à hipertensão, definida como PAS ≥120mmHg e/ou PAD ≥80 mmHg. 
C. Hipertensão, edema e proteinúria, que se manifesta em qualquer fase da gestação. 
D. PAS ≥140mmHg e/ou PAD≥90mmHg, a partir da 20ª semana de gestação,associada à proteinúria. 
E. Hipertensão relatada pela gestante no domicílio, mas que não é confirmada na consulta de pré-natal. 
 
COMENTÁRIO: A pré-eclâmpsia pode ser definida como hipertensão arterial, após 20 semanas de 
gestação, associada à proteinúria significativa ou aos sinais de gravidade. A proteinúria significativa 
pode ser medida através: da proteinúria de 24 horas > 300 mg ou relação proteína/creatinina > 0,3 ou 
pela avaliação qualidade, através do dipstick > +1. A pré-eclâmpsia com sinais de gravidade é uma 
forma de apresentação que evolui com sinais de deterioração clínica, como crise hipertensiva (PAS > 
160 e/ou PAD > 110 mmHg), sinais de iminência de eclâmpsia (cefaleia, escotomas, hiper-reflexia), 
eclâmpsia, síndrome HELLP, dentre outros. 
A hipertensão prévia à gestação é chamada de hipertensão arterial crônica e é definida pela presença 
de hipertensão arterial antes de 20 semanas de gestação com ou sem proteinúria (Letra A: 
INCORRETA); pré-eclâmpsia se manifesta após 20 semanas, devido à falha na segunda onda de 
migração trofoblástica. 
O edema não é considerado um critério para diagnóstico e a hipertensão arterial na gestante é 
considerada como PAS > 140 e/ou PAD > 90 mmHg. (Letras B, C e E: INCORRETAS). 
RESPOSTA: Letra D. 
 
 
 
• A predição de desfechos adversos na pré-eclâmpsia é uma importante ferramenta ao auxiliar na decisão de condutas. 
Com esse objetivo, foi criado o PIERS (Preeclampsia Integrated and Estimated Risks), uma calculadora que usa um 
modelo matemático com valor preditivo, para avaliar as chances de desfechos adversos em até 48h, a partir da 
admissão da paciente. Os eventos adversos, considerados no modelo PIERS, são: eclâmpsia, coma, cegueira central, 
descolamento de retina, acidente vascular cerebral, descolamento prematuro da placenta, coagulopatia, disfunção 
hepática grave, hematoma hepático, edema pulmonar, infarto do miocárdio, insuficiência renal aguda e ascite. 
 
 
 
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Figura 6 – Calculadora fullPIERS, com exemplo de situação clínica, dados laboratoriais e o cálculo resultante. 
Fonte: Modificado de FEMINA, Publicação Oficial da Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia, v. 47, n. 5, 2019. 
 
 
• A eclâmpsia é definida por crise convulsiva tônico-clônica generalizada, autolimitada nas gestantes com diagnóstico 
de pré-eclâmpsia e que não sejam explicadas por outras causas (como epilepsia). Pode ocorrer ante, intra ou pós-
parto. 
• A eclâmpsia pode ser a primeira manifestação dessas pacientes (antes de apresentar outros sinais de gravidade ou 
mesmo a hipertensão). 
• Se houver déficit neurológico, alterações visuais persistentes, convulsões de difícil controle ou refratárias ao MgSO4 
e crise convulsiva com menos de 20 semanas, sem associação com a doença trofoblástica gestacional, após 48-72h 
do parto, deve-se proceder à investigação com exame de imagem visando excluir outras causas, pois essas alterações 
podem estar associadas a lesões expansivas, acidentes vasculares, intoxicações, dentre outras causas. 
• No atendimento inicial das pacientes com eclâmpsia, deve-se priorizar a estabilização da paciente, atentando-se para 
alguns cuidados, como: posicionar a gestante em decúbito lateral esquerdo e elevado, para assegurar a 
permeabilidade das vias aéreas; prover suporte de oxigênio nasal com cateter ou máscara, e providenciar acesso 
venoso periférico. O tratamento da eclâmpsia é o sulfato de magnésio (MgSO4) e pode acontecer antes, durante e 
após o parto. 
 
 
LESÃO DE ÓRGÃO-ALVO: SISTEMA NERVOSO CENTRAL! 
Existem duas síndromes que representam formas de lesão a nível de sistema nervoso central/encéfalo 
na pré-eclâmpsia e que podem aparecer em provas: 
 
 
% 26,5 
Probabilidade de desfecho adverso: 
CALCULAR 
 
AST/SGOT (U/L): 
Unidades de Interruptor (SL) 
 
Creatinina (mg/dL): 
 
Plaquetas (x109/L): 
% 97 
Sp02% (usar 97% se desconhecido): 
Não 
O paciente mostra dor torácica ou dispneia? 
dias semanas 
Idade gestacional (idade gestacional no parto, 
se diagnóstico de pré-eclâmpsia for pós-parto). 
Português 
fullPIERS CALCULATOR Help 
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− Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome (PRES): A síndrome de encefalopatia posterior reversível 
é um conjunto de sinais e sintomas neurológicos clínicos, como perda ou déficit de visão, convulsão, dor 
de cabeça e alteração sensorial ou confusão. Embora a suspeita de PRES seja aumentada no contexto 
dessas características clínicas, o diagnóstico de PRES é feito pela presença de edema vasogênico e 
hiperintensidades nos aspectos posteriores do cérebro na ressonância magnética. As mulheres estão 
particularmente em risco de PRES nos contextos de eclâmpsia e pré-eclâmpsia com cefaleia, consciência 
alterada ou anormalidades visuais; 
− Síndrome de Vasoconstrição Cerebral Reversível: Outra condição que pode ser confundida com 
eclâmpsia ou pré-eclâmpsia. É caracterizada por estreitamento multifocal reversível das artérias do 
cérebro com sinais e sintomas que normalmente incluem dor de cabeça súbita e, menos comumente, 
déficits neurológicos focais relacionados a: edema cerebral, acidente vascular cerebral ou convulsão. 
O tratamento de mulheres com PRES e síndrome de vasoconstrição cerebral reversível pode incluir controle 
da hipertensão, medicação antiepiléptica e acompanhamento neurológico de longo prazo. 
 
 
Figura 7 – Ressonância Magnética vendo Hipersinal Bilateral nas Regiões Occipitais nas Sequências FLAIR Axiais, Caso de PRES. 
Fonte: Lamy, C., Oppenheim, C., & Mas, J. L. Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome. Neurologic Aspects of 
Systemic Disease Part III, 2014. 
 
 
 
• Síndrome que se apresenta em 10-20% das gestações com pré-eclâmpsia grave. 
• A fisiopatologia da doença não está esclarecida, mas é considerada o comprometimento hepato-hematológico da PE. 
• Essa síndrome está relacionada à anemia hemolítica microangiopática e ao vasoespasmo no fígado materno. 
A sintomatologia geralmente é pobre, podendo-se encontrar mal-estar, epigastralgia, náuseas e cefaleia. 
• O grau de suspeita clínica dos casos de síndrome HELLP é muito importante. Na presença de trombocitopenia em 
uma paciente com PE, deve-se pensar fortemente na síndrome HELLP. O diagnóstico é LABORATORIAL. 
• O fator mais importante para diminuição da morbimortalidade materna é o diagnóstico precoce, antecipando-se às 
complicações. 
• O perfil laboratorial e uma boa anamnese evolutiva auxiliam na diferenciação dos diagnósticos diferenciais: hepatite 
aguda, colecistite, pancreatite, lúpus, estatose hepática da gestação, púrpura trombocitopênica, síndrome hemolítico 
urêmica e choque séptico ou hemorrágico. 
• O nome da síndrome é um acrônimo dos achados laboratoriais: 
 
H Hemolysis Hemólise. 
Bilirrubina > 1,2 mg/dL*, DHL > 600U/L ou Esfregaço**. 
*Principalmente Bilirrubina Indireta. 
E Elevated 
Liver Enzimes. 
Elevação das Enzimas Hepáticas. 
(Disfunção Hepática). 
TGO ou TGP > 70 U/L ou 2x a normalidade. 
L 
L Low 
Platelets. 
Baixa Contagem Plaquetária. 
(Plaquetopenia). 
Plaquetas < 100.000/mm3. 
P 
 
 
 
Esquizócito 
Vasoespasmo 
Bilirrubina 
DHL 
Endotélio 
Plaquetas 
A 
Músculo liso vascular 
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Figura 8 – Fisiopatologia da Síndrome HELLP. A - hemólise microangiopática; B - alterações hepáticas com elevação de transaminases; 
C - plaquetopenia. Legenda: DHL - desidrogenase láctica; TGO - aspartato aminotransferase; TGP - alanina aminotransferase; ADP - difosfato 
de adenosina; ATP - trifosfato de adenosina; 5TH - 5 hidroxitriptamina; TXA2 - Tromboxano A2. Fonte: Zugaib, Marcelo; Francisco, Rossana 
Pulcineli Vieira (eds). Zugaib Obstetrícia. 3 Ed. BARUERI: Manole, 2016. 
 
 
SUS-SP 2017 ACESSO DIRETO. Sobre hipertensão na gestação, é correto afirmar: 
A. A síndrome HELLP é caracterizada pela plaquetopenia, elevação das enzimas hepáticase diminuição da 
desidrogenase láctica. 
B. A pré-eclâmpsia superposta à hipertensão crônica é caracterizada pela proteinúria após a 34ª semana 
em paciente com diagnóstico de hipertensão crônica. 
C. A pré-eclâmpsia é caracterizada como hipertensão arterial diagnosticada após a 20ª semana associada 
frequentemente à proteinúria e desaparece até 2 semanas após o parto. 
D. A hipertensão gestacional é a hipertensão arterial diagnosticada após a 34ª semana sem proteinúria. 
E. Hipertensão crônica é diagnosticada antes da 20ª semana e não desaparece 12 semanas após o parto. 
 
COMENTÁRIO: 
A. INCORRETA. A síndrome HELLP é caracterizada por hemólise (evidenciada pela presença de esquizócitos, 
DHL > 600 UI/L ou bilirrubina indireta > 1,2 mg/dL), elevação de enzimas hepáticas (> 2 vezes o valor de 
referência) e por plaquetopenia (<100.000/mm3). 
B. INCORRETA. A pré-eclâmpsia superposta à hipertensão crônica é caracterizada pela proteinúria, após 20 
semanas de gestação, em pacientes com diagnóstico de hipertensão crônica. 
C. INCORRETA. A proteinúria, associada à pré-eclâmpsia, pode permanecer por meses, após o parto. 
D. INCORRETA. A hipertensão gestacional é a hipertensão diagnosticada após 20 semanas sem proteinúria 
e sem critérios de gravidade. Nesse caso, a hipertensão deve desaparecer 12 semanas após o parto. 
E. CORRETA. A hipertensão crônica ocorre antes de 20 semanas ou prévia à gestação e não desaparece 
após 12 semanas do parto. 
 
RESPOSTA: Letra E. 
 
 
 
SES-PE 2017 R4 GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA. Todos abaixo são critérios para diagnóstico de pré-
eclâmpsia grave, EXCETO: 
A. Oligúria. 
B. Distúrbios Visuais. 
C. Ácido Úrico Elevado. 
D. Creatinina Elevada. 
E. Plaquetopenia. 
 
TGP 
Necrose Hepatocelular 
TGO 
Depósito de 
Fibrina 
Hepatócito 
Equinócito 
B 
C 
Hemácia 
Lesão Endotelial 
Adesão 
Plaquetária 
Agregação Plaquetária 
Consumo de Plaquetas 
TXA2 
SHT 
ADP 
ATP 
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COMENTÁRIO: A pré-eclâmpsia grave é definida pela hipertensão arterial (PAS > 140 e/ou PAD > 90 
mmHg), após 20 semanas de gestação, com ou sem proteinúria associada aos sinais de gravidade. Os 
sinais de gravidade indicam deterioração clínica materna e lesão de órgão-alvo. São considerados 
critérios de gravidade: crise hipertensiva (PAS > 160 e/ou PAD > 110 mmHg); sinais de iminência de 
eclâmpsia (cefaleia, fotofobia, escotomas e hiper-reflexia, náuseas e vômitos, dor epigástrica ou no 
hipocôndrio direito); eclâmpsia; síndrome HELLP; oligúria (menos de 500 mL, em 24 horas); 
insuficiência renal aguda (creatinina sérica ≥ 1,2 mg/dL); dor torácica; edema agudo de pulmão; 
trombocitopenia, e; elevação de enzimas hepáticas. O ácido úrico elevado não é considerado um 
critério de gravidade. RESPOSTA: Letra C. 
 
 
 
UNICAMP-SP 2019 ACESSO DIRETO. Mulher, 37a, G1P1C0A0, procura orientação para nova gestação. 
Antecedentes Pessoais: pré-eclâmpsia grave há três anos com 31 semanas de gestação, ficando 
normotensa no puerpério com a suspensão da medicação. Houve normalização da proteinúria dentro 
de três meses pós-parto. A investigação de trombofilias foi negativa. A CONDUTA É PRESCREVER: 
A. Ácido acetilsalicílico e carbonato de cálcio a partir de 12 semanas. 
B. Ácido acetilsalicílico e heparina de baixo peso molecular a partir da concepção. 
C. Vitamina D e carbonato de cálcio desde o período pré-concepcional. 
D. Ácido fólico e heparina de baixo peso molecular a partir de 12 semanas. 
 
COMENTÁRIO: Paciente com história de pré-eclâmpsia grave em gestação anterior tem alto risco de 
desenvolver pré-eclâmpsia na gestação atual. Por isso, está indicado o uso de ácido acetilsalicílico (AAS) 
como profilaxia, na dose de 100 mg/dia, que deve ser iniciado a partir de 12 semanas, além de 
suplementação com carbonato de cálcio. Há evidências na literatura de que a administração de AAS, 
antes da 16ª semana de gestação, reduz o risco de pré-eclâmpsia precoce em mais de 80% das 
gestantes de alto risco. A suplementação de vitamina D não está recomendada, assim como o uso de 
heparina de baixo peso molecular. RESPOSTA: Letra A. 
 
 
 
 
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• No tratamento da pré-eclâmpsia, pode-se recomendar dieta normal, sem restrição de sódio, pois não há benefícios 
desta conduta na evolução da pré-eclâmpsia. 
• Não há evidências que comprovem o benefício do repouso absoluto, porém, a redução da carga de atividade física é 
necessária para prevenir piora da hipertensão e melhorar o fluxo uteroplacentário. 
• O acompanhamento com exames laboratoriais é necessário para identificação precoce de comprometimento de 
órgãos-alvo, principalmente insuficiência hepática, renal e síndrome HELLP. A frequência desse acompanhamento 
depende da evolução e da gravidade de cada caso, recomendando-se sua execução de maneira geral, uma vez por 
semana. Inicialmente, o acompanhamento pode ser hospitalar, no diagnóstico inicial, para estabilização e coleta de 
exames, também nos casos de pré-eclâmpsia grave. Para pacientes estáveis e sem sinais de gravidade, pode ser feito 
acompanhamento ambulatorial. 
 
 
• Ao decidirmos sobre o início do tratamento farmacológico, precisamos levar em consideração que pacientes 
hipertensas crônicas, muitas vezes, toleram níveis elevados de PA, sem apresentar quaisquer manifestações clínicas. 
Por outro lado, pacientes jovens, com níveis de PA anteriores considerados baixos, podem evoluir para quadros graves 
e eclâmpsia, ainda com níveis pouco elevados da PA. Assim, ao considerar-se a necessidade de tratamento 
medicamentoso, recomenda-se, inicialmente, a classificação da PA, durante a gestação, em leve, moderada e grave. 
 
Tabela 4 – Classificação da Hipertensão. 
Fonte: FERNANDES, Cesar Eduardo; SÁ, Marcos Felipe Silva de. Tratado de Obstetrícia FEBRASGO. São Paulo: Elsevier, 2019. 
Hipertensão Arterial: Valores: 
Leve PAS ≥ 140 - 149 e/ou PAD ≥ 90 - 99 mmHg. 
Moderada PAS ≥ 150 - 159 e/ou PAD ≥ 100 - 109 mmHg. 
Grave (ou crise hipertensiva) PAS ≥ 160 e/ou PAD ≥ 110 mmHg. 
 
• Apesar de haver variações na literatura, a FEBRASGO recomenda o início de anti-hipertensivos, se PAS ≥ 150 e/ou PAD 
≥ 100 mmHg, PAS ≥ 140 e/ou PAD ≥ 90 mmHg persistentes ou se presença de sintomas. O alvo é manter a PAS entre 
110-140 e a PAD em torno de 85 mmHg, a fim de evitar hipofluxo placentário. 
• No tratamento de manutenção, está recomendado o uso da alfametildopa, na dose inicial de 750 mg/dia e máximo 
de 2 g/dia. Como segunda opção, estão os bloqueadores de canal de cálcio, como o nifedipino, na dose inicial de 20 
mg/dia até 120 mg/dia. Como terceira opção, estão a hidralazina, na dose 50-150 mg/dia (como vasodilatador 
periférico), e o metoprolol (como betabloqueador), na dose 100-200 mg/dia. 
 
Tabela 5 – Anti-Hipertensivos Recomendados na Gestação. 
Fonte: Brasil. Ministério da Saúde. Manual de Gestação de Alto Risco. 1 Ed. - Versão Preliminar. Brasília: Ministério da Saúde, 2022. 
CLASSE: MEDICAÇÃO: POSOLOGIA: 
ALFA-AGONISTA: 
Metildopa 250 e 500 mg. 
750 mg a 2g/dia 
2 a 4x/dia. 
Clonidina 0,1 e 0,2 mg. 
0,2 a 0,6 mg/dia 
2 a 3x/dia. 
BLOQUEADOR DO CANAL DE CÁLCIO: 
Nifedipino retard 10 e 20 mg. 
20 a 120 mg/dia 
1 a 3x/dia. 
Nifedipino de liberação rápida 10 e 20 mg. 
20 a 60 mg/dia 
2 a 3 vezes/dia. 
Anlodipino 2,5; 5 e 10 mg. 
5 a 20 mg/dia 
1 a 2x/dia. 
VASODILATADOR PERIFÉRICO: Hidralazina 25 e 50 mg. 
50 a 150 mg/dia 
2 a 3 vezes/dia. 
BETABLOQUEADOR: 
Metoprolol 25, 50 e 100 mg. 100 a 200 mg/dia. 
Pindolol 5 e 10 mg. 
10 a 30 mg/dia 
2 a 3 vezes/dia. 
Carvedilol 6,25 e 12,5 mg. 
12,5 a 50 mg/dia 
1 a 2x/dia. 
 
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OBS.: Os betabloqueadores e vasodilatadores periféricos são considerados a terceira droga na associação de 
medicamentos para o controle pressórico ou no caso de impossibilidade de uso das drogas de primeira escolha. 
• Nas gestantes, está contraindicado o uso de inibidores da enzima conversorade angiotensina (IECA), bloqueadores 
do receptor de angiotensina II (BRA) ou inibidores diretos da renina (alisquireno) e o atenolol, pois podem causar 
malformações fetais, principalmente renais. Essas alterações são mais frequentemente associadas ao uso dessas 
medicações a partir do 2º trimestre da gestação. 
 
 
IECA, BRA, atenolol e inibidores diretos da renina são contraindicados na gestação! 
 
• O uso de diuréticos, em gestantes hipertensas crônicas, deve ser interrompido, se houver oligoâmnio ou superposição 
de pré-eclâmpsia, uma vez que esta, por si só, determina contração do volume circulatório. Há exceções para os casos 
de edema agudo de pulmão ou diante do comprometimento funcional renal: nesses casos, o diurético de escolha é a 
furosemida. 
• Na hipertensão arterial grave (PA ≥ 160 e/ou 110 mmHg), o manejo da crise hipertensiva é realizado conforme visto 
na tabela abaixo: 
 
Tabela 6 – Agentes Recomendados para o Tratamento da Crise Hipertensiva em Gestantes. 
Fonte: FERNANDES, Cesar Eduardo; SÁ, Marcos Felipe Silva de. Tratado de Obstetrícia FEBRASGO. São Paulo: Elsevier, 2019. 
Agente: Dose Inicial: Repetir, se necessário: Dose Máxima: 
Hidralazina 
(ampola de 20 mg/mL). 
5 mg, via intravenosa. 5 mg, a cada 20 minutos. 45 mg. 
Nifedipino 
(comprimido de 10 mg). 
10 mg, via oral. 
10 mg, a cada 20-30 minutos 
(via oral). 
30 mg. 
Nitroprussiato de sódio 
(ampola 50 mg/2 mL). 
0,5-10 mcg/kg/min, em infusão intravenosa 
contínua. 
 
− A ampola de hidralazina contém 1 mL, na concentração de 20 mg/mL. Diluir uma ampola (1 mL) em 19 mL de água destilada: dessa forma, obtém-
se a concentração de 1 mg/mL. 
− A ampola de nitroprussiato de sódio contém 2 mL, na concentração de 50 mg/2 mL. Diluir uma ampola (2 mL) em 248 mL de soro glicosado 5%, 
assim, teremos a concentração de 200 mcg/mL. 
 
• O objetivo é diminuir a PA em 15-25%, atingindo-se valores da PAS entre 140-150 mmHg e da PAD entre 90-100 
mmHg. Não há estudo robusto que demonstre superioridade entre a Hidralazina ou o Nifedipino. Contudo, alguns 
protocolos têm dado preferência ao Nifedipino, pelo risco potencial de a Hidralazina baixar a pressão bruscamente. 
• No tratamento da hipertensão arterial grave, o monitoramento da PA deve ser rigoroso, devido ao risco de 
hipotensão, que deve ser imediatamente corrigida com a elevação dos membros inferiores e remoção de medicações 
ou fatores que possam estar agindo como potencializadores. Deve-se evitar quedas bruscas da PA, pelos riscos 
maternos (acidente vascular cerebral, infarto) e de se reduzir em demasia a perfusão uteroplacentária, 
potencializando-se os efeitos negativos sobre o feto. 
• O nitroprussiato de sódio costuma ser reservado para casos refratários às outras medicações (Nifedipino e 
Hidralazina), ou para pacientes com comprometimento cardíaco ou edema agudo de pulmão. 
 
 
USP-SP 2020 ACESSO DIRETO. Primigesta, 27 anos de idade, vem para iniciar o pré-natal. É hipertensa 
crônica diagnosticada aos 22 anos de idade, fez uso de enalapril por 3 anos e, após mudança de hábitos 
de vida, suspendeu o tratamento medicamentoso. Tem diabetes tipo 2, usava metformina antes de 
engravidar que também suspendeu. Idade gestacional de 9 semanas, assintomática. Ao exame clínico 
inicial, apresenta pressão arterial de 166 x 102 mmHg, confirmada na segunda ocasião. Nesse 
momento, qual é a conduta com relação à pressão arterial? 
A. Tratamento medicamentoso ambulatorial. 
B. Tratamento endovenoso em regime de internação. 
C. Sulfato de magnésio em regime de urgência. 
D. Não há necessidade de tratamento pressórico. 
 
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COMENTÁRIO: Paciente com elevação dos níveis pressóricos antes de 20 semanas é classificada como 
hipertensão arterial crônica e, nesse caso, apresenta descompensação dos níveis pressóricos. Por isso, 
deve ser instituído um tratamento ambulatorial com metildopa para o controle da hipertensão. 
Ao decidirmos sobre o início do tratamento farmacológico, recomenda-se, inicialmente, a classificação 
da PA, durante a gestação, em leve, moderada e grave. 
Apesar de haver divergências na literatura, a FEBRASGO recomenda o início de anti-hipertensivos, se 
PAS ≥ 150 e/ou PAD ≥ 100 mmHg, PAS ≥ 140 e/ou PAD ≥ 90 mmHg persistentes ou se presença de 
sintomas. No tratamento de manutenção, está recomendado o uso da metildopa, na dose inicial de 
750 mg/dia e máximo de 2 g/dia. 
Como segunda opção, estão os bloqueadores de canal de cálcio, como o nifedipino, na dose inicial de 
20 mg/dia até 120 mg/dia. Como terceira opção, estão a hidralazina, 50-150 mg/dia, como 
vasodilatador periférico, e os betabloqueadores, como o metoprolol, 100-200 mg/dia. 
O tratamento endovenoso ou com sulfato de magnésio ainda não é recomendado, já que a paciente 
está assintomática e tem 9 semanas de gestação. RESPOSTA: Letra A. 
 
 
 
• O sulfato de magnésio é a droga de escolha no tratamento e na profilaxia da eclâmpsia. Ele deve ser mantido por 24 
horas após o parto ou após a última crise. Ele também é indicado nos casos de síndrome HELLP e pré-eclâmpsia grave 
(com deterioração clínica ou laboratorial). 
 
 
 
O sulfato de magnésio é a droga de escolha na prevenção e no tratamento da eclâmpsia. Esta droga 
NÃO É UTILIZADA COM FINS HIPOTENSORES. 
 
O MANEJO DAS SÍNDROMES HIPERTENSIVAS É A PARTE DO ASSUNTO MAIS COBRADA NAS PROVAS! 
 
 
 
• O sulfato de magnésio tem como vantagem adicional a neuroproteção fetal, reduzindo os casos de paralisia cerebral 
e disfunção motora grave em recém-nascidos prematuros (< 32 semanas de gestação), além de reduzir também a 
incidência de descolamento de placenta. 
• Deve-se acompanhar os níveis séricos de magnésio, considerando seu nível terapêutico entre 4-7 mEq/L (4,8 a 8,4 
mg/dL). Na terapia com sulfato de magnésio, existe o risco de intoxicação por magnésio (hipermagnesemia), 
principalmente quando o nível sérico ultrapassar 12 mEq/L: 
− O primeiro sinal de intoxicação é a abolição do reflexo patelar (8-10 mEq/L ou > 9 mg/dL); 
− Seguida pela paralisia respiratória (>12 mEq/L ou >12 mg/dL) e, por fim, parada cardíaca. 
• Por isso, ao iniciar essa medicação, deve haver uma monitorização do reflexo patelar, da frequência respiratória e da 
diurese. Se o reflexo patelar estiver abolido ou a diurese menor que 25 mL/hora, deve-se suspender o sulfato de 
magnésio. Já nos casos em que a frequência respiratória for menor do que 12 incursões por minuto, deve-se 
administrar o gluconato de cálcio 10%, 10 mL, via intravenosa (IV). 
 
 
 
O gluconato de cálcio está indicado se houver depressão respiratória. 
 
 
• Os principais esquemas de administração são o Pritchard (IV e IM) e o Zuspan (IV), devendo ser escolhido de acordo 
com a experiência do profissional e a disponibilidade de bomba de infusão contínua no serviço, já que têm eficácia 
semelhante. 
• Em pacientes com insuficiência renal (creatinina ≥ 1,2 mg/dL), a dose de manutenção deve ser a metade da dose 
recomendada e o nível sérico de magnésio deve ser medido. 
• O MgSO4 deve ser mantido por 24 horas após o parto ou a última crise. 
 
 
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Tabela 7 – Esquemas de Administração de Sulfato de Magnésio para Prevenção e Tratamento da Eclâmpsia. 
Fonte: FERNANDES, Cesar Eduardo; SÁ, Marcos Felipe Silva de. Tratado de Obstetrícia FEBRASGO. São Paulo: Elsevier, 2019. 
Administração do MgSO4: Dose Inicial: Dose de Manutenção: 
Esquema Pritchard 
(IV e IM). 
4g via endovenosa (bolus) infusão lenta + 10g 
intramuscular (5g em cada nádega). 
5 g via intramuscular a cada 4 horas. 
Esquema Zuspan 
(apenas IV). 
4 g via endovenosa (bolus) infusão lenta. 
1g via endovenosa por hora em bomba de 
infusão contínua (BIC). 
 
Tabela 8 – Dose x Efeito do MgSO4. 
Fonte: FERNANDES, Cesar Eduardo; SÁ, Marcos Felipe Silva de. Tratado de 
Obstetrícia FEBRASGO. São Paulo: Elsevier, 2019. 
Dose do MgSO4: Efeito: 
4-7 mEq/L. Nível terapêutico. 
> 7-10 mEq/L. Reflexo patelarabolido. 
> 10-12 mEq/L. Parada respiratória 
 
• Caso a paciente apresente novo episódio convulsivo em vigência de MgSO4, o tratamento ainda pode ser realizado 
com o próprio sulfato de magnésio – administrar mais 2g endovenosas de sulfato. Em casos refratários à terapia com 
MgSO4, indica-se o uso da difenil-hidantoína (fenitoína), tratamento em terapia intensiva além da investigação de 
possíveis complicações cerebrais associadas, principalmente as hemorragias intracranianas. Na persistência de 
convulsão após administração de sulfato de magnésio e de fenitoína, inicia-se o uso de outros agentes 
anticonvulsivantes. 
OBS.: O ACOG recomenda o uso de amobarbital, tiopental ou fenitoína para os casos refratários. 
 
 
INEP 2021 REVALIDA. Primigesta, de 25 anos de idade, com 34 semanas de gestação. Vinha em uso de 
metildopa 1 g/dia e deu entrada na maternidade, com quadro de iminência de eclâmpsia e níveis 
pressóricos de 170 x 120 mmHg. Foi iniciado tratamento com sulfato de magnésio (dose de ataque de 
6 g) e está em uso de infusão intravenosa contínua na dose de 1 g/hora. Cerca de 4 horas após início 
da medicação, a paciente referiu mal-estar e tonturas. Ao exame físico: regular estado geral, sonolenta, 
PA = 140 x 90 mmHg, frequência respiratória = 14 irpm, frequência cardíaca = 90 bpm, reflexo patelar 
ausente. Nas últimas 4 horas apresentou diurese total de 70 mL. 
Nesse caso, é indicado: 
A. Aumentar dose de infusão do sulfato de magnésio para 2 g/hora. 
B. Administrar gluconato de cálcio, 1 g, via intravenosa, lentamente 
C. Aumentar infusão de cristaloides e associar furosemida, por via intravenosa. 
D. Administrar hidralazina, 5 mg, por via intravenosa. 
 
COMENTÁRIO: Questão sobre intoxicação por sulfato de magnésio nas síndromes hipertensivas. Em 
uma paciente que não tem reflexo profundo (no caso, o patelar), a principal hipótese é a de que a 
concentração sérica de Magnésio esteja > 8 mEq/L. Se a FR < 16 irpm (algumas fontes trazem 12irpm), 
é possível que o nível sérico esteja superior a 12 mEq/L. Além disso, uma diurese < 25 mL/h favorece 
quadros de intoxicação pelo sulfato de magnésio. Vamos às alternativas: 
A. INCORRETA. De forma alguma, a paciente já apresenta um quadro de intoxicação pelo MgSO4; 
B. CORRETA. Como paciente com clínica de intoxicação pelo MgSO4, está indicada a reversão com 
Gluconato de Cálcio 1g IV; 
C. INCORRETA. A suspensão do MgSO4 e o estímulo à diurese estão recomendadas para casos de arreflexia, 
mas, em casos de repercussão do nível de consciência e bradipneia, está indicada a realização do 
antídoto; 
D. INCORRETA. A hidralazina pode ser administrada para tratamento do pico hipertensivo (PA 170x120), 
mas, neste momento, a conduta mais urgente, demandada pelo quadro clínico, é reverter a intoxicação 
pelo sulfato. 
 
RESPOSTA: Letra B. 
 
 
 
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SES-PE 2021 R4 GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA. Qual é a concentração segura na terapêutica do íon de 
magnésio na prevenção e tratamento da eclâmpsia? 
A. 4 a 7 mEq/L. 
B. 8 a 11 mEq/L. 
C. 12 a 15 mEq/L. 
D. 16 a 19 mEq/L. 
E. 20 a 23 mEq/L. 
 
COMENTÁRIO: Durante a terapia com sulfato de magnésio (MgSO4), para prevenção e tratamento da 
eclâmpsia, existe o risco de intoxicação por magnésio (hipermagnesemia), principalmente quando o 
nível sérico ultrapassa 12 mEq/L. O nível terapêutico está entre 4-7 mEq/L. Os sinais de intoxicação 
pelo MgSO4 são a abolição do reflexo patelar, quando o nível sérico está entre 8-10 mEq/L, seguida 
pela paralisia respiratória (> 12mEq/L) e, por fim, parada cardíaca. A intoxicação não é comum em 
pessoas com função renal normal, já que a excreção é urinária. RESPOSTA: Letra A. 
 
 
 
• As gestantes com PE e feto pré-termo devem ser admitidas em um centro obstétrico de hospital com facilidades de 
unidade de tratamento intensivo (UTI) neonatal e materno. 
• A definição do melhor momento para interromper a gestação da paciente com síndrome hipertensiva depende do 
controle pressórico e da presença de sinais de gravidade: 
− Hipertensão Arterial Crônica: Interrupção entre 37-40 semanas. O momento da interrupção vai depender do controle 
pressórico: leve com 40 semanas, moderada com 38 semanas e grave com 37 semanas. Nessas pacientes, é importante 
vigiar o aparecimento de pré-eclâmpsia superposta; 
− Hipertensão Gestacional: Classicamente está indicada a vigilância até interromper com 37 semanas. Contudo, o novo 
Manual de Gestação de Alto Risco (Ministério da Saúde, 2022) cita que, em pacientes com bom controle pressórico, 
sem comprometimento do bem-estar fetal e sem evolução para pré-eclâmpsia, a interrupção pode ser postergada para 
39 semanas e 6 dias; 
− Pré-Eclâmpsia Superposta: Condução idêntica à pré-eclâmpsia das pacientes que não eram previamente hipertensas. O 
momento da interrupção vai depender da presença de sinais de gravidade/deterioração clínica; 
− Pré-Eclâmpsia sem sinais de gravidade / sem sinais de deterioração clínica: Está indicada conduta expectante até 37 
semanas. Nessas pacientes, devem ser realizados exames semanalmente: laboratoriais (hemograma, função renal e 
hepática), além de cardiotocografia e ultrassonografia obstétrica com Dopplervelocimetria, a avaliação do bem-estar e 
crescimento fetais (vale destacar que, na vigilância fetal das síndromes hipertensivas, o Doppler tem maior destaque); 
− Pré-Eclâmpsia com sinais de gravidade/ deterioração clínica: Está indicada a resolução da gestação com 34 semanas ou 
antes, na presença dos sinais de deterioração clínica/laboratorial. Vale destacar que o novo Manual do Ministério da 
Saúde (2022) cita que a vigilância hospitalar, até se aproximar de 37 semanas, é permitida visando atenuar as 
complicações da prematuridade em pacientes com melhora dos parâmetros clínicos e laboratoriais. No entanto, 
destaca-se que a vigilância é hospitalar, para monitoramento contínuo com capacidade de promover parturição de 
imediato, se necessário for. 
• Em algumas situações se indica interrupção imediata da gestação, após estabilização inicial: 
 
Tabela 9 – Indicações de Resolução da Gestação. 
Fonte: Valente EP, Cunha AEC, Mendonça VG, Santos LC, et al. Obstetrícia: Diagnóstico e Tratamento. Recife: MEDBOOK, 2018. 
Indicações de Resolução da Gestação: 
Eclâmpsia; 
Síndrome HELLP; 
Descolamento prematuro de placenta; 
Hipertensão refratária ao tratamento (com 3 drogas anti-hipertensivas); 
Edema agudo de pulmão / comprometimento cardíaco; 
Alterações laboratoriais progressivas (trombocitopenia, elevação de enzimas hepáticas); 
Insuficiência renal; 
Alterações da vitalidade fetal. 
 
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PRÉ-ECLÂMPSIA COM SINAIS DE GRAVIDADE EM IDADE GESTACIONAL INFERIOR AO LIMITE DE 
VIABILIDADE (ANTES DE 24-26 SEMANAS): 
− Recomenda-se que essa situação seja individualizada, compartilhando com o casal o prognóstico 
desfavorável do prolongamento da gestação, que está associada à elevada morbimortalidade materna 
e perinatal. Caso seja a vontade do casal, a interrupção terapêutica da gestação pode ser realizada. 
 
 
 
Figura 9 – Diagnóstico e Condução das Síndromes Hipertensivas. 
Fonte: Os Autores, Eu Médico Residente ©. 
 
 
USP-SP 2021 ACESSO DIRETO. Gestante de 25 anos de idade, primigesta, com 33 semanas e 3 dias de 
gravidez, chega ao pronto atendimento obstétrico em crise convulsiva tônico-clônica generalizada. 
O companheiro refere que a paciente estava com dor de cabeça intensa antes da convulsão. No exame 
clínico, está em mau estado geral, descorada +/4, hidratada, Pressão arterial 152 x 105 mmHg, FC 92 
bpm, FR 18 ipm, Saturação 96%, edema de MMII de 3+/4. 
No exame obstétrico, AU 33 cm, BCF presente e rítmico, dinâmica uterina presente (2 contrações em 
10 minutos), toque vaginal com colo dilatado 3 cm, médio, medianizado. Após o tratamento adequado, 
com estabilização do quadro clínico e avaliação laboratorial, a conduta obstétrica é: 
A. Cesárea imediata. 
B.Inibição do trabalho de parto. 
C. Condução do parto. 
D. Cesárea após corticoterapia. 
 
Interrupção 
Imediatamente após a 
Estabilização. 
Interrupção 
Imediatamente após a 
Estabilização. 
SÍNDROME HELLP ECLÂMPSIA 
Hemólise (DHL > 600; BT > 1,2) 
Plaquetopenia (PLT < 100.000) 
Lesão Hepática (TGO > 70 ou 2x) 
CONVULSÃO 
INTERRUPÇÃO 
34-37 semanas 
OU 
Imediata se Deterioração 
Clínica, Laboratorial ou 
Sofrimento Fetal. 
Pré-Eclâmpsia com 
Sinais de Gravidade 
INTERRUPÇÃO 
37 semanas 
Pré-Eclâmpsia sem 
Sinais de Gravidade 
SIM Sinais de Gravidade NÃO 
Pré-Eclâmpsia 
SIM 
Proteinúria e/ou 
Lesão de Órgão Alvo 
Interrupção 
37-39+6 semanas 
HIPERTENSÃO 
Arterial Gestacional 
Interrupção 
37 semanas 
Interrupção 
40 semanas 
Condução Igual à dá 
Pré-Eclâmpsia 
Pré-Eclâmpsia 
Superposta 
Se após 20 semanas: 
− Nova proteinúria ou 
piora de proteinúria 
prévia; 
− Lesão de órgãos-alvo; 
− Necessidade maior de 
anti-hipertensivos. 
Grave 
PAD ≥ 100 
Moderada 
PAD ≥ 100 e < 110 
Leve 
PAD ≥ 90 e < 100 
Hipertensão 
Arterial Crônica 
≥ 20 semanas Idade Gestacional < 20 semanas 
ELEVAÇÃO PRESSÓRICA CONFIRMADA 
PAS ≥ 140 mmHg e/ou 
PAD ≥ 90 mmHg 
NÃO 
MgSO4 MgSO4 
MgSO4 
Interrupção 
38 semanas 
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COMENTÁRIO: Questão sobre conduta na eclâmpsia. Diante de paciente gestante que evolui com crise 
convulsiva tônico-clônica generalizada, até que se prove o contrário, deve-se firmar o diagnóstico de 
eclâmpsia, especialmente se são flagrados sinais de iminência de eclâmpsia, antes do episódio (na 
questão, a paciente apresentava cefaleia intensa). 
Vale destacar que frente a um quadro de eclâmpsia, o tratamento é a administração do sulfato de 
magnésio e a interrupção da gestação após estabilização da paciente. 
Vamos às alternativas: 
A. INCORRETA. A cesárea imediata faz com que a criança tenha o nascimento no auge da descompensação 
metabólica provocada pela convulsão. Portanto, indica-se o estímulo ao parto vaginal e, caso essa 
condução acabe sendo impossibilitada, a cesárea se torna uma opção mais viável; 
B. INCORRETA. O desenvolvimento de eclâmpsia já corresponde a uma indicação à interrupção da 
gestação; 
C. CORRETA. Nesse caso, diante de paciente estável clínica e hemodinamicamente, após a administração 
do sulfato de magnésio para controle das crises convulsivas, pode-se prosseguir à condução do parto, já 
que a mesma já se encontra em trabalho de parto. Portanto, considerando-se a priorização do parto por 
via vaginal, algumas medidas, como amniotomia e administração de ocitocina, ainda podem ser 
tomadas, em busca de acelerar o parto de forma segura e cuidadosa; 
D. INCORRETA. A corticoterapia para maturação pulmonar fetal até pode ser iniciada, mas, no caso de 
eclâmpsia, essa não deve ser a prioridade. É importante priorizar a condução ativa do trabalho de parto; 
a corticoterapia não pode atrasar a interrupção da gestação. 
 
RESPOSTA: Letra C. 
 
 
 
• A via de parto é de indicação obstétrica. Deve-se priorizar o parto vaginal, tanto na prematuridade quanto no termo. 
Se a vitalidade fetal estiver preservada e a condição materna permitir aguardar o parto normal, pode-se fazer o 
preparo do colo. 
• A cesárea pode ser justificada em casos com deterioração clínica e/ou laboratorial com colo desfavorável, devido ao 
risco de se aguardar um trabalho de parto mais prolongado, assim como nos casos de alterações na vitalidade fetal. 
• Em casos em que se indica corticoterapia para maturação pulmonar fetal, mas que há indicação de interrupção da 
gestação, a corticoterapia não deve atrasar a interrupção da gestação. 
• Se for indicado o parto cesáreo na síndrome HELLP, com contagem de plaquetas inferior a 50.000/mm3, recomenda-
se avaliar coagulograma, realizar anestesia geral, repor plaquetas no ato cirúrgico e realizar hemostasia cuidadosa. 
 
 
• Alguns cuidados devem ser tomados no puerpério dessas pacientes, já que algumas manifestações graves podem 
ainda estar presentes ou até mesmo aparecer nessa fase, como a síndrome HELLP e a eclâmpsia. 
• Deve-se realizar a monitorização da PA, a cada 4 horas; evitar uso de drogas para supressão da lactação, como 
bromoergocriptina e cabergolina; manter o sulfato de magnésio por 24 horas após o parto; usar anti-hipertensivos, 
desde o puerpério imediato; reavaliação dos exames laboratoriais, até 24 horas pós-parto, e, depois, individualizar as 
reavaliações; manter internamento hospitalar por, pelo menos, 3 dias e posteriormente acompanhamento 
ambulatorial em 1 semana. 
• Nos casos de hipertensão transitória, a paciente apresentará melhora dos níveis pressóricos em até 12 semanas do 
pós-parto/puerpério. Caso persista com níveis pressóricos elevados após este período, dá-se o diagnóstico de 
hipertensão arterial sistêmica (crônica). 
 
 
 
O sulfato de magnésio deve ser mantido por 24 horas após o parto ou após a última crise convulsiva. 
 
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SURCE-CE 2021 R4 GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA. Primigesta, 15 anos, 30 semanas de gestação, 
procura emergência com queixas de cefaleia, vertigem e visão turva há 1 hora. Ao exame: PA 180 x 120 
mmHg. Após 15 minutos de decúbito lateral esquerdo, mantida PA 180 x 120mmHg. Gestante refere 
boa movimentação fetal. Nega cólicas, sangramento transvaginal ou perda de líquido. BCF = 152bpm. 
Qual a conduta inicial mais adequada para a paciente? 
A. Indicar cesariana de imediato. 
B. Iniciar alfametildopa em até 4 doses diárias e sulfato de magnésio a 50% EV, 1g/h. 
C. Iniciar sulfato de magnésio 50% IV (ataque e manutenção), além de nifedipino 10-20mg VO a cada 30 
minutos (máximo 50mg em 1h). 
D. Manter paciente em decúbito lateral esquerdo, com oxigênio sob máscara (5 L/min) e iniciar nifedipino 
10-20mg VO a cada 30 minutos (máximo 50mg em 1h). 
 
COMENTÁRIO: Estamos diante de uma gestante com quadro de crise hipertensiva (PAS ≥ 160 e/ou PAD 
≥ 110 mmHg) e, além dos níveis elevados de PA, a paciente ainda apresenta sinais de iminência de 
eclâmpsia (cefaleia, vertigem e visão turva). Diante desses sinais e sintomas, estamos diante de um 
quadro de pré-eclâmpsia grave. Por isso, devemos iniciar o sulfato de magnésio 50% IV (ataque e 
manutenção), a fim de prevenir eclâmpsia. Para o controle dos níveis de pressão arterial, estão 
indicados: nifedipino via oral ou hidralazina IV. Nos casos de pré-eclâmpsia grave, a interrupção da 
gestação está indicada, em geral, com 34 semanas, desde que as condições maternas e fetais estejam 
estáveis. A via de parto é obstétrica: a cesárea pode ser indicada nos casos de piora clínica e/ou 
laboratorial, devido ao risco de se aguardar um trabalho de parto mais prolongado, assim como nos 
casos de alterações na vitalidade fetal (Letra A: incorreta). A alfametildopa é indicada como tratamento 
de manutenção, e não na crise hipertensiva, devido ao seu tempo de ação mais prolongado; o sulfato 
de magnésio deve ser feito em duas fases: ataque e manutenção. (Letra B: incorreta). O uso de oxigênio 
está indicado nos casos de eclâmpsia, para garantir via aérea, mas não é utilizado de rotina na pré-
eclâmpsia grave (Letra D: incorreta). 
RESPOSTA: Letra C. 
 
 
 
 
Lembra do caso clínico que apresentamos no início da apostila? 
1. Qual o diagnóstico da paciente e quais os fatores de risco a se destacar? 
Pré-eclâmpsia superposta com sinais de gravidade/ sinais de deterioração clínica. Os principais 
fatores de risco são: a idade, a nuliparidade, a obesidade e a hipertensão crônica. 
2. Foi acertada a interrupção da gestação? 
Sim. Nos casos de pré-eclâmpsia com sinais de gravidade, a maioria das entidades recomenda a 
interrupção a partir de 34 semanas ou antes, em caso de deterioração clínica e/ou laboratorial 
progressiva e/ou sofrimento fetal. 
3. Qual a melhor via de parto para a interrupção da gestação neste caso? 
Via de parto obstétrico, não há indicação de cesariana pela síndrome hipertensiva unicamente. 
4.Como é realizado o esquema de Zuspan utilizado no caso clínico e até que momento o Sulfato de 
Magnésio deve ser mantido? 
É realizada uma dose de ataque de 4g via endovenosa, seguida de dose de manutenção de 1g/hora 
endovenosa em bomba de infusão contínua. A recomendação é de manter a infusão até 24 horas 
após o parto. 
 
 
 
 
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✓ BRASIL. Ministério da Saúde. Manual de Gestação de Alto Risco. 1 Ed., Versão Preliminar. 
Brasília: Ministério da Saúde, 2022. 
✓ FEMINA. Publicação oficial da Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia, v. 4, n. 5, 2019. 
✓ FEBRASGO. Pré-Eclâmpsia nos Seus Diversos Aspectos. 
São Paulo: Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia, 2017. 
✓ FERNANDES, C. E.; SÁ, M. F. S. Tratado de Obstetrícia - FEBRASGO. São Paulo: Elsevier, 2019. 
✓ KARUMANCHI, S. A. et al. Pré-eclâmpsia: Pathogenesis. UpToDate, maio, 2022. 
✓ NORWITZ, E. R. et al. Pré-eclâmpsia: Management and Prognosis. UpToDate, maio, 2022. 
✓ PERAÇOLI et al. Pré-eclâmpsia/Eclâmpsia. 
São Paulo: Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia, 2018. 
✓ PHYLLIS AUGUST et al. Pré-eclâmpsia: Clinical Features and Diagnosis. UpToDate, maio, 2022. 
✓ PUBMED. Gestational Hypertension and Preeclampsia: ACOG Practice Bulletin, n. 222. Obstet. Gynecol. 2020. 
✓ PUBMED. Gestational Hypertension and Preeclampsia. Clinical Management Guidelines for Obstetrician-Gynecologists, 
ACOG Practice Bulletin. Vol. 133, n. 1, jan., 2019. 
✓ VALENTE et al. Obstetrícia: Diagnóstico e Tratamento. Recife: MEDBOOK, 2018. 
 
 
 
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1. SES-PE 2020 R4 GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA. Em que situação se justifica a utilização do esquema de Pritchard para 
administração de sulfato de magnésio na prevenção e no tratamento da eclâmpsia? 
A. Oligúria. 
B. Ausência de reflexo patelar. 
C. Hipertensão refratária ao uso dos anti-hipertensivos bloqueadores do canal de cálcio. 
D. Convulsões recorrentes e refratárias aos bloqueadores do canal de cálcio. 
E. Necessidade de transferência para outro serviço de saúde. 
 
2. SUS-BA 2022 R4 GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA. Mulher, 35 anos de idade, nuligesta, com IMC de 35, hipertensa 
crônica, em uso de Nifedipina 40mg/dia, com bom controle dos níveis tensionais. Suspendeu a contracepção pois 
deseja gestar. Diante do desejo da paciente de gestar, avalie, entre as condutas preventivas apresentadas, quais 
devem ser adotadas: 
I. Trocar do esquema anti-hipertensivo para alfametildopa. 
II. Propor redução de peso. 
III. Prescrever na gestação e AAS 150mg/noite entre 12 - 36 semanas. 
IV. Iniciar logo o uso de Cálcio 1-2 g/dia + AAS 150mg/noite. 
V. Iniciar logo o uso de Heparina de baixo peso molecular. 
VI. Fazer reposição de 1 a 2g/dia de Cálcio na gestação. 
Identifique a alternativa que apresenta as condutas adequadas 
A. I, II, III e VI. 
B. I, II e VI. 
C. II, III, IV e VI. 
D. II, III e VI. 
 
3. SES-PB 2022 ACESSO DIRETO. Francisca G2P1, 18 anos, agricultora, chega para a primeira consulta de pré-natal com 
21 semanas de gravidez, refere que não ia fazer acompanhamento, pois do primeiro não fez e deu tudo certo, mas 
que ficou com medo, pois uma prima que estava grávida morreu de pressão alta e no velório sua pressão estava muito 
elevada, mas não sabe o valor. No momento está sem queixas. Exame Físico sem alterações, exceto PA: 150x90 
mmHg. Qual o conceito de hipertensão arterial na gestação: 
A. PAS ≥140 mmHg e/ou PAD ≥80 mmHg confirmada por outra medida feita com intervalo de 24 horas entre as medidas. 
B. PAS ≥130 mmHg e/ou PAD ≥80 mmHg antes da 20ª semana, associada à proteinúria significativa. 
C. PAS ≥140 mmHg e/ou PAD ≥90 mmHg confirmada por outra medida realizada com intervalo de 4 horas entre as medidas. 
D. PAS ≥110 mmHg e/ou PAD ≥80 mmHg associada à oligúria (≥ 25 ml/h), cefaleia ou distúrbios visuais persistentes. 
E. PAS ≥140 mmHg e/ou PAD ≥90 mmHg associada à oligúria (≥ 25 ml/h), cefaleia ou distúrbios visuais persistentes. 
 
4. SURCE-CE 2022 R4 GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA. Paciente, 42 anos, G2P1(C)A0, 34 semanas de gestação por 
ultrassom precoce, cesárea anterior por pré-eclâmpsia, comparece à emergência encaminhada do Pré-Natal de Alto 
Risco com alterações pressóricas persistentes ao uso de Metildopa de 250 mg de 6/6 horas. Pressão Arterial aferida 
ao chegar = 150 x 100 mmHg e após decúbito lateral esquerdo por 15 minutos = 140 x 90 mmHg. Nega sinais e 
sintomas de iminência de eclâmpsia. Traz os seguintes exames laboratoriais realizados hoje: Plaquetas 97.000, TGO 
122, TGP 132, LDH 720, BT 1.3, BI 1.0. Diante desse quadro clínico, qual a conduta mais indicada? 
A. Estabilização materna e vigilância do bem-estar fetal. 
B. Iniciar corticoideoterapia e programar interrupção por cesárea. 
C. Interrupção imediata da gestação, sendo a via de parto indicação obstétrica 
D. Realização de biópsia hepática para confirmação de fígado gorduroso e posterior resolução da gestação. 
 
5. HUOL-RN 2021 ACESSO DIRETO. A pré-eclâmpsia é uma doença multifatorial e multissistêmica, específica da gestação, 
considerada como a expressão clínica de uma doença endotelial materna, mediada pela placenta e decorrente da 
insuficiente invasão trofoblástica das arteríolas espiraladas do útero. Considere as complicações maternas e fetais 
especificadas abaixo: 
I. Macrossomia fetal. 
II. Insuficiência renal materna. 
III. Restrição de crescimento fetal. 
IV. Gestação prolongada ou pós-termo. 
 
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As complicações frequentemente presentes em gestantes com pré-eclâmpsia grave estão nos itens: 
A. I e II. 
B. II e III. 
C. I e IV. 
D. III e IV. 
 
6. SES-PE 2017 R4 GINECOLOGIA E OBSTETRÍCIA. A partir de quantas semanas, deve-se indicar a interrupção da gestação 
nos casos de pré-eclâmpsia grave? 
A. 34. 
B. 35. 
C. 36. 
D. 37. 
E. 38. 
 
7. HUOL-RN 2021 ACESSO DIRETO. Paciente de 30 anos, primigesta com idade gestacional de 35 semanas e quatro dias 
(compatível com o primeiro ultrassom), procura a maternidade com queixa de diminuição da movimentação fetal há 
1 dia. Refere ao obstetra que, no pré-natal, foram prescritas duas cápsulas ao dia de aspirina de 100 mg, após ela ter 
apresentado pressão de 140x90 com 11 semanas e 140x80 com 15 semanas. Ao exame clínico, constata-se o seguinte: 
corada, hidratada, eupneica, bom estado geral, pressão arterial 160x120 mmHg e 160x110 mmHg após meia hora em 
decúbito lateral, frequência cardíaca 94 batimentos por minuto, abdome gravídico, altura uterina 30cm, batimento 
cardíaco fetal 168 bpm, dinâmica uterina ausente, edema de mãos e face 2+/4+, edema simétrico de membros 
inferiores 2+/4 +, colo uterino grosso e sem dilatação ao toque vaginal. Realizou alguns exames na urgência cujos 
resultados foram: proteinúria de fita 3+, creatinina 1,4, ácido úrico 7,5mg/dL e plaquetas 167000. Nesse caso, o 
diagnóstico e a melhor conduta a ser adotada são, respectivamente: 
A. Pré-eclâmpsia sobreposta; administrar metildopa por via oral bem como aguardar parto no termo. 
B. Hipertensão crônica; administrar hidralazina mais sulfato de magnésio endovenosos além de aguardar parto no termo. 
C. Hipertensão gestacional; administrar nifedipina por via oral bem como interromper a gestação. 
D. Pré-eclâmpsia grave; administrar hidralazina mais sulfato de magnésio endovenosos bem como interromper a gestação. 
 
8. UFES-ES 2021 ACESSO DIRETO. São considerados fatores de risco da pré-eclâmpsia, exceto: 
A. História prévia de pré-eclâmpsia. 
B. Ser multípara. 
C. História familiar de pré-eclâmpsia em parente de primeiro grau. 
D. Condições clínicas preexistentes como diabetes e hipertensão arterial crônica. 
 
9. PSU-MG 2022 ACESSO DIRETO. Os distúrbios hipertensivos na gestação constituem causa de morte materna e 
morbimortalidade neonatal importantes no mundo. Sobre a fisiopatologia de pré-eclâmpsia e os mecanismos 
conhecidos